上海市交通大学附属中学2024-2025学年高二上学期期中考试生物试题

2024-2025学年度第一学期 高二生物期中考试卷 (本试卷满分110分，60分钟完成。答案一律写在答题纸上) 考试说明：试卷最后的附加题为非必答题，分值10分 一、皮肤的自我修复(16分) 人体皮肤发生损伤后经组织修复过程可愈合伤口。巨噬细胞等分泌的蛋白类因子 TGF-B对皮肤组织修复有重要作用，其部分作用如图。 GF印桂因 VA7 1(G ⊙ ©之防1女司 角质形成图是 图1 h购 1,(2分)皮肤发生损伤后，受损细胞会逐渐死亡，该死亡方式属于 :①细胞满 亡②细胞坏死)。（编号选填） *2.(2分)巨噬细胞可分泌TGF促角质形成细胞活化，而角质形成细胞经系列变化可为 受损皮肤补充新生表皮，两种细胞功能上有差异的根本原因是( A.细胞核中DNA不同 B.细胞选择表达的基因不同 C.细胞的结构不同 D.细胞的大小形念不同 *3.(2分)巨噬细胞中TGFB基因与其他基因的功能个同是因其( A.组成单位不同 B.碱基序列不同 C.空间结构不同 D.碱基配对不同 4.(4分)图中的①主要包括遗传信息经由 和 先后两个传递过程。若某角 质形成细胞某基因中1对碱基发生了替换，与替换前相比，哪些过程的产物一定会发生 改变 。(编号选填) ①DNA→DNA ②DNA-→RNA ③RNA-+DNA ④RNA→RNA ⑤RNA-→蛋白质 ⑥DNA→蛋白质 5.(2分)图2为皮肤损伤修复过程中观察到的部分组织细胞，可观察到核仁的时期是细 胞 (编号选填)所代表的时期。 2024-2025学年度第一学期高二生物期中试卷 第1页，共8页 来色体两端都有一段特珠序列的DNA餐白质复合体卷为端粒，细胞分裂一次，鸿 粒就缩组一点，端鞋消托到一定程度，细胞就会进入表老状态。所究人顶随机选取老年 人进行高压氧治疗后，部分结果见表。 表1离压氧治疗前后淋巴细彩第教变化 项目 高压氧治疗前 高压氧治疗1周后 相对变化量 B淋巴细胞端粒长度 836单位 11.17单位 +33.61% T淋巴细胞端粒长度 8.04单位 10.20单位 +2687% 6(4分)由此可知，高压氧治疗有可能 (①延缓2速/③无法判断，编号选填) 细胞滚老，请简要说明理中 二、光合作用及其应用(1？分) 黑藻是沉水植抑，低浓度CD:会游导其光合流径由C转向C,如阁3所市：其叶标 体中孩化C误定的辞R电"叶绿林DNA码的大丛和前前核NA编码的小长共同 裂而六，其合成过理及部分村英代谢漫控知岛4所示。瑞址图叫么干村问是 DNA 叶传 调如核 大内 NA DNA 小亚品 A 叶与 C酷场式 内附酸多花形 〔年分)黑壶细中，会与大平基合成的家NA有 (编号选填：拒器3、分析，图 中的X阅 (号)： URNA ②mRNA ③RNA ④三联糖 ⑤五碳糖 8.(2分)下列各项，短时间变化对图4中X浓度有彰响的是()（多选） A.外界环境的C02改度 B.叶绿体接受的光照强度 C,三展糖输出录体的速度 D,酶R的活性 9.(2分)结合题干倍总和所学知拟，下列描述中不亚确的是() A.叶绿体中可以进行转录，也能逃行翻译 B.酶R的小亚基通过自由扩散进入叶绿体 C.如果叶绿体中大量累积可溶性糖，可能导致叶绿体吸水流破 D.叶绿体虽然有DNA但其代谢仍然受到细胞核控制 I0.(3分)请简述黑藻细胞在低浓度CO2条件下的碳反应合成途径： 2024-2025学年度第一学期高二生物期中试多 第2瓦，英8 甘蔗光合作用产物蔗排是重要的糖菜原林。传忧工艺利用高温和酸分解益糖，某 工「寻求改近工艺，套试饮用蔗裤醉催化燕糖水解的方法生产转化糖浆，现有不同未 漂的三种只含有蒸排酶的样品溶液A、B、C,为了选出醉活性最高的样品，现取含有 等量酶的三种样品进行测试，试脸条件及结果如下： 实验甲：向样品中加入等量的蔗糖溶液，p州=74，在不同温度下重复若千次尖验，结米 记录如图5. 实验乙：向样品中加入等量的蒸糖溶液，温度为36℃，在不同pI下重复若千次实验，结 果记录如图6： 实验印 实龄乙 意0.6 07 A 05 03 20.1 01 10 20036405060温度℃ 5678p -”A一B===C 周5 图6 1.(2分)根需实验甲、乙的纺果，工厂应选择蔗糖膨 (选填A”,“B或“C) 12.(4分)工厂技术人员根据传统工艺的经验认为，提高温度和降低可以促进能糖的 水解。如果在新工艺中提高温度和降纸H,能香达到视进荒糖水解的效果？为什么？ 三、神经系统与内环境稳态(23分) 某些种类的毒品可以使人产生其奋和常悦感，经常吸食会对种经系统通成严重损伤 并使人上德。图7表示装毒品的作用和理，回答下列问题： 神经递质 ⑧人 毒品 分子 长期吸食连品 。 。 转运蛋白、y9 受体蛋白 结合毒品 分子的转 组7 运蛋白 13.(3分)长期吸食毒品，吸毒者要不斯增加剂鼠能获得同等偷悦感，由此严重成 能难以自拔，据图7分析其原因是： 针灸是我国传承千年、特有的治疗疾病的手段。我国科研工作者发表在《自然》杂 志首次通过小氛楼型，闸明了针炎治疗疾病的神经生物学机制：L低强度电针刺小鼠后 肢的“足三里(ST36)”穴位，可激活进走神经一肾上棕轴，发挥抗炎作用：山LPS是 种细菌毒素，当其进入动物血液后，会刺激弱巨型铜胞样放TNF(肿赠坏死国子)、 Ⅱ6（白细跑介素6）等炎症国子，引起炎症反应。具件过程如困8所示，请结合有关 知识回答下列问题： 2024-2025学年度第一学開高二生物期中试卷 第3页，共8页 述走神经 足三里 习>肾上腺 (ST36) 心去甲肾上酿茶 肾上腺素 炎症 N受体 抑制 促进 图8 脂多糖1PS) INF-a- TNF-a 畅巨嫦细胞 *14.(4分)从免疫学的角度分析，LPS相当于 (①抗原/②抗体)，巨噬细 胞属于」 (①第一道防线②第二道防线/③第三道防线)。（编号选） 15.(2分)针灸或低强度电针刺激足三里穴位都能引起肾上腺分泌的去甲肾上隐素、肾 上素增加，该过程属于〈 ) A.神经竭节 B.体液调节C.神经体液调节 D.激素瑞节 6.(4分》迷走神经是从脑丁发出的参与调节内脏活动的神经，其属子 4①感 觉②运动，编号遮)神经。低强度电针刺激激活迷走神经臂上腺扣炎通路起到扩炎 作用，是选过P2神经元进行传导的，据图8写出该调省过程涉及前途经： *?(4分)巴知细海外C+对N台存在“膜屏障作用”，即钙离子在膜上形成屏障，使销 离子内流减少。结会图8分析，临庆上惠者血钙含量偏高、针灸抗炎疗效甚徽的源因是 难钙过高使妇内流（①指多@减少）， (①提高②腾低)了冲经细胞兴奋性 8《4分，图9中中、乙分别为科帮细针和组针进行针灸治疗时，针树部位附近神级未 前电位空化。细针治疗 (!起②未起)动推电位。∠图线上升到b点以 后，通道 (填关②开放③部分开成)（编号选填》 +501 0 函电位 日-50 阈电位 100 0123456(ms 分 图9 7 19.(2分)研究人员利用同等强度的电针刺激位于小鼠腹部的天枢穴，并没有引起相同 的抗炎反应，原因是 这也为针灸 抗炎需要刺激特定穴位才有效提供了解释。 四、体液调节与内环境稳态(24分) 瘦素是脂肪组织分泌的蛋白质美激素，与下丘脑神经细胞膜上受体结合产生饱腹信 号，抑制食欲。 20.(2分)瘦素与下丘脑神经细胞膜上受体结合后，实现了哪种转变() A.电信号一化学信号 B.化学信号→电信号 2024-2025学年度第一学期高二生物期中试卷 第4页，共8页 C.电信号→化学信号→电信号 D.化学信号→电信号→化学信号 21.(2分)由资料推测在以下液体中可检测到瘦素的有()（多选） A.消化液 B.脂肪细胞内液 C.下丘脑细胞内液 D.血浆 研究发现，高脂饮食使下丘脑细胞产生的饱腹信号减弱，因而难以抑制食欲。科研 人员将野生型小鼠分为两组进行实验。一段时间后，测定下丘脑神经组织中蛋白酶P的 含量，结果如图10所示。 16 □正常饮食妇 阅高脂饮食姐 假说一：豆白醉即作用于松 假悦二：蓝白酶P作用于领清 素，减阳了窦素的作用， 受体，减胡了窥系的作用， 换进食 特领进量 图10 高函次食小息 民饮位小威 图11 I组 Ⅱ组 Ⅲ组 细胞膜上 1细：高饮食饲限蛋白酶P基因敬除小鼠 座素受体量 Ⅱ组：正常饮食饲限野生型小品 Ⅲ组：高脂饮食润喂野生型小品 图12 22.(2分)据图10推测，该实验结论为高脂饮食使下丘脑细胞中蛋白酶P含量 (选 填编号，①减少②增加/③不变)。 基于上述研究，科研人员提出关于蛋白酶P影响瘦素信号作用的两种假说，如图11 所示。为验证上述假说，科研人员用不同饮食饲喂三组小鼠，一段时间后，测定了三组 小鼠细胞膜上瘦素受体的含量，结果如图12所示。 23.(6分)该实验结果可作为支持 (①假说一②假说二)的证据之一，判断依据 是II组小鼠细胞膜上瘦素受体含量 (①高于②低于③等于)III组，为使实验 结果更加严谨，还应进一步测定 (①垂体②下丘脑/③脂肪细胞)中瘦素的含量。 (编号选填) 为治疗糖尿病，研究者在普通胰岛素的基础上，研制了一种“智能”胰岛素(A)并 对其开展了系列实验(IA的结构如图13中a所示)。GT是葡萄糖进入细胞的载体蛋 白，LA中的X能够结合GT。为测定葡萄糖对IA与GT结合的影响，将足量荧光标记 的A加入红细胞膜悬液中处理30分钟，使A与膜上的胰岛素受体、GT充分结合。之 后，分别加入葡萄糖至不同终浓度，10分钟后检测膜上的荧光强度，结果如图13中b 所示。 膜上荧光强度相对值 血糖浓度(mg/dL) 血糖浓度(mg/dL) 501 ©-X 500!给药糖尿病小假 150给药正常小鼠 30 400 120 300 -IA 90 10 200 -IA 胰岛素6 胰岛素 100 一肤岛素 0- 30 0 4008001600 0 0 51015202方 0012345 6 图13 时间) 时间) 2024-2025学年度第一学期高二生物期中试卷 第5页，共8页 24.(2分)A与胰岛素受体结合的过程机制与下列哪种结合机制类似（)（多选） A.淀粉酶与淀粉氨 B.基酸与RNA C.tRNA与mRNA D.神经递质与神经递质受体 25.(4分)据图13中b可得出的实验结论是随悬液中葡萄糖浓度增加，膜上荧光强度 (选填①升高/②下降/③几乎不变)，造成该结果的原因可能是 已知细胞膜上GT含量呈动态变化，当胰岛素与把细胞受体结合后，细胞膜上的 GT增多。为评估A调节血糖水平的效果，研究人员给糖尿病小鼠和正常小鼠均分别注 射适量的胰岛素和IA,测定血糖浓度的变化，结果如图13中c和d。 26.(6分)据图描述A对血糖水平的调节和外源普通胰岛素的差异并解释原因 五、人类遗传病(20分) 随着二孩、三孩政策的实施，高龄产妇这一特殊生育群体的占比随之增大。现有一 高龄孕妇曾生育一黏多糖贮积症孩子，该病由于惠者IDUA基因(60Op)突变导致某 种细胞器缺少酸性黏多糖水解酶(DUA酶)，引起黏多糖在其内累积，最终导致细胞 功能障碍和临床异常等情况。患者出生时表现正常，随年龄增长症状逐渐加重，无法活 到成年。图14为该家族的遗传病系谱图，将图14中部分成员细胞中与该病相关的基因 用限制酶MSpl(一种可识别特定DNA序列，并在特定位点切开DNA分子)切割并进 行电泳后获得的条带情况，如图15所示。回答下列问题： 长度bp 2 3 ○正常男女 600 寒病男 400 未知性状胎儿 200 蹈 图14 图15 27.(4分)根据以上资料分析，推断黏多糖贮积症的致病基因是 (①隐性基因② 显性基因)，位于是 (①常染色体②X染色体③Y染色体)上。（编号选填）。 *28.(4分)若要调查该病的发病率，应该选择 (①普通人群②患者家系，编号 选填)作为调查对象。调查发现，该病患者均为男性，而无女性。造成这一结果的原因 最可能是 29.(4分)研究发现患者细胞中DUA突变基因转录出的mRNA长度不变但提前出现 终止密码子，最终导致合成的DUA酶失去活性。分析该致病基因发生了 (①碱 基对缺失②碱基对插入③碱基对替换，编号选填)。病症随年龄增加而加重的原因是细 胞内贮积大量黏多糖的 (①内质网②高尔基体③线粒体④溶酶体⑤液泡，编号选 填)越来越多，严重影响细胞代谢。 30.(3分)sup-tRNA(由相应基因转录而来)与普通RNA的结构、功能相同，但其上 的反密码子可以与终止密码子配对。在上述这一类突变基因的翻译过程中，加入sp RNA能够获得有功能的全长蛋白，推测加入sp-RNA的作用是 31.,(2分)不同的sup-RNA可以携带不同氨基酸，为比较它们的通读效果，科研人员进 20242025学年度第一学期高二生物期中试卷 第6页，共8页 行了相关研究，实验结果如图16。据结果分析，携带 (①色氨酸②酪氨酸③丝氨酸 ④亮氨酸⑤赖氨酸⑥谷氨酸，编号选填)的sup-RNA能恢复细胞中全长DUA酶的合成， 且效果最好。（注：“”代表未加入，条带的粗细可以反映蛋白含量的多少。） 对昭划 实验组（钻多花贮妆恋个体） pRNA锈常的京望酿种类 色氟郁 丝氰酸 亮氯酸 核最酸 谷氛酸 全长DUA蛋日 图16 32.(3分)科研人员利用携带上述氨基酸的sup-tRNA分别对DUA突变基因纯合小鼠 (编号A组)及DUA基因敲除小鼠进行治疗（编号B组），检测肝脏细胞DUA酶 活性和组织黏多糖的积累量，与不治疗的小鼠相比较，若出现下列哪种实验结果，可说 明治疗有效。()（多选） A.A组小鼠DUA酶活性高，组织黏多糖积累量少 B.B组小鼠IDUA酶活性高，组织黏多糖积累量少 C.A组小鼠IDUA酶活性与组织黏多糖积累量无明显差异 D.B组小鼠IDUA酶活性与组织黏多糖积累量无明显差异 【附加题】一创建D1合成新途径，提高植物光合效率(10分) 植物细胞中叶绿体是进行光合作用的场所，高温或强光常抑制光合作用过程，导致 作物严重减产。光合复合体PSⅡ是光反应中吸收、传递并转化光能的一个重要场所， DI是PSI的核心蛋白。高温或强光会造成叶绿体内活性氧(ROS)的大量累积。相对 于组成PSIⅡ的其他蛋白，D1对ROS尤为敏感，极易受到破坏。损伤的D1可不断被新 合成的D1取代，使PSII得以修复。因此，D1在叶绿体中的合成效率直接影响PSI的 修复，进而影响光合效率。叶绿体为半自主性的细胞器，具有自身的基因组和遗传信息 表达系统。叶绿体中的蛋白一部分由叶绿体基因编码，一部分由核基因编码。核基因编 码的叶绿体蛋白在N端的转运肽引导下进入叶绿体。编码D1的基因psbA位于叶绿体 基因组，叶绿体中积累的ROS也会显著抑制psbA mRNA的翻译过程，导致PSI修复 效率降低。如何提高高温或强光下PS的修复效率，进而提高作物的光合效率和产量， 是长期困扰这一领域科学家的问题。 近期我国科学家克隆了拟南芥叶绿体中的基因psbA,并将pSbA与编码转运肽的 DNA片段连接，构建融合基因，再与高温响应的启动子连接，导入拟南芥和水稻细胞 的核基因组中。检测表明，与野生型相比，转基因植物中D1的RNA和蛋白在常温下 有所增加，高温下大幅增加：在高温下，PS的光能利用能力也显著提高。在南方有种 基地进行的田问实验结果表明，与野生型相比，转基因水稻的二氧化碳同化速率、地上 部分生物量（干重）均有大幅提高，增产幅度在8.1%21.0%之间。 该研究通过基因工程手段，在拟南芥和水稻中补充了一条由高温响应启动子驱动的 D1合成途径，从而建立了植物细胞D1合成的“双途径”机制，具有重要的理论意义与应 用价值。随着温室效应的加剧，全球气候变暖造成的高温胁迫日益成为许多地区粮食生 产的严重威胁，该研究为这一问题提供了解决方策。 2024-2025学年度第一学期高二生物期中试卷 第7页，共8页 33.(4分)根据材料解释高温导致D1不足的原因 34.(2分)若从物质和能量的角度分析，选用高温响应的启动子驱动psbA基因表达的 优点是： 35.(4分)对文中转基因植物细胞D1合成“双途径”的理解，正确的叙述包括() A.细胞原有的和补充的D1发挥的作用不同 B.细胞原有的和补充的D1发挥作用的场所不同 C.细胞原有的和补充的DI的mRNA转录场所不同 D.细胞原有的和补充的psbA基因位于细胞不同的部位 E.细胞原有的和补充的D1在不同部位的核糖体上翻译 2024-2025学年度第一学期高二生物期中试卷 第8页，共8页