热点04 生物医学研究-2025年高考生物【热点·重点·难点】专练（天津专用）

热点04 生物医学研究 (情境预测+重难诠释+限时检测) 情境预测 · 情境预测 复旦大学脑科学转化研究院邵志成团队在 Nature Biomedical Egineering 期刊发表了题为：Generation of neural organoids for spinal-cord regeneration via the direct reprogramming of human astrocytes 的研究论文。 该研究发现，人星形胶质细胞可被直接重编程为早期神经外胚层细胞，被重编程细胞不仅自组装形成皮层类器官，且在特定脊髓发育信号的激活下，可以定向诱导为具有背-腹侧空间结构的特异性脊髓类器官，将该脊髓类器官移植到完全脊髓损伤（SCI）小鼠模型中，发现其能存活，分化成脊髓神经细胞并与宿主神经元形成突触连接。 该研究首次实现了直接利用体细胞再生3D神经组织修复中枢神经系统损伤，为今后开发内源性胶质细胞促进神经组织器官再生的研究奠定坚实的基础，加速中枢神经再生基础与临床转化研究。 · 考点预测 生物医学研究：包括癌症研究、神经科学研究、免疫学研究等。这些领域的研究进展迅速，不断有新的发现和技术出现。可能的考点包括相关疾病的基本知识、治疗方法以及最新研究成果。 重难诠释 在人体中，神经系统、内分泌系统和免疫系统是协调体内各种生命活动最主要的调节者。三者既具备各自独特的调节方式，又彼此密切联系、相互作用。内分泌腺的活动受到神经系统的控制，同时，其产生的激素也能影响神经系统的功能；此外，神经和激素共同调控着免疫系统的功能，而免疫系统又通过产生各种化学物质反过来作用于神经和内分泌系统。这样就形成了维持人体稳态的“神经–内分泌–免疫”调节网络。正是在该网络的调节下，机体内的各器官和系统才能得以协调有序地发挥功能，最终恢复并维持内环境稳态。 限时检测 （限时30分钟） 1．星形胶质细胞中的T蛋白与动物学习记忆能力有关。科研人员对T蛋白的作用机理进行了系列研究。 (1)星形胶质细胞的 末梢与神经元胞体或树突相接近形成 ，其形态、功能和数量会影响学习记忆能力。 (2)科研人员获得星形胶质细胞中敲除T基因的小鼠X，进行两组实验。实验一：在水槽中放置一平台，对小鼠进行5天平台实验，测定野生型和小鼠X 到达平台所用时间，结果如图1。实验二：将野生型和小鼠X 置于暗箱中，记录运动轨迹（运动轨迹可反映小鼠运动能力），结果如图2。 ①图1显示，与野生型相比，小鼠X到达平台的时间更长。请提出两种合理的假设解释实验结果。 假设一： 。 假设二： 。 ②图2实验结果排除了假设 。 (3)科学家显微拍摄野生型和小鼠X的神经细胞，发现小鼠X诲马区的突触数量显著降低。为研究T蛋白缺失导致突触数量降低的原因，还需在细胞水平上进一步观察记录 。 (4)钙波指细胞内的钙在某个区域瞬时性增高，并以很快的速度在细胞内传播。钙波强度可调节星形胶质细胞与神经元间的交流，以及神经细胞的发育。A蛋白位于星形胶质细胞的细胞膜上，敲除A基因，钙波强度减弱。敲除T基因的小鼠，A基因启动子区域维持甲基化修饰。请综合分析，完善T蛋白影响学习记忆的机理 （使用文字、箭头和“+、-”表示）。 2．视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）是中枢神经系统中的髓鞘细胞发生坏死导致的一种脱髓鞘疾病。研究发现，人体内针对自身跨膜蛋白--水通道蛋白4（AQP4）的抗体是致病的重要因素。AQP4在星形胶质细胞上分布较多，而在髓鞘细胞上未见分布。星形胶质细胞对髓鞘细胞具有重要的支持和营养作用。回答下列问题: (1)NMOSD是免疫系统的 功能异常导致的疾病。 (2)AQP4可被 细胞加工、呈递。AQP4结构如图所示，据图推测致病的抗AQP4抗体可与AQP4的 （填图中字母）特异性结合。 (3)已知补体由一系列蛋白质组成，广泛存在于人体内环境中。在抗体发挥功能后，补体能协助抗体破坏靶细胞。为探究NMOSD的致病机制，科研人员进行了如下4组体外实验。 组别 材料 抗 AQP4抗体 补体 实验结果 1 野生型小鼠脊髓 + - 不脱髓鞘 2 野生型小鼠脊髓 - + 不脱髓鞘 3 野生型小鼠脊髓 + + 脱髓鞘 4 Aqp4 基因敲除的小鼠脊髓 + + 不脱髓鞘 注：“+”表示有，“-”表示无。 ①通过比较 （填组别）的实验结果即可证明脊髓脱髓鞘的发生需要补体的参与; 综合分析第 2、3、4组的实验结果，证明 会导致脊髓脱髓鞘。 ②结合上述实验结果，完善NMOSD 的致病机制。 3．阿尔兹海默症（AD）是老年痴呆症最常见的形式，其中Tau蛋白的积累以及海马神经发生的损伤是导致AD认知功能减退的关键因素，而THIP可抑制该过程。回答下列问题：    (1)老年痴呆患者表现出的认知障碍主要与中枢神经系统中的 异常或萎缩有关。感觉器官接受外界刺激后，可以产生兴奋，神经中枢可以对兴奋进行 ，并最终传给相关生物效应器。 (2)GABA神经元中Tau蛋白大量表达，会引起GABA分泌减少，同时引起 衍生的星形胶质细胞增生，由于GABA为抑制性递质，继而引起邻近兴奋性神经元的过度 （填“抑制”或“激活”）。 (3)通过强化GABA信号可以挽救AD病人的神经再生并改善认知功能，原因是 ，海马区神经元的恢复，主要有利于恢复AD病人的 功能。 (4)AD患者晚期可能会出现尿失禁现象，原因是 、从而使神经调节中 调节的能力明显减弱。 4．嗅觉的初级中枢嗅球（图1）含大量星形胶质细胞，该细胞释放某些神经递质影响其周边神经元活动。研究者对嗅球星形胶质细胞调节嗅觉行为的机制展开研究。 (1)气味分子进入鼻腔后与嗅神经元膜上的气味受体结合，经一系列信号转导使神经元膜上的Na+通道打开，嗅神经元膜两侧的电位表现为 的兴奋状态，产生的神经冲动沿嗅神经传至嗅球，再传至 产生嗅觉。 (2)研究发现神经冲动传至嗅球星形胶质细胞后，该细胞中S基因表达明显上调。柠檬烯是小鼠喜爱的气味剂，为探究S基因对嗅觉行为的作用，研究者先将野生型和S基因缺失突变体小鼠置于含A型柠檬烯的环境中一段时间，再利用图2所示的三室法评估两组小鼠对新气味的辨别能力。已知小鼠运动轨迹反映嗅闻次数。图2结果显示，突变体对两种柠檬烯嗅闻次数的差异 于野生型，说明S基因缺失 。 (3)抑制性递质GABA通常由神经元释放，星形胶质细胞也能释放GABA，作用于其周边神经元的突触后膜引起Cl-内流，引发抑制性突触后电流。S基因编码血清素转运体，介导血清素进入星形胶质细胞与DNA上的组蛋白结合。科研人员推测，减少血清素与组蛋白的结合可导致星形胶质细胞释放的GABA减少，进而降低其对周边神经元的影响。科研人员检测不同类型小鼠星形胶质细胞周边神经元的抑制性突触后电流，结果如图3。判断该实验能否充分证实上述推测，并说明理由 。 (4)星形胶质细胞释放GABA抑制其周边神经元兴奋，使动物“入芝兰之室，久而不闻其香”，产生嗅觉适应性。结合上述研究结果，分析嗅觉适应性对个体生存的意义 。 5．谷氨酸（Glu）是中枢神经系统中重要的兴奋性神经递质、阿尔兹海默病（AD）模型小鼠脑中谷氨酸能系统发生异常、表现为海马组织液中 Glu 含量增加及相关蛋白含量的异常变化，突触后神经元过度兴奋、其生理机制如图所示。    (1)正常情况下Glu 主要存在于神经末梢的 内，末梢产生兴奋时将其释放到突触间隙，作用于 ，完成兴奋传递。 (2)星形胶质细胞具有许多突起，伸展填充在神经细胞的胞体及突起之间。围绕突触的星形胶质细胞可以构成一道屏障，可避免 。 (3)AD模型小鼠海马组织液中 Glu 的含量升高，据图分析其主要原因是 导致星形胶质细胞摄取的Glu 减少。而突触前神经元囊泡膜上 VGLUT 减少，分析其可能的原因是 。 (4)研究发现，很多肿瘤细胞将自己“伪装”成神经细胞，在脑肿瘤患者的谷氨酸能系统中，肿瘤细胞可占据星形胶质细胞的位置，替代星形胶质细胞摄取突触间隙中多余的谷氨酸，用来促进自身增殖、生长。请以脑肿瘤小鼠为实验动物设计两组实验，探究肿瘤细胞是否通过 EAAT 转运体摄取谷氨酸，简要写出实验思路： 。 6．阿尔茨海默病（AD）又称老年痴呆。是一种神经系统退行性疾病，主要表现为渐进性记忆力衰退、认知能力下降、语言障碍等。回答下列问题： (1)部分AD患者不能说出完整句子可初步判断大脑皮层 区受损，患者大脑皮层弥漫性萎缩，神经元大量减少将直接引起下列哪几项 。 A．基本排尿反射丧失 B．痛觉减弱 C．肢体僵硬 D．心率减缓 (2)谷氨酸（Glu）是中枢神经系统中重要的兴奋性神经递质。阿尔兹海默病（AD）模型小鼠脑中谷氨酸能系统发生异常、表现为海马组织液中 Glu 含量增加及相关蛋白含量的异常变化，突触后神经元过度兴奋、其生理机制如图所示。 ①正常情况下Glu 主要存在于神经末梢的 内，末梢产生兴奋时将其释放到突触间隙，与 结合，进而完成兴奋传递。 ②AD模型小鼠海马组织液中 Glu 的含量升高，据图分析其主要原因是 导致星形胶质细胞摄取的Glu 减少。而突触前神经元囊泡膜上 VGLUT 减少，分析其可能的原因是 。（答出1点即可） ③研究发现，很多肿瘤细胞将自己“伪装”成神经细胞，在脑肿瘤患者的谷氨酸能系统中，肿瘤细胞可占据星形胶质细胞的位置，替代星形胶质细胞摄取突触间隙中多余的谷氨酸，用来促进自身增殖、生长。请以脑肿瘤小鼠为实验动物设计两组实验，探究肿瘤细胞是否通过 EAAT 转运体摄取谷氨酸，简要写出实验思路： 。 原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！2 学科网（北京）股份有限公司 $$ 热点04 生物医学研究 (情境预测+重难诠释+限时检测) 情境预测 · 情境预测 复旦大学脑科学转化研究院邵志成团队在 Nature Biomedical Egineering 期刊发表了题为：Generation of neural organoids for spinal-cord regeneration via the direct reprogramming of human astrocytes 的研究论文。 该研究发现，人星形胶质细胞可被直接重编程为早期神经外胚层细胞，被重编程细胞不仅自组装形成皮层类器官，且在特定脊髓发育信号的激活下，可以定向诱导为具有背-腹侧空间结构的特异性脊髓类器官，将该脊髓类器官移植到完全脊髓损伤（SCI）小鼠模型中，发现其能存活，分化成脊髓神经细胞并与宿主神经元形成突触连接。 该研究首次实现了直接利用体细胞再生3D神经组织修复中枢神经系统损伤，为今后开发内源性胶质细胞促进神经组织器官再生的研究奠定坚实的基础，加速中枢神经再生基础与临床转化研究。 · 考点预测 生物医学研究：包括癌症研究、神经科学研究、免疫学研究等。这些领域的研究进展迅速，不断有新的发现和技术出现。可能的考点包括相关疾病的基本知识、治疗方法以及最新研究成果。 重难诠释 在人体中，神经系统、内分泌系统和免疫系统是协调体内各种生命活动最主要的调节者。三者既具备各自独特的调节方式，又彼此密切联系、相互作用。内分泌腺的活动受到神经系统的控制，同时，其产生的激素也能影响神经系统的功能；此外，神经和激素共同调控着免疫系统的功能，而免疫系统又通过产生各种化学物质反过来作用于神经和内分泌系统。这样就形成了维持人体稳态的“神经–内分泌–免疫”调节网络。正是在该网络的调节下，机体内的各器官和系统才能得以协调有序地发挥功能，最终恢复并维持内环境稳态。 限时检测 （限时30分钟） 1．星形胶质细胞中的T蛋白与动物学习记忆能力有关。科研人员对T蛋白的作用机理进行了系列研究。 (1)星形胶质细胞的 末梢与神经元胞体或树突相接近形成 ，其形态、功能和数量会影响学习记忆能力。 (2)科研人员获得星形胶质细胞中敲除T基因的小鼠X，进行两组实验。实验一：在水槽中放置一平台，对小鼠进行5天平台实验，测定野生型和小鼠X 到达平台所用时间，结果如图1。实验二：将野生型和小鼠X 置于暗箱中，记录运动轨迹（运动轨迹可反映小鼠运动能力），结果如图2。 ①图1显示，与野生型相比，小鼠X到达平台的时间更长。请提出两种合理的假设解释实验结果。 假设一： 。 假设二： 。 ②图2实验结果排除了假设 。 (3)科学家显微拍摄野生型和小鼠X的神经细胞，发现小鼠X诲马区的突触数量显著降低。为研究T蛋白缺失导致突触数量降低的原因，还需在细胞水平上进一步观察记录 。 (4)钙波指细胞内的钙在某个区域瞬时性增高，并以很快的速度在细胞内传播。钙波强度可调节星形胶质细胞与神经元间的交流，以及神经细胞的发育。A蛋白位于星形胶质细胞的细胞膜上，敲除A基因，钙波强度减弱。敲除T基因的小鼠，A基因启动子区域维持甲基化修饰。请综合分析，完善T蛋白影响学习记忆的机理 （使用文字、箭头和“+、-”表示）。 【答案】(1) 轴突 突触 (2) T蛋白可维持小鼠的学习记忆能力 (或敲除 T蛋白后会导致小鼠学习记忆能力下降) T蛋白可维持小鼠的运动能力;T蛋白可维持小鼠的正常精神状态 (或敲除T蛋白后会导致小鼠运动能力下降或出现精神障碍) 二 (3)海马区神经细胞的数量和突起(或轴突、树突)数量 (4) 【分析】1、学习是神经系统不断地接受刺激，获得新的行为、习惯和积累经验的过程，记忆则是将获得的经验进行贮存和再现。 2、学习和记忆的机理: ①学习和记忆涉及脑内神经递质的作用以及某些种类蛋白质的合成；②短期记忆主要与神经元的活动及神经元之间的联系有关,尤其是与大脑皮层下一个形状像海马的脑区有关；③长期记忆可能与新突触的建立有关。 【详解】（1）学习和记忆涉及脑内神经递质的作用以及某些种类蛋白质的合成，短期记忆主要与神经元的活动及神经元之间的联系有关，尤其是与大脑皮层下一个形状像海马的脑区有关，长期记忆可能与新突触的建立有关，因此星形胶质细胞的轴突末梢与神经元胞体或树突相接近形成突触，其形态、功能和数量会影响学习记忆能力。 （2）①图1显示，与野生型相比，小鼠X到达平台的时间更长，可能是小鼠X缺乏T蛋白，使小鼠学习记忆能力下降，也有可能是可能是小鼠X缺乏T蛋白使小鼠的运动能力下降，因此可做出假设： 假设一：T蛋白可维持小鼠的学习记忆能力 (或敲除 T蛋白后会导致小鼠学习记忆能力下降)； 假设二：T蛋白可维持小鼠的运动能力;T蛋白可维持小鼠的正常精神状态 (或敲除T蛋白后会导致小鼠运动能力下降或出现精神障碍)； ②由图2可以看出，小鼠X的运动轨迹与野生型的运动轨迹差别不大，说明缺乏T蛋白对小鼠的运动能力影响不大，因此排除假设二。 （3）研究T蛋白缺失导致突触数量降低的原因，还需在细胞水平上进一步观察记录小鼠X海马区神经细胞的数量和突起(或轴突、树突)数量，并与野生型进行比较； （4）由题意可知，A蛋白位于星形胶质细胞的细胞膜上，敲除A基因，钙波强度减弱。敲除T基因的小鼠，A基因启动子区域维持甲基化修饰，可以得出T蛋白影响学习记忆的机理为：T蛋白促进A基因去甲基化，促进A蛋白的合成，使钙波强度增强，增加突触的数量，从而增强学习记忆能力。 2．视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）是中枢神经系统中的髓鞘细胞发生坏死导致的一种脱髓鞘疾病。研究发现，人体内针对自身跨膜蛋白--水通道蛋白4（AQP4）的抗体是致病的重要因素。AQP4在星形胶质细胞上分布较多，而在髓鞘细胞上未见分布。星形胶质细胞对髓鞘细胞具有重要的支持和营养作用。回答下列问题: (1)NMOSD是免疫系统的 功能异常导致的疾病。 (2)AQP4可被 细胞加工、呈递。AQP4结构如图所示，据图推测致病的抗AQP4抗体可与AQP4的 （填图中字母）特异性结合。 (3)已知补体由一系列蛋白质组成，广泛存在于人体内环境中。在抗体发挥功能后，补体能协助抗体破坏靶细胞。为探究NMOSD的致病机制，科研人员进行了如下4组体外实验。 组别 材料 抗 AQP4抗体 补体 实验结果 1 野生型小鼠脊髓 + - 不脱髓鞘 2 野生型小鼠脊髓 - + 不脱髓鞘 3 野生型小鼠脊髓 + + 脱髓鞘 4 Aqp4 基因敲除的小鼠脊髓 + + 不脱髓鞘 注：“+”表示有，“-”表示无。 ①通过比较 （填组别）的实验结果即可证明脊髓脱髓鞘的发生需要补体的参与; 综合分析第 2、3、4组的实验结果，证明 会导致脊髓脱髓鞘。 ②结合上述实验结果，完善NMOSD 的致病机制。 【答案】(1)免疫自稳 (2) 抗原呈递 A (3) 1和3 在补体参与下，抗AQP4抗体与AQP4结合 星形胶质细胞 【分析】1、抗原呈递细胞：B细胞树突状细胞和巨噬细胞都能摄取和加工处理抗原，并且可以将抗原信息暴露在细胞表面，以便呈递给其他免疫细胞因此，这些细胞统称为抗原呈递细胞。 2、免疫系统的功能： （1）免疫防御是机体排除外来抗原性异物的一种免疫防护作用。这是免疫系统最基本的功能。该功能正常时，机体能抵抗病原体的入侵；异常时，免疫反应过强、过弱或缺失，可能会导致组织损伤或易被病原体感染等问题。 （2）免疫自稳是指机体清除衰老或损伤的细胞，进行自身调节，维持内环境稳态的功能。正常情况下，免疫系统对自身的抗原物质不产生免疫反应；若该功能异常，则容易发生自身免疫病。 （3）免疫监视是指机体识别和清除突变的细胞，防止肿瘤发生的功能。机体内的细胞因物理、化学或病毒等致癌因素的作用而发生癌变，这是体内最危险的“敌人”。机体免疫功能正常时，可识别这些突变的肿瘤细胞，然后调动一切免疫因素将其消除；若此功能低下或失调，机体会有肿瘤发生或持续的病毒感染。 3、自身免疫病：在某些特殊情况下，免疫系统对自身成分发生反应对组织和器官造成损伤并出现了症状，就称为自身免疫病。 【详解】（1）免疫自稳是指机体清除衰老或损伤的细胞，进行自身调节，维持内环境稳态的功能；若该功能异常，则容易发生自身免疫病。根据题意，NMOSD的产生是水通道蛋白4 (AQP4)的抗体与AQP4结合，最终导致星形胶质细胞死亡，属于免疫系统攻击自身成分，属于自身免疫病即免疫自稳功能异常。 （2）根据题意，研究发现，人体内针对自身跨膜蛋白--水通道蛋白4（AQP4）的抗体是导致视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）的重要因素。因此AQP4相当于是抗原，AQP4作为抗原可被抗原呈递细胞加工、呈递。因为A位于细胞膜的外表面，抗体在细胞外液中，故抗体可识别A部位。 （3）①证明脊髓脱髓鞘的发生需要补体的参与时，补体是自变量，需要一组有一组没有，且无关变量应该相同且适宜，故1组和3组作为对照，可证明。综合分析第2、3、4组的实验结果，只有当抗体和补体同时存在时，在补体参与下，抗AQP4抗体与AQP4结合，才会发生脱髓鞘的反应。 ②AQP4基因敲除的小鼠脊髓不会发生脱髓鞘现象，野生型小鼠同时存在I抗AQP4抗体和补体时出现脱髓鞘现象，根据题意可知，AQP4在星形胶质细胞上分布较多，而在髓鞘细胞上未见分布，说明NMOSD的患者体内，I抗AQP4抗体与星形胶质细胞表面的AQP4结合，补体协助抗体破坏了靶细胞即II星形胶质细胞，髓鞘细胞失去了星形胶质细胞的支持和营养作用，导致髓鞘细胞发生坏死而脱髓鞘。 3．阿尔兹海默症（AD）是老年痴呆症最常见的形式，其中Tau蛋白的积累以及海马神经发生的损伤是导致AD认知功能减退的关键因素，而THIP可抑制该过程。回答下列问题：    (1)老年痴呆患者表现出的认知障碍主要与中枢神经系统中的 异常或萎缩有关。感觉器官接受外界刺激后，可以产生兴奋，神经中枢可以对兴奋进行 ，并最终传给相关生物效应器。 (2)GABA神经元中Tau蛋白大量表达，会引起GABA分泌减少，同时引起 衍生的星形胶质细胞增生，由于GABA为抑制性递质，继而引起邻近兴奋性神经元的过度 （填“抑制”或“激活”）。 (3)通过强化GABA信号可以挽救AD病人的神经再生并改善认知功能，原因是 ，海马区神经元的恢复，主要有利于恢复AD病人的 功能。 (4)AD患者晚期可能会出现尿失禁现象，原因是 、从而使神经调节中 调节的能力明显减弱。 【答案】(1) 大脑皮层 分析和综合 (2) 神经干细胞 激活 (3) 强化GABA信号可以促进GABA与GABA受体的结合抑制邻近兴奋性神经元的过度激活，同时可以抑制神经干细胞衍生的星形胶质细胞增生的产生 记忆 (4) 患者排尿反射位于脑部的相应高级中枢受损，不能控制位于脊髓的低级中枢 分级 【分析】兴奋在神经元之间的传递： （1）神经元之间的兴奋传递就是通过突触实现的。突触：包括突触前膜、突触间隙、突触后膜。 （2）兴奋的传递方向：由于神经递质只存在于突触小体的突触小泡内，所以兴奋在神经元之间（即在突触处）的传递是单向的，只能是：突触前膜→突触间隙→突触后膜（上个神经元的轴突→下个神经元的细胞体或树突）。 （3）传递形式：电信号→化学信号→电信号。 【详解】（1）Tau蛋白的积累以及海马神经发生的损伤是导致AD认知功能减退的关键因素。海马神经位于大脑中枢神经系统由脑和脊髓组成，挠分为大脑、小脑、脑干和下丘脑，其中，大脑皮层是最高级中枢，老年痴呆患者表现出的认知障碍主要与中枢神经系统中的大脑皮层异常或萎缩有关。感觉器官接受外界刺激后，可以产生兴奋，神经中枢可以对兴奋进行分析和综合，并最终传给相关生物效应器。 （2）由图可知，GABA神经元中Tau蛋白大量表达，会引起GABA分泌减少，同时引起神经干细胞衍生的星形胶质细胞增生，由于GABA为抑制性递质，GABA分泌减少导致抑制作用减弱，则继而引起邻近兴奋性神经元的过度激活。 （3）通过强化GABA信号可以促进GABA与GABA受体的结合抑制邻近兴奋性神经元的过度激活，同时可以抑制神经干细胞衍生的星形胶质细胞增生的产生，挽救AD病人的神经再生并改善认知功能。短时记忆可能与神经元之间即时的信息交流有关，尤其是与大脑皮层下一个形状像海马的脑区有关。因此海马区神经元的恢复，主要有利于恢复AD病人的记忆功能。 （4）排尿反射的低级中枢位于脊髓，但低级中枢要受到位于大脑皮层的高级中枢控制，AD患者（大脑皮层受损）晚期出现尿失禁，说明患者排尿反射位干脑部的相应高级中枢受损，不能控制位于脊髓的低级中枢，从而失去了神经调节中分级调节的能力。 4．嗅觉的初级中枢嗅球（图1）含大量星形胶质细胞，该细胞释放某些神经递质影响其周边神经元活动。研究者对嗅球星形胶质细胞调节嗅觉行为的机制展开研究。 (1)气味分子进入鼻腔后与嗅神经元膜上的气味受体结合，经一系列信号转导使神经元膜上的Na+通道打开，嗅神经元膜两侧的电位表现为 的兴奋状态，产生的神经冲动沿嗅神经传至嗅球，再传至 产生嗅觉。 (2)研究发现神经冲动传至嗅球星形胶质细胞后，该细胞中S基因表达明显上调。柠檬烯是小鼠喜爱的气味剂，为探究S基因对嗅觉行为的作用，研究者先将野生型和S基因缺失突变体小鼠置于含A型柠檬烯的环境中一段时间，再利用图2所示的三室法评估两组小鼠对新气味的辨别能力。已知小鼠运动轨迹反映嗅闻次数。图2结果显示，突变体对两种柠檬烯嗅闻次数的差异 于野生型，说明S基因缺失 。 (3)抑制性递质GABA通常由神经元释放，星形胶质细胞也能释放GABA，作用于其周边神经元的突触后膜引起Cl-内流，引发抑制性突触后电流。S基因编码血清素转运体，介导血清素进入星形胶质细胞与DNA上的组蛋白结合。科研人员推测，减少血清素与组蛋白的结合可导致星形胶质细胞释放的GABA减少，进而降低其对周边神经元的影响。科研人员检测不同类型小鼠星形胶质细胞周边神经元的抑制性突触后电流，结果如图3。判断该实验能否充分证实上述推测，并说明理由 。 (4)星形胶质细胞释放GABA抑制其周边神经元兴奋，使动物“入芝兰之室，久而不闻其香”，产生嗅觉适应性。结合上述研究结果，分析嗅觉适应性对个体生存的意义 。 【答案】(1) 内正外负/外负内正 大脑皮层 (2) 低 降低了对新气味的辨别能力 (3)不能，缺少对星形胶质细胞释放GABA量的检测，不能排除神经元释放GABA对抑制性突触后电流的影响。 (4)使个体忽略常规气味，快速辨别新气味，提高对环境变化的能力。 【分析】1、静息时，神经细胞膜对钾离子的通透性大，钾离子大量外流，形成内负外正的静息电位；受到刺激后，神经细胞膜的通透性发生改变，对钠离子的通透性增大，钠离子内流，形成内正外负的动作电位，兴奋部位和非兴奋部位形成电位差，产生局部电流，兴奋传导的方向与膜内电流方向一致。 2、兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，其具体的传递过程为：兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放递质（化学信号），递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位（电信号），从而将兴奋传递到下一个神经元。 【详解】（1）气味分子进入鼻腔后与嗅神经元膜上的气味受体结合，经一系列信号转导使神经元膜上的Na+通道打开，产生动作电位，嗅神经元膜两侧的电位表现为内正外负的兴奋状态，产生的神经冲动沿嗅神经传至嗅球，再传至大脑皮层产生嗅觉。 （2）分析图2可知，由于将野生型和S基因缺失突变体小鼠置于含A型柠檬烯的环境中一段时间，突变体对两种柠檬烯嗅闻次数均小于野生型，故说明S基因缺失降低了小鼠对新气味的辨别能力。 （3）据题意分析可知，S基因编码血清素转运体，介导血清素进入星形胶质细胞与DNA上的组蛋白结合。减少血清素与组蛋白的结合可导致星形胶质细胞释放的GABA减少，星形胶质细胞释放GABA，作用于其周边神经元的突触后膜引起Cl-内流，引发抑制性突触后电流。若S基因缺失，则血清素转运体减少，血清素减少，星形胶质细胞释放的GABA减少，抑制性突触后电流降低，但缺少对星形胶质细胞释放GABA量的检测，不能排除神经元释放GABA对抑制性突触后电流的影响。 （4）星形胶质细胞释放GABA抑制其周边神经元兴奋，使动物“入芝兰之室，久而不闻其香”，产生嗅觉适应性。嗅觉适应性使个体忽略常规气味，快速辨别新气味，提高对环境变化的能力。 5．谷氨酸（Glu）是中枢神经系统中重要的兴奋性神经递质、阿尔兹海默病（AD）模型小鼠脑中谷氨酸能系统发生异常、表现为海马组织液中 Glu 含量增加及相关蛋白含量的异常变化，突触后神经元过度兴奋、其生理机制如图所示。    (1)正常情况下Glu 主要存在于神经末梢的 内，末梢产生兴奋时将其释放到突触间隙，作用于 ，完成兴奋传递。 (2)星形胶质细胞具有许多突起，伸展填充在神经细胞的胞体及突起之间。围绕突触的星形胶质细胞可以构成一道屏障，可避免 。 (3)AD模型小鼠海马组织液中 Glu 的含量升高，据图分析其主要原因是 导致星形胶质细胞摄取的Glu 减少。而突触前神经元囊泡膜上 VGLUT 减少，分析其可能的原因是 。 (4)研究发现，很多肿瘤细胞将自己“伪装”成神经细胞，在脑肿瘤患者的谷氨酸能系统中，肿瘤细胞可占据星形胶质细胞的位置，替代星形胶质细胞摄取突触间隙中多余的谷氨酸，用来促进自身增殖、生长。请以脑肿瘤小鼠为实验动物设计两组实验，探究肿瘤细胞是否通过 EAAT 转运体摄取谷氨酸，简要写出实验思路： 。 【答案】(1) 突触小泡 突触后膜的特异性受体 (2)递质从突触间隙扩散出去 (3) EAAT蛋白表达降低 Cs增加和Glu再合成减少 (4)将脑肿瘤小鼠分为2组，对照组不做处理；实验组抑制肿瘤细胞EAAT基因的表达。正常饲养一段时间后，观察比较两组小鼠脑肿瘤的增殖情况。 【分析】神经元之间以突触相连，突触结构包括突触前膜、突触间隙和突触后膜；神经递质主要存在于突触小体的突触小泡内，神经末梢产生兴奋时，突触前膜将神经递质释放到突触间隙，作用于突触后膜的特异性受体，完成兴奋传递。 【详解】（1）正常情况下，神经递质主要存在于突触小体的突触小泡，末梢产生兴奋时，突触前膜将神经递质释放到突触间隙，作用于突触后膜的特异性受体，以完成兴奋传递。 （2）围绕突触的星形胶质细胞可以构成一道屏障，可避免神经递质从突触间隙扩散出去。 （3）分析图示，AD模型小鼠中星形胶质细胞上EAAT蛋白表达下降，导致Glu不能正常转运回突触前神经元，所以导致星形胶质细胞摄取的Glu 减少。 VGLUT 是囊泡Glu转运体，在AD模型小鼠中Glu再合成减少和Cs增加，都会导致突触前神经元囊泡膜上 VGLUT 减少。 （4）要探究肿瘤细胞是否通过 EAAT 转运体摄取谷氨酸，其自变量是EAAT转运体的有无，因变量是脑肿瘤增殖的状况。所以实验组应抑制EAAT基因表达。实验思路是：将脑肿瘤小鼠分为2组，对照组不做处理；实验组抑制肿瘤细胞EAAT基因的表达。正常饲养一段时间后，观察比较两组小鼠脑肿瘤的增殖情况。 6．阿尔茨海默病（AD）又称老年痴呆。是一种神经系统退行性疾病，主要表现为渐进性记忆力衰退、认知能力下降、语言障碍等。回答下列问题： (1)部分AD患者不能说出完整句子可初步判断大脑皮层 区受损，患者大脑皮层弥漫性萎缩，神经元大量减少将直接引起下列哪几项 。 A．基本排尿反射丧失 B．痛觉减弱 C．肢体僵硬 D．心率减缓 (2)谷氨酸（Glu）是中枢神经系统中重要的兴奋性神经递质。阿尔兹海默病（AD）模型小鼠脑中谷氨酸能系统发生异常、表现为海马组织液中 Glu 含量增加及相关蛋白含量的异常变化，突触后神经元过度兴奋、其生理机制如图所示。 ①正常情况下Glu 主要存在于神经末梢的 内，末梢产生兴奋时将其释放到突触间隙，与 结合，进而完成兴奋传递。 ②AD模型小鼠海马组织液中 Glu 的含量升高，据图分析其主要原因是 导致星形胶质细胞摄取的Glu 减少。而突触前神经元囊泡膜上 VGLUT 减少，分析其可能的原因是 。（答出1点即可） ③研究发现，很多肿瘤细胞将自己“伪装”成神经细胞，在脑肿瘤患者的谷氨酸能系统中，肿瘤细胞可占据星形胶质细胞的位置，替代星形胶质细胞摄取突触间隙中多余的谷氨酸，用来促进自身增殖、生长。请以脑肿瘤小鼠为实验动物设计两组实验，探究肿瘤细胞是否通过 EAAT 转运体摄取谷氨酸，简要写出实验思路： 。 【答案】(1) S区 BC (2) 突触小泡 突触后膜的特异性受体 EAAT蛋白表达降低 Cs增加和Glu再合成减少 将脑肿瘤小鼠分为2组，对照组不做处理；实验组抑制肿瘤细胞EAAT基因的表达。正常饲养一段时间后，观察比较两组小鼠脑肿瘤的增殖情况 【分析】语言功能是人脑特有的高级功能：W区（书写性语言中枢）：此区受损，不能写字（失写症）S区（运动性语言中枢）：此区受损，不能讲话（运动性失语症）H区（听觉性语言中枢）：此区受损，不能听懂话（听觉性失语症）V区（视觉性语言中枢）：此区受损，不能看懂文字（失读症）。 【详解】（1）①大脑皮层的S区为言语区，与说话相关。 A、基本排尿反射中枢在脊髓，不会丧失，A错误； B、痛觉中枢在大脑皮层，会减弱，B正确； C、肢体僵硬与大脑皮层的运动区相关，C正确； D、心跳受自主神经系统控制，一般不受大脑皮层控制，D错误。 故选BC。 （2）①正常情况下，神经递质主要存在于突触小体的突触小泡，末梢产生兴奋时，突触前膜将神经递质释放到突触间隙，作用于突触后膜的特异性受体，以完成兴奋传递。 ②分析图示，AD模型小鼠中星形胶质细胞上EAAT蛋白表达下降，导致Glu不能正常转运回突触前神经元，所以导致星形胶质细胞摄取的Glu 减少。 VGLUT 是囊泡Glu转运体，在AD模型小鼠中Glu再合成减少和Cs增加，都可能会导致突触前神经元囊泡膜上 VGLUT 减少。 ③要探究肿瘤细胞是否通过 EAAT 转运体摄取谷氨酸，其自变量是EAAT转运体的有无，因变量是脑肿瘤增殖的状况。所以实验组应抑制EAAT基因表达。实验思路是：将脑肿瘤小鼠分为2组，对照组不做处理；实验组抑制肿瘤细胞EAAT基因的表达。正常饲养一段时间后，观察比较两组小鼠脑肿瘤的增殖情况。 原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！13 学科网（北京）股份有限公司 $$