专题05 遗传规律及其应用-2025年高考生物【热点·重点·难点】专练（上海专用）

专题五 遗传规律及其应用 目录 1.重难诠释：知重难、攻薄弱（核心背记+常考知识归纳+易错易混归纳） 2.创新情境练：知情境、练突破（10min限时练) 3.限时提升练：综合能力提升（30min限时练） 常考知识点归纳 常考知识点归纳1基因分离定律的特殊现象 1． 不完全显性： 如等位基因A和a分别控制红花和白花，在完全显性时，Aa自交后代中红∶白＝3∶1，在不完全显性时，Aa自交后代中红(AA)∶粉红(Aa)∶白(aa)＝1∶2∶1。 2． 复等位基因： 复等位基因是指一对同源染色体的同一位置上的基因有多个。复等位基因尽管有多个，但遗传时仍符合分离定律，彼此之间有显隐性关系，表现特定的性状，最常见的如人类ABO血型的遗传，涉及三个基因——IA、IB、i，组成六种基因型：IAIA、IAi、IBIB、IBi、IAIB、ii。 3． 从性遗传： 从性遗传是指常染色体上的基因，由于性别的差异而表现出男女性分布比例上或表现程度上的差别。如男性秃顶的基因型为Bb、bb，女性秃顶的基因型只有bb。 4．某些致死基因导致异常遗传分离比问题 (1)隐性致死：隐性基因同时存在于同一对同源染色体上时，对个体有致死作用，如植物中白化基因(bb)，使植物不能形成叶绿素，从而不能进行光合作用而死亡。 (2)显性致死：显性基因具有致死作用，如人的神经胶症基因(皮肤畸形生长，智力严重缺陷，出现多发性肿瘤等症状)，又分为显性纯合致死和显性杂合致死。 (3)配子致死：致死基因在配子时期发生作用，从而不能形成有生活力的配子的现象。 (4)合子致死：致死基因在胚胎时期或成体阶段发生作用，从而不能形成活的幼体或个体早夭的现象。 常考知识点归纳2连续自交和自由交配的概率计算方法 1．自交的概率计算 (1)杂合子Aa连续自交n代，杂合子比例为(1/2)n，纯合子比例为1－(1/2)n，显性纯合子比例＝隐性纯合子比例＝[1－(1/2)n]×1/2。纯合子、杂合子所占比例的坐标曲线如图所示： (2)杂合子Aa连续自交，且逐代淘汰隐性个体，自交n代后，显性个体中，纯合子比例为(2n-1)/(2n+1)，杂合子比例为2/(2n+1)。如图所示： 2．自由交配的概率计算 (1)若杂合子Aa连续自由交配n代，杂合子比例为1/2，显性纯合子比例为1/4，隐性纯合子比例为1/4；若杂合子Aa连续自由交配n代，且逐代淘汰隐性个体后，显性个体中，纯合子比例为n/(n+2)，杂合子比例为2/(n+2)。 (2)自由交配问题的三种分析方法：如某种生物的基因型AA占1/3，Aa占2/3，个体间可以自由交配，求后代中基因型和表型的概率。 ①列举法 ♀后代 1/3AA 2/3Aa 1/3AA 1/9AA 1/9AA、1/9Aa 2/3Aa 1/9AA、1/9Aa 1/9AA、2/9Aa、1/9aa 子代基因型及概率4/9AA、4/9Aa、1/9aa 子代表型及概率(4/9+4/9)A_、1/9aa ②配子法 基因型及概率为4/9AA、4/9Aa、1/9aa，表型及概率为8/9A_、1/9aa。 ③遗传平衡法 先根据“一个等位基因的频率＝它的纯合子基因型概率＋(1/2)杂合子基因型频率”推知，子代中A的基因频率＝1/3＋(1/2)×(2/3)＝2/3，a的基因频率＝1－(2/3)＝1/3。然后根据遗传平衡定律可知，aa的基因型频率＝a基因频率的平方＝(1/3)2＝1/9，AA的基因型频率＝A基因频率的平方＝(2/3)2＝4/9，Aa的基因型频率＝2×A基因频率×a基因频率＝2×2/3×1/3＝4/9。表型及概率为8/9A_、1/9aa。 常考知识点归纳3多对相对性状的自由组合问题 1．用分离定律解决多对相对性状的自由组合问题 (1)配子类型及概率的问题 具多对等位基因的个体 解答方法 举例(基因型为AaBbCc的个体) 产生配子的种类数 每对基因产生配子种类数的乘积 配子种类数为 Aa Bb Cc ↓　↓　↓ 2×2×2＝8种 产生某种配子的概率 每对基因产生相应配子概率的积 产生ABC配子的概率为(1/2)×(1/2)×(1/2)＝1/8 配子间的结合方式问题 如AaBbCc与AaBbCC杂交过程中，求配子间的结合方式的种数。 a．先求AaBbCc、AaBbCC各自产生多少种配子。AaBbCc产生8种配子，AaBbCC产生4种配子。 b．再求两亲本配子间的结合方式。由于两性配子间结合是随机的，因而AaBbCc与AaBbCC配子间有8×4＝32种结合方式。 (2)基因型类型及概率的问题 问题举例 计算方法 AaBbCc×AaBBCc杂交，求它们后代的基因型种类数 可分为三个分离定律问题： Aa×Aa→后代有3种基因型(1AA∶2Aa∶1aa) Bb×BB→后代有2种基因型(1BB∶1Bb) Cc×Cc→后代有3种基因型(1CC∶2Cc∶1cc) 因此，AaBbCc×AaBBCc的后代中有3×2×3＝18种基因型 AaBbCc×AaBBCc后代中AaBBcc出现的概率计算 1/2(Aa)×1/2(BB)×1/4(cc)＝1/16 (3) 表型类型及概率的问题 问题举例 计算方法 AaBbCc×AabbCc，求其杂交后代可能的表型种类数 可分为三个分离定律问题： Aa×Aa→后代有2种表型(3A_∶1aa) Bb×bb→后代有2种表型(1Bb∶1bb) Cc×Cc→后代有2种表型(3C_∶1cc) 所以，AaBbCc×AabbCc的后代中有2×2×2＝8种表型 AaBbCc×AabbCc后代中表型A_bbcc出现的概率计算 3/4(A_)×1/2(bb)×1/4(cc)＝3/32 2．“逆向组合法”推测亲本基因型 将自由组合定律的性状分离比拆分成分离定律的分离比分别分析，再运用乘法原理进行逆向组合。 a．9∶3∶3∶1⇒(3∶1)(3∶1)⇒(Aa×Aa)(Bb×Bb)； b．1∶1∶1∶1⇒(1∶1)(1∶1)⇒(Aa×aa)(Bb×bb)； c．3∶3∶1∶1⇒(3∶1)(1∶1)⇒(Aa×Aa)(Bb×bb)或(Aa×aa)(Bb×Bb)； d．3∶1⇒(3∶1)×1⇒(Aa×Aa)(BB×_ _)或(Aa×Aa)(bb×bb)或(AA×_ _)(Bb×Bb)或(aa×aa)(Bb×Bb)。 常考知识点归纳4基因自由组合定律的特殊现象 1．特殊分离比的解题技巧 (1)F2的组合表型比例，若比例中数字之和是16，不管以什么样的比例呈现，都符合基因的自由组合定律。 (2)将异常分离比与正常分离比9∶3∶3∶1进行对比，分析合并性状的类型。如比例为9∶3∶4，则为9∶3∶(3∶1)，即4为后两种性状的合并结果。 2．特殊分离比出现的原因、双杂合子测交和自交的结果归纳 双杂合的F1自交和测交后代的表型比例分别为9∶3∶3∶1和1∶1∶1∶1，但基因之间相互作用会导致自交和测交后代的比例发生改变。根据表中不同条件，总结自交和测交后代的比例。 F1(AaBb) 自交后代比例 原因分析 测交后 代比例 9∶3∶3∶1 正常的完全显性 1∶1∶1∶1 9∶7 1∶3 9∶3∶4 1∶1∶2 9∶6∶1 1∶2∶1 15∶1 3∶1 13∶3 3∶1 1∶4∶6∶4∶1 A与B的作用效果相同，但显性基因越多，其效果越强。1(AABB)∶4(AaBB＋AABb)∶6(AaBb＋AAbb＋aaBB)∶4(Aabb＋aaBb)∶1(aabb) 1∶2∶1 3．胚胎致死或个体致死 4．配子致死或配子不育 常考知识点归纳5伴性遗传规律及其应用 1．位于性染色体上的基因所控制的性状，在遗传上总是和性别相关联的现象叫作伴性遗传。 (1)伴X染色体隐性遗传：由位于X染色体上的隐性基因所控制的遗传，该基因在Y染色体上没有等位基因。 ①实例：人类红绿色盲症(色盲基因用B、b表示)、血友病。以及果蝇红、白眼色的遗传等。 ②人的正常色觉和红绿色盲的基因型和表现型： ③遗传特点： 往往具有隔代交叉遗传现象。因为父亲的红绿色盲基因不传给儿子只传给女儿，女儿不表现色盲，却能生下患色盲的儿子。由此可见，红绿色盲基因不是从男性传递给男性的，像这样的传递特点，在遗传学上称作交叉遗传。 患者中男性多于女性。这是因为女性只有致病基因纯合时才患病，而男性中一旦出现致病基因就患病。 女患者的父亲及儿子一定是患者，简记为“女病，父子病”。 (2)伴X染色体显性遗传病：由位于X染色体上的显性基因所控制的遗传，该基因在Y染色体上没有等位基因。 ①实例：抗维生素D佝偻病(抗维生素D佝偻病基因用D、d表示)。 ②相关的基因型和表现型 ③遗传特点： 具有世代连续遗传的现象，患者的双亲中至少一个是患者。 女性患者多于男性患者。 男患者的母亲及女儿一定为患者。简记为“男病，母女病”。女性患者的子女患病机会均等。 (3)伴Y染色体遗传病：由位于Y染色体上的基因所控制的遗传，该基因在X染色体上没有等位基因。 ①实例：人类外耳道多毛症。 ②遗传特点 致病基因只位于Y染色体上，即不同源时无显隐性之分，患者后代中男性全为患者，女性全正常。简记为“男全病，女全正”。 致病基因由父亲传给儿子，儿子传给孙子，具有世代连续性，也称限雄遗传，简记为“父传子，子传孙”。 2．X、Y染色体同源区段上的基因的遗传 (1)X、Y染色体同源区段上的基因的遗传 (2)在X、Y染色体的同源区段上，基因是成对的，存在等位基因，而非同源区段上则相互不存在等位基因。基因所在区段位置与相应基因型对应关系 基因所在区段 基因型(隐性遗传病) 男正常 男患病 女正常 女患病 Ⅰ XBYB、XBYb、XbYB XbYb XBXB、XBXb XbXb Ⅱ－1(伴Y染色体遗传) XYB XYb Ⅱ－2(伴X染色体遗传) XBY XbY XBXB、XBXb XbXb (3)X、Y染色体同源区段上的基因的遗传与常染色体上基因的遗传相似，但也有差别，如： 3．伴性遗传的应用 (1)推测后代发病率，指导优生优育。 婚配 生育建议 男正常×女色盲 生女孩，原因：该夫妇所生男孩均患病 抗维生素D佝偻病男×正常女 生男孩，原因：该夫妇所生女孩全患病，男孩正常 (2)根据性状推断性别，指导生产实践 已知控制鸡的羽毛有横斑条纹的基因只位于Z染色体上，且芦花(B)对非芦花(b)为显性，选育“非芦花雌鸡”的遗传杂交实验过程及遗传图解如下： ①选择亲本：选择非芦花雄鸡和芦花雌鸡杂交。 ②遗传图解 ③选择子代：从F1中选择表型为“非芦花”的个体保留。 易错易混归纳 1，分离定律的适用范围 (1)进行有性生殖的生物的性状遗传。 (2)真核生物的性状遗传。 (3)细胞核遗传。 (4)一对相对性状的遗传。 2，分离定律的实质：等位基因随同源染色体的分开而分离，进入不同的配子。 3，自由组合定律的适用范围：进行有性生殖的真核生物，由细胞核控制的、独立遗传的两对或两对以上的相对性状的遗传模式，且供实验的群体要大，个体数量足够多，并与性别无关，不论正交、反交，其概率都一样，能用自由组合定律来解释。 4，自由组合定律的实质：位于非同源染色体上的非等位基因的分离或组合是互不干扰的；在减数分裂的过程中，同源染色体上的等位基因彼此分离的同时，非同源染色体上的非等位基因自由组合。 5，多基因遗传病：多基因遗传病是指受两对以上的等位基因控制的遗传病。起因于遗传因素和环境因素，主要包括一些先天性发育异常疾病和一些常见病，如原发性高血压、青少年型糖尿病、哮喘、冠心病、唇裂、无脑儿等。 特点：多基因遗传病常表现有家族聚集现象，但无单基因遗传病那样明确的家系传递模式；②控制多基因遗传病的多对基因有累加作用，性状表现易受环境因素的影响；在群体中发病率较高。 6，调查“遗传病发病率”与“遗传方式”的比较 调查对象及范围 注意事项 结果计算及分析 遗传病发病率 广大人群随机抽样 考虑年龄、性别等因素，群体足够大 ×100% 遗传方式 患者家系 正常情况与患病情况 分析基因显隐性及所在染色体的类型 7， 先天性疾病≠遗传病，如先天性心脏病是由于发育不良造成的。 8， 携带遗传病基因的个体不一定会患遗传病，如白化病基因携带者；不携带遗传病基因的个体可能患遗传病，如染色体异常遗传病。 9， 生物体细胞中的基因不一定都位于染色体上 （1）真核生物的细胞核基因都位于染色体上，而细胞质基因位于细胞的线粒体和叶绿体的DNA上。 （2）原核细胞中无染色体，原核细胞的基因在拟核DNA或细胞质的质粒DNA上。 （3）RNA病毒的基因位于RNA上。 10，基因型为AaBb两对等位基因在染色体上的位置关系的确定 (1)两对等位基因位于两对非同源染色体上——(符合基因自由组合定律) ⇒ (2)两对等位基因位于两对同源染色体上(连锁)——(基因分离定律) ⇒ ⇒ （建议用时：10分钟） FBN1基因突变引起的马凡综合征（MFS）临床表现为身材高大、二尖瓣反流、心血管系统疾病等。成纤维细胞生长因子受体（FGFR3）基因突变引起的软骨发育不全（HCH）临床表现为软骨发育不良、智力低下等。研究发现MFS和HCH的遗传方式相同。现发现MFS和HCH罕见共病的家系，系谱图如图。 (1)MFS和HCH的致病基因均在 （编号选填:① 常 /② X / ③Y ）染色体上。 (2)进一步研究发现先证者的致病基因仅来自其母亲，由此推测Ⅲ-6个体的基因型为 （FBN1基因用A、a表示，FGFR3基因用B、b表示），若Ⅲ-6再生育一个后代，该后代至少患一种疾病的概率是 。 (3)对该家系中先证者母亲的FGFR3基因和正常FGFR3基因进行测序，结果如图所示，由此推测，先证者母亲FGFR3基因发生了碱基 （编号选填:①替换/②插入/③缺失）。 (4)在先证者正常减数分裂形成的某个精子中可能同时检测到 。（编号选填） ①正常FBN1基因  ②突变FBN1基因  ③正常FGFR3基因  ④突变FGFR3基因 (5)发生突变的FGFR3可能存在于 表面。 A．红细胞 B．上皮细胞 C．软骨细胞 D．神经细胞 (6)先证者及其母亲有心力衰竭症状，而先证者姐姐心血管系统正常，可能的原因有 。 A．先证者姐姐的FBN1基因可能再次突变，导致该基因不完全表达 B．先证者姐姐的FBN1基因发生了甲基化修饰 C．先证者姐姐的FBN1基因未发生突变 D．先证者姐姐的体细胞中其他基因发生突变，影响FBN1的表达 (7)FBN1基因发生致病突变时，使转化生长因子活性改变进而导致长骨生长速率过快，身高较高。请从理论角度分析阐述先证者母亲和姐姐骨骼系统临床表型与先证者身高是否有明显差异？ 。 （建议用时：30分钟） 1．人类遗传病：人类细胞内Cas-8酶能够切割RIPK1蛋白（图1），正常情况下，未被切割的和被切割的RIPK1蛋白比例约为6：4.RIPK1基因突变后，编码的蛋白不能为Cas-8酶切割，其会引发反复发作的发烧和炎症，并损害机体重要的器官，即CRIA综合征，该突变基因为显性，图2为该病的一个家族系谱图，Ⅱ-3和Ⅲ-2均携带了RIPK1突变基因。      (1)RIPK1基因位于 （常/X）染色体上。 (2)图2所示家族中，可能存在RIPK1突变基因传递路径的是______（多选）。 A．从Ⅰ-1的体细胞传递到Ⅱ-3的次级精母细胞 B．从Ⅰ-2的卵母细胞传递到Ⅱ-3的胚胎细胞 C．从Ⅰ-1的次级精母细胞传递到Ⅱ-3的体细胞 D．从Ⅰ-2的第一极体传递到Ⅱ-3的次级精母细胞 (3)Ⅱ-3与Ⅱ-4再生一个孩子，Ⅱ-3将蛋白突变基因传递给孩子的概率是 。 (4)根据CRIA综合征的致病机理分析，Ⅱ-3体内未被切割的RIPK1蛋白：被切割的RIPKI蛋白比例接近______。 A．8：2 B．6：4 C．5：5 D．0：10 (5)若用（A/a）表示RIPKI基因，（B/b）表示Cas-8酶基因，Ⅱ-1与某健康男性婚配，其儿子患CRIA综合征，在不考虑基因突变和连锁的情况下，推测其儿子的基因型可能是 ；Ⅱ-1号的基因型可能是 。 2．水稻是自花传粉作物，花非常小，杂交时若通过人工去雄难以实现。袁隆平团队发现了天然的雄性不育株水稻，解决了这一难题，开创了三系杂交水稻技术。 可遗传的雄性不育，受细胞质基因和细胞核基因共同控制，相关机理如图1所示，细胞质雄性不育基因用S表示，可育基因用N表示，都位于线粒体的双链环状DNA分子上。细胞核雄性可育基因用R表示，R蛋白能恢复育性，雄性不育基因用r表示。 (1)根据上述信息，下列性状符合雄性不育系水稻的有_______。 A．雌蕊发育正常 B．雄蕊发育不正常 C．能正常受粉 D．能正常传粉 (2)据图分析，“N”“S”“R”“r”中，遵循孟德尔遗传定律的是 。 (3)雄性不育系水稻基因型表示为S（rr），细胞质雄性不育和可育基因用“S/N”表示，S和N ______。 A．位于同源染色体上 B．位于非同源染色体上 C．同时存在 D．单独存在 (4)下列水稻中可以通过自花传粉保持其基因型的是_____。 A．S（rr） B．N（rr） C．N（RR） D．S（RR） (5)基因型为N（rr）的植株产生的雌配子和雄配子的基因型分别为 和 。（编号选填）（注：受精卵的细胞质主要由卵细胞提供） ①N  ②N（r）  ③（rr）  ④（r） (6)科研团队开展了图2、3所示的育种实验，图2中①的基因型为 ，该杂交水稻的育性为 （可育/不育）。图3中F1的基因型为 ，该杂交水稻的育性为 （可育/不育）。 通过转基因技术将R基因与雄配子致死基因（A）、蓝色素生成基因（D）一起导入基因型为S（rr）的个体中，基因插入情况见图4所示。D基因的表达可使种子呈现蓝色，无D基因的种子呈现白色。 (7)转基因个体S（rrADR）自交后（不考虑交叉互换），子代种子为蓝色和白色的比例是 ，蓝色的种子发育成的水稻 （是/不是）雄性不育。 (8)关于上述水稻转基因育种的应用，下列说法正确的是_____。 A．通过自交获得的种子颜色可判断其育性 B．一次自交可同时产生雄性不育系和转基因品系 C．用于杂交制种的不育系不含转基因成分 D．选用蓝色种子发育成的植株作杂交父本 3．多囊肾病（PKD）是一种常见的单基因遗传病，目前发现PKD存在多个不同的致病基因，各致病基因的遗传方式不尽相同。如图为甲、乙两个PKD家系的遗传系谱图。 (1)甲家系中PKD的遗传方式为 ，甲家系II－2的基因型为 。（相关等位基因用A和a表示。） 为判断乙家系PKD的遗传方式，对乙家系患者和正常成员的相关基因进行检测，检测基因部分序列如下图所示。检测发现乙家系II－1不携带致病基因。 (2)甲乙两个家系PKD的遗传方式 （相同/不同/无法判断），乙家系III－2和III－3基因型相同的概率是 。 (3)比较乙家系PKD患者和正常成员的基因序列，PKD产生的原因属于______。 A．基因突变 B．基因重组 C．染色体倒位 D．染色体缺失 (4)限制酶E的识别序列为GATATC，若用限制酶E切割乙家系PKD患者的基因，酶切后不同长度的DNA片段有 种。 (5)若甲家系III－2与乙家系III－2婚配，生育携带PKD致病基因男孩的概率为 。 (6)PKD目前没有理想的治疗方法，主要的治疗措施仍然是针对患者肾内和肾外各种并发症。对于有PKD家族史的家庭，有效降低患儿出生率的方法有 。（编号选填） ①适婚青年进行遗传咨询 ②根据再发风险率的估计提出预防措施 ③通过产前诊断确定胎儿患病情况 ④对患PKD的双亲进行体细胞基因治疗 棉花的纤维有白色的和紫色的，植株也有抗虫病的和不抗虫病的。为了鉴别其显隐性关系，现用紫色不抗虫植株与不同批次的白色抗虫植株进行杂交，结果见下表。颜色和抗虫与否的基因分别用A、a和B、b表示，基因型AaBb植株体细胞中两对基因与染色体的关系。 组合序号 亲本杂交组合 子代的表现型及其植株数目 紫色不抗虫 白色不抗虫 1 紫色不抗虫×白色抗虫I 211 208 2 紫色不抗虫×白色抗虫II 0 279 (7)根据表的信息判断，关于棉花两对相对性状的说法正确的是______。 A．白色对紫色是显性，不抗虫对抗虫是显性 B．杂交亲本中白色抗虫I植株的基因型是Aabb C．两组杂交亲本中的紫色不抗虫植株的基因型均是aaBb D．两组杂交子代中白色不抗虫植株的体细胞中的染色体组成与图5细胞一致 (8)表中子代白色不抗虫植株在正常产生配子的过程中，不会出现下列几种情况中的 。（编号选填） ( 4 )原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！ 学科网（北京）股份有限公司 $$ 专题五 遗传规律及其应用 目录 1.重难诠释：知重难、攻薄弱（核心背记+常考知识归纳+易错易混归纳） 2.创新情境练：知情境、练突破（10min限时练) 3.限时提升练：综合能力提升（30min限时练） 常考知识点归纳 常考知识点归纳1基因分离定律的特殊现象 1． 不完全显性： 如等位基因A和a分别控制红花和白花，在完全显性时，Aa自交后代中红∶白＝3∶1，在不完全显性时，Aa自交后代中红(AA)∶粉红(Aa)∶白(aa)＝1∶2∶1。 2． 复等位基因： 复等位基因是指一对同源染色体的同一位置上的基因有多个。复等位基因尽管有多个，但遗传时仍符合分离定律，彼此之间有显隐性关系，表现特定的性状，最常见的如人类ABO血型的遗传，涉及三个基因——IA、IB、i，组成六种基因型：IAIA、IAi、IBIB、IBi、IAIB、ii。 3． 从性遗传： 从性遗传是指常染色体上的基因，由于性别的差异而表现出男女性分布比例上或表现程度上的差别。如男性秃顶的基因型为Bb、bb，女性秃顶的基因型只有bb。 4．某些致死基因导致异常遗传分离比问题 (1)隐性致死：隐性基因同时存在于同一对同源染色体上时，对个体有致死作用，如植物中白化基因(bb)，使植物不能形成叶绿素，从而不能进行光合作用而死亡。 (2)显性致死：显性基因具有致死作用，如人的神经胶症基因(皮肤畸形生长，智力严重缺陷，出现多发性肿瘤等症状)，又分为显性纯合致死和显性杂合致死。 (3)配子致死：致死基因在配子时期发生作用，从而不能形成有生活力的配子的现象。 (4)合子致死：致死基因在胚胎时期或成体阶段发生作用，从而不能形成活的幼体或个体早夭的现象。 常考知识点归纳2连续自交和自由交配的概率计算方法 1．自交的概率计算 (1)杂合子Aa连续自交n代，杂合子比例为(1/2)n，纯合子比例为1－(1/2)n，显性纯合子比例＝隐性纯合子比例＝[1－(1/2)n]×1/2。纯合子、杂合子所占比例的坐标曲线如图所示： (2)杂合子Aa连续自交，且逐代淘汰隐性个体，自交n代后，显性个体中，纯合子比例为(2n-1)/(2n+1)，杂合子比例为2/(2n+1)。如图所示： 2．自由交配的概率计算 (1)若杂合子Aa连续自由交配n代，杂合子比例为1/2，显性纯合子比例为1/4，隐性纯合子比例为1/4；若杂合子Aa连续自由交配n代，且逐代淘汰隐性个体后，显性个体中，纯合子比例为n/(n+2)，杂合子比例为2/(n+2)。 (2)自由交配问题的三种分析方法：如某种生物的基因型AA占1/3，Aa占2/3，个体间可以自由交配，求后代中基因型和表型的概率。 ①列举法 ♀后代 1/3AA 2/3Aa 1/3AA 1/9AA 1/9AA、1/9Aa 2/3Aa 1/9AA、1/9Aa 1/9AA、2/9Aa、1/9aa 子代基因型及概率4/9AA、4/9Aa、1/9aa 子代表型及概率(4/9+4/9)A_、1/9aa ②配子法 基因型及概率为4/9AA、4/9Aa、1/9aa，表型及概率为8/9A_、1/9aa。 ③遗传平衡法 先根据“一个等位基因的频率＝它的纯合子基因型概率＋(1/2)杂合子基因型频率”推知，子代中A的基因频率＝1/3＋(1/2)×(2/3)＝2/3，a的基因频率＝1－(2/3)＝1/3。然后根据遗传平衡定律可知，aa的基因型频率＝a基因频率的平方＝(1/3)2＝1/9，AA的基因型频率＝A基因频率的平方＝(2/3)2＝4/9，Aa的基因型频率＝2×A基因频率×a基因频率＝2×2/3×1/3＝4/9。表型及概率为8/9A_、1/9aa。 常考知识点归纳3多对相对性状的自由组合问题 1．用分离定律解决多对相对性状的自由组合问题 (1)配子类型及概率的问题 具多对等位基因的个体 解答方法 举例(基因型为AaBbCc的个体) 产生配子的种类数 每对基因产生配子种类数的乘积 配子种类数为 Aa Bb Cc ↓　↓　↓ 2×2×2＝8种 产生某种配子的概率 每对基因产生相应配子概率的积 产生ABC配子的概率为(1/2)×(1/2)×(1/2)＝1/8 配子间的结合方式问题 如AaBbCc与AaBbCC杂交过程中，求配子间的结合方式的种数。 a．先求AaBbCc、AaBbCC各自产生多少种配子。AaBbCc产生8种配子，AaBbCC产生4种配子。 b．再求两亲本配子间的结合方式。由于两性配子间结合是随机的，因而AaBbCc与AaBbCC配子间有8×4＝32种结合方式。 (2)基因型类型及概率的问题 问题举例 计算方法 AaBbCc×AaBBCc杂交，求它们后代的基因型种类数 可分为三个分离定律问题： Aa×Aa→后代有3种基因型(1AA∶2Aa∶1aa) Bb×BB→后代有2种基因型(1BB∶1Bb) Cc×Cc→后代有3种基因型(1CC∶2Cc∶1cc) 因此，AaBbCc×AaBBCc的后代中有3×2×3＝18种基因型 AaBbCc×AaBBCc后代中AaBBcc出现的概率计算 1/2(Aa)×1/2(BB)×1/4(cc)＝1/16 (3) 表型类型及概率的问题 问题举例 计算方法 AaBbCc×AabbCc，求其杂交后代可能的表型种类数 可分为三个分离定律问题： Aa×Aa→后代有2种表型(3A_∶1aa) Bb×bb→后代有2种表型(1Bb∶1bb) Cc×Cc→后代有2种表型(3C_∶1cc) 所以，AaBbCc×AabbCc的后代中有2×2×2＝8种表型 AaBbCc×AabbCc后代中表型A_bbcc出现的概率计算 3/4(A_)×1/2(bb)×1/4(cc)＝3/32 2．“逆向组合法”推测亲本基因型 将自由组合定律的性状分离比拆分成分离定律的分离比分别分析，再运用乘法原理进行逆向组合。 a．9∶3∶3∶1⇒(3∶1)(3∶1)⇒(Aa×Aa)(Bb×Bb)； b．1∶1∶1∶1⇒(1∶1)(1∶1)⇒(Aa×aa)(Bb×bb)； c．3∶3∶1∶1⇒(3∶1)(1∶1)⇒(Aa×Aa)(Bb×bb)或(Aa×aa)(Bb×Bb)； d．3∶1⇒(3∶1)×1⇒(Aa×Aa)(BB×_ _)或(Aa×Aa)(bb×bb)或(AA×_ _)(Bb×Bb)或(aa×aa)(Bb×Bb)。 常考知识点归纳4基因自由组合定律的特殊现象 1．特殊分离比的解题技巧 (1)F2的组合表型比例，若比例中数字之和是16，不管以什么样的比例呈现，都符合基因的自由组合定律。 (2)将异常分离比与正常分离比9∶3∶3∶1进行对比，分析合并性状的类型。如比例为9∶3∶4，则为9∶3∶(3∶1)，即4为后两种性状的合并结果。 2．特殊分离比出现的原因、双杂合子测交和自交的结果归纳 双杂合的F1自交和测交后代的表型比例分别为9∶3∶3∶1和1∶1∶1∶1，但基因之间相互作用会导致自交和测交后代的比例发生改变。根据表中不同条件，总结自交和测交后代的比例。 F1(AaBb) 自交后代比例 原因分析 测交后 代比例 9∶3∶3∶1 正常的完全显性 1∶1∶1∶1 9∶7 1∶3 9∶3∶4 1∶1∶2 9∶6∶1 1∶2∶1 15∶1 3∶1 13∶3 3∶1 1∶4∶6∶4∶1 A与B的作用效果相同，但显性基因越多，其效果越强。1(AABB)∶4(AaBB＋AABb)∶6(AaBb＋AAbb＋aaBB)∶4(Aabb＋aaBb)∶1(aabb) 1∶2∶1 3．胚胎致死或个体致死 4．配子致死或配子不育 常考知识点归纳5伴性遗传规律及其应用 1．位于性染色体上的基因所控制的性状，在遗传上总是和性别相关联的现象叫作伴性遗传。 (1)伴X染色体隐性遗传：由位于X染色体上的隐性基因所控制的遗传，该基因在Y染色体上没有等位基因。 ①实例：人类红绿色盲症(色盲基因用B、b表示)、血友病。以及果蝇红、白眼色的遗传等。 ②人的正常色觉和红绿色盲的基因型和表现型： ③遗传特点： 往往具有隔代交叉遗传现象。因为父亲的红绿色盲基因不传给儿子只传给女儿，女儿不表现色盲，却能生下患色盲的儿子。由此可见，红绿色盲基因不是从男性传递给男性的，像这样的传递特点，在遗传学上称作交叉遗传。 患者中男性多于女性。这是因为女性只有致病基因纯合时才患病，而男性中一旦出现致病基因就患病。 女患者的父亲及儿子一定是患者，简记为“女病，父子病”。 (2)伴X染色体显性遗传病：由位于X染色体上的显性基因所控制的遗传，该基因在Y染色体上没有等位基因。 ①实例：抗维生素D佝偻病(抗维生素D佝偻病基因用D、d表示)。 ②相关的基因型和表现型 ③遗传特点： 具有世代连续遗传的现象，患者的双亲中至少一个是患者。 女性患者多于男性患者。 男患者的母亲及女儿一定为患者。简记为“男病，母女病”。女性患者的子女患病机会均等。 (3)伴Y染色体遗传病：由位于Y染色体上的基因所控制的遗传，该基因在X染色体上没有等位基因。 ①实例：人类外耳道多毛症。 ②遗传特点 致病基因只位于Y染色体上，即不同源时无显隐性之分，患者后代中男性全为患者，女性全正常。简记为“男全病，女全正”。 致病基因由父亲传给儿子，儿子传给孙子，具有世代连续性，也称限雄遗传，简记为“父传子，子传孙”。 2．X、Y染色体同源区段上的基因的遗传 (1)X、Y染色体同源区段上的基因的遗传 (2)在X、Y染色体的同源区段上，基因是成对的，存在等位基因，而非同源区段上则相互不存在等位基因。基因所在区段位置与相应基因型对应关系 基因所在区段 基因型(隐性遗传病) 男正常 男患病 女正常 女患病 Ⅰ XBYB、XBYb、XbYB XbYb XBXB、XBXb XbXb Ⅱ－1(伴Y染色体遗传) XYB XYb Ⅱ－2(伴X染色体遗传) XBY XbY XBXB、XBXb XbXb (3)X、Y染色体同源区段上的基因的遗传与常染色体上基因的遗传相似，但也有差别，如： 3．伴性遗传的应用 (1)推测后代发病率，指导优生优育。 婚配 生育建议 男正常×女色盲 生女孩，原因：该夫妇所生男孩均患病 抗维生素D佝偻病男×正常女 生男孩，原因：该夫妇所生女孩全患病，男孩正常 (2)根据性状推断性别，指导生产实践 已知控制鸡的羽毛有横斑条纹的基因只位于Z染色体上，且芦花(B)对非芦花(b)为显性，选育“非芦花雌鸡”的遗传杂交实验过程及遗传图解如下： ①选择亲本：选择非芦花雄鸡和芦花雌鸡杂交。 ②遗传图解 ③选择子代：从F1中选择表型为“非芦花”的个体保留。 易错易混归纳 1，分离定律的适用范围 (1)进行有性生殖的生物的性状遗传。 (2)真核生物的性状遗传。 (3)细胞核遗传。 (4)一对相对性状的遗传。 2，分离定律的实质：等位基因随同源染色体的分开而分离，进入不同的配子。 3，自由组合定律的适用范围：进行有性生殖的真核生物，由细胞核控制的、独立遗传的两对或两对以上的相对性状的遗传模式，且供实验的群体要大，个体数量足够多，并与性别无关，不论正交、反交，其概率都一样，能用自由组合定律来解释。 4，自由组合定律的实质：位于非同源染色体上的非等位基因的分离或组合是互不干扰的；在减数分裂的过程中，同源染色体上的等位基因彼此分离的同时，非同源染色体上的非等位基因自由组合。 5，多基因遗传病：多基因遗传病是指受两对以上的等位基因控制的遗传病。起因于遗传因素和环境因素，主要包括一些先天性发育异常疾病和一些常见病，如原发性高血压、青少年型糖尿病、哮喘、冠心病、唇裂、无脑儿等。 特点：多基因遗传病常表现有家族聚集现象，但无单基因遗传病那样明确的家系传递模式；②控制多基因遗传病的多对基因有累加作用，性状表现易受环境因素的影响；在群体中发病率较高。 6，调查“遗传病发病率”与“遗传方式”的比较 调查对象及范围 注意事项 结果计算及分析 遗传病发病率 广大人群随机抽样 考虑年龄、性别等因素，群体足够大 ×100% 遗传方式 患者家系 正常情况与患病情况 分析基因显隐性及所在染色体的类型 7， 先天性疾病≠遗传病，如先天性心脏病是由于发育不良造成的。 8， 携带遗传病基因的个体不一定会患遗传病，如白化病基因携带者；不携带遗传病基因的个体可能患遗传病，如染色体异常遗传病。 9， 生物体细胞中的基因不一定都位于染色体上 （1）真核生物的细胞核基因都位于染色体上，而细胞质基因位于细胞的线粒体和叶绿体的DNA上。 （2）原核细胞中无染色体，原核细胞的基因在拟核DNA或细胞质的质粒DNA上。 （3）RNA病毒的基因位于RNA上。 10，基因型为AaBb两对等位基因在染色体上的位置关系的确定 (1)两对等位基因位于两对非同源染色体上——(符合基因自由组合定律) ⇒ (2)两对等位基因位于两对同源染色体上(连锁)——(基因分离定律) ⇒ ⇒ （建议用时：10分钟） FBN1基因突变引起的马凡综合征（MFS）临床表现为身材高大、二尖瓣反流、心血管系统疾病等。成纤维细胞生长因子受体（FGFR3）基因突变引起的软骨发育不全（HCH）临床表现为软骨发育不良、智力低下等。研究发现MFS和HCH的遗传方式相同。现发现MFS和HCH罕见共病的家系，系谱图如图。 (1)MFS和HCH的致病基因均在 （编号选填:① 常 /② X / ③Y ）染色体上。 (2)进一步研究发现先证者的致病基因仅来自其母亲，由此推测Ⅲ-6个体的基因型为 （FBN1基因用A、a表示，FGFR3基因用B、b表示），若Ⅲ-6再生育一个后代，该后代至少患一种疾病的概率是 。 (3)对该家系中先证者母亲的FGFR3基因和正常FGFR3基因进行测序，结果如图所示，由此推测，先证者母亲FGFR3基因发生了碱基 （编号选填:①替换/②插入/③缺失）。 (4)在先证者正常减数分裂形成的某个精子中可能同时检测到 。（编号选填） ①正常FBN1基因  ②突变FBN1基因  ③正常FGFR3基因  ④突变FGFR3基因 (5)发生突变的FGFR3可能存在于 表面。 A．红细胞 B．上皮细胞 C．软骨细胞 D．神经细胞 (6)先证者及其母亲有心力衰竭症状，而先证者姐姐心血管系统正常，可能的原因有 。 A．先证者姐姐的FBN1基因可能再次突变，导致该基因不完全表达 B．先证者姐姐的FBN1基因发生了甲基化修饰 C．先证者姐姐的FBN1基因未发生突变 D．先证者姐姐的体细胞中其他基因发生突变，影响FBN1的表达 (7)FBN1基因发生致病突变时，使转化生长因子活性改变进而导致长骨生长速率过快，身高较高。请从理论角度分析阐述先证者母亲和姐姐骨骼系统临床表型与先证者身高是否有明显差异？ 。 【答案】(1)常 (2) AaBb 3/4 (3)替换 (4)①③或②③ (5)CD (6)ABD (7)①据系谱图可知，先证者身高明显高于其母亲和姐姐（信息提取） ②先证者仅患MFS，FBN1基因突变导致转换生长因子活性改变，长骨生长速率过快，身高较高（信息提取） ③其母亲和姐姐同时患HCH，还携带FGFR3突变基因，会导致患者软骨发育不良，身材矮小，FGFR3突变基因抑制生长的效果大于突变FBN1基因。（逻辑分析） 【分析】MFS和HCH的遗传方式相同，假设MFS和HCH的致病基因均在Y 染色体上，则该家系中的女性不可能患病，故可排除；假设MFS和HCH的致病基因均在X 染色体上，且为伴X显性遗传病，该家系中Ⅱ-3患病，Ⅲ-3也应该患病，与图不符，也可排除；假设MFS和HCH的致病基因均在X 染色体上，且为伴X隐性遗传病，该家系中Ⅲ-6患病，Ⅳ-1也应该患病，与图不符，也可排除；故MFS和HCH的致病基因均在常染色体上。 【详解】（1）MFS和HCH的遗传方式相同，假设MFS和HCH的致病基因均在Y 染色体上，则该家系中的女性不可能患病，故可排除；假设MFS和HCH的致病基因均在X 染色体上，且为伴X显性遗传病，该家系中Ⅱ-3患病，Ⅲ-3也应该患病，与图不符，也可排除；假设MFS和HCH的致病基因均在X 染色体上，且为伴X隐性遗传病，该家系中Ⅲ-6患病，Ⅳ-1也应该患病，与图不符，也可排除；故MFS和HCH的致病基因均在常染色体上。 （2）进一步研究发现先证者的致病基因仅来自其母亲，说明MFS和HCH为常染色体显性遗传病，Ⅱ-6不患病，其基因型为aabb，Ⅲ-6个体的基因型为AaBb，Ⅲ-7个体的基因型为aabb，若Ⅲ-6生育一个后代，该后代至少患一种疾病的概率是1-1/2×1/2=3/4。 （3）对该家系中先证者母亲的FGFR3基因和正常FGFR3基因进行测序，正常FGFR3基因和异常FGFR3基因的碱基数目相同，但部分碱基种类不同，说明先证者母亲FGFR3基因发生了碱基替换。 （4）先证者的基因型为Aabb，通过正常减数分裂可得到ab、Ab的精子，即形成的某个精子中可能同时检测到：①正常FBN1基因   、③正常FGFR3基因或②突变FBN1基因、③正常FGFR3基因。 （5）由题意“成纤维细胞生长因子受体（FGFR3）基因突变引起的软骨发育不全（HCH）临床表现为软骨发育不良、智力低下等”可知，发生突变的成纤维细胞生长因子受体（FGFR3）可能存在于软骨细胞、神经细胞表面，CD正确。 故选CD。 （6）FBN1基因突变引起的马凡综合征（MFS）临床表现为心血管系统疾病，先证者、母亲、先证者姐姐的基因型均为Aa，均患病，但先证者及其母亲有心力衰竭症状，而先证者姐姐心血管系统正常，可能的原因有：先证者姐姐的FBN1基因可能再次突变，导致该基因不完全表达、先证者姐姐的FBN1基因发生了甲基化修饰、先证者姐姐的体细胞中其他基因发生突变，影响FBN1的表达，ABD正确。 故选ABD。 （7）FBN1基因发生致病突变时，使转化生长因子活性改变进而导致长骨生长速率过快，身高较高。而FGFR3基因突变会导致软骨发育不良，据系谱图可知，先证者身高明显高于其母亲和姐姐，先证者仅患MFS，FBN1基因突变导致转换生长因子活性改变，长骨生长速率过快，身高较高，其母亲和姐姐同时患HCH，还携带FGFR3突变基因，会导致患者软骨发育不良，身材矮小，FGFR3突变基因抑制生长的效果大于突变FBN1基因。 （建议用时：30分钟） 1．人类遗传病：人类细胞内Cas-8酶能够切割RIPK1蛋白（图1），正常情况下，未被切割的和被切割的RIPK1蛋白比例约为6：4.RIPK1基因突变后，编码的蛋白不能为Cas-8酶切割，其会引发反复发作的发烧和炎症，并损害机体重要的器官，即CRIA综合征，该突变基因为显性，图2为该病的一个家族系谱图，Ⅱ-3和Ⅲ-2均携带了RIPK1突变基因。      (1)RIPK1基因位于 （常/X）染色体上。 (2)图2所示家族中，可能存在RIPK1突变基因传递路径的是______（多选）。 A．从Ⅰ-1的体细胞传递到Ⅱ-3的次级精母细胞 B．从Ⅰ-2的卵母细胞传递到Ⅱ-3的胚胎细胞 C．从Ⅰ-1的次级精母细胞传递到Ⅱ-3的体细胞 D．从Ⅰ-2的第一极体传递到Ⅱ-3的次级精母细胞 (3)Ⅱ-3与Ⅱ-4再生一个孩子，Ⅱ-3将蛋白突变基因传递给孩子的概率是 。 (4)根据CRIA综合征的致病机理分析，Ⅱ-3体内未被切割的RIPK1蛋白：被切割的RIPKI蛋白比例接近______。 A．8：2 B．6：4 C．5：5 D．0：10 (5)若用（A/a）表示RIPKI基因，（B/b）表示Cas-8酶基因，Ⅱ-1与某健康男性婚配，其儿子患CRIA综合征，在不考虑基因突变和连锁的情况下，推测其儿子的基因型可能是 ；Ⅱ-1号的基因型可能是 。 【答案】(1)常 (2)BC (3)50% (4)A (5) aabb或aaXbY aaBb或aaXBXb 【分析】1、减数分裂的过程： ①减数分裂前的间期：完成DNA复制和有关蛋白质的合成，细胞适度生长，DNA数目加倍，染色体数目不变； ②减数第一次分裂：前期，同源染色体两两配对，形成四分体；中期，同源染色体成对的排列在赤道板两侧；后期，同源染色体彼此分离（非同源染色体自由组合），移向细胞两极；末期，细胞分裂为两个子细胞，染色体数目是体细胞数目的一半； ③减数第二次分裂：前期，没有同源染色体，染色体散乱分布；中期，没有同源染色体，着丝粒排列在赤道板上；后期，没有同源染色体，着丝粒分裂，两条子染色体移向细胞两极；末期，细胞分裂为两个子细胞，子细胞染色体数目是体细胞染色体数目的一半； 2、基因突变分为显性突变和隐性突变。某个体表现型正常，但其体内精原细胞或卵原细胞减数分裂过程中可能发生基因突变，产生的突变基因有可能随配子遗传给子代，进而使子代患病。 【详解】（1）由题中信息知，RIPK1 的突变基因为显性基因，若RIPK1突变基因位于X染色体上，则Ⅲ-1和Ⅲ-2应该都正常，与题中信息不符，因此RIPK1(突变)基因位于常染色体上。 （2）A、基因突变发生在体细胞中时，不能遗传给后代，故RIPK1突变基因不会从I-1的体细胞传递到Ⅱ-3，A错误； B、Ⅱ-3的RIPK1突变基因可能来自其母亲，可能来自I-2的卵母细胞，B正确； C、Ⅱ-3的RIPK1突变基因也可能来自父方 (I -1)，I-1经减数分裂形成的次级精母细胞中可能含有RIPK1突变基因，因此RIPK1突变基因可能从I-1的次级精母细胞传递到Ⅱ-3的体细胞，C正确； D、I-2产生的第一极体不参与受精作用，D错误。 故选BC。 （3）分析题图可知，Ⅱ-3 携带RIPK1突变基因，其是杂合子，Ⅱ-4不携带RIPK1突变基因，其是隐性纯合子，两者再生一个孩子，Ⅱ-3把RIPK1突变基因传递给孩子的概率为50%。 （4）由题中信息可知，人类细胞内Cas-8酶能够切割RIPK1蛋白，正常情况下，未被切割的和被切割的RIPK1蛋白的比例约为6:4(3: 2)。RIPK1基因突变后,编码的蛋白质不能被Cas-8酶切割。Ⅱ-3携带RIPK1突变基因和RIPK1正常基因，故Ⅱ-3体内未被切割的RIPK1蛋白:被切割的RIPK1蛋白≈(5+3):2=8:2，故选A。 （5）分析题图可知，Ⅱ-1 表现正常，则其RIPK1基因正常，相关基因型为aa。健康男性的RIPK1基因也正常，相关基因型为aa；在不考虑基因突变和连锁遗传的情况下,Ⅱ-1与健康男性婚配，所生儿子患CRIA综合征，说明其儿子体内缺乏Cas-8酶，由此可知，Cas-8酶由B基因编码，儿子体内与Cas-8酶有关的基因型为bb或XbY，即其儿子的基因型可能是aabb或aaXbY，因此Ⅱ-1的相关基因型为 aaBb 或 aaXBXb。 2．水稻是自花传粉作物，花非常小，杂交时若通过人工去雄难以实现。袁隆平团队发现了天然的雄性不育株水稻，解决了这一难题，开创了三系杂交水稻技术。 可遗传的雄性不育，受细胞质基因和细胞核基因共同控制，相关机理如图1所示，细胞质雄性不育基因用S表示，可育基因用N表示，都位于线粒体的双链环状DNA分子上。细胞核雄性可育基因用R表示，R蛋白能恢复育性，雄性不育基因用r表示。 (1)根据上述信息，下列性状符合雄性不育系水稻的有_______。 A．雌蕊发育正常 B．雄蕊发育不正常 C．能正常受粉 D．能正常传粉 (2)据图分析，“N”“S”“R”“r”中，遵循孟德尔遗传定律的是 。 (3)雄性不育系水稻基因型表示为S（rr），细胞质雄性不育和可育基因用“S/N”表示，S和N ______。 A．位于同源染色体上 B．位于非同源染色体上 C．同时存在 D．单独存在 (4)下列水稻中可以通过自花传粉保持其基因型的是_____。 A．S（rr） B．N（rr） C．N（RR） D．S（RR） (5)基因型为N（rr）的植株产生的雌配子和雄配子的基因型分别为 和 。（编号选填）（注：受精卵的细胞质主要由卵细胞提供） ①N  ②N（r）  ③（rr）  ④（r） (6)科研团队开展了图2、3所示的育种实验，图2中①的基因型为 ，该杂交水稻的育性为 （可育/不育）。图3中F1的基因型为 ，该杂交水稻的育性为 （可育/不育）。 通过转基因技术将R基因与雄配子致死基因（A）、蓝色素生成基因（D）一起导入基因型为S（rr）的个体中，基因插入情况见图4所示。D基因的表达可使种子呈现蓝色，无D基因的种子呈现白色。 (7)转基因个体S（rrADR）自交后（不考虑交叉互换），子代种子为蓝色和白色的比例是 ，蓝色的种子发育成的水稻 （是/不是）雄性不育。 (8)关于上述水稻转基因育种的应用，下列说法正确的是_____。 A．通过自交获得的种子颜色可判断其育性 B．一次自交可同时产生雄性不育系和转基因品系 C．用于杂交制种的不育系不含转基因成分 D．选用蓝色种子发育成的植株作杂交父本 【答案】(1)ABC (2)R、r (3)D (4)BCD (5) ② ④ (6) S（rr） 不育 S（Rr） 可育 (7) 1:1 是 (8)ABC 【分析】1、基因分离定律的实质：减数第一次分裂的后期，等位基因随着同源染色体的分开而分离。 2、基因自由组合定律的实质：减数第一次分裂的后期，等位基因随着同源染色体的分开而分离，非同源染色体上的非等位基因自由组合。 【详解】（1）雄性不育系水稻雌蕊发育正常，能正常受粉，但是其雄蕊发育不正常，不能产生正常的花粉，不能正常传粉，正确的是ABC。 （2）孟德尔遗传定律适用于细胞核基因的遗传，所以“N”“S”“R”“r”中，遵循孟德尔遗传定律的是“R”“r”。 （3）细胞质雄性不育和可育基因用“S/N”表示，同源染色体只存在于水稻细胞核中，S和N 存在于细胞质线粒体上，且是单独存在，故选D。 （4）S（rr）属于雄性不育系水稻，雄蕊发育不正常，不能通过自花传粉保持其基因型。N（rr）、N（RR）、S（RR）属于可育水稻，雄蕊发育正常，可以通过自花传粉保持其基因型，故选BCD。 （5）受精卵的细胞质主要由卵细胞提供，基因型为N（rr）的植株产生的雌配子的基因型是N（r），雄配子主要是细胞核，基因型是（r）。 （6）图2所示的育种实验中，母本产生的配子为S（r）,父本产生的雄配子为（r），①的基因型S（rr）,为雄性不可育。图3所示的育种实验中，母本产生的配子为S（r）,父本产生的雄配子为（R），F1的基因型S（Rr）,为雄性可育。 （7）图4所示的转基因个体基因型为S（rrADR），可以产生S（r）、S（rADR）两种雌配子，A为雄配子致死基因，故只能产生（r）一种雄配子，因此后代为S（rrADR）：S（rr）=1:1，子代种子为蓝色和白色的比例是1:1，S（rrADR）发育成的水稻是雄性可育的。 （8）A、S（rrADR）为蓝色可育，S（rr）为白色不可育，故通过自交获得的种子颜色可判断其育性，A正确； B、一次自交可同时产生雄性不育系S（rr）和转基因品系S（rrADR），B正确； C、用于杂交制种的不育系S（rr）不 晗转基因成分，C正确； D、选用蓝色种子发育成的植株S（rrADR），其含有雄配子致死基因，不能用于作杂交父本，D错误。 故选ABC。 3．多囊肾病（PKD）是一种常见的单基因遗传病，目前发现PKD存在多个不同的致病基因，各致病基因的遗传方式不尽相同。如图为甲、乙两个PKD家系的遗传系谱图。 (1)甲家系中PKD的遗传方式为 ，甲家系II－2的基因型为 。（相关等位基因用A和a表示。） 为判断乙家系PKD的遗传方式，对乙家系患者和正常成员的相关基因进行检测，检测基因部分序列如下图所示。检测发现乙家系II－1不携带致病基因。 (2)甲乙两个家系PKD的遗传方式 （相同/不同/无法判断），乙家系III－2和III－3基因型相同的概率是 。 (3)比较乙家系PKD患者和正常成员的基因序列，PKD产生的原因属于______。 A．基因突变 B．基因重组 C．染色体倒位 D．染色体缺失 (4)限制酶E的识别序列为GATATC，若用限制酶E切割乙家系PKD患者的基因，酶切后不同长度的DNA片段有 种。 (5)若甲家系III－2与乙家系III－2婚配，生育携带PKD致病基因男孩的概率为 。 (6)PKD目前没有理想的治疗方法，主要的治疗措施仍然是针对患者肾内和肾外各种并发症。对于有PKD家族史的家庭，有效降低患儿出生率的方法有 。（编号选填） ①适婚青年进行遗传咨询 ②根据再发风险率的估计提出预防措施 ③通过产前诊断确定胎儿患病情况 ④对患PKD的双亲进行体细胞基因治疗 棉花的纤维有白色的和紫色的，植株也有抗虫病的和不抗虫病的。为了鉴别其显隐性关系，现用紫色不抗虫植株与不同批次的白色抗虫植株进行杂交，结果见下表。颜色和抗虫与否的基因分别用A、a和B、b表示，基因型AaBb植株体细胞中两对基因与染色体的关系。 组合序号 亲本杂交组合 子代的表现型及其植株数目 紫色不抗虫 白色不抗虫 1 紫色不抗虫×白色抗虫I 211 208 2 紫色不抗虫×白色抗虫II 0 279 (7)根据表的信息判断，关于棉花两对相对性状的说法正确的是______。 A．白色对紫色是显性，不抗虫对抗虫是显性 B．杂交亲本中白色抗虫I植株的基因型是Aabb C．两组杂交亲本中的紫色不抗虫植株的基因型均是aaBb D．两组杂交子代中白色不抗虫植株的体细胞中的染色体组成与图5细胞一致 (8)表中子代白色不抗虫植株在正常产生配子的过程中，不会出现下列几种情况中的 。（编号选填） 【答案】(1) 常染色体隐性遗传 Aa (2) 不同 100% (3)A (4)2或4 (5)1/6 (6)①②③ (7)ABD (8)④ 【分析】分析甲病家系图：双亲正常生下患病女儿，说明甲病为常染色体隐性遗传病。分析乙病家系图：乙家系Ⅱ－1不携带致病基因，Ⅱ－2患病，Ⅲ－1患病，且乙家系PKD病代代相传，最可能是显性遗传，且致病基因位于常染色体上，因为Ⅰ－1患病，Ⅱ－4正常，不可能是伴X染色体显性遗传病。 【详解】（1）甲病家系图显示出双亲正常生下患病女儿，说明甲病为常染色体隐性遗传病，Ⅰ－1和Ⅰ－2均为Aa，Ⅱ－2正常，但Ⅲ－1女儿患病，故Ⅱ－2基因型为Aa； （2）乙家系中，如图2所示，Ⅰ-1患病，生出正常的Ⅱ-5男性，因此可以排除伴Y遗传，患病的Ⅱ-2和Ⅱ-3，因此可以排除伴Y遗传，Ⅰ-1患病，生出正常的Ⅱ-4女性，因此排除伴X染色体和常染色体的显性遗传，Ⅱ-2患病，但是其子代Ⅲ-2正常，因此该病不可能为伴X染色体的隐性遗传病，因此乙家系中PKD的遗传方式可能为常染色体隐性遗传病或者是常染色体显性遗传病。由于患病个体多，且每一代都有患者，因此乙家系该病为常染色体显性遗传，Ⅲ-2的母亲，Ⅱ-2患病，因此Ⅲ-2为隐性纯合子，Ⅲ-3表现正常基因型也为隐性纯合子，两者基因型相同的概率为100%。 （3）乙家系PKD患者体内含有显性致病基因，正常成员无致病基因，含有隐性基因，该显性基因与隐性基因是一对等位基因，是基因突变产生的。A正确，BCD错误。 故选A。 （4）乙家系PKD患者的基因有致病基因和正常基因，由图2可知，致病基因和正常基因都有限制酶E的识别序列，因此当该PKD患者为显性纯合子时只含显性基因，酶切后得到2个片段，若PKD患者为杂合子时，既含致病基因也含正常基因，被限制酶E酶切后可得到4个片段。 （5）甲家系Ⅲ－2的基因型为1/3AA、2/3Aa，乙家系Ⅲ－2的基因型为aa，二者婚配生育携带PKD致病基因男孩的概率为2/3×1/2×1/2=1/6。 （6）对于有PKD家族史的家庭，有效降低患儿出生率的方法是适婚青年进行遗传咨询、根据再发风险率的估计提出预防措施、通过产前诊断确定胎儿患病情况，①②③正确，④错误。 故选①②③。 （7）A、根据组合2，紫色不抗虫×白色抗虫的后代只有白色不抗虫，可知，白色、不抗虫是显性，A正确； B、杂交组合1，紫色不抗虫（aaB-）×白色抗虫（A-bb），子代中紫色不抗虫：白色不抗虫=1:1，说明紫色不抗虫的基因型为aaBb，白色抗虫I为Aabb，B正确； C、杂交组合1亲本中紫色不抗虫的基因型为aaBb，杂交组合2亲本中的紫色不抗虫的植株的基因型为aaBB，C错误； D、由题意可知，A/a、B/b这两对等位基因位于两对同源染色体上，遵循基因的自由组合定律，因此两个杂交组合子代中白色个体的基因型为AaBb，体细胞中的染色体组成与图5细胞一致，D正确。 故选ABD。 （8）子代白色不抗虫植株的基因型为AaBb，在正常产生配子的过程中，等位基因随同源染色体的分开而分离，非同源染色体上的非等位基因自由组合，因此不会出现图中的第④中情况，④正确，①②③错误。 故选④。 ( 1 )原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！ 学科网（北京）股份有限公司 $$