专题3 第11讲 神经调节 （课件）-【步步高】2024年新高考生物考前三个月（鲁湘辽吉）

专题三　动物生命活动的调节 第11讲 神经调节 内容索引 神经调节的核心考点 痛觉的产生机制 抑郁症的产生机制和治疗 预测演练 考点1 考点2 考点3 1.(2023·阜新高三摸底考)人体运动需要通过对肌群进行精准的调控来实现。某运动员运动时的一只脚踩到钉子，引起同侧腿屈曲和对侧腿伸展，表现出交互神经支配，从而避开了损伤性刺激，又不会跌倒(如图1)，该调节过程涉及多个中枢神经元，为多突触反射，此时运动员心跳过快、血压升高。 典例示范 考点1　神经调节的核心考点 PART ONE 图3为动脉压力反射示意图。图4为该运动员缩手反射弧结构示意图，A～E分别代表反射弧上不同的位置点。请回答下列问题： (1)当钉子造成的伤害性刺激引起①兴奋时，兴奋处神经纤维膜两侧的电位表现为_____ _____。屈腿反射的反射弧中，效应器是______________________________________________________________________。 外负 内正 传出神经末梢和它所支配的屈肌和伸肌(或传出神经末梢和它所支配的肌肉) 兴奋处神经纤维膜外的Na＋内流，产生动作电位，表现为外负内正；反射弧中的效应器是传出神经末梢和它所支配的肌肉或腺体，在屈腿反射中，表现为传出神经末梢和它所支配的屈肌和伸肌。 (2)当兴奋传递到神经元②时，兴奋在②上进行______向传导，并引起②的轴突末梢释放__________(填“兴奋性”或“抑制性”)神经递质，使下一个神经元的膜内外电位差的绝对值_______(填“变大”或“变小”)，最终使屈腿反射中的伸肌舒张。 单 抑制性 变大 由于兴奋在突触之间只能由突触前膜传到突触后膜，所以在②上只能进行单向传导；②是抑制性中间神经元，所以当其兴奋时，会释放抑制性神经递质，抑制下一个神经元兴奋，所以使下一个神经元的膜内外电位差的绝对值变大，使屈腿反射中的伸肌舒张。 (3)突触是神经元之间或神经元与效应器之间在功能上发生联系的部位，通常通过化学方式传递信息。在伸腿反射中，参与该反射的突触可存在于______(用图1中的字母表示)。与膝跳反射相比，图1中的反射所需要的时程较长的原因是________________________ __________________________________________________________________________________。 a、b 多突触反射需要经过较多的突触延搁(或“突触数目多”“较多的突触”“该反射为多突触反射”等，合理即可) 突触是神经元之间或神经元与效应器之间在功能上发生联系的部位，位于神经中枢和效应器的位置，所以可存在于图1中a和b的位置；兴奋在神经元之间传递需要进行信号转换，与膝跳反射相比，该反射过程需要经过的突触数目较多，有较多的突触延搁，因此需要的时间长。 (4)科学研究发现，在甲壳类、鱼类以及哺乳类动物的某些部位还存在着通过电信号传递的电突触(如图2)。与化学突触相比，电突触的特点是___________________________________________________________。 传递速度快，信号传递方式为电信号→电信号，传递方向是双向的 电突触的信号传递依靠电信号，而化学突触的信号传递借助于神经递质，需要发生电信号→化学信号→电信号的转换，因此电突触的信号传递方式为电信号→电信号，传递速度比化学突触的信号传 递速度快；电突触中突触前膜和突触后膜由离子通道连接，兴奋在电突触处的传递具有双向性。 (5)当血压升高时，位于血管壁上的压力感受器产生兴奋，沿传入神经传导，引起副交感神经活动______，使心率___________、血压降低。该过程的调节机制为_________调节。从反射的类型看，动脉压力反射属于___________。 增强 减缓(下降) (负)反馈 非条件反射 压力感受器兴奋，将兴奋由传入神经传向神经中枢，使副交感神经兴奋，控制效应器心脏跳动减慢，心率下降。该调节是血压升高引起，通过调节使血压下降，是负反馈调节。动脉压力反射不受意识控制，是非条件反射。 (6)当人体处于兴奋状态时，交感神经兴奋，心跳加快，而胃肠蠕动却减慢。研究表明，支配心脏和胃肠的交感神经末梢释放的神经递质相同，分析上述现象出现的原因是___________________________________________ __________________________________________________________________________。 心脏和胃肠、消化腺细胞接受神经递质的受体 不同，进而使不同细胞对同一递质产生了不同的应答，引起了不同的生物学效应 人体处于兴奋状态时，交感神经兴奋，心跳加快，而胃肠蠕动却减慢，支配心脏和胃肠的交感神经末梢释放的神经递质相同，同一种神经递质引发的效应不同，可能原因是心脏和胃肠、 消化腺细胞接受神经递质的受体不同，进而使不同细胞对同一递质产生了不同的应答，引起了不同的生物学效应。 (7)由于某些原因，图4反射弧中阴影处受损，但损伤的具体程度未知。为了检测损伤的部位，现将灵敏电流计的两电极分别连接在A、B两点的膜外，用电刺激_____(填“C”“D”或“E”)点，观察指针偏转的次数和骨骼肌的反应情况。若指针偏转____次，骨骼肌________(填“收缩”或“不收缩”)，表明只损伤了阴影中的传出神经。 C 2 不收缩 电刺激若选D或E点，兴奋无法经过神经中枢中的突触传到A、B、C点(兴奋在神经元之间是单向传递的，只能从感受器一侧向效应器一侧传递)，当刺激C点时， 由于兴奋在神经纤维上的双向传导，故为了检测损伤的部位，应将灵敏电流计的两电极分别连接在A、B两点，并用电刺激C点，若只损伤了阴影中的传出神经，则兴奋在传入神经上的传导是正常的，距离C点较近的B点先兴奋，A点后兴奋，故电流计指针会偏转2次且偏转方向相反，传出神经受损，则兴奋经过神经中枢无法传递到骨骼肌，骨骼肌不收缩。 1.兴奋的产生机制 应用提炼 (1)结合离子通道的开放分析膜电位变化 过程②受到刺激形成局部电位，只有达到阈值才能导致动作电位的产生。 过程①⑤K＋通道打开，过程⑤更多的K＋通道打开；过程②③Na＋通道打开，过程③更多的Na＋通道打开。 (2)在整个过程中，膜两侧离子的再平衡(胞外高Na＋、胞内高K＋的离子梯度状态)是依靠Na＋－K＋泵的主动运输实现的。 2.兴奋的传导与传递 3.神经递质 (1)递质分为兴奋性递质和抑制性递质。兴奋性递质如常见的乙酰胆碱、天冬氨酸等；抑制性递质如γ－氨基丁酸(GABA)、甘氨酸等。而有些神经递质的作用很难用简单的“兴奋”或“抑制”来描述。如去甲肾上腺素究竟是抑制性还是兴奋性的递质，可能随作用部位不同而不同。又如，5－羟色胺可使大多数交感节前神经元兴奋，而使副交感节前神经元抑制。 (2)神经递质也不一定只是单向传递，如NO为双向传递且可进入受体细胞。 (3)神经递质绝大多数为小分子物质，但其跨膜运输方式一般为胞吐，其意义在于短时间释放更多的神经递质，提高与突触后膜上受体结合效率，缩短兴奋在神经元间传递所需时间。 对点精练 1.(2023·北京，17)细胞膜的选择透过性与细胞膜的静息电位密切相关。科学家以哺乳动物骨骼肌细胞为材料，研究了静息电位形成的机制。 (1)骨骼肌细胞膜的主要成分是_____________，膜的基本支架是_______ _________。 蛋白质和脂质 磷脂 双分子层 细胞膜的主要成分是蛋白质和脂质，细胞膜的基本支架是磷脂双分子层。 (2)假设初始状态下，膜两侧正负电荷均相等，且膜内K＋浓度高于膜外。在静息电位形成过程中，当膜仅对K＋具有通透性时，K＋顺浓度梯度向膜外流动，膜外正电荷和膜内负电荷数量逐步增加，对K＋进一步外流起阻碍作用，最终K＋跨膜流动达到平衡，形成稳定的跨膜静电场，此时膜两侧的电位表现是__________。K＋静电场强度只能通过公式“K＋静电场强 度(mV)＝60× ”计算得出。 外正内负 静息状态下，膜两侧的电位表现为外正内负。 (3)骨骼肌细胞处于静息状态时，实验测得膜的静息电位为－90 mV，膜内、 外K＋浓度依次为155 mmoL/L和4 mmoL/L( ＝－1.59)，此时没有K＋跨膜净流动。 ①静息状态下，K＋静电场强度为________mV，与静息电位实测值接近，推测K＋外流形成的静电场可能是构成静息电位的主要因素。 －95.4 静息状态下，K＋静电场强度为60×(－1.59)＝－95.4(mV)，与静息电位实测值接近，推测K＋外流形成的静电场可能是构成静息电位的主要因素。 ②为证明①中的推测，研究者梯度增加细胞外K＋浓度并测量静息电位。如果所测静息电位的值__________，则可验证此假设。 梯度增大 为证明①中的推测，研究者梯度增加细胞外K＋浓度并测量静息电位。如果所测静息电位的值梯度增大，则可验证此假设。 2.闰绍细胞是脊髓内的一种抑制性神经元，如图表示脊髓前角运动神经元(细胞1和细胞2)轴突到达骨骼肌，引起骨骼肌运动，同时细胞1的轴突侧支使闰绍细胞(细胞3)兴奋，闰绍细胞释放甘氨酸，使脊髓前角运动神经元(细胞1和细胞2)的活动及时终止。请回答问题： (1)神经调节基本方式是通过______来实现的。 (2)闰绍细胞分泌甘氨酸是通过_______方式释放的，与相应受体结合后，离子通道打开，导致____(填“阳”或“阴”)离子内流，使细胞1和细胞2的活动及时终止。请你猜想闰绍细胞的这种功能对机体有何生理意义：_____________ ___________。 反射 胞吐 阴 防止运动神经 元过度兴奋 (3)吗啡是一种镇痛药，对神经纤维动作电位的幅值(动作电位的最大值)及传导速度的影响是镇痛效应的重要机制。用具有生物活性的大鼠坐骨神经——腓肠肌标本进行相关实验，其实验结果如表： 吗啡对动作电位、传导速度的影响 项目 动作电位幅值(mV) 传导速度(m/s) 10 min 20 min 40 min 10 min 20 min 40 min 生理盐水 9.07 9.13 9.06 33.00 33.15 32.96 0.1 g/L吗啡溶液 7.82 4.58 2.90 30.15 24.69 19.80 0.2 g/L吗啡溶液 5.60 1.64 0 16.02 4.52 0 0.3 g/L吗啡溶液 0 0 0 0 0 0 该实验说明吗啡的_______________影响神经纤维动作电位的产生。抑制性神经递质和镇痛药物都会抑制突触后神经元兴奋，两者的不同点：前者是______________________，后者是_______________。 浓度和作用时间 促进阴离子通道的打开 抑制Na＋的内流 项目 动作电位幅值(mV) 传导速度(m/s) 10 min 20 min 40 min 10 min 20 min 40 min 生理盐水 9.07 9.13 9.06 33.00 33.15 32.96 0.1 g/L吗啡溶液 7.82 4.58 2.90 30.15 24.69 19.80 0.2 g/L吗啡溶液 5.60 1.64 0 16.02 4.52 0 0.3 g/L吗啡溶液 0 0 0 0 0 0 分析表格内容可知，随吗啡溶液浓度升高，动作电位幅值下降，随吗啡处理时间的增加，动作电位幅值也下降，说明吗啡的浓度及作用时间都会影响神经纤维动作电位的产生。抑制性神经递质是通过与突触后膜相关受体结合，促进阴离子通道的打开，使阴离子内流，从而抑制突触后膜神经元兴奋；而吗啡是则是抑制Na＋的内流，从而抑制突触后神经元兴奋。 考点2　痛觉的产生机制 2.舌尖最爱“辣”，辣其实并不是一种味觉，而是痛觉，2021年的诺贝尔生理学或医学奖获奖者发现一种离子通道TRPV1，能被43 ℃以上的温度或辣椒素等物质活化，进而形成烫或辣相关的痛觉。 典例示范 PART TWO (1)在食用辣椒时，辣椒素与TRPV1结合，图1中所示的离子通道打开，导致感觉神经元产生______电位，兴奋处的膜电位分布为___________，最终传至____________产生热、痛感，即辣觉。热刺激也可开启TRPV1离子通道，吃辣椒时喝热饮会________(填“加重”“不影响”或“减轻”)痛觉，该过程________(填“属于”或“不属于”)反射。 动作 外负内正 大脑皮层 加重 不属于 (2)研究还发现，TRPV1通道与关节炎引起的慢性炎症痛也有密切关系。如图2表示白介素IL－6(一种炎症因子)引发炎症疼痛时的分子机制。(注：GP130－JAK、P13K、AKT是参与细胞信号转导过程中的重要物质) 基于IL－6炎症因子引发疼痛的分子机制，请为研制缓解慢性炎症痛的药物提供两条思路(简要阐明即可)。 思路一：________________________； 思路二：____________________________。 制备IL－6炎症因子的抗体 使用Ca2＋拮抗剂阻止Ca2＋内流 对点精练 3.(2022·江苏，22)手指割破时机体常出现疼痛、心跳加快等症状。如图为吞噬细胞参与痛觉调控的机制示意图，请据图回答下列问题： (1)图示中，手指割破产生的兴奋传导至T处，突触前膜释放的递质与突触后膜___________________结合，使后神经元兴奋，T处(图中显示是突触)信号形式转变过程为_________________ _________。 受体(或特异性受体) 电信号→化学信号 →电信号 兴奋在神经元之间传递时，突触前膜释放的神经递质与突触后膜上的特异性受体结合，引起突触后膜的兴奋。兴奋在突触处的信号转变方式为电信号→化学信号→电信号。 (2)伤害性刺激使心率加快的原因有：交感神经的兴奋，使肾上腺髓质分泌肾上腺素；下丘脑分泌的__________________________，促进垂体分泌促肾上腺皮质激素，该激素使肾上腺皮质分泌糖皮质激素；肾上腺素与糖皮质激素经体液运输作用于靶器官。 促肾上腺皮质激素释放激素 糖皮质激素的分泌存在分级调节，下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素作用于垂体，使垂体分泌促肾上腺皮质激素，该激素使肾上腺皮质分泌糖皮质激素。 (3)皮肤破损，病原体入侵，吞噬细胞对其识别并进行胞吞，胞内_______(填细胞器)降解病原体，这种防御作用为__________ _____。 溶酶体 非特异性 免疫 病原体侵染机体后，吞噬细胞将其吞噬，并利用细胞内的溶酶体将其水解，在这过程中吞噬细胞参与的是免疫系统的第二道防线，因此这种防御作用为非特异性免疫。 (4)如图所示，病原体刺激下，吞噬细胞分泌神经生长因子(NGF)，NGF作用于感受器上的受体，引起感受器的电位变化，进一步产生兴奋传导到_________形成痛觉。该过程中，Ca2＋的作用有______________________ _______________________________。 大脑皮层 促进NGF的释放；提高 激酶的活性，提高神经元的兴奋性 产生感觉的部位在大脑皮层。由题图分析可知，Ca2＋能促进囊泡与突触前膜的融合，促进NGF的释放，同时Ca2＋内流增加，提高激酶的活性，增强神经元的兴奋性。 (5)药物MNACI3是一种抗NGF受体的单克隆抗体，用于治疗炎性疼痛和神经病理性疼痛。该药的作用机制是_______________________________ _________________________________________。 抑制NGF与NGF受体结合，进而 抑制感受器的兴奋，使大脑皮层不能产生痛觉 药物MNACI3是一种抗NGF受体的单克隆抗体，使得NGF不能与NGF受体结合，从而不能引起感受器兴奋，也不能将兴奋传导到大脑皮层，因此感觉不到疼痛。 4.(2022·河北，21)皮肤上的痒觉、触觉、痛觉感受器均能将刺激引发的信号经背根神经节(DRG)的感觉神经元传入脊髓，整合、上传，产生相应感觉。组胺刺激使小鼠产生痒觉，引起抓挠行为。研究发现，小鼠DRG神经元中的PTEN蛋白参与痒觉信号传递。为探究PTEN蛋白的作用，研究者进行了相关实验。请回答下列问题： (1)机体在__________产生痒觉的过程_______(填“属于”或“不属于”)反射。兴奋在神经纤维上以_________________的形式双向传导。兴奋在神经元间单向传递的原因是_______________________________________ _____。 大脑皮层 不属于 电信号(神经冲动) 神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触 后膜 所有感觉的形成部位均是大脑皮层，故机体在大脑皮层产生痒觉；反射的完成需要经过完整的反射弧，机体产生痒觉没有经过完整的反射弧，不属于反射；兴奋在神经纤维上以电信号(神经冲动)的形式双向传导；由于神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中，只能由突触前膜释放，作用于突触后膜，故兴奋在神经元之间只能单向传递。 (2)抓挠引起皮肤上的触觉、痛觉感受器______，有效______痒觉信号的上传，因此痒觉减弱。 (3)用组胺刺激正常小鼠和PTEN基因敲除 小鼠的皮肤，结果如图。据图推测PTEN 蛋白的作用是______机体对外源致痒剂 的敏感性。已知PTEN基因敲除后，小鼠 DRG中的TRPV1蛋白表达显著增加。 用组胺刺激PTEN基因和TRPV1基因双敲除的小鼠，据图中结果推测TRPV1蛋白对痒觉的影响是_______________。 兴奋 抑制 减弱 促进痒觉的产生 分析题意可知，本实验的自变量是PTEN和TRPV1基因的有无，因变量是30分钟内抓挠次数。据图分析可知，与正常小鼠相比，PTEN基因敲除小鼠的抓挠次数明显增加， 说明PTEN基因缺失会增加小鼠的抓挠次数，即增加小鼠对痒觉的敏感性，据此推测PTEN基因控制合成的PTEN蛋白是减弱机体对外源致痒剂的敏感性，进而抑制小鼠的痒觉；而PTEN基因和TRPV1基因双敲除的小鼠与正常小鼠差异不大，说明TRPV1基因缺失可减弱PTEN基因缺失的效果，即TRPV1基因控制合成的TRPV1蛋白可促进痒觉的产生。 考点3　抑郁症的产生机制和治疗 3.(2023·衡阳高三调研)5－羟色胺(5－HT)是一种体内分布广泛、能使人产生愉悦情绪的单胺类神经递质。如图是5－HT合成、释放、作用及灭活的示意图。请回答下列问题： 典例示范 PART THREE (1)据图分析，当兴奋传导至突触前神经元轴突末梢时，5－HT释放、扩散，与受体1相结合引起______内流，使突触后神经元兴奋；部分5－HT发挥作用后可通过前膜上_________________________的协助回收，回收的5－HT一部分被_____________催化转化，另一部分以 __________方式进入囊泡储存。 Na＋ 5－羟色胺转运蛋白(SERT) 单胺氧化酶 主动运输 (2)当突触间隙5－HT过多时会激活受体2，通过_______调节机制抑制5－HT的释放；受体1、受体2均为5－HT的受体，但两者在结构、功能上存在明显差异，其根本原因是__________________。 负反馈 基因的选择性表达 (3)(多选)抑郁症是一类以抑郁心境为主要特点的情感障碍。大量研究表明，抑郁症的发生与突触间隙的5－HT、多巴胺等单胺类神经递质的缺乏有关，由此建立了抑郁症发生的“单胺类递质学说”。下列现象能支持该学说的有________(填字母)。 ABD A.抑制5－HT的释放会导致实验动物出现抑郁症表现 B.抑郁症患者突触前膜上5－HT转运蛋白表达量提高 C.部分抑郁症患者受体1及其mRNA的表达水平基本不变 D.症状改善的抑郁症患者突触间隙5－HT含量逐步提高 5－HT属于单胺类神经递质，所以抑制5－HT的释放会导致实验动物出现抑郁症表现支持该学说，A符合题意； 突触前膜上5－HT转运蛋白表达量提高，可能会导致突触间隙5－HT缺乏，B符合题意； 部分抑郁症患者受体1及其mRNA的表达水平基本不变，这并不能说明抑郁症的发生与突触间隙的5－HT、多巴胺等单胺类神经递质的缺乏有关，C不符合题意； 症状改善的抑郁症患者突触间隙5－HT含量逐步提高，可说明抑郁症的发生与突触间隙的5－HT缺乏有关，D符合题意。 (4)释放5－HT的神经元主要聚集在大脑的中缝核部位，miR－16是可与SERT mRNA结合并抑制后者翻译的非编码RNA分子。为研究中缝核miR－16的水平与中缝核SERT表达的相关性，研究人员对中缝核miR－16和SERT定量测定(如表)。结果显示，中缝核miR－16的水平与中缝核SERT的表达水平呈_____(填“正”或“负”)相关。据此推测，抑郁症发生的分子机制可能是____________________ ________________________________________________________，从而使5－HT回收量增加，突触间隙5－HT含量下降，导致情绪低落等抑郁行为的发生。 组别 中缝核miR－16 中缝核SERT 对照组 0.84 0.59 抑郁模型组 0.65 0.99 负 中缝核miR－16水平 下降，对SERT mRNA翻译的抑制作用减弱，SERT表达水平上升 由实验结果可知，综合对照组和抑郁模型组，中缝核miR－16的水平与中缝核SERT的表达水平呈负相关，抑郁模型组中缝核SERT表达水平比对照组高，中缝核miR－16的水平降低，所以抑郁症发生的分子机制可能是中缝核miR－16水平下降，对SERT mRNA翻译的抑制作用减弱，SERT表达水平上升，从而使5－HT回收量增加。 组别 中缝核miR－16 中缝核SERT 对照组 0.84 0.59 抑郁模型组 0.65 0.99 对点精练 5.(2023·盘锦高三期末)抑郁症的主要特征为显著而持久的情感低落、常会产生无助感或无用感，严重者会出现幻觉、妄想等症状，严重者可出现自杀倾向。目前公认的抑郁症发病机制有两种假说。 (1)假说一：以突触间隙中5－羟色胺(5－HT)缺乏为主的单胺类递质假说(见图1)。 研究者提出的假设为：抑郁症的发生是突触间隙中5－HT的含量下降所致。下列能支持此观点的现象有________(填字母)。 A.抑郁症患者脑神经元间5－HT含量降低 B.抑郁症患者突触前膜SERT表达量提高 C.5－HT受体基因的突变对抑郁症发病无 影响 D.症状改善的抑郁症患者突触间隙中5－HT 含量逐步提高 ABD 若抑郁症的发生是突触间隙中5－HT的含量下降所致，则检测抑郁症患者脑神经元间5－HT含量会降低，A符合题意； 突触前膜SERT表达量提高，5－羟色胺转 运蛋白(SERT)含量增多，导致突触间隙中5－HT的含量下降，B符合题意； 5－HT受体基因发生变异，则无法表达出与5－HT结合的受体，从而导致5－HT无法发挥作用，而产生抑郁症，C不符合题意； 5－HT的含量下降导致抑郁症，症状改善的抑郁症患者突触间隙中5－HT含量逐步提高，D符合题意。 (2)假说二：下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴(HPA)过度激活假说。受外界刺激时，下丘脑能将电信号转变为______信号。通过激素的______调节，最终刺激肾上腺皮质分泌糖皮质激素。长期应激和压力会造成HPA轴持续激活，持续高水平的糖皮质激素使大脑海马体萎缩。海马体在HPA轴的调节中起抑制作用，海马体损伤_______(填“增强”或“减弱”)了对HPA轴的抑制作用，HPA轴持续兴奋。研究表明长期坚持有氧运动能缓解抑郁症，推测运动能使海马体体积______。 化学 分级 减弱 增大 受外界刺激时，下丘脑神经细胞兴奋，兴奋在下丘脑神经元和垂体细胞之间的传递形式是从电信号转变为化学信号；在下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴(HPA)的分级调节轴线中，下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素增加，促进垂体分泌促肾上腺皮质激素，作用于肾上腺，最终刺激肾上腺皮质分泌糖皮质激素；该过程中存在反馈调节，健康人体内糖皮质激素浓度不会持续过高，其体内的负反馈调节机制保证了激素分泌的稳态，但若长期应激和压力会造成HPA轴持续激活，会导致糖皮质激素对下丘脑和垂体的反馈作用减弱，持续高水平的糖皮质激素使大脑海马体萎缩、神经元种类和数目降低。由于海马体在HPA轴的调节中起抑制作用，海马体损伤会减弱对HPA轴的抑制作用，HPA轴持续兴奋；研究表明长期坚持有氧运动能缓解抑郁症，推测运动能使海马体恢复正常功能，体积增大。 (3)支持假说一的学者发现，释放5－HT的神经元主要聚集在大脑的中缝核部位。为进一步探究抑郁症患者突触间隙中的5－HT含量下降的原因，研究人员利用抑郁症模型鼠进行了研究，得到的结果如表，其数据表现为___________________________________________________________。 组别 数量 中缝核miR－16相对含量 中缝核SERT相对含量 对照组 10只 0.84 0.59 模型组 10只 0.65 0.99 注：miR－16是一种非编码RNA，可与靶基因的mRNA结合，导致mRNA降解。 模型鼠的中缝核miR－16含量低于正常鼠，而SERT含量高于正常鼠 分析表格数据可知，模型鼠的中缝核miR－16含量低于正常鼠，而SERT含量高于正常鼠。 组别 数量 中缝核miR－16相对含量 中缝核SERT相对含量 对照组 10只 0.84 0.59 模型组 10只 0.65 0.99 (4)研究者进一步测定了中缝核miR－16与SERT含量的相关性，结果如图2。据图可知，中缝核miR－16可_________SERT的表达，推测其原因是_____________________________________________________________。 抑制 miR－16可与SERT的mRNA结合，引起mRNA的降解，抑制SERT的合成 分析曲线可知，无论是对照组还是模型组，随着中缝核miR－16含量增加，中缝核SERT相对含量逐渐下降，说明中缝核miR－16可抑制SERT的表达。其原因可能是miR－16与SERT mRNA结合，引起mRNA的降解，抑制SERT的合成。 (5)综上研究，请写出抑郁症患者产生情感低落等抑郁行为的分子机制__________________________________________________________________________________________________________________________。 中缝核miR－16含量下降导致SERT表达量上升，从而使5－HT的回收量增加，造成突触间隙中5－HT含量下降，导致情绪低落等抑郁行为 6.抑郁症是常见的精神疾病，患者主要症状为情绪低落。单胺类递质假说认为抑郁症发病机制是大脑内神经递质5－羟色胺(5－HT)缺乏；神经内分泌假说认为抑郁症与下丘脑－垂体－肾上腺轴(HPA轴)过度激活有关。图1是5－HT在突触间隙发挥作用以及再摄取示意图，图2是HPA轴及相关激素示意图，字母代表物质、数字代表过程。回答下列问题： (1)据图1可知，当兴奋传导到神经末梢时，电压敏感钙通道打开，Ca2＋进入细胞促进5－HT的释放。5－HT在突触间隙以______的方式与突触后膜上的受体结合，引起_______________________，导致突触后膜兴奋。 扩散 Na＋内流、产生动作电位 (2)5－HT发挥作用后被转运体重新转运到细胞内的去向有_____________ _____________________；当突触间隙5－HT的含量过多时，其与突触前受体结合，通过过程③抑制5－HT的释放，其生理意义是_____________ _________________________________。 进入突触小泡 和被5－HT水解酶水解 防止5－HT 释放过多，使突触后膜持续过度兴奋 从图1中可知：5－HT发挥作用后的去向有：①被突触前膜上5－HT转运体回收，重新参与合成突触小泡； ②被5－HT转运体回收进入突触前膜，随后被溶酶体中5－HT水解酶水解； 当突触间隙5－HT含量过多时，其与突触前受体结合通过过程③抑制5－HT的释放，这样可防止5－HT的过多释放，防止突触后膜持续过度兴奋，以维持生物体的正常生命活动。 (3)图2中B是_________________，HPA轴过度激活可能使过程④和⑤所示的________调节机制出现障碍。 促肾上腺皮质激素 负反馈 从图2可知，HPA轴中垂体作用的靶器官是肾上腺，故其分泌促肾上腺皮质激素。通过分级调节和反馈调节，肾上腺皮质激素含量保持相对稳定。因此其中的B为促肾上腺皮质激素； 若HPA轴过度激活，则可能使过程④和⑤所示的负反馈调节出现障碍，导致肾上腺皮质激素过多，抑制神经系统的活动进而导致抑郁。 (4)科研人员研究了有氧运动(跑速15 m/min，30 min/d，每周运动三天)对HPA轴过度激活型抑郁症大鼠的影响，已知氟西汀为常见的抗抑郁的药物，请完成下列表格： 实验步骤 实验步骤要点 等量可的松处理 将40只8周龄雄性大鼠进行相应处理，使得其HPA轴处于 过度激活状态，同时表现出抑郁症状 适应性培养 另取10只健康大鼠与抑郁症模型鼠一起在①____________的环境条件下培养一周 相同且适宜 实验步骤 实验步骤要点 实验分组 将上述大鼠分为5组：甲组为正常对照组(10只健康大鼠)，乙组为抑郁对照组，丙组为运动干预组，丁组为②________干预组，戊组为运动联合氟西汀干预组 实验处理 甲组在食物充足，温度为22 ℃，湿度为40%～50%等环境条件下培养8周；乙组培养条件与甲相同；丙组进行有氧运动；丁组每天用氟西汀灌胃；戊组进行有氧运动及每天用氟西汀灌胃；其他培养条件与甲组相同 氟西汀 实验步骤 实验步骤要点 相关数据测定 对所有小鼠进行麻醉，测定肾上腺皮质激素的量，甲、乙、丙、丁、戊五组大鼠肾上腺皮质激素含量的平均值分别为：5、15、8、7、6 OD·μm－2 实验结论 ③________________________________________________ _____________________________________ 适度有氧运动能缓解大鼠的HPA轴过度激活型抑郁症，运动的同时结合氟西汀治疗缓解效果更好 1.(2023·东营高三二模)针灸是我国传承千年、特有的治疗疾病的手段。我国科研工作者首次通过小鼠模型，阐明了针灸治疗疾病的神经生物学机制：Ⅰ.低强度电针刺激小鼠后肢的“足三里(ST36)”穴位，可激活迷走神经—肾上腺轴，发挥抗炎作用；Ⅱ.LPS是一种细菌毒素，当其进入动物血液后，会刺激肠巨噬细胞释放TNF－α(肿瘤坏死因子)等炎症因子，引起炎症反应。 1 2 3 4 5 PART FOUR 预测演练 具体过程如图1所示，请结合有关知识回答下列问题： (1)从免疫学的角度分析，LPS相当于______(填“抗原”或“抗体”)，巨噬细胞属于___________(填“免疫细胞”或“淋巴细胞”)。 1 2 3 4 5 抗原 免疫细胞 (2)针灸或低强度电针刺激足三里穴位都能引起肾上腺分泌的去甲肾上腺素、肾上腺素增加，该过程属于_____。 A.神经调节　　B.体液调节　　C.神经—体液调节　　D.激素调节 A (3)迷走神经是从脑干发出的参与调节内脏活动的神经，其属于_______(填“中枢”或“外周”)神经系统。低强度电针刺激激活迷走神经—肾上腺抗炎通路起到抗炎作用，是通过Prokr2感觉神经元进行传导的，据图1写出 1 2 3 4 5 外周 该调节过程涉及的途径：_________________________________________ __________。 足三里→Prokr2感觉神经元→延髓→迷走神经 →肾上腺 (4)已知细胞外Ca2＋对Na＋存在“膜屏障作用”，即Ca2＋在膜上形成屏障，使Na＋内流减少。请结合图1分析，临床上患者血钙含量偏高，针灸抗炎疗效甚微的原因是______________________ _____________________________________________。 1 2 3 4 5 血钙过高使Na＋内流减少，降低了神经细胞兴奋性，导致抗炎功能降低 1 2 3 4 5 据图可知，迷走神经能使肾上腺产生去甲肾上腺素、肾上腺素，二者具有抗炎作用，当某部位受刺激时，Na＋内流，其膜电位变为外负内正，产生兴奋，血钙过高使Na＋内流减少， 降低了神经细胞兴奋性，导致迷走神经支配肾上腺细胞分泌抗炎症因子的功能降低，进而导致针灸抗炎疗效甚微。 (5)图2中甲、乙分别为利用细针和粗针进行针灸治疗时，针刺部位附近神经末梢的电位变化。细针治疗________(填“引起”或“未引起”)动作电位，判断依据是___________________________________________。图乙曲线上升到b点过程中，Na＋通道打开导致Na＋大量内流，此时K＋通道_________ (填“全部关闭”“全部开放”或“部分开放”)。 未引起 刺激引起的膜内外电位差没有超过阈电位(阈值) 部分开放 1 2 3 4 5 (6)研究人员利用同等强度的电针刺激位于小鼠腹部的天枢穴，并没有引起相同的抗炎反应，原因是___________________________________ ________________，这也为针灸抗炎需要刺激特定穴位才有效提供了解释。 1 2 3 4 5 腹部不存在迷走神经－肾上腺抗炎通路 的Prokr2神经元 1 2 3 4 5 2.(2023·郴州高三模拟)去甲肾上腺素(NE)既是一种激素，也是一种神经递质，可由肾上腺髓质和去甲肾上腺素能神经末梢合成，其主要作用是使血管收缩、心率加快、血压升高。如图为去甲肾上腺素能神经末梢合成、储存、释放NE的示意图。请据图回答下列问题： (1)图中膜蛋白的功能有___________________。 物质运输、信息传递 1 2 3 4 5 (2)NE合成后，主要储存在囊泡中，囊泡与_____ _____融合后，释放出NE。NE可与多种受体结合，与受体1结合时，膜外Na＋______，使突触后细胞兴奋；与受体2结合时，导致NE释放减少，这种调节机制为___________。 前膜 内流 负反馈调节 突触 (3)NE释放后会被去甲肾上腺素能神经末梢再摄取，抗抑郁药丙咪嗪可抑制该过程。丙咪嗪抗抑郁作用的主要机制可能是_____________________ ________________________________________________。 丙咪嗪抑制NE被摄取， 使突触间隙的NE浓度增高，从而促进突触后细胞兴奋 1 2 3 4 5 (4)NE在肾上腺髓质细胞中的合成过程与在去甲肾上腺素能神经末梢中合成过程基本相同。肾上腺髓质增生症(AMH)是一种罕见疾病，患者最主要的症状为高血压。有研究表明，酪氨酸羟化酶(TH)在AMH发病机制中起重要作用。为研究AMH大鼠模型肾上腺组织酪氨酸羟化酶基因表达水平，进行如下实验。请完成表格。 实验目的 主要实验过程 设置对照 准备40只生理状态相似的正常大鼠，随机均分为2组。 对照组：每只大鼠皮下注射①______________________。 实验组：每只大鼠皮下注射0.1%利血平1 mL·kg－1·d－1，制备AMH大鼠模型 生理盐水1 mL·kg－1·d－1 1 2 3 4 5 实验目的 主要实验过程 肾上腺组织酪氨酸羟化酶mRNA水平测定 一段时间后，利用②_____________________ 与酪氨酸羟化酶mRNA进行分子杂交检测 ③____________________ ___________________ 对大鼠肾上腺组织进行切片等处理，然后在切片所在溶液中加入酪氨酸羟化酶单克隆抗体进行检测 酪氨酸羟化酶基因探针 肾上腺组织酪氨酸羟化酶蛋白质水平测定 1 2 3 4 5 实验目的 主要实验过程 血清中NE含量的测定 通过高效液相色谱—电化学检测法检测 肾上腺髓质增生程度的检测 至少取3个肾上腺切面，测量并计算肾上腺髓质百分数 [肾上腺髓质百分数＝髓质切面厚度/(皮质切面厚度＋ 髓质切面厚度)×100%] 1 2 3 4 5 该实验的自变量为是否患有AMH，其他无关变量应保持相同且适宜。实验组(AMH大鼠模型)注射的是0.1%利血平1 mL·kg－1·d－1，则对照组需注射生理盐水1 mL·kg－1·d－1，其他条件保持相同且适宜。检测肾上腺组织酪氨酸羟化酶mRNA水平时，可以用酪氨酸羟化酶基因探针与酪氨酸羟化酶mRNA进行分子杂交检测(原理：两条单核苷酸链按碱基互补配对原则，形成异质双链)。检测肾上腺组织酪氨酸羟化酶蛋白质水平时，首先对大鼠肾上腺组织进行切片等处理，然后在切片所在溶液中加入酪氨酸羟化酶单克隆抗体进行检测(原理：抗原与抗体的特异性结合)。 1 2 3 4 5 (5)上述实验，主要实验结果如下： 组别 mRNA相对含量 TH相对含量 NE相对含量 肾上腺髓质百分数 对照组 0.21 0.14 1.61 21.76 实验组 0.52 0.32 4.80 32.88 根据实验结果，说明肾上腺髓质增生症的分子机理可能是_____________ ____________________。 与酪氨酸羟化 酶基因的高表达有关 1 2 3 4 5 实验组和对照组相比，实验组肾上腺组织酪氨酸羟化酶mRNA相对含量、肾上腺组织酪氨酸羟化酶相对含量、NE相对含量、肾上腺髓质百分数均大于对照组，说明肾上腺髓质增生症的分子机理可能是与酪氨酸羟化酶基因的高表达有关。 3.在动物的神经系统内，既有依赖神经递质传递信号的化学突触(如图1，ACh为乙酰胆碱)，也有以电流为信息载体的电突触(如图2，突触前膜和突触后膜紧密接触， 1 2 3 4 5 缝隙接头是相通的离子通道)。据图回答下列问题： (1)由图1和图2可知，缝隙接头是电突触的结构基础；与化学突触相比，电突触缺少的结构是__________。据此可推测电突触传递兴奋时具有的两大特点是____________和____________。 突触间隙 传递速度快 可双向传递 (2)盐酸维拉帕米片(异搏定)是一种抗心律异常的药物，为钙通道阻滞剂，能够减弱心肌收缩力，结合图1分析其作用机理：____________________ __________________________________________________________________________________________________________。 1 2 3 4 5 通过阻滞Ca2＋内流，使突触小泡与突触前膜的融合受影响，导致突触前膜释放的ACh减少，从而影响突触处兴奋的传递，减弱心肌的收缩力 1 2 3 4 5 (3)全身麻醉使用的麻醉药一般作用于人体的大脑，主要借助于抑制性神经递质γ－氨基丁酸(GABA)使大脑失去知觉，以达到全身镇痛的效果。麻醉药诱导的 可逆性意识消失和恢复一直被作为最好的研究意识消失与复苏生物医学模型。据此回答以下问题： ①突触小泡与突触前膜融合后释放GABA，经_______作用通过突触间隙与突触后膜上GABA受体结合，形成_________________，从而改变突触后膜对离子的通透性。 扩散 递质—受体复合物 1 2 3 4 5 GABA是抑制性神经递质，当兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放GABA，经扩散作用通过突触间隙；GABA与突触后膜 上GABA受体结合，形成递质—受体复合物，从而改变突触后膜对离子的通透性。 ②突触前膜释放的GABA发挥完作用后被降解或回收，此时意识被动恢复。某项研究认为意识的恢复为主动恢复，即主管意识的下丘脑通过一系列反应，使含GABA受体的神经元________(填“抑制”或“去抑制”)，从而加速意识的恢复。 1 2 3 4 5 去抑制 1 2 3 4 5 GABA与突触后膜上GABA受体结合后，含GABA受体的神经元被抑制，人体失去意识，下丘脑通过一系列反应，使含GABA受体的神经元去抑制，加速意识的恢复。 ③研究发现，GABA具有改善睡眠的作用。为探究含GABA酸奶对小鼠睡眠的影响，科研人员进行了相关研究，得到如表所示的数据： 组别 剂量/(mg/kg) 只数/n 入睡动物数/N 睡眠发生率/% 阴性对照组 － 10 1 10 富含GABA酸奶低剂量组 40 10 2 20 富含GABA酸奶中剂量组 80 10 6 60 富含GABA酸奶高剂量组 160 10 6 60 1 2 3 4 5 若改善模型鼠睡眠的最佳剂量是指小鼠睡眠发生率达到60%时的最低浓度。你认为最佳剂量范围是_______________，进一步探究的方法是________ __________________________________________________________________________________________________________________(要求简要写出验证思路)。 1 2 3 4 5 40～80 mg/kg 在40～ 80 mg/kg范围内，按浓度梯度配制不同剂量GABA的酸奶重复进行上述实验，睡眠发生率为60%时对应的最低浓度即为最佳剂量 4.某研究组在抑郁症的神经环路这一领域的研究取得了突破性的进展，该研究组发现大脑中反奖赏中心——外侧缰核中的神经元活动是抑郁情绪的来源。脑部外侧缰核(LHb)为前脑边缘系统向众多中脑单胺能中心传递信息的核心脑区，LHb神经元可以被厌恶性条件如压力、消极、恐惧等刺激， 导致产生簇状放电(发放连续高频的动作电位)，对下游奖赏脑区产生抑制，使机体出现抑郁，部分机制如图所示。据图回答下列问题： 1 2 3 4 5 1 2 3 4 5 (1)在厌恶性条件作用下，抑郁症模型小鼠LHb神经元的兴奋性会_________(填“增强”或“减弱”)。 增强 (2)研究证明，位于LHb神经元的T型钙通道、NMDAR通道对引发神经元的簇状放电至关重要，已知NMDAR可以改变细胞膜对Ca2＋的通透性。若长期处于压力的状态，则机体容易出现抑郁。从离子运输的角度，结合题图分析原因：_________________________________________________ ______________________________________________________________________________。 若受到压力刺激，T型钙通道、NMDAR通道开放，促使 Ca2＋进入细胞，使LHb神经元的兴奋性增强，产生簇状放电，对下游奖赏脑区产生抑制 1 2 3 4 5 1 2 3 4 5 (3)氯胺酮是一种NMDAR受体拮抗剂，其抗抑郁的作用机制为_____________ ______________________________________。若长期服用氯胺酮，其抗抑郁效果会下降，原因可能是________________________________________ _____________。 抑制NMDAR 通道打开，降低了细胞膜对Ca2＋的通透性 长期服用氯胺酮，会使NMDAR受体对氯胺酮 的敏感性降低 5.慢性疼痛是常见的临床病症，常见的镇痛药物副作用大。已有研究发现绿光可以缓解小鼠的慢性疼痛。绿光对坐骨神经慢性收缩损伤(CCI)引起的神经性疼痛模型小鼠镇痛的中枢机制如图。请回答下列问题： 1 2 3 4 5 1 2 3 4 5 (1)坐骨神经损伤后，兴奋通过传入神经传到小鼠的痛觉中枢，使小鼠产生痛觉，痛觉中枢位于________(填“V2M”或“ACC”)。 ACC 据图可知，V2M将兴奋传递给ACC，ACC可以接受多个神经元传来的信号，并进一步作用于神经元c产生动作电位，据此推测ACC是痛觉中枢。 1 2 3 4 5 (2)据图分析，神经元b释放的GABA导致神经元c产生的动作电位_________(填“峰值降低”“峰值升高”“频率减少”或“频率增加”)；绿光镇痛的作用机制可能是____________________________ ______________________________ __________________________________________________________________________________________________________________________。 频率减少 绿光刺激视觉感受器产生兴奋，兴奋通过传入神经传到V2M中的 神经元a，神经元a释放GLU作用于ACC中的神经元b，神经元b释放GABA作用于神经元c，导致神经元c产生的动作电位频率减少，疼痛减轻 分析题图，CCI＋绿光处理下，与CCI组对比，动作电位的峰值不变，但频率降低，由此推测绿光镇痛的作用机制见答案。 1 2 3 4 5 lg  lg  $$