2.3.2 神经冲动的产生和传导(第二课时)-2024-2025学年高二上学期生物人教版选择性必修1

2025-02-20
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特供

资源信息

学段 高中
学科 生物学
教材版本 高中生物学人教版选择性必修1 稳态与调节
年级 高二
章节 第3节 神经冲动的产生和传导
类型 课件
知识点 神经系统的分级调节
使用场景 同步教学-新授课
学年 2024-2025
地区(省份) 全国
地区(市) -
地区(区县) -
文件格式 PPTX
文件大小 5.06 MB
发布时间 2025-02-20
更新时间 2025-02-20
作者 匿名
品牌系列 -
审核时间 2025-02-20
下载链接 https://m.zxxk.com/soft/50541375.html
价格 2.00储值(1储值=1元)
来源 学科网

内容正文:

1.兴奋在神经纤维上的传导形式:______________________________ 2.兴奋在神经纤维上的传导过程: 神经冲动(电信号、局部电流) 刺激 膜电位变化,产生兴奋 未刺激部位膜电位变化 形成_________,兴奋传导 静息状态 兴奋区域与未兴奋区域形成________ 静息电位为_____________,形成原因为_____________ 局部电流方向: 膜外:________________________________ 膜内:________________________________ 兴奋传导的方向与膜_____电流相同 K+外流 外正内负 动作电位为_____________,形成原因为_____________ Na+内流 内正外负 局部电流 兴奋因此向前传导 未兴奋区域流向兴奋区域 兴奋区域流向未兴奋区域 内 两种离子的运输方式都为 , 需要 的参与,不需要 。 协助扩散 通道蛋白 能量 电位差 兴奋在神经纤维上的传导 3.兴奋在神经纤维上的传导方向 ①在反射过程中 ②在离体的神经纤维上 传导方向:__________ 传导方向:__________ 单向传导 双向传导 思考:为什么? 在反射过程中,兴奋只能从感受器传到效应器,因此,在生物体内的反射弧上,兴奋在神经纤维上的传导方向是单向的。 思考:为什么? 首先,双向传导的前提除神经纤维需离体之外,刺激还不能发生在神经元的端点; 在中部刺激神经纤维,会形成兴奋区,而两侧临近的未兴奋区与该兴奋区都存在电位差,都可以产生电荷移动,形成局部电流,因此可以双向传导。 兴奋在神经纤维上的传导 感受器 传入神经 神经中枢 效应器 传出神经 一 兴奋在神经纤维上的传导 二 兴奋在神经元之间的传递 相邻的神经元之间并未直接接触,兴奋在神经元之间是如何传递的? 神经元的轴突末端经过多次分枝,最后每个小枝末端膨大,呈杯状或球状,叫作突触小体。 突触小体: 突触小体与其他神经元的树突、细胞体等相接触,共同形成突触。 ②轴突-树突型 兴奋在神经元之间的传递 突触: 1、类型: 一、传递的结构: ①轴突-胞体型 突触小体 ③轴突-肌肉(腺体)型 (效应器中) 突触小体中包含 ,其中含有 。 2、突触的结构 突触 小泡 突 触 小 体 受体 兴奋在神经元之间的传递 突触小泡 神经递质 神经递质 ①突触前膜: 上一个神经元__________的膜,还可以说是__________的膜 其中充满了________ ②突触间隙: ③突触后膜: 一般为突触后神经元_______或______的膜,在效应器的突触中, 也可能为___________膜或某些________的膜;其上分布着 。 轴突末梢 突触小体 组织液 细胞体 肌肉细胞 树突 腺细胞 特异性受体 上游神经元轴突末端经由多次分支,分支末端形成的杯状或球状膨大称为突触小体。右侧示意图所示的突触小体为杯状膨大。在突触小体中,包含有大量突触小泡。突触小泡中含有神经递质,并可释放到突触间隙。 突触的结构由突触前膜、突触间隙和突触后膜构成。突触前膜是上游神经元突触小体的部分细胞膜,突触后膜是下游神经元的部分细胞膜,突触间隙是突触前膜和突触后膜之间的空隙。 6 ①兴奋到达突触前膜所在的___________,引起__________向___________移动并释放___________; 二、传递的过程 兴奋在神经元之间的传递 电信号 线粒体 为兴奋传导或释放递质等提供能量。 轴突末梢 突触小泡 突触前膜 神经递质 兴奋传导的方向 突触小泡(内有神经递质) 其形成与___________(细胞器)有关 高尔基体 神经递质 二、传递的过程 兴奋在神经元之间的传递 胞吐释放神经递质 突触小泡与突触前膜融合 需要能量 二、传递的过程 兴奋在神经元之间的传递 ②神经递质通过突触间隙扩散到突触后膜的受体附近 ③神经递质与突触后膜上的受体结合 不需要能量 受体 突触后膜上糖蛋白, 特异性识别神经递质 二、传递的过程 兴奋在神经元之间的传递 ④突触后膜上的离子通道发生变化,引发电位变化。 ⑤神经递质被降解或回收 神经递质——信号分子 (1)化学本质: (2)种类和作用: (3)去向: 意义:避免持续起作用,为下一次兴奋做准备。 乙酰胆碱、胺类(多巴胺、5-羟色胺)、氨基酸类(谷氨酸、甘氨酸)、激素类(肾上腺素)、NO等。 兴奋性递质: 抑制性递质: Na+通道打开,Na+内流,后膜产生动作电位,使后神经元兴奋 Cl-通道打开,Cl-内流后,强化外正内负的静息电位,使后膜难以兴奋,表现为抑制作用 神经递质会与受体分开,并迅速被降解或回收进细胞。 二、传递的过程 兴奋在神经元之间的传递 1、神经递质的合成一定与核糖体有关吗? 2、神经递质作用于突触后膜,引起突触后膜的电位变化,该变化一定是兴奋吗? 3、若神经递质不能及时被分解或回收,会有什么后果? 有机磷杀虫剂专门抑制乙酰胆碱酯酶(能催化神经递质——乙酰胆碱的水解)的活性,而在有机磷的作用下,乙酰胆碱不能很快消失,神经细胞就会处于持续兴奋之中,表现为震颤不已,直到死亡。 不一定,大多数神经递质不是蛋白质 不一定,兴奋或抑制 释放 神经递质 轴突 突触小泡 突触前膜 突触间隙 突触后膜 三、信号转换: 电信号 化学信号 电信号 兴奋 兴奋或抑制 四、传递特点: 兴奋在神经元之间的传递 二、传递的过程 1、单向传递 2、突触延搁: 原因:神经递质只能由突触前膜释放,作用于突触后膜。 复杂的反射需要的神经元多,突触多,反射所需时间长。 ①刺激a点左侧,电流计指针如何偏转? ②刺激b点(bc=cd),电流计指针如何偏转? ③刺激ab之间的点,电流计指针如何偏转? ④刺激c点,电流计指针如何偏转? ⑤刺激d点右侧,电流计指针如何偏转? 发生两次方向相反的偏转(因为a点先兴奋,d点后兴奋) 发生两次方向相反的偏转(因为a点先兴奋,d点后兴奋) 发生两次方向相反的偏转(因为a点先兴奋,d点后兴奋) 发生一次偏转(因为a点不兴奋,d点兴奋) ⑥上述④⑤现象发生的原因 发生一次偏转(因为a点不兴奋,d点兴奋) 神经元之间的兴奋的传递只能是单方向,因为神经递质只存在于突触小泡中,只能由突触前膜释放,然后作用于突触后膜上 兴奋在神经元之间的传递与电流表指针偏转问题 你是否沉迷在游戏中无法自拔? 你是否喜欢暴饮暴食? 你身边是否有人沉迷于赌博? 你身边是否有人每天酗酒? 你身边是否有人每天大量吸烟? 你身边是否有人每天都要喝大量咖啡? 什么是成瘾? 在给出成瘾的概念之前,我们先来看一下这些问题: 你是否沉迷在电脑/手机游戏中无法自拔? 你是否喜欢暴饮暴食,特别是高糖食物? 你身边是否有人沉迷于赌博? 你身边是否有人每天酗酒? 你身边是否有人每天大量吸烟? 你身边是否有人每天都要喝大量咖啡? 在你和你周围的人中,是否有人具有以上问题所描述的特征呢?其实,这些都是成瘾的一种表现。 成瘾这一概念来自于药物成瘾。药物成瘾指的是以强迫性使用药物,对药物使用失去控制能力为主要特征的慢性复发性脑疾病。药物成瘾者对药物具有耐受性和戒断反应。以上问题中,除了赌博主要由心理因素导致外,其它均具备和药物成瘾一样的特征,即通过反复的化学物质摄入,通过特定的化学成分直接作用于神经系统,系统性的改变神经系统的功能甚至结构,导致成瘾的出现。 15 一、多巴胺与奖励机制 大脑皮层前额叶 纹状体 黑质 伏 隔 核 中脑 腹侧 被盖区 突触前膜多巴胺分泌,作用于突触后膜特异性受体,诱导欲望产生。 欲望得到满足,奖励机制启动,获得快乐等正面情绪,得到满足感。 远超正常水平的多巴胺可以和受体结合,欲望增强。但后续神经信号不敏感,奖励机制反馈不足。 滥用兴奋剂、吸食毒品的危害 你可能已经发现,这与人类的成瘾机制非常相似。人类的许多成瘾行为与多巴胺相关的大脑奖励机制相关。脑中的大脑皮层前额叶、伏隔核、中脑、腹侧被盖区、纹状体和黑质等多种结构均与这项奖励机制相关。在这些区域,多巴胺在突触前膜的正常分泌可诱导人产生饮水、摄食、性等与本能行为相关的欲望。在这些欲望得到满足后,脑的奖励机制启动,大脑与快乐等正面情绪相关的脑区活跃度显著增加,从而使人体验到强烈的快乐和满足感,这就是多巴胺的奖励机制。正常的多巴胺奖励机制对于维持人的正常行为和内环境稳态具有重要意义。 那么,是什么造成C组小鼠摄食了大量的生物却获得了更少的快乐呢?其根本原因在于C组小鼠使用电刺激的方式使得脑部的多巴胺出现了短期持续且强烈的释放增加,这种突触前膜释放的大量多巴胺会强烈的刺激突触后膜的多巴胺特异性受体,从而引发强烈的欲望,在得到满足后引发强烈的奖励机制,从而得到强烈的快乐等正向情绪。但是,这种大量的多巴胺刺激会使得突触间隙的多巴胺浓度长时间保持在高浓度,并诱导突触后膜的多巴胺受体敏感性显著下降,导致获得同等的奖励需要更多地多巴胺释放,而更多的多巴胺释放会进一步降低突触后膜多巴胺受体的敏感性。突触前膜在单位时间合成并释放的多巴胺的量是有上限的,当获得原有奖励所需要的多巴胺的量超过突触前膜合成并释放的上限时,机体因没有得到足够的奖励反馈,从而不能得到足够的快乐等正面情绪。此时,抑制性神经递质γ-氨基丁酸等释放增多,诱导负性情绪产生。这是,人会更迫切的找到释放大量多巴胺的方式,产生更强烈的欲望,从而争取得到充分的奖励反馈,这就是成瘾的基本机制。 16 促进神经递质多巴胺的合成 促进突触小泡对多巴胺的摄取 促进多巴胺在突触前膜的释放 促进多巴胺与突触后膜特异性受体的结合 抑制突触前膜对多巴胺的重摄取/降解 滥用兴奋剂、吸食毒品的危害 从神经递质角度,增加兴奋性神经递质多巴胺的相对数量或作用效果的方式有哪些? 兴奋剂和毒品也大多是通过突触来起作用的 在上一课时中,我们讨论了从配体角度增加兴奋性神经递质多巴胺的相对数量的方式。 有促进神经递质多巴胺的合成、促进突触小泡对多巴胺的摄取、促进多巴胺在突触前膜的释放、促进多巴胺与突触后膜特异性受体的结合和抑制突触前膜对多巴胺的重摄取/降解等。 17 二、兴奋剂与毒品 1.兴奋剂: 兴奋剂作用: 原指能_______________________________的一类药物,如今是_________________的统称。 提高中枢神经系统机能活动 运动禁用药物 具有增强人的兴奋程度、提高运动速度等 为了保证公平、公正,运动比赛禁止使用兴奋剂! 滥用兴奋剂、吸食毒品的危害 2.毒品: 指_______、________、_____________________、______、______、________以及国家规定管制的其他能够使人__________的_____药品和______药品。 鸦片 海洛因 甲基苯丙胺(冰毒) 吗啡 大麻 可卡因 形成瘾癖 麻醉 精神 有些兴奋剂就是毒品,它们会对人体健康带来极大的危害! 三、毒品的成瘾机制 鸦片、吗啡、海洛因等阿片类毒品:诱导突触前膜一次性释放大量多巴胺,突触间隙多巴胺浓度显著增加。 可卡因:与突触前膜回收多巴胺的多巴胺转运蛋白具有极高的亲和性,多巴胺回收受阻,突触间隙多巴胺浓度显著增加。 冰毒 、摇头丸、麻古等新型毒品:诱导突触前膜一次性释放大量多巴胺;抑制多巴胺在突触前膜的重吸收,,突触间隙多巴胺浓度显著增加。 滥用兴奋剂、吸食毒品的危害 PPT8 那么,在我们已知的成瘾物质是如何实现多巴胺在突触间隙的浓度持续升高并进而诱发突触后膜多巴胺受体的不敏感呢?我们以毒品这类最经典的成瘾物质距离进行说明。 毒品根据其作用特点和成瘾机制分为多种类型: 第一类是鸦片、吗啡、海洛因等阿片类毒品,这类毒品摄入机体后可以诱导突触前膜一次性释放大量多巴胺,突触间隙多巴胺浓度显著增加。 第二类是可卡因,可卡因摄入机体后与突触前膜回收多巴胺的多巴胺转运蛋白具有极高的亲和性,大量可卡因与多巴胺转运体结合,导致释放到突触间隙的多巴胺不能通过多巴胺转运蛋白回收,突触间隙多巴胺浓度显著增加。 第三类是冰毒 、摇头丸、麻古等新型毒品。这类毒品可以诱导诱导突触前膜一次性释放大量多巴胺。同时,病毒等新型毒品还可以抑制突触前膜对多巴胺的重吸收。从而有效提升突触间隙多巴胺浓度 据此,同学们可以知道毒品主要是通过促进多巴胺在突触前膜的释放或抑制突触前膜对多巴胺的重摄取,提升多巴胺在突触间隙的有效浓度,从而诱导突触后膜多巴胺特异性受体敏感性下降,进而诱导成瘾。 19 四、毒品成瘾的危害 脑部以及全身病变! 强烈的戒断反应! 心瘾难除,复吸率极高! 艾滋病等疾病传播! 严重的社会影响! 吸毒致死者病变的脑组织和心脏 滥用兴奋剂、吸食毒品的危害 警惕新型毒品的危害! 戒断反应较弱,接触门槛低。 容易伪装。公安机关查获大量伪装成糖果、咖啡、饮料、饼干、邮票的毒品。 伪装成曲奇饼干和邮票的毒品 品成瘾对自身、家庭和社会均会造成严重的危害,长期的毒品滥用会造成脑部以及心血管、肺部、胃肠道等全身的多种复杂病变,对机体造成不可逆损伤。右图就是部分吸毒过量致死者病毒的脑和心脏照片。毒品成瘾后,一旦停止吸毒会造成强烈的戒断反应,以海洛因为例。在停止吸食数小时后就可引发戒断反应,如:骨、关节、肌肉酸胀疼痛以及强烈的蚁噬感;忽冷忽热、抽搐;烦躁不安、坐卧不宁、焦虑、抑郁、睡眠障碍;心慌、心跳加快、血压升高等,令人难以忍受,导致戒毒成功率极低。长期吸食冰毒可以引发13个类别、多达100余种不良症状。毒品的另一大危害在于其强烈的成瘾性,毒品造成的机体生理性改变可以通过药物治疗等方式恢复,但吸食毒品时产生的强烈欣快感是吸毒人员在吸食毒品之外不可能体会到的,这也造成吸毒人员戒毒后一旦接触原有的社会关系,复吸率极高。此外,注射阿片类毒品造成的共用注射器会极大增加艾滋病等血液传播疾病的传播风险。冰毒等新型毒品吸食后会造成性欲亢进,由此引发的性关系混乱也会极大增加艾滋病、梅毒等性传播疾病的传播风险。最后,吸毒需要大量的金钱,家庭中一人吸毒往往会造成倾家荡产的悲剧。同时,为了获取吸毒所需的金钱,吸毒人员很容易走上以贩养吸,从周边熟悉的人中发展下一代吸毒人员,或者通过盗窃、抢劫等犯罪方式获取钱财,对社会造成严重影响。 20 毒品为何会被滥用 鸦片、吗啡、海洛因等阿片类毒品:镇咳、镇痛药物。 可卡因:麻醉品。 冰毒 、摇头丸、麻古等新型毒品:神经兴奋性药物。 罂粟果实 滥用兴奋剂、吸食毒品的危害 毒品【海洛因】:脑内化学原理【禁毒-脑科学-垂直科普 】林则徐(2)_哔哩哔哩_bilibili https://www.bilibili.com/video/BV19K41137GV 那么,毒品是如何被人类发现,又是如何被滥用的呢? 阿片类和可卡因是人类最早接触的毒品,人类同它们接触的历史,几乎等长于人类自身的历史。针对3000多年前生活在两河流域的苏美尔人的村庄考古发现,苏美尔人有实用罂粟叶子泡茶的习惯。而同在两河流域的亚述人发现将没有成熟的罂粟果实轻轻切开,会流出白色的乳汁,就像在右侧图片中同学们看到的这样。这种白色乳汁干燥后就成了效力强劲的鸦片。鸦片在当时广泛应用于镇痛、腹泻、高热等多种疾病的治疗。但是,很快人们发现鸦片具有明确的成瘾性,戒除对鸦片的依赖非常困难。在此基础上,德国药剂师瑟图纳从罂粟中分离了纯粹的镇痛成分,吗啡。吗啡问世之后被大规模应用于镇痛治疗。美国南北战争、、第一次世界大战等战争加速了吗啡的滥用。吗啡在战争中缓解了士兵的痛苦,但当士兵伤愈恢复,吗啡成瘾却让士兵们继续在毒瘾中遭受苦难,并向周围的人们扩散。1897年,德国拜耳的化学家霍夫曼对吗啡进行了改造,得到了二乙酰吗啡,这就是海洛因。霍夫曼的初衷是通过这种改造除去吗啡的成瘾性。海洛因当时被作为镇咳药物出售,从而导致了更严重的成瘾和毒品滥用问题。需要指出的是,霍夫曼还发明了另外一种药物,阿司匹林,作为一种经典的解热镇痛消炎药和心血管疾病预防药物,至今仍在不断帮助人们远离疾病的痛苦。 同阿片类毒品类似,从古柯叶中提取出的可卡因在南美印第安人中被广泛用作麻醉剂。冰毒以及冰毒的前体安非他明最初用作神经兴奋性药物在第二次世界大战中被大量士兵使用。值得注意的是,科技的发展一般快于伦理道德的完善。只有当我们认识到吗啡、海洛因、冰毒等作为药物对人类产生的价值远远小于这些化合物作为毒品对人类的危害时,我们才能够做出针对性的改变。在科技高速发展的今天,毒品带来的教训仍具有深刻的现实意义。我们需要满怀敬畏之心去对待科技的发展,因为科技的发展是一把双刃剑,在带给人类社会福祉的同时,也有可能将恶魔释放到人间。 21 从鸦片战争到现在,我国人民同毒品的斗争一直没有停止过!这不仅关系个人的命运,而且关系国家和民族的兴衰! 2008年,《中华人民共和国禁毒法》正式施行。该法明确指出,禁毒是全社会的共同责任。禁毒工作实行以预防为主,综合治理,禁种、禁制、禁贩、禁吸并举的方针。参与制毒、贩毒或引诱他人吸毒,都会受到法律的严惩。 珍爱生命,远离毒品,向社会宣传滥用兴奋剂和吸食毒品的危害,是我们每个人应尽的责任和义务。 $$

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