精品解析：福建省福州市第三中学2024-2025学年高二上学期11月期中生物试题

福州三中2024-2025学年第一学期半期考试 高二生物试卷 （完卷试卷：75分钟；满分：100分） 一、选择题（本大题共15小题，1-10每题2分，11-15每题4分，共40分。每小题只有一个选项符合题意） 1. 感冒病毒侵染人体后往往会引起发热症状。药物布洛芬具有抑制下丘脑活性的功效，能减少前列腺素的合成，以加快散热的速度，从而起到降温的作用。下列关于体温调节的说法，错误的是（ ） A. 体温升高过程中，产热量大于散热量，引起明显的发热 B. 蒸发是人体有效的散热方式，皮肤是主要的散热器官 C. 发高烧时出现的骨骼肌战栗现象是由自主神经系统控制的 D. 在高温持续期，下丘脑的体温调节中枢仍然具有体温调节功能 【答案】C 【解析】 【分析】人体体温调节：（1）体温调节中枢：下丘脑；（2）机理：产热和散热保持动态平衡；（3）寒冷环境下：①增加产热的途径：骨骼肌战栗、甲状腺激素和肾上腺素分泌增加；②减少散热的途径：立毛肌收缩、皮肤血管收缩等。（4）炎热环境下：主要通过增加散热来维持体温相对稳定，增加散热的途径主要有汗液分泌增加、皮肤血管舒张。 【详解】A、体温升高过程中，产热量大于散热量，机体出现发热症状，A正确； B、汗腺分泌增加，蒸发加快，这是人体有效的散热方式，皮肤毛细血管舒张也有利于散热，可见皮肤是主要的散热器官，因此发热期间不能加盖棉被，以避免热量不能及时散失，不利于体温下降，B正确； C、自主神经系统由交感神经和副交感神经两部分组成，自主神经主要支配内脏器官，还有内分泌腺、汗腺的活动和分泌，C错误； D、在高温持续期，下丘脑的体温调节中枢仍然具有体温调节功能，使机体的产热量等于散热量，D正确。 故选C。 2. 新型冠状病毒检测方法主要有核酸检测法和抗体检测法。医生对患者进行常规治疗时，需要注意水电解质平衡，维持内环境稳态，并定时监测肝酶、血氧饱和度等指标。以下相关说法错误的是（ ） A. 抗体诊断试剂盒需要根据新型冠状病毒内部的核酸研制 B. 核酸检测法利用了碱基互补配对的原理 C. 肺炎患者的细胞内液和血浆蛋白外渗都会导致肺水肿 D. 血氧饱和度正常的生理意义是保证细胞正常氧化分解有机物 【答案】A 【解析】 【分析】内环境又叫细胞外液，主要由血浆、组织液和淋巴组成。内环境稳态是指内环境的理化性质包括温度、pH和渗透压保持相对稳定的状态。人体细胞外液的温度一般维持在37℃左右；血浆中含缓冲物质使pH保持为7.35~7.45；血浆渗透压的大小主要与无机盐、蛋白质的含量有关。 血氧饱和度是血液中被氧结合的氧合血红蛋白的容量占全部可结合的血红蛋白容量的百分比，是呼吸循环的重要生理参数。 核酸检测法常用的方法是荧光定量PCR，将新型冠状病毒核酸（RNA）逆转录为DNA，通过PCR技术扩增DNA，利用荧光定量PCR仪测定样本Ct值的大小，可以判断患者样本中是否含有新型冠状病毒。 抗体检测法的原理是抗原－抗体的特异性结合，提取新冠病毒的蛋白质，注入动物体内激发特异性免疫，然后提取抗体并进行荧光标记或放射性性标记等，再将标记的抗体对样本进行检测，可以判断患者样本中是否含有新型冠状病毒。 【详解】A、由分析可知，抗体诊断试剂盒是根据新型冠状病毒的蛋白质研制的，A错误； B、由分析可知，核酸检测法需要进行DNA扩增，利用了碱基互补配对的原理，B正确； C、肺炎患者的细胞内液和血浆蛋白外渗进入组织液，导致组织液渗透压升高，进入组织液水分增多，导致肺水肿，C正确； D、由分析可知，血氧饱和度可表示血液中O2含量的指标，其数值正常说明人体血液中O2的含量充足，能保证细胞通过有氧呼吸正常氧化分解有机物，D正确。 故选A。 【点睛】 3. 新型冠状病毒（简称新冠病毒）是单股正链RNA病毒，其侵入细胞后会进行如图1所示的繁殖过程。新冠病毒进入人体后会引发人体的特异性免疫反应，图2为某一特异性免疫反应过程，其中X和Y代表物质，其他字母代表细胞。下列相关叙述正确的是（　　） A. 新冠病毒RNA复制仅需自身遗传物质作为模板 B. 核糖体与正链RNA的启动子结合并开始翻译 C. 图2中a为B细胞，其活化需要3种信号 D. 图2中X为细胞因子，Y为浆细胞分泌的抗体 【答案】D 【解析】 【分析】体液免疫的过程为，当病原体侵入机体时，一些病原体可以和B细胞接触，这为激活B细胞提供了第一个信号。一些病原体被树突状细胞、B细胞等抗原呈递细胞摄取。抗原呈递细胞将抗原处理后呈递在细胞表面，然后传递给辅助性T细胞。辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合，这是激活B细胞的第二个信号；辅助性T细胞开始分裂、分化。并分泌细胞因子。随后浆细胞产生并分泌抗体。在多数情况下，抗体与病原体结合后会发生进一步的变化，如形成沉淀等，进而被其他免疫细胞吞噬消化。记忆细胞可以在抗原消失后存活，当再接触这种抗原时，能迅速增殖分化，分化后快速产生大量抗体。 【详解】A、新冠病毒RNA复制时，以自身+mRNA为模板合成-RNA的过程，再以-RNA为模板合成+mRNA，并不是仅需自身遗传物质作为模板，A错误； B、启动子时mRNA的识别和结合位点，驱动基因转录出 mRNA，核糖体与正链RNA的起始密码子结合并开始翻译，B错误； CD、图2为体液免疫的反应过程，图2中X为细胞因子，Y为浆细胞分泌的抗体，c为辅助性T细胞，a为B细胞，B细胞的活化需要2种信号（病原体和B细胞的接触、辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合），C错误，D正确。 故选D。 4. 碘是甲状腺激素合成的重要原料。甲状腺滤泡上皮细胞膜上的钠-钾泵可维持细胞内外的Na+浓度梯度，钠-碘同向转运体借助Na+的浓度梯度将碘转运进甲状腺滤泡上皮细胞，碘被甲状腺过氧化物酶活化后，进入滤泡腔参与甲状腺激素的合成。下列说法正确的是（ ） A. 长期缺碘可导致机体的促甲状腺激素分泌减少 B. 用钠-钾泵抑制剂处理甲状腺滤泡上皮细胞，会使其摄碘能力减弱 C. 抑制甲状腺过氧化物酶的活性，可使甲状腺激素合成增加 D. 使用促甲状腺激素受体阻断剂可导致甲状腺激素分泌增加 【答案】B 【解析】 【分析】1、甲状腺激素分泌的分级调节主要受下丘脑控制，下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素，运输到垂体后，促使垂体分泌促甲状腺激素，促甲状腺激素随血液运输到甲状腺，促使甲状腺增加甲状腺激素的合成和分泌。当血液中的甲状腺激素含量增加到一定程度时，又反过来抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，进而使甲状腺激素的分泌减少，这样体内的甲状腺激素含量就不至于过高。可见，甲状腺激素的分级调节，也存在着反馈调节机制。 2、钠-钾泵（也称钠钾转运体），为蛋白质分子，进行Na+和K+之间的交换。每消耗一个ATP分子，逆浓度梯度泵出三个Na+和泵入两个K+，保持膜内高钾、膜外高钠的不均匀离子分布。 【详解】A、碘是合成甲状腺激素的原料，长期缺碘可导致机体甲状腺激素分泌减少，从而促甲状腺激素的分泌会增加，A错误； B、用钠-钾泵抑制剂处理甲状腺滤泡上皮细胞，会使钠-钾泵的运输功能降低，从而摄取碘的能力减弱，B正确； C、抑制甲状腺过氧化物酶的活性，碘不能被活化，可使甲状腺激素的合成减少，C错误； D、使用促甲状腺激素受体阻断剂，可阻断促甲状腺激素对甲状腺的作用，从而使甲状腺激素分泌量减少，D错误。 故选B。 【点睛】本题考查甲状腺激素的分级调节和反馈调节，旨在考查学生识记所学知识要点，把握知识间的内在联系，形成知识网络的能力，同时获取题干信息准确答题。 5. 研究人员发现口腔中味觉受体蛋白与味物质结合后结构发生变化，这一结构变化反映给味觉细胞并传递至大脑皮层即可产生味觉。下列推测合理的是（ ） A. 味觉产生需要完整的反射弧 B. 味觉产生过程中有“电-化学-电”信号的转化过程 C. 口腔细胞中的特有基因决定了味觉受体蛋白的合成 D. 神经递质和酶一样只在细胞外起作用 【答案】B 【解析】 【分析】神经递质、酶、激素的比较：（1）神经递质是由突触前膜内的突触小泡释放的，作用于突触后膜上的受体的物质，对于神经元之间的兴奋的传递具有重要作用；（2）酶是活细胞产生的具有催化作用的有机物，大多数酶的本质是蛋白质，还有少量RNA，酶既可以在细胞内发挥作用，也可以在细胞外发挥作用；（3）动物激素是由内分泌器官或内分泌细胞产生的调节机体生命活动的物质。 【详解】A、食物刺激了舌头上的味觉感受器，使其兴奋，兴奋沿着传入神经传导到大脑皮层的一定区域，形成味觉，由于此过程只需要感受器、传入神经和神经中枢的参与，不需要完整的反射弧，A错误； B、味觉形成过程中兴奋经过了由感受器传到大脑皮层的过程，经过了突触，因此会有“电一化学一电”信号的转化过程，B正确； C、人体各细胞均有味觉受体蛋白基因，而不是口腔细胞特有的，C错误； D、酶既可以在细胞外又可以在细胞内起作用，D错误。 故选B。 6. 科研人员以大鼠神经元为材料，研究细胞外ATP对突触传递的作用。Glu是大鼠神经元产生的一种神经递质，科研人员用Glu受体抑制剂和ATP分别处理离体培养的大鼠神经元，检测突触后膜膜电位变化，结果如图1所示。科研人员用Glu和Glu+ATP分别处理突触后神经元，检测发现两组突触后神经元电位变化无差异。当给予突触前神经元一个电刺激时，能够引起细胞膜上Ca2+通道的开放，Ca2+流入细胞，使突触小泡与突触前膜融合，释放神经递质，经ATP处理后结果如图2。下列说法错误的是（ ） A. 图1实验结果表明，ATP对突触的传递有抑制作用 B. 根据实验现象可推测ATP对突触后膜没有直接作用 C. 由图2结果分析可知ATP能抑制Ca2+内流，从而抑制神经递质的释放 D. 突触小泡与突触前膜融合，释放出的神经递质通过自由扩散到达突触后膜 【答案】D 【解析】 【分析】分析图1：Glu是大鼠神经元的一种神经递质，Glu受体抑制剂处理组，能阻碍兴奋的传递；AIP处理组能减弱突触后膜的电位变化，表明AIP能抑制神经递质的传递，从而减弱兴奋的传递。分析图2：用ATP处理，使得Ca2+通道电流相对值降低，故ATP能够抑制Ca2+内流。 【详解】A、观察图1可知：用ATP处理离体培养的大鼠神经元，突触后膜电位变化比对照组变化小，说明ATP对突触传递产生（部分）抑制作用，A正确； B、因为Glu是受体抑制剂，能抑制突触后膜上的受体，用Glu和Glu+ATP分别处理突触后神经元，检发现两组突触后神经元的电位变化无差异，说明ATP对突触后膜上的受体没有作用，B正确； C、由图2可知，加了ATP后，Ca2+通道电流减少，说明ATP能抑制Ca2+内流，从而抑制神经递质释放，抑制突触传递，C正确； D、突触小泡与突触前膜融合，释放出的神经递质通过扩散（而非自由扩散）到达突触后膜，D错误。 故选D。 7. 已知PD-1和CTLA-4均为T细胞膜上的受体，抑制PD-1的作用能够活化T细胞，抑制CTLA-4的作用能使T细胞大量增殖，从而增强免疫功能。肿瘤细胞可通过一定的生理机制影响PD-1和CTLA-4，从而减轻或逃避来自于免疫系统的攻击。下列说法错误的是（ ） A. 激活PD-1不利于移植器官的存活 B. PD-1的作用体现了细胞膜的信息交流功能 C. 注射CTLA-4的抗体可增强免疫系统清除肿瘤细胞的能力 D. 若T细胞中CTLA-4相关基因表达过低可能出现自身免疫病 【答案】A 【解析】 【分析】1、细胞免疫：细胞毒性T细胞识别到被感染的宿主细胞后，增殖分化形成新的细胞毒性T细胞和记忆细胞，细胞毒性T细胞和靶细胞接触，将靶细胞裂解。 2、体液免疫：病原体可以直接和B细胞接触，树突状细胞作为抗原呈递细胞，可对抗原进行加工、处理后呈递至辅助性T淋巴细胞，随后在抗原、激活的辅助性T细胞表面的特定分子双信号刺激下，B淋巴细胞活化，再接受细胞因子刺激后增殖分化成记忆细胞和浆细胞，浆细胞产生抗体，和病原体结合。 3、医学上把用正常的器官置换丧失功能的器官，以重建其生理功能的技术叫作器官移植。器官移植面临的问题主要是器官短缺、免疫排斥。 【详解】A、激活PD-1会使T细胞的活化受阻，机体的特异性免疫下降，有利于移植器官的存活,A错误； B、PD－1为T细胞膜上的受体，需要接受相关信息才能发挥作用，所以PD－1的作用可体现细胞膜具有信息交流的功能，B正确； C、题干抑制CTLA-4的作用能使T细胞大量增殖，注射CTLA-4的抗体可抑制CTLA-4的作用，增强免疫系统清除肿瘤细胞的能力，C正确； D、抑制CTLA-4会使T细胞大量增殖，则人体内CTLA－4相关基因表达过低，CTLA-4减少，免疫功能过强可能出现自身免疫病，D正确。 故选A。 8. 胰腺癌在晚期前没有任何症状，癌细胞的扩散速度非常快。研究发现，胰腺癌细胞释放的某种因子能够吸引非攻击性免疫细胞在癌细胞周围聚集；胰腺癌患者血液中有一种特殊的非编码RNA——HSATII，可作为该病的早期诊断指标。下列有关叙述正确的是（ ） A. 癌细胞的形成是原癌基因和抑癌基因选择性表达的结果 B. 免疫系统攻击癌细胞主要依赖于辅助性T细胞和B细胞 C. 以HSATII为模板翻译成的蛋白质中氨基酸一般少于21种 D. 胰腺癌细胞周围聚集的非攻击性免疫细胞可能阻碍了癌细胞的清除 【答案】D 【解析】 【分析】细胞癌变的原因有外因和内因，外因是致癌因子，包括物理致癌因子、化学致癌因子和病毒致癌因子，内因是原癌基因和抑癌基因发生基因突变，癌细胞的主要特征：（1）失去接触抑制，能无限增殖；（2）细胞形态结构发生显著改变；（3）细胞表面发生变化，细胞膜上的糖蛋白等物质减少，导致细胞间的黏着性降低。 【详解】A、癌细胞的形成是原癌基因和抑癌基因发生突变的结果，A错误； B、免疫系统攻击癌细胞主要依赖于细胞毒性T细胞，B错误； C、HSATII是非编码RNA，不能翻译成蛋白质，C错误； D、在胰腺癌细胞周围聚集的非攻击性免疫细胞不能清除癌细胞，并且阻碍细胞毒性T细胞攻击癌细胞，不利于机体对癌细胞的清除，D正确。 故选D。 9. 生物兴趣小组用如图所示装置研究神经调节中兴奋的产生、传导和传递，其中甲、乙是两个电流计，下列分析错误的是（　　） A. 刺激a处，甲和乙都会偏转，乙偏转2次 B. 刺激a处引起的甲偏转的情况，实际上反映了该处膜电位由静息电位到动作电位又到静息电位的变化 C. 根据分别刺激a处和b处引起的乙偏转的情况可以判断兴奋在突触处传递的方向 D. 除去c处的神经递质后，再刺激a处，甲偏转，乙不偏转 【答案】D 【解析】 【分析】兴奋在神经纤维上的传导是双向的，在突触间的传递是单向的。静息时，神经纤维的膜电位为外正内负；兴奋时，产生兴奋的膜电位变为外负内正。 【详解】A、刺激a处，电流计乙的左侧先兴奋，右侧后兴奋，会发生两次偏转；电流计甲指针一极放在膜内，一极放在膜外，刺激a处时，甲所在处会兴奋，甲发生偏转，A正确； B、电流计甲所在位置，静息时，神经纤维的膜电位为外正内负；兴奋时，产生兴奋的膜电位变为外负内正，所以，刺激a处引起的甲偏转的情况，实际上反映了该处膜电位由静息电位到动作电位又到静息电位的变化，B正确； C、刺激a处，电流计乙发生两次偏转；刺激b处，电流计乙发生一次偏转，说明兴奋在突触处传递的方向是从左向右，C正确； D、除去c处的神经递质后，兴奋不能传递到突触后膜，乙偏转一次，D错误。 故选D。 10. 如图表示人动脉血压维持相对稳定的一种反射过程。动脉血压正常时，过高过紧的衣领会直接刺激颈动脉窦压力感受器，引起后续的反射过程，使人头晕甚至晕厥，即“衣领综合征”。下列有关叙述正确的是（ ） A. 调节心血管活动、呼吸运动、生物节律的中枢位于脑干 B. “衣领综合征”是反射启动后引起血压升高所致 C. 人表现“衣领综合征”时，兴奋仅在反射弧中传导 D. 以上过程说明神经调节的过程中也存在负反馈调节 【答案】D 【解析】 【分析】1、反射：在中枢神经系统的参与下，动物体或人体对外界环境变化作出的规律性应答。 2、反射弧是反射活动的结构基础，包括5部分：①感受器：感受刺激，将外界刺激的信息转变为神经的兴奋；②传入神经：将兴奋传入神经中枢；③神经中枢：对兴奋进行分析综合；④传出神经：将兴奋由神经中枢传至效应器；⑤效应器：对外界刺激作出反应。 【详解】A、调节心血管活动、呼吸运动的中枢位于脑干，调节生物节律的中枢位于下丘脑，A错误； B、“衣领综合征”是血压升高启动反射，使动脉血压下降所致，B错误； C、人表现“衣领综合征”时，兴奋不仅在反射弧中传导，兴奋还在其他没有反射弧的组织和器官中传递，C错误； D、在一个系统中，系统本身工作的效果可以反过来作为信息调节该系统的工作，这种方式叫反馈调节，由图可知，动脉血压维持相对稳定的过程体现了负反馈调节作用，D正确。 故选D。 11. 科学家发现辣椒素受体（TRPV1）作为一种离子通道，可被高温（＞43℃）、化学物质激活，使感受器产生动作电位最终引起机体产生疼痛反应。下列相关叙述错误的是（ ） A. 辣椒素与TRPV1结合使感受器产生的兴奋传递至大脑皮层产生热辣感 B. 辣椒素和高温激活TRPV1时，TRPV1对钠离子的通透性增大 C. 高温引起的痛觉信号传递通路中有电信号与化学信号的相互转换 D. 敲除病痛患者体内编码TRPV1的基因是治疗病理性疼痛的最佳手段 【答案】D 【解析】 【分析】1、反射是指在神经系统的参与下，人体对内外环境刺激所作出的有规律性的反应.神经调节的基本方式是反射，反射活动的结构基础称为反射弧，包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器5个部分。 2、根据题意可知，辣椒素刺激时，感受器上的TRPV1离子通道被打开，产生动作电位，从而引发兴奋的产生与传送，最终引起痛觉。 【详解】A、辣椒素与TRPV1结合后使感受器产生兴奋，兴奋传递至大脑皮层产生热辣感，A正确； B、辣椒素和高温激活TRPV1时，会使神经元产生动作电位而兴奋，此时会有大量的钠离子内流，所以辣椒素和高温激活TRPV1时，增加了TRPV1对钠离子的通透性，B正确； C、在高温引起痛觉的信号传递通路中，有电信号和化学信号（神经递质）两种形式，且相互转换，C正确； D、引起病理性疼痛的原因众多，不一定由辣椒素受体激活引起，故敲除病痛患者体内编码TRPV1的基因不是治疗病理性疼痛的最佳手段，D错误。 故选D。 12. 近期发表于《自然》的一项研究通过电针灸刺激身体特定部位，揭示了中医针灸疗法在身体机能调节以及疾病治疗中的重要机理。研究发现，适当电刺激“足三里”穴位，会激活一组表达ProKr2蛋白的感觉神经元，使得迷走神经—肾上腺通路激活，进而驱动肾上腺释放肾上腺素等抗炎物质激活抗炎通路。反之，过强刺激则会激活另一组交感神经反射，而达不到抗炎效应。下列叙述不合理的是（ ） A. 反射弧结构基础完好即可发生反射活动，脊髓与大脑均可参与该过程 B. 通过人为激活或特异性破坏相应神经元并观察抗炎效果，可验证ProKr2的作用 C. ProKr2通过神经-体液-免疫调节网络激活迷走神经—肾上腺通路，参与机体抗炎反应 D. 可以通过检测细胞因子的含量变化，来检测电刺激疗法的抗炎效果 【答案】A 【解析】 【分析】神经调节的基本方式是反射，它是指在中枢神经系统参与下，动物体或人体对内外环境变化作出的规律性应答。完成反射的结构基础是反射弧。反射弧通常由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器(传出神经末梢和它所支配的肌肉或腺体等)组成。反射活动需要经过完整的反射弧来实现，如果反射弧中任何环节在结构或功能上受损，反射就不能完成。 【详解】A、反射活动需要经过完整的反射弧来实现，如果反射弧中任何环节在结构或功能上受损，反射就不能完成，同时发生反射还需要受到适宜的刺激，所以反射弧结构基础完好不一定就能发生反射活动，A错误； B、借助对神经结构的了解，通过人为激活或特异性破坏该神经元并观察抗炎效果，可验证ProKr2神经元在抗炎通路中的作用，B正确； C、适当电刺激可以激活迷走神经—肾上腺通路，从而驱动肾上腺释放肾上腺素等抗炎物质该过程涉及到神经调节、体液调节和免疫调节的参与，所以ProKr2通过神经-体液-免疫调节网络激活迷走神经—肾上腺通路，参与机体抗炎反应，C正确； D、由题意可知，适当电刺激可以激活迷走神经—肾上腺通路，过强刺激则会激活另一组交感神经反射，由此通过监测细胞因子的含量变化，来检测电刺激疗法的抗炎效果，D正确。 故选A。 13. 人体血液中，O2以氧合血红蛋白（（Hb）O2）形式运输，大部分CO2以HCO3的形式运输，O2通过影响缺氧诱导因子（HIF-1α）来调节红细胞生成素（EPO）基因表达，EPO作用于造血组织，促进红细胞生成。具体机制如图所示，下列叙述不正确的是（ ） A. CO2、O2等物质能参与细胞代谢，红细胞呼吸产生CO2有利于O2释放 B. CO2进入红细胞后消耗水分子，同时Cl-进入细胞，使细胞内渗透压低于血浆 C. H+与氧合血红蛋白结合，引起氧合血红蛋白的空间结构发生改变，促进O2释放 D. 缺氧时，HIF-1α结合到DNA上，催化EPO基因转录，红细胞数目增加 【答案】ABD 【解析】 【分析】据图分析，人体血液中的O2与血红蛋白（Hb）结合，以氧合血红蛋白形式在血液中运输；大部分进入红细胞后与水形成H+和HCO3-，生成的H+与血红蛋白结合，引起血红蛋白的空间结构发生改变，促进氧气释放并扩散到组织液中，另外Cl-进入红细胞。 【详解】A、CO2进入红细胞在碳酸酐酶的催化作用下与水反应生成H2CO3，H2CO3分解形成H+和HCO3-；H+与血红蛋白结构促进O2释放并扩散进入血浆，当氧气充足时，O2进入细胞促进HIF-1α羟基化，HIF-1α羟基化后被蛋白酶降解，O2可参与细胞有氧呼吸，但是参与运输O2的红细胞已成熟，人体成熟的红细胞无法有氧呼吸产生CO2，A错误； B、由图可知，CO2进入红细胞后，水分子被消耗和Cl-的进入，同时H2O也进入细胞，细胞渗透压变化不大，细胞内渗透压与血浆基本持平，B错误； C、H+与氧合血红蛋白结合，导致氧合血红蛋白空间结构改变，促进氧气释放并扩散至血浆，进而进入组织液，C正确； D、缺氧时，HIF-1α与ARNT结合到DNA上，调节基因表达生成EPO，而不是催化作用，D错误。 故选ABD。 14. 下图为机体初次感染某病毒后，体内病毒RNA、活病毒、两类相应抗体（IgG和IgM）的浓度变化。下列叙述正确的是（ ） A. 第9天时机体完全康复 B. 与核酸检测相比，抗体检测能做到早期诊断 C. 与IgG相比，IgM对机体有更持久的保护能力 D. 机体有多种B淋巴细胞和T淋巴细胞能识别这种病毒 【答案】D 【解析】 【分析】分析题图：病毒入侵后，最先可以检测到病毒及其RNA，机体发生免疫反应后先出现IgM抗体，之后再出现IgG抗体。 【详解】A、第9天时活病毒消失，但是还有病毒的RNA，则机体并没有康复，A错误； B、据图可知，抗体产生的时间晚于核酸出现的时间，所以检测核酸能做到早期诊断，B错误； C、据图可知，IgG存在的时间大于IgM，所以与IgM相比，IgG对机体有更持久的保护能力，C错误； D、辅助性T细胞、B淋巴细胞、记忆T细胞和记忆B细胞都能识别这种病毒，即机体有多种B淋巴细胞和T淋巴细胞能识别这种病毒，D正确。 故选D。 15. 长时程增强作用，又称长期增益效应（LTP），是发生在两个神经元信号传输中的一种持久的增强现象，能够同步地刺激两个神经元。其机理如图所示，据图分析正确的是（ ） A. 降低膜外Ca2+浓度有利于LTP的形成 B. NO会促进突触前膜释放谷氨酸 C. 谷氨酸、NO的释放都需要消耗细胞代谢产生的ATP D. 长时程增强作用是通过负反馈调节机制实现的 【答案】B 【解析】 【分析】分析题图：NO作用于突触前膜内的突触小泡，促进其向突触前膜移动，使突触前膜释放谷氨酸（神经递质）于突触间隙之中，从而激活突触后膜上的A受体，引起Na+内流（协助扩散），使突触后神经元产生动作电位而兴奋；同时突触后膜上的N受体也被激活，突触间隙的Ca2+顺浓度梯度进入突触后神经元内并与钙调蛋白结合，促使nNOS与精氨酸转变为NO和瓜氨酸，产生的NO通过自由扩散的方式再进入突触前神经元，可进一步促进谷氨酸的释放，使突触后神经元持续兴奋，即为长期增益效应（LTP）。 【详解】A、由图可知，突触前膜释放的谷氨酸（神经递质），可以激活突触后膜上的A受体，引起Na+内流（协助扩散），使突触后神经元产生动作电位而兴奋；同时突触后膜上的N受体也被激活，突触间隙的Ca2+顺浓度梯度进入突触后神经元内并与钙调蛋白结合，促使nNOS与精氨酸转变为NO和瓜氨酸，产生的NO通过自由扩散的方式再进入突触前神经元，可进一步促进谷氨酸的释放，使突触后神经元持续兴奋，即为长期增益效应（LTP）。故降低膜外Ca2+浓度，导致进入突触后神经元内的Ca2+减少，不利于LTP的形成，A错误； B、结合题图可知，突触后膜所在的神经元内产生的NO，作用于突触前膜内的突触小泡，促进其向突触前膜移动，使突触前膜释放谷氨酸（神经递质），B正确； C、谷氨酸是由突触前膜通过胞吐作用释放的神经递质，需要消耗细胞代谢产生的ATP；而NO是气体，以自由扩散的方式进出细胞，不消耗细胞代谢产生的ATP，C错误； D、根据A选项详解可知，长时程增强作用是通过正反馈调节机制实现的，D错误。 故选B。 二、非选择题（共60分） 16. 已知细胞膜上有多种蛋白质可以参与细胞间信息交流等活动，如甲状腺细胞膜上的促甲状腺激素受体参与体液调节、表面抗原参与免疫识别、碘离子载体参与主动运输等。Graves病和桥本甲状腺炎属于自身免疫性甲状腺疾病，其致病机理如图所示。 请回答下列问题： （1）甲状腺激素的作用有_______（答2点），其分泌过程的调节是通过下丘脑一垂体一甲状腺轴进行的。人们将下丘脑、垂体和靶腺轴之间存在的这种分层调控称为___________________。 （2）在特异性免疫调节过程中，病原体和B细胞接触是激活B细胞的第一个信号， ________是激活B细胞的第二个信号。 （3）据图分析Graves病的致病机理：患者浆细胞所分泌的抗体会与自身甲状腺细胞膜上的_____________相结合，促进甲状腺激素的_____________，甲状腺激素分泌增多，通常会导致甲状腺功能亢进。 （4）请结合题意分析桥本甲状腺炎的致病机理：患者浆细胞会分泌针对_____________的抗体。当抗原抗体结合后，会形成复合体覆盖在甲状腺细胞表面，_____________与之结合而受到激活，造成甲状腺细胞的裂解破坏（凋亡或坏死），甲状腺激素分泌减少，从而导致甲状腺功能减退等。 【答案】（1） ①. 调节体内的有机物代谢；促进生长和发育；提高神经的兴奋性；升高血糖；增加机体产热量 ②. 分级调节 （2）辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合 （3） ①. 促甲状腺激素受体 ②. 合成和分泌 （4） ①. 甲状腺细胞表面抗原 ②. 细胞毒性T细胞 【解析】 【分析】人体的免疫系统具有分辨“自己”和“非己”成分的能力，一般不会对自身成分发生免疫反应。但是，在某些特殊情况下，免疫系统也会对自身成分发生反应。如果自身免疫反应对组织和器官造成损伤并出现了症状，就称为自身免疫病。 【小问1详解】 甲状腺分泌的甲状腺激素具有调节体内的有机物代谢、促进机体产热、促进生长和发育、提高神经的兴奋性、升高血糖等作用。甲状腺激素分泌过程的调节是通过下丘脑一垂体一甲状腺轴进行的，人们将下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的这种分层调控，称为分级调节。 【小问2详解】 B细胞活化需要两个信号的刺激，一些病原体可以和B细胞接触，这为激活B细胞提供了第一个信号；辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合，这是激活B细胞的第二个信号。此外，还需要细胞因子的作用。 【小问3详解】 Graves病是自身免疫病，致病机理是：患者浆细胞所分泌的抗体会与自身甲状腺细胞膜上的促甲状腺激素受体特异性结合，促进甲状腺合成并分泌的甲状腺激素，同时无法通过负反馈调节控制甲状腺激素的过量分泌，甲状腺激素分泌增多，通常会导致甲状腺功能亢进。 【小问4详解】 桥本甲状腺炎是自身免疫病，由图分析：患者浆细胞会分泌针对甲状腺细胞表面抗原的特异性抗体，抗体与抗原结合后，形成复合体覆盖在甲状腺细胞表面，细胞毒性T细胞与之结合而受到激活，造成甲状腺细胞的裂解破坏（凋亡或坏死），甲状腺激素分泌减少，从而导致甲状腺功能减退等。 17. 抑郁症又称抑郁障碍，主要临床特征为显著而持久的情感低落、主动语言减少，常会产生无助感无用感，严重者会出现幻觉、妄想等症状，甚至产生过激的行为。有研究认为，抑郁症的发生是中枢神经系统中5-羟色胺（英文缩写：5-HT，一种能使人产生愉悦情绪的神经递质）释放减少，突触间隙含量下降所致。回答下列问题： （1）中枢神经系统中5 - HT的释放方式为_____，后膜上的_____结合，引发突触后膜电位变化，即引发一次新的神经冲动。 （2）下列能够支持“抑郁症的发生是中枢神经系统中5-HT释放减少，突触间隙含量下降所致”观点的现象是（ ） A．抑郁症患者脑内5- HT含量降低 B．5- HT受体基因的变异对抑郁症的发病无影响 C．抑制突触前膜5-HT的释放会导致实验动物出现抑郁症表现 D．抑郁症患者随着药物的治疗和症状的改善，5-HT含量逐步提高 （3）研究表明，5-HT发挥作用后-部分被酶水解，另一部分通过5-HT转运蛋白被突触前神经元回收并贮存于囊泡。据此，科学家研制出了两款作用于不同途径的抗抑郁药物，它们的作用机理分别是_____。 （4）不同于上述研究，有些抑郁症患者突触间隙的5-HT含量正常，从5- HT发挥作用的机理分析，该类患者可能的病因是_____。 【答案】 ①. 胞吐 ②. 5-HT受体（或特异性受体） ③. ACD ④. 抑制5 –HT水解酶的活性，减少其被酶水解；抑制5-HT转运蛋白的转运（活性），减少其被转运回收 ⑤. 突触后膜上5-HT的受体无法识别5 -HT或者缺乏特异性受体 【解析】 【分析】兴奋在神经元之间通过突触来完成传递，其中需要信号分子—神经递质的参与，神经递质由突触小泡移到突触前膜，以胞吐的形式释放，释放之后与突触后膜上的特异性受体结合之后才可以发挥作用。 【详解】（1）分析题干可知5 - HT是一种神经递质，神经递质主要是以胞吐的形式释放出来，进入突触间隙后与突触后膜上的特异性受体结合，从而引发突触后膜电位发生变化。 （2）A、抑郁症患者脑内5- HT含量降低，有可能是中枢神经系统中5-HT释放减少，A正确； B、5- HT受体基因发生变异，则无法表达出与5- HT结合的受体，从而导致5-HT无法发挥作用，而与5- HT的含量无关，B错误； C、抑制突触前膜5-HT的释放，从而导致突触间隙5-HT含量下降，若该动物出现抑郁症，则说明抑郁症的发生与5-HT的含量减少有关，C正确； D、若给出现抑郁症患者补充5-HT，能够缓解其症状，同样能够说明抑郁症的发生与5-HT的含量减少有关，D正确。 故选ACD。 （3）5-HT发挥作用后-部分被酶水解，为了避免5-HT含量过低，可以抑制5 –HT水解酶的活性，减少其被酶水解，从而增加5-HT含量；另一方面通过减少5-HT的回收，也就是抑制5-HT转运蛋白的转运（活性），减少其被转运回收。 （4）若该患者的5-HT含量正常，还需要考虑与5-HT特异性结合的受体是否正常，因此该类患者可能的病因是突触后膜上5-HT的受体无法识别5 -HT或者缺乏特异性受体。 【点睛】本题重点考查兴奋在神经元之间的传递，要求考生能够分析题干，获取整合信息，结合教材相关知识进行作答，培养考生的信息获取和表达的能力。 18. 阅读下列资料，回答问题。 I、阿尔茨海默病（AD）是一种神经系统退行性疾病。AD的两大主要病理特征为β一淀粉样蛋白（Aβ）沉积形成老年斑诱发炎症反应和Tau蛋白过度磷酸化导致神经纤维缠结，两种情况均会引起神经元凋亡，使患者记忆力衰退。图1是神经细胞部分结构及其胞内自噬囊泡产生和运输的示意图。图2是小胶质细胞（MC细胞）清除Aβ沉积时诱发产生炎症反应的机制，小胶质细胞可通过吞噬作用去除变性蛋白和神经纤维缠结。 Ⅱ、为了研究间歇性禁食（IF）是否能改善AD患者的认知水平，研究人员利用AD模型克隆小鼠开展如图3（a）所示的间歇性禁食实验，IF组每隔一天禁食，AL组自由喂食。自由喂食的野生型小鼠（WT）作为对照。在水中放置平台如图3（b），训练小鼠记忆平台位置，隐去平台后观察各组小鼠在水中的运动，检测小鼠的学习和记忆能力。水迷宫实验结果如图4所示。 （1）据图1分析，AD患者脑部神经元中与Aβ自噬囊泡清除相关的细胞结构有_____。（写出2种） （2）研究发现Tau蛋白能与微管结合并维持其稳定性。所以过度磷酸化的Tau_____（填“促进”或“阻碍”或“不影响”）AD患者脑神经元中的Aβ自噬囊泡的转运。 （3）据图2分析，当Aβ沉积时，MC细胞诱发产生炎症反应的机制是_______。 （4）Aβ沉积会进一步激活MC细胞内的NLRP3炎性小体，从而导致额外的Aβ沉积形成，还会促进Tau蛋白的过磷酸化，进而放大神经炎症，引起神经元损伤。下列关于炎症反应的叙述错误的是_______。 A. 炎症反应属于机体的第三道防线 B. 巨噬细胞可能参与炎症反应 C. 细胞坏死一般不会引起炎症反应 D. 神经炎症的放大是机体的正反馈调节 （5）根据图4分析，下列各组小鼠运动轨迹最有可能是AL组的是_______。（选填编号） （6）据图4分析，间歇性禁食是否改善了AD模型小鼠的认知水平？_______。请说明理由______。 （7）有人认为间歇性禁食对AD模型小鼠认知水平的影响是因为重构了肠道菌群的组成，进而影响了小鼠“肠微生物—肠道—脑”轴的动态关系。请写出大致的实验思路，验证这一观点_____。 【答案】（1）溶酶体、线粒体、细胞骨架 （2）阻碍 （3）MC细胞吞噬Aβ蛋白后使K酶磷酸化，磷酸化的K酶使IK磷酸化，产生游离的NF，NF促进IL-1基因的表达，MC细胞释放IL-1，引发炎症反应。 （4）AC （5）① （6） ①. 是 ②. 由图4可知，经过训练后，IF组AD模型小鼠与平台距离、进入目标区域次数和在平台所在象限停留时长均与野生小鼠没有显著差异，且显著或极显著优于AL组的AD模型小鼠，说明IF组小鼠的认知水平显著提高 （7）可分别收集IF组小鼠在间歇性禁食前后以及WT组、AL组的粪便样本，进行微生物培养、计数或测序，鉴定其中微生物种类和数量，将IF组结果与WT组、AL组结果进行比较。 【解析】 【分析】1、溶酶体是“消化车间”，内部含有多种水解酶，能分解衰老、损伤的细胞器，吞噬并杀死侵入细胞的病毒或病菌。被溶酶体分解后的产物，如果是对细胞有用的物质，细胞可以再利用，废物则被排出细胞外。溶酶体中的水解酶是蛋白质，在核糖体上合成。 2、阿尔茨海默病（AD，俗称“老年痴呆”）是一种严重的中枢神经系统退行性疾病．研究表明，AD病人的神经细胞外β淀粉样蛋白（Aβ）沉积，这种物质的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜，导致神经细胞的损伤。病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤，引起乙酰胆碱（一种神经递质）的合成和释放量减少，兴奋在神经细胞之间的传递速率减慢，病人表现出记忆障碍。 【小问1详解】 由图1可知，AD患者脑部神经元中Aβ自噬囊泡通过微管形成整体而运出细胞，而微管是细胞骨架的重要成分，同时自噬囊泡的清除离不开溶酶体的作用，整个过程中都需要线粒体提供能。 【小问2详解】 由于Tau蛋白能与微管结合并维持其稳定性，所以过度磷酸化的Tau会阻碍AD患者脑神经元中的Aβ自噬囊泡的转运，因为Tau蛋白过度磷酸化导致神经纤维缠结，影响微管的运动，从而阻碍Aβ自噬囊泡的转运。 【小问3详解】 由图2和题干信息可知，当Aβ沉积时，MC细胞吞噬Aβ蛋白后使K酶磷酸化，磷酸化的K酶使IK磷酸化，产生游离的NF，NF促进IL-1基因的表达，MC细胞释放IL-1，引发炎症反应。 【小问4详解】 A、炎症反应属于机体的针对病原体感染的第二道防线，A错误； B、当Aβ沉积时会引起炎症细胞因子增多，进而引起免疫反应，巨噬细胞作为免疫细胞可能参与炎症反应，B正确； C、细胞坏死对人体不利，可能引起炎症反应，C错误； D、神经炎症的放大没有体现机体的负反馈调节，是病理现象，D正确。 故选AC。 【小问5详解】 由图4（a）曲线可以看出，AL组小鼠运动轨迹距平台的距离最大，即AL组小鼠的运动轨迹远离相应平台位置，所以各组小鼠运动轨迹最有可能是AL组的是①。 【小问6详解】 由图由图4可知，经过训练后，IF组AD模型小鼠与平台距离、进入目标区域次数和在平台所在象限停留时长均与野生小鼠没有显著差异，且显著或极显著优于AL组的AD模型小鼠，说明IF组小鼠的认知水平显著提高，因此间歇性禁食是否改善了AD模型小鼠的认知水平。 【小问7详解】 可收集IF组小鼠在间歇性禁食前后的粪便样本，进行微生物培养、计数或测序，鉴定其中微生物种类和数量，并与WT组和AL组结果进行比较。若实验处理前IF组肠道菌群组成与AL组相近，但处理后与WT组相近，则说明间歇性禁食通过重构了肠道菌群组成来影响小鼠的认知水平； 同样收集和比较实验处理前后IF组小鼠肠道内、血浆和脑组织中的氨基酸、脂肪酸等标示性代谢物质与WT组和AL组小鼠的差异。将差异较明显的标示性代谢物质注射到普通AD模型小鼠的脑组织中，观察其是否能改善了小鼠脑部Aβ蛋白沉积情况或走迷宫认知水平。若AD模型小鼠的认知水平或病理指标有改善，则说明间歇性禁食重构了肠道菌群的代谢，通过关联的代谢产物影响了“肠微生物-肠道-脑”轴的关系； 此外，还可对IF组小鼠施加大剂量的抗生素除去其肠道微生物，设置为阴性对照，理论上其间歇性禁食处理后的认知水平、脑病理指标应与AL组小鼠相近，并未得到改善。 19. 秋冬季节易爆发流行性感冒，其病原体是流感病毒。感染后，人体产生鼻塞、流涕、咽喉疼痛、干咳以及其他上呼吸道感染症状，部分患者会出现全身疼痛、发热等症状。流感病毒侵染导致的发热、疼痛、鼻塞等现象与内环境中的前列腺素含量提高有关，其作用机理如下图所示，其中异丁苯丙酸为常见的解热镇痛药物成分，+表示促进，-表示抑制。请回答以下问题： （1）感染流感病毒后，患者在恢复内环境稳态过程中的调节机制是____。流感病毒侵染导致鼻黏膜肿胀（鼻塞）是由于前列腺素使毛细血管通透性提高，由血浆进入____的蛋白质增多引起。 （2）前列腺素导致痛觉敏感度提高，原因是前列腺素能____（填“降低”或“提高”）神经细胞K+通道活性，使K+外流减少，即神经细胞静息电位绝对值____（填“降低”或“提高”），因此神经细胞产生____电位所需的刺激强度减弱。 （3）体温调定点是下丘脑体温调节中枢预设的一个温度值，正常生理状态下为37℃。患者体内前列腺素通过提高体温调定点，引起体温上升。 ①在前列腺素的作用下，下丘脑通过增加产热，____散热，导致体温升高。若患者持续39.5℃高烧不退，此时产热量____（填“大于”“等于”或“小于”）散热量，患者由于发热满脸通红，原因是____。 ②发热后服用异丁苯丙酸如何通过影响体温调定点达到退烧的效果?____。 【答案】（1） ①. 神经-体液-免疫调节（网络） ②. 组织液 （2） ①. 降低 ②. 降低 ③. 动作 （3） ①. 减少 ②. 等于 ③. 皮肤毛细血管舒张，使人体散热量增加 ④. 异丁苯丙酸抑制环氧合酶的活性，使人体内的前列腺素含量下降，下丘脑中的体温调定点恢复正常 【解析】 【分析】人体体温调节：（1）体温调节中枢：下丘脑；（2）机理：产热和散热保持动态平衡；（3）寒冷环境下：①增加产热的途径：骨骼肌战栗、立毛肌收缩、甲状腺激素和肾上腺素分泌增加；②减少散热的途径：毛细血管收缩、汗腺分泌减少。（4）炎热环境下：主要通过增加散热来维持体温相对稳定，增加散热的途径主要有汗液分泌增加、皮肤血管舒张。 流感病毒通过增加环氧合酶的量进而提高前列腺素的含量增加产热导致体温升高、痛觉敏感度提高和鼻黏膜中的毛细血管通透性提高；异丁苯丙酸可以抑制环氧合酶的含量从而减少流感病毒引发的含量升高。 【详解】（1）目前普遍认为，内环境稳态的调节机制是神经-体液-免疫调节网络。前列腺素使毛细血管通透性提高，由血浆进入组织液的蛋白质增多，组织液渗透压升高，组织液增多，从而导致鼻黏膜肿胀（鼻塞）。 （2）静息电位由K+外流形成。前列腺素导致痛觉敏感度提高的原因是神经细胞静息电位绝对值降低，可推测前列腺素可以降低神经细胞K+通道活性，使K+外流减少，导致更容易兴奋，因此神经细胞产生动作电位所需的刺激强度减弱。 （3）①当产热量大于散热量时，体温会升高，在前列腺素的作用下，下丘脑通过增加产热，减少散热，导致体温升高。持续高烧，体温不变，机体产热量等于散热量。散热时神经调节的具体形式有毛细血管舒张，而发烧病人汗腺不能正常分泌汗液，所以满脸通红。 ②异丁苯丙酸能达到退烧的效果，其原因是异丁苯丙酸能抑制环氧合酶的活性，使人体内的前列腺素含量下降，下丘脑中的体温调定点恢复正常。 20. 根据下列甲乙丙三个图回答相关问题。 I．甲图是新型冠状病毒模式图，为有包膜病毒。颗粒呈圆形或椭圆形，直径50～200 nm。颗粒表面有棒状突起，使病毒表面看起来形如花冠，故而得名。 （1）截至目前，世界卫生组织（WIIO） 对新型冠状病毒的命名是______（填字母）? A. SARS-CoV B. MERS-CoV C.2019-nCoV D. SARI （2）下列有关说法下列说法错误的是_______。 A．细胞膜能控制物质进出，故该病毒只能侵染受损细胞，使人患病 B．由于没有核糖体，这种病毒无法合成蛋白质，其包膜组成一定不含蛋白质 C．该病毒的遗传物质彻底水解后可产生磷酸、核糖和四种含氮碱基 D．此病毒的单股正链RNA，只有转录形成对应的负链RNA才能附着在细胞的核糖体上 （3）研究人员发现，病毒的中间宿主为蝙蝠，某些情况下，病毒可在不同动物身体内翻译出基本相同的多肽链，这是因为_______。 II．乙图是表示人体内某种免疫失调病的致病机理，回答有关的问题。 （4）b细胞是_______，抗红细胞抗体与红细胞膜上的_______特异性结合形成细胞集团或沉淀。 （5）图示免疫病属于_______病。 III．观察丙图所示的实验 （6）正常情况下LCM病毒进入小鼠体内，激发小鼠产生_______免疫。 （7）经检测上清液中51Cr释放量较高，可说明_______细胞的作用。 【答案】 ①. C ②. ABD ③. （几乎）所有生物共用一套密码子 ④. 吞噬细胞 ⑤. 抗原 ⑥. 自身免疫 ⑦. （非特异性和）特异性免疫 ⑧. 效应T 【解析】 【分析】1、病毒不具有独立代谢能力，只能寄生在活细胞中。据遗传物质不同，可分为DNA病毒和RNA病毒。2019-nCoV的核酸为单股正链RNA，其5＇端为甲基化帽子，3＇端有多聚腺苷酸（PolyA）结构，可直接作为翻译模板。 2、分析乙图：图示为人体内某种免疫失调病的致病机理。a细胞能产生抗体，应为浆细胞；抗体能与红细胞表面的抗原物质特异性结合形成细胞集团或沉淀，最终被吞噬细胞处理掉。 3、分析丙图：向培养液中加入被LCM病毒感染的51Cr标记的同种小鼠细胞的目的，是使小鼠感染病毒后成为靶细胞，并被标记上51Cr，和效应T细胞结合后，靶细胞裂解，释放出51Cr，从而证明了效应T细胞在细胞免疫中的作用。 【详解】I．甲图是新型冠状病毒模式图，为有包膜病毒。 （1）2020年初，新型冠状病毒肺炎爆发，该病毒是一种致病性、传染性很强的单链RNA病毒。2020年2月7日，国家卫健委决定将“新型冠状病毒感染的肺炎”暂命名为“新型冠状病毒肺炎”，简称“新冠肺炎”。2月11日，世界卫生组织（WHO）将其英文正式命名为Corona Virus Disease 2019，其中“Co”代表“冠状”，“Vi”为“病毒”，“D”为“疾病”，即2019新型冠状病毒（2019-nCoV），C正确。 故选C。 （2）A、细胞膜控制物质进出细胞的作用是相对的，2019-nCoV表面的刺突糖蛋白能与人体细胞表面ACE2 受体蛋白特异性结合，从而侵染细胞，2019-nCoV并不是只能侵染受损细胞，A错误； B、病毒没有核糖体，利用宿主细胞的核糖体合成蛋白质，2019-nCoV的包膜成分中含有蛋白质，其刺突糖蛋白能识别人体细胞膜上的受体，B错误； C、2019-nCoV的核酸为单股正链RNA，即遗传物质为RNA，初步水解可形成四种核糖核苷酸，彻底水解可形成核糖、磷酸和四种含氮碱基，C正确； D、由题意可知，此病毒的单股正链RNA，可直接作为翻译模板，所以可直接附着在宿主细胞的核糖体上进行翻译，不需要转录形成对应的负链RNA，D错误。 故选ABD。 （3）病毒可在不同动物身体内翻译出基本相同的多肽链，这是因为（几乎）所有生物共用一套密码子。 II．乙图是表示人体内某种免疫失调病的致病机理： （4）a细胞能产生抗体，应为浆细胞；b细胞是吞噬细胞，能够吞噬抗原—抗体复合物。抗红细胞抗体能与红细胞表面的抗原物质特异性结合形成细胞集团或沉淀，最终被吞噬细胞吞噬消化掉。 （5）题图中的该种免疫失调病是由于人体免疫系统异常敏感，反应过度，“敌我不分”地将自身结构当做外来异物进行攻击而引起的，这类疾病属于自身免疫病。 III．观察丙图所示的实验： （6）LCM病毒在免疫学上称为抗原，侵入机体后会激发人体的非特异性免疫和特异性免疫。其中体内的B（B淋巴）细胞受到病毒抗原物质的刺激后，在T淋巴细胞释放的淋巴因子的作用下，增殖分化形成浆细胞和记忆细胞，该过程属于特异性性免疫的体液免疫；被感染的小鼠细胞被称为靶细胞，在上清液中能检测到放射性，说明效应T细胞导致靶细胞裂解，该实验证明小鼠被病毒感染后可引起特异性免疫中的细胞免疫反应。 （7）向培养液中加入被LCM病毒感染的51Cr标记的同种小鼠细胞，目的是使小鼠感染病毒后成为靶细胞，并被标记上51Cr，和效应T细胞结合后，靶细胞裂解，释放出51Cr，在上清液中可检测出51Cr释放量较高，从而证明了效应T细胞在细胞免疫中的作用。 【点睛】本题以“2019-nCoV”为载体，结合人体内某种免疫失调病的致病机理图解，考查病毒的特点、基因表达、免疫等知识，要求考掌握细胞免疫和体液免疫的过程，识记人类免疫失调引起的疾病的种类，能运用所学的知识结合图解准确答题。本题易错点是自身免疫病和过敏反应的区分和判断。 第1页/共1页 学科网（北京）股份有限公司 $ 福州三中2024-2025学年第一学期半期考试 高二生物试卷 （完卷试卷：75分钟；满分：100分） 一、选择题（本大题共15小题，1-10每题2分，11-15每题4分，共40分。每小题只有一个选项符合题意） 1. 感冒病毒侵染人体后往往会引起发热症状。药物布洛芬具有抑制下丘脑活性的功效，能减少前列腺素的合成，以加快散热的速度，从而起到降温的作用。下列关于体温调节的说法，错误的是（ ） A. 体温升高过程中，产热量大于散热量，引起明显的发热 B. 蒸发是人体有效的散热方式，皮肤是主要的散热器官 C. 发高烧时出现的骨骼肌战栗现象是由自主神经系统控制的 D. 在高温持续期，下丘脑的体温调节中枢仍然具有体温调节功能 2. 新型冠状病毒检测方法主要有核酸检测法和抗体检测法。医生对患者进行常规治疗时，需要注意水电解质平衡，维持内环境稳态，并定时监测肝酶、血氧饱和度等指标。以下相关说法错误的是（ ） A. 抗体诊断试剂盒需要根据新型冠状病毒内部的核酸研制 B. 核酸检测法利用了碱基互补配对的原理 C. 肺炎患者的细胞内液和血浆蛋白外渗都会导致肺水肿 D. 血氧饱和度正常的生理意义是保证细胞正常氧化分解有机物 3. 新型冠状病毒（简称新冠病毒）是单股正链RNA病毒，其侵入细胞后会进行如图1所示的繁殖过程。新冠病毒进入人体后会引发人体的特异性免疫反应，图2为某一特异性免疫反应过程，其中X和Y代表物质，其他字母代表细胞。下列相关叙述正确的是（　　） A. 新冠病毒RNA复制仅需自身遗传物质作为模板 B. 核糖体与正链RNA的启动子结合并开始翻译 C. 图2中a为B细胞，其活化需要3种信号 D. 图2中X为细胞因子，Y为浆细胞分泌的抗体 4. 碘是甲状腺激素合成的重要原料。甲状腺滤泡上皮细胞膜上的钠-钾泵可维持细胞内外的Na+浓度梯度，钠-碘同向转运体借助Na+的浓度梯度将碘转运进甲状腺滤泡上皮细胞，碘被甲状腺过氧化物酶活化后，进入滤泡腔参与甲状腺激素的合成。下列说法正确的是（ ） A. 长期缺碘可导致机体的促甲状腺激素分泌减少 B. 用钠-钾泵抑制剂处理甲状腺滤泡上皮细胞，会使其摄碘能力减弱 C. 抑制甲状腺过氧化物酶的活性，可使甲状腺激素合成增加 D. 使用促甲状腺激素受体阻断剂可导致甲状腺激素分泌增加 5. 研究人员发现口腔中味觉受体蛋白与味物质结合后结构发生变化，这一结构变化反映给味觉细胞并传递至大脑皮层即可产生味觉。下列推测合理的是（ ） A. 味觉产生需要完整的反射弧 B. 味觉产生过程中有“电-化学-电”信号的转化过程 C. 口腔细胞中的特有基因决定了味觉受体蛋白的合成 D. 神经递质和酶一样只在细胞外起作用 6. 科研人员以大鼠神经元为材料，研究细胞外ATP对突触传递的作用。Glu是大鼠神经元产生的一种神经递质，科研人员用Glu受体抑制剂和ATP分别处理离体培养的大鼠神经元，检测突触后膜膜电位变化，结果如图1所示。科研人员用Glu和Glu+ATP分别处理突触后神经元，检测发现两组突触后神经元电位变化无差异。当给予突触前神经元一个电刺激时，能够引起细胞膜上Ca2+通道的开放，Ca2+流入细胞，使突触小泡与突触前膜融合，释放神经递质，经ATP处理后结果如图2。下列说法错误的是（ ） A. 图1实验结果表明，ATP对突触的传递有抑制作用 B. 根据实验现象可推测ATP对突触后膜没有直接作用 C. 由图2结果分析可知ATP能抑制Ca2+内流，从而抑制神经递质的释放 D. 突触小泡与突触前膜融合，释放出的神经递质通过自由扩散到达突触后膜 7. 已知PD-1和CTLA-4均为T细胞膜上的受体，抑制PD-1的作用能够活化T细胞，抑制CTLA-4的作用能使T细胞大量增殖，从而增强免疫功能。肿瘤细胞可通过一定的生理机制影响PD-1和CTLA-4，从而减轻或逃避来自于免疫系统的攻击。下列说法错误的是（ ） A. 激活PD-1不利于移植器官的存活 B. PD-1的作用体现了细胞膜的信息交流功能 C. 注射CTLA-4的抗体可增强免疫系统清除肿瘤细胞的能力 D. 若T细胞中CTLA-4相关基因表达过低可能出现自身免疫病 8. 胰腺癌在晚期前没有任何症状，癌细胞的扩散速度非常快。研究发现，胰腺癌细胞释放的某种因子能够吸引非攻击性免疫细胞在癌细胞周围聚集；胰腺癌患者血液中有一种特殊的非编码RNA——HSATII，可作为该病的早期诊断指标。下列有关叙述正确的是（ ） A. 癌细胞的形成是原癌基因和抑癌基因选择性表达的结果 B. 免疫系统攻击癌细胞主要依赖于辅助性T细胞和B细胞 C. 以HSATII为模板翻译成的蛋白质中氨基酸一般少于21种 D. 胰腺癌细胞周围聚集的非攻击性免疫细胞可能阻碍了癌细胞的清除 9. 生物兴趣小组用如图所示装置研究神经调节中兴奋的产生、传导和传递，其中甲、乙是两个电流计，下列分析错误的是（　　） A. 刺激a处，甲和乙都会偏转，乙偏转2次 B. 刺激a处引起的甲偏转的情况，实际上反映了该处膜电位由静息电位到动作电位又到静息电位的变化 C. 根据分别刺激a处和b处引起的乙偏转的情况可以判断兴奋在突触处传递的方向 D. 除去c处的神经递质后，再刺激a处，甲偏转，乙不偏转 10. 如图表示人动脉血压维持相对稳定的一种反射过程。动脉血压正常时，过高过紧的衣领会直接刺激颈动脉窦压力感受器，引起后续的反射过程，使人头晕甚至晕厥，即“衣领综合征”。下列有关叙述正确的是（ ） A. 调节心血管活动、呼吸运动、生物节律的中枢位于脑干 B. “衣领综合征”是反射启动后引起血压升高所致 C. 人表现“衣领综合征”时，兴奋仅在反射弧中传导 D. 以上过程说明神经调节的过程中也存在负反馈调节 11. 科学家发现辣椒素受体（TRPV1）作为一种离子通道，可被高温（＞43℃）、化学物质激活，使感受器产生动作电位最终引起机体产生疼痛反应。下列相关叙述错误的是（ ） A. 辣椒素与TRPV1结合使感受器产生的兴奋传递至大脑皮层产生热辣感 B. 辣椒素和高温激活TRPV1时，TRPV1对钠离子的通透性增大 C. 高温引起的痛觉信号传递通路中有电信号与化学信号的相互转换 D. 敲除病痛患者体内编码TRPV1的基因是治疗病理性疼痛的最佳手段 12. 近期发表于《自然》的一项研究通过电针灸刺激身体特定部位，揭示了中医针灸疗法在身体机能调节以及疾病治疗中的重要机理。研究发现，适当电刺激“足三里”穴位，会激活一组表达ProKr2蛋白的感觉神经元，使得迷走神经—肾上腺通路激活，进而驱动肾上腺释放肾上腺素等抗炎物质激活抗炎通路。反之，过强刺激则会激活另一组交感神经反射，而达不到抗炎效应。下列叙述不合理的是（ ） A. 反射弧结构基础完好即可发生反射活动，脊髓与大脑均可参与该过程 B. 通过人为激活或特异性破坏相应神经元并观察抗炎效果，可验证ProKr2的作用 C. ProKr2通过神经-体液-免疫调节网络激活迷走神经—肾上腺通路，参与机体抗炎反应 D. 可以通过检测细胞因子的含量变化，来检测电刺激疗法的抗炎效果 13. 人体血液中，O2以氧合血红蛋白（（Hb）O2）形式运输，大部分CO2以HCO3的形式运输，O2通过影响缺氧诱导因子（HIF-1α）来调节红细胞生成素（EPO）基因表达，EPO作用于造血组织，促进红细胞生成。具体机制如图所示，下列叙述不正确的是（ ） A. CO2、O2等物质能参与细胞代谢，红细胞呼吸产生CO2有利于O2释放 B. CO2进入红细胞后消耗水分子，同时Cl-进入细胞，使细胞内渗透压低于血浆 C. H+与氧合血红蛋白结合，引起氧合血红蛋白的空间结构发生改变，促进O2释放 D. 缺氧时，HIF-1α结合到DNA上，催化EPO基因转录，红细胞数目增加 14. 下图为机体初次感染某病毒后，体内病毒RNA、活病毒、两类相应抗体（IgG和IgM）的浓度变化。下列叙述正确的是（ ） A. 第9天时机体完全康复 B. 与核酸检测相比，抗体检测能做到早期诊断 C. 与IgG相比，IgM对机体有更持久的保护能力 D. 机体有多种B淋巴细胞和T淋巴细胞能识别这种病毒 15. 长时程增强作用，又称长期增益效应（LTP），是发生在两个神经元信号传输中的一种持久的增强现象，能够同步地刺激两个神经元。其机理如图所示，据图分析正确的是（ ） A. 降低膜外Ca2+浓度有利于LTP的形成 B. NO会促进突触前膜释放谷氨酸 C. 谷氨酸、NO的释放都需要消耗细胞代谢产生的ATP D. 长时程增强作用是通过负反馈调节机制实现的 二、非选择题（共60分） 16. 已知细胞膜上有多种蛋白质可以参与细胞间信息交流等活动，如甲状腺细胞膜上的促甲状腺激素受体参与体液调节、表面抗原参与免疫识别、碘离子载体参与主动运输等。Graves病和桥本甲状腺炎属于自身免疫性甲状腺疾病，其致病机理如图所示。 请回答下列问题： （1）甲状腺激素的作用有_______（答2点），其分泌过程的调节是通过下丘脑一垂体一甲状腺轴进行的。人们将下丘脑、垂体和靶腺轴之间存在的这种分层调控称为___________________。 （2）在特异性免疫调节过程中，病原体和B细胞接触是激活B细胞的第一个信号， ________是激活B细胞的第二个信号。 （3）据图分析Graves病的致病机理：患者浆细胞所分泌的抗体会与自身甲状腺细胞膜上的_____________相结合，促进甲状腺激素的_____________，甲状腺激素分泌增多，通常会导致甲状腺功能亢进。 （4）请结合题意分析桥本甲状腺炎的致病机理：患者浆细胞会分泌针对_____________的抗体。当抗原抗体结合后，会形成复合体覆盖在甲状腺细胞表面，_____________与之结合而受到激活，造成甲状腺细胞的裂解破坏（凋亡或坏死），甲状腺激素分泌减少，从而导致甲状腺功能减退等。 17. 抑郁症又称抑郁障碍，主要临床特征为显著而持久的情感低落、主动语言减少，常会产生无助感无用感，严重者会出现幻觉、妄想等症状，甚至产生过激的行为。有研究认为，抑郁症的发生是中枢神经系统中5-羟色胺（英文缩写：5-HT，一种能使人产生愉悦情绪的神经递质）释放减少，突触间隙含量下降所致。回答下列问题： （1）中枢神经系统中5 - HT的释放方式为_____，后膜上的_____结合，引发突触后膜电位变化，即引发一次新的神经冲动。 （2）下列能够支持“抑郁症的发生是中枢神经系统中5-HT释放减少，突触间隙含量下降所致”观点的现象是（ ） A．抑郁症患者脑内5- HT含量降低 B．5- HT受体基因的变异对抑郁症的发病无影响 C．抑制突触前膜5-HT的释放会导致实验动物出现抑郁症表现 D．抑郁症患者随着药物的治疗和症状的改善，5-HT含量逐步提高 （3）研究表明，5-HT发挥作用后-部分被酶水解，另一部分通过5-HT转运蛋白被突触前神经元回收并贮存于囊泡。据此，科学家研制出了两款作用于不同途径的抗抑郁药物，它们的作用机理分别是_____。 （4）不同于上述研究，有些抑郁症患者突触间隙的5-HT含量正常，从5- HT发挥作用的机理分析，该类患者可能的病因是_____。 18. 阅读下列资料，回答问题。 I、阿尔茨海默病（AD）是一种神经系统退行性疾病。AD的两大主要病理特征为β一淀粉样蛋白（Aβ）沉积形成老年斑诱发炎症反应和Tau蛋白过度磷酸化导致神经纤维缠结，两种情况均会引起神经元凋亡，使患者记忆力衰退。图1是神经细胞部分结构及其胞内自噬囊泡产生和运输的示意图。图2是小胶质细胞（MC细胞）清除Aβ沉积时诱发产生炎症反应的机制，小胶质细胞可通过吞噬作用去除变性蛋白和神经纤维缠结。 Ⅱ、为了研究间歇性禁食（IF）是否能改善AD患者的认知水平，研究人员利用AD模型克隆小鼠开展如图3（a）所示的间歇性禁食实验，IF组每隔一天禁食，AL组自由喂食。自由喂食的野生型小鼠（WT）作为对照。在水中放置平台如图3（b），训练小鼠记忆平台位置，隐去平台后观察各组小鼠在水中的运动，检测小鼠的学习和记忆能力。水迷宫实验结果如图4所示。 （1）据图1分析，AD患者脑部神经元中与Aβ自噬囊泡清除相关的细胞结构有_____。（写出2种） （2）研究发现Tau蛋白能与微管结合并维持其稳定性。所以过度磷酸化的Tau_____（填“促进”或“阻碍”或“不影响”）AD患者脑神经元中的Aβ自噬囊泡的转运。 （3）据图2分析，当Aβ沉积时，MC细胞诱发产生炎症反应的机制是_______。 （4）Aβ沉积会进一步激活MC细胞内的NLRP3炎性小体，从而导致额外的Aβ沉积形成，还会促进Tau蛋白的过磷酸化，进而放大神经炎症，引起神经元损伤。下列关于炎症反应的叙述错误的是_______。 A. 炎症反应属于机体的第三道防线 B. 巨噬细胞可能参与炎症反应 C. 细胞坏死一般不会引起炎症反应 D. 神经炎症的放大是机体的正反馈调节 （5）根据图4分析，下列各组小鼠运动轨迹最有可能是AL组的是_______。（选填编号） （6）据图4分析，间歇性禁食是否改善了AD模型小鼠的认知水平？_______。请说明理由______。 （7）有人认为间歇性禁食对AD模型小鼠认知水平的影响是因为重构了肠道菌群的组成，进而影响了小鼠“肠微生物—肠道—脑”轴的动态关系。请写出大致的实验思路，验证这一观点_____。 19. 秋冬季节易爆发流行性感冒，其病原体是流感病毒。感染后，人体产生鼻塞、流涕、咽喉疼痛、干咳以及其他上呼吸道感染症状，部分患者会出现全身疼痛、发热等症状。流感病毒侵染导致的发热、疼痛、鼻塞等现象与内环境中的前列腺素含量提高有关，其作用机理如下图所示，其中异丁苯丙酸为常见的解热镇痛药物成分，+表示促进，-表示抑制。请回答以下问题： （1）感染流感病毒后，患者在恢复内环境稳态过程中的调节机制是____。流感病毒侵染导致鼻黏膜肿胀（鼻塞）是由于前列腺素使毛细血管通透性提高，由血浆进入____的蛋白质增多引起。 （2）前列腺素导致痛觉敏感度提高，原因是前列腺素能____（填“降低”或“提高”）神经细胞K+通道活性，使K+外流减少，即神经细胞静息电位绝对值____（填“降低”或“提高”），因此神经细胞产生____电位所需的刺激强度减弱。 （3）体温调定点是下丘脑体温调节中枢预设的一个温度值，正常生理状态下为37℃。患者体内前列腺素通过提高体温调定点，引起体温上升。 ①在前列腺素的作用下，下丘脑通过增加产热，____散热，导致体温升高。若患者持续39.5℃高烧不退，此时产热量____（填“大于”“等于”或“小于”）散热量，患者由于发热满脸通红，原因是____。 ②发热后服用异丁苯丙酸如何通过影响体温调定点达到退烧的效果?____。 20. 根据下列甲乙丙三个图回答相关问题。 I．甲图是新型冠状病毒模式图，为有包膜病毒。颗粒呈圆形或椭圆形，直径50～200 nm。颗粒表面有棒状突起，使病毒表面看起来形如花冠，故而得名。 （1）截至目前，世界卫生组织（WIIO） 对新型冠状病毒的命名是______（填字母）? A. SARS-CoV B. MERS-CoV C.2019-nCoV D. SARI （2）下列有关说法下列说法错误的是_______。 A．细胞膜能控制物质进出，故该病毒只能侵染受损细胞，使人患病 B．由于没有核糖体，这种病毒无法合成蛋白质，其包膜组成一定不含蛋白质 C．该病毒的遗传物质彻底水解后可产生磷酸、核糖和四种含氮碱基 D．此病毒的单股正链RNA，只有转录形成对应的负链RNA才能附着在细胞的核糖体上 （3）研究人员发现，病毒的中间宿主为蝙蝠，某些情况下，病毒可在不同动物身体内翻译出基本相同的多肽链，这是因为_______。 II．乙图是表示人体内某种免疫失调病的致病机理，回答有关的问题。 （4）b细胞是_______，抗红细胞抗体与红细胞膜上的_______特异性结合形成细胞集团或沉淀。 （5）图示免疫病属于_______病。 III．观察丙图所示的实验 （6）正常情况下LCM病毒进入小鼠体内，激发小鼠产生_______免疫。 （7）经检测上清液中51Cr释放量较高，可说明_______细胞的作用。 第1页/共1页 学科网（北京）股份有限公司 $