专题03 体液调节-【好题汇编】备战2024-2025学年高二生物上学期期末真题分类汇编（北京专用）

专题03 体液调节 一、单选题 1．（23-24高二上·北京顺义·期末）对成人进行糖耐量试验的具体方法是；先测空腹血糖，再将75g葡萄糖溶于300mL水中快速饮完，服糖后1h和2h采血，检测血糖浓度。受试者三次血糖浓度分别为4.3、8.5和4.7mmol/L，据此分析下列选项正确的是（    ） A．空腹时健康人的血糖水平保持恒定 B．服糖后健康人的胰岛素分泌量升高但不会持续上升 C．服糖1h后血糖超出正常水平，说明受试者患有糖尿病 D．服糖2h血糖浓度较1h明显降低是胰高血糖素作用的结果 【答案】B 【分析】胰岛素是人体内唯一降低血糖的激素，能促进组织细胞对葡萄糖的摄取、利用和储存，而胰高血糖素能促进肝糖原的分解和非糖物质的转化，因而具有升高血糖的作用，两种激素拮抗作用共同维持血糖的稳定。 【详解】A、空腹时健康人的血糖水平保持相对稳定而不是恒定，A错误； B、服糖后血糖含量升高，健康人的胰岛素分泌量升高从而降低血糖浓度，但不会持续上升，B正确； C、健康人服糖1h后血糖会上升并超出正常水平，不能说明受试者患有糖尿病，C错误； D、服糖2h血糖浓度较1h明显降低是胰岛素作用的结果，D错误。 故选B。 2．（23-24高二上·北京顺义·期末）动物的内分泌系统可分泌多种激素，共同调节物质和能量代谢，调控生长发育和生殖。有关动物激素的叙述正确的是（    ） A．均可作用于全身组织细胞 B．均由内分泌腺分泌 C．可长时间留存并持续作用 D．需要借助体液运输 【答案】D 【分析】激素是由生物体内某些细胞产生的具有调节生命活动的微量高效的有机物。 【详解】A、动物激素具有特异性，不同的激素作用于不同的靶细胞，因此并非所有的激素均可作用于全身组织细胞，A错误； B、并非所有动物激素是由内分泌腺或内分泌细胞分泌的，比如促胰液素是由小肠黏膜分泌的，B错误； C、激素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活，不可长时间留存并持续作用，C错误； D、动物激素需要借助体液运输，内分泌腺或内分泌细胞分泌的激素弥散到体液中，随血液流到全身，传递着各种信息，D正确。 故选D。 3．（23-24高二上·北京·期末）下列有关人体生命活动调节的叙述正确的是（    ） A．胰腺分泌胰液的过程受促胰液素调节 B．促甲状腺激素释放激素的增加抑制下丘脑分泌 C．眼球被撞击，产生眼冒金星的感觉属于非条件反射 D．人体处于寒冷环境时，机体的产热量大于散热量 【答案】A 【分析】1、下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素促进垂体分泌促甲状腺激素，促甲状腺激素能促进甲状腺分泌甲状腺激素，这属于分级调节。当甲状腺激素含量过多时，会反过来抑制下丘脑和垂体的分泌活动，这叫做负反馈调节。 2、在中枢神经系统的参与下，机体对内外刺激所产生的规律性应答反应，叫做反射，反射是神经调节的基本方式，完成反射的结构基础是反射弧，反射活动需要经过完整的反射弧来实现，如果反射弧中任何环节在结构、功能上受损，反射就不能完成。反射分为条件反射和非条件反射。 【详解】A、小肠黏膜会分泌促胰液素，通过体液运输作用于胰腺，从而促进胰腺分泌胰液，A正确； B、当甲状腺激素含量过多时，会反过来抑制下丘脑的分泌活动，而促甲状腺激素释放激素的增加不会抑制下丘脑分泌，B错误； C、眼球被撞击，在大脑皮层产生眼冒金星的感觉，该过程未经过完整的反射弧，不属于反射，C错误； D、人体处于寒冷环境时，人的产热量和散热量处于动态平衡，使得体温维持相对恒定，D错误。 故选A。 4．（23-24高二上·北京西城·期末）关于神经调节和体液调节的说法，错误的是（　　） A．神经调节和体液调节均有分级调节特点 B．体液调节只有内分泌系统分泌的激素参与 C．体温调节是神经—体液共同调节的结果 D．内环境渗透压是水盐平衡调节的主要刺激因素 【答案】B 【分析】在动物体的各项生命活动中，神经调节与体液调节之间的关系可以概括为以下两个方面。一方面，体内大多数内分泌腺活动都受中枢神经系统的控制；另一方面，内分泌腺所分泌的激素也可以影响神经系统的功能，如甲状腺分泌的甲状腺激素，如果缺乏这种激素，就会影响幼年动物大脑的发育。 【详解】A、神经调节和体液调节都存在分级调节现象，A正确； B、体液调节主要有内分泌系统分泌的激素参与，但还有组织胺、CO2等，B错误； C、如寒冷环境中甲状腺激素的分泌既有下丘脑参与的神经调节，也有甲状腺激素参与的体液调节，故体温的稳定是神经和体液共同调节的结果，C正确； D、下丘脑是水盐调节的中枢，主要刺激因素是内环境渗透压，D正确。 故选B。 5．（23-24高二上·北京海淀·期末）下列有关动物激素作用特点的叙述，正确的是（    ） A．激素由特定的内分泌器官或细胞分泌，经体液定向运输至靶细胞 B．激素可以特异性识别和结合受体，故能精准调节靶细胞的生命活动 C．激素进入靶细胞，降低化学反应的活化能，使细胞代谢水平显著提高 D．激素含量虽然很低，但结合受体后会持久发挥作用，因而具有高效性 【答案】B 【分析】激素作用的一般特征：（1）微量高效。（2）通过体液运输   内分泌腺没有导管，分泌的激素弥散到体液中，随血液流到全身，传递着各种信息。（3）作用于靶器官、靶细胞   研究发现，甲状腺激素几乎对全身细胞都起作用，而促甲状腺激素只作用于甲状腺。能被特定激素作用的器官、细胞就是该激素的靶器官、靶细胞。激素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活了，因此，体内源源不断地产生激素，以维持激素含量的动态平衡。（4）作为信使传递信息。 【详解】A、激素分泌后会随着体液运输到全身各处，而并非定向运输至靶细胞附近，A错误； B、激素的作用具有特异性，它可以特异性识别和结合受体，有选择性地作用于靶器官、靶腺体或靶细胞，故能精准调节靶细胞的生命活动，B正确； C、激素只能作为信使传递信息，不能起催化作用也不能提供能量，C错误； D、激素是信息分子，激素与靶细胞上的特异性受体结合后发挥作用，就会失活，因此机体需要源源不断地产生激素，D错误。 故选B。 6．（22-23高二上·北京大兴·期末）如图是人体某组织结构示意图，①②③④表示不同部位的液体。下列说法正确的是（　　） A．人体的内环境是由①②③④组成的 B．结构①的管壁细胞生活的内环境为②和③ C．③的渗透压升高，下丘脑分泌的抗利尿激素减少 D．③中O2浓度比④中的高，O2可自由扩散进入④ 【答案】D 【分析】图中是正常人体某组织结构示意图，其中①为淋巴液，②为血浆，③为组织液，④为细胞内液。 【详解】A、人体的内环境是由①（淋巴液）、②（血浆）、③（组织液）组成的，④细胞内液不属于内环境，A错误； B、结构①的管壁细胞为毛细淋巴管壁细胞，其生活的内环境为①淋巴液和③组织液，B错误； C、③组织液的渗透压升高，下丘脑分泌的抗利尿激素增加，促进肾小管和集合管对水分的重吸收，使细胞外液渗透压减小，C错误； D、④是细胞内液，氧气从③通过自由扩散进入④，因此③中O2浓度比④中的高，D正确。 故选D。 7．（22-23高二上·北京大兴·期末）下列关于激素的说法中正确的是（　　） A．在能源物质不足时激素可提供能量 B．激素被靶细胞接受并起作用后就失去活性 C．激素可以起催化作用，具有高效性专一性 D．激素种类多且量极少，是组成细胞结构的成分 【答案】B 【分析】激素是内分泌腺细胞合成并直接分泌入血浆的化学信息物质，它通过调节各种组织细胞的代谢活动来影响人体的生理活动。激素具有微量高效特点。 【详解】A、激素不提供能量，A错误； B、激素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活了，B正确； C、酶可以起催化作用，具有高效性，激素不具有催化作用，C错误； D、激素种类多，是微量高效的物质，不是细胞的结构成分，D错误。 故选B。 8．（22-23高二上·北京大兴·期末）关于人体内下丘脑的叙述，错误的是（　　） A．可参与血糖平衡的调节 B．有体温调节中枢 C．有细胞外液渗透压感受器 D．能合成多种促激素 【答案】D 【分析】人体的神经中枢：下丘脑：体温调节中枢、水平衡调节中枢、生物的节律行为；脑干：呼吸中枢；小脑：维持身体平衡的作用；大脑：调节机体活动的最高级中枢；脊髓：调节机体活动的低级中枢。 【详解】A、下丘脑是血糖平衡调节中枢，可参与血糖平衡的调节，A正确； B、局部体温低于正常体温时，冷觉感受器受到刺激并产生兴奋，兴奋传递到下丘脑的体温调节中枢，通过中枢的分析、综合，再使有关神经兴奋，进而引起皮肤血管收缩，皮肤的血流量减少，散热量也相应减少，B正确； C、下丘脑有有细胞外液渗透压感受器：当人饮水不足或吃的食物过咸时，细胞外液渗透压会升高，下丘脑中渗透压感受器会受到刺激，C正确； D、下丘脑能合成多种促激素释放激素，D错误。 故选D。 9．（22-23高二上·北京·期末）某考生参加高考体检，早晨未进食和饮水。在等待体检的过程中，感到口渴，该考生体内可能发生的变化是（　　） A．垂体释放抗利尿激素增加，促进肾小管和集合管对水的重吸收 B．胰岛B细胞释放胰岛素增加，血糖浓度下降 C．下丘脑释放促肾上腺素，细胞代谢增强 D．神经调控皮肤毛细血管收缩，体温迅速上升 【答案】A 【分析】1、寒冷环境→皮肤冷觉感受器→下丘脑体温调节中枢→增加产热（骨骼肌战栗、立毛肌收缩、甲状腺激素分泌增加），减少散热（毛细血管收缩、汗腺分泌减少）→体温维持相对恒定； 2、下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素能促进垂体分泌促甲状腺激素，垂体分泌促甲状腺激素能促进甲状腺分泌甲状腺激素。 【详解】A、早晨没有进食和饮水，细胞外液渗透压升高，下丘脑分泌并由垂体释放抗利尿激素增加，水的重吸收增加，A正确； B、早晨没有进食和饮水，血糖降低，胰岛A细胞释放胰高血糖素增加，血糖浓度升高，B错误； C、垂体释放促甲状腺激素增加，促进甲状腺分泌甲状腺激素，细胞代谢增强，C错误； D、中枢神经系统兴奋，通过神经调节，皮肤毛细血管收缩，减少散热量，体温不会迅速上升，D错误。 故选A。 10．（22-23高二上·北京昌平·期末）近年，在北京冬奥会的引领下，冰雪运动盛行。研究者随机挑选20﹣25岁的若干名志愿者，检测志愿者滑雪运动前及运动刚结束时心率、体温等生理指标。相关表述正确的是（    ） 心率（次/分） 体温（℃） 滑雪运动前 59 35.9 滑雪运动后 167 37.1 A．滑雪运动过程中，肾上腺素和甲状腺激素升高，代谢加快 B．心率增加是副交感神经兴奋的结果，有利于维持内环境稳态 C．滑雪运动过程中，胰高血糖素升高，随后胰岛素降低，维持血糖平衡 D．滑雪速度最快时，因冷风刺激，排汗减少，散热减少，导致体温升高 【答案】A 【分析】交感神经和副交感神经对同一个内脏器官的作用往往是相反的，交感神经可以使心跳加快、加强，副交感神经使心跳减慢、减弱。 【详解】A、由表格数据可知，滑雪运动过程中，肾上腺素和甲状腺激素升高，代谢加快，导致体温升高，心率加快，A正确； B、心率增加是交感神经兴奋的结果，有利于维持内环境稳态，B错误； C、滑雪运动过程中，消耗大量的能量，导致血糖降低，胰高血糖素分泌增多，促进肝糖原分解等，进而导致需血糖浓度增加，同时胰岛素分泌也增加，以促进血糖进入组织细胞氧化分解产生能量，C错误； D、滑雪速度最快时，因冷风刺激，排汗减少，散热减少，但由于机体的体温调节，产热增加，产热等于散热，体温恒定，D错误。 故选A。 11．（22-23高二上·北京昌平·期末）“轻断食”是一种减脂方法。每周选不连续的两天，摄入有限的热量，并严格控制进食时间段，不需控制。以下相关描述错误的是（    ） A．饥饿时，血液流经肝脏，血糖升高 B．较长时间只饮水，抗利尿激素分泌升高，尿量增加 C．进食后吸收的葡萄糖、氨基酸等营养物质通过循环系统运输到组织细胞 D．不规律的饮食会影响甚至破坏胰岛素等激素的分泌规律，不利于身体健康 【答案】B 【分析】血糖平衡的调节，也就是调节血糖的来源和去向，使其处于平衡状态。研究发现，机体是通过一些特定的激素来调节血糖的代谢速率的，其中最主要的是胰岛分泌的胰高血糖素和胰岛素。胰高血糖素主要作用于肝，促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液，促进非糖物质转变成糖，使血糖浓度回升到正常水平。 【详解】A、饥饿时血糖降低，肝糖原可以分解产生葡萄糖，A正确； B、较长时间只饮水，血浆渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，尿量增加，B错误； C、内环境是细胞与外界环境进行物质交换的媒介，进食后吸收的葡萄糖等营养物质通过循环系统运输到组织细胞，经组织液进入细胞内液，C正确； D、激素起着重要的调节作用，不规律的饮食会影响甚至破坏胰岛素等激素的分泌规律，D正确。 故选B。 12．（22-23高二上·北京东城·期末）人体下丘脑既具有内分泌功能，又是一些调节中枢的所在部位。下列有关下丘脑的叙述，不正确的是（    ） A．下丘脑有体温调节中枢 B．下丘脑有水平衡调节中枢 C．下丘脑能感受细胞外液渗透压的变化 D．下丘脑能分泌抗利尿激素和促性腺激素 【答案】D 【分析】下丘脑的功能：①感受：渗透压感受器，感受渗透压升降，维持水代谢平衡。②传导：可将渗透压感受器产生的兴奋传导至大脑皮层，使之产生渴觉。③分泌：分泌促激素释放激素，作用于垂体，使之分泌相应的激素或促激素。在外界环境温度低时分泌促甲状腺激素释放激素，在细胞外液渗透压升高时促使垂体分泌抗利尿激素。④调节：体温调节中枢、血糖调节中枢、渗透压调节中枢。 【详解】AB、下丘脑存在体温调节中枢、血糖调节中枢、水平衡调节中枢，AB正确； C、下丘脑有渗透压感受器，能感受细胞外液渗透压的变化，C正确； D、下丘脑能合成并分泌抗利尿激素，但促性腺激素是由垂体合成并分泌的，D错误。 故选D。 13．（22-23高二上·北京平谷·期末）1937年，科学家在实验中观察到：阻断实验动物垂体与下丘脑之间的血液联系，可导致其生殖器官萎缩;若恢复垂体和下丘脑之间正常的血液联系，生殖器官的功能也恢复正常。下列说法不合理的是（    ） A．下丘脑可能分泌了某种物质通过血液运输到垂体 B．实验表明生殖器官的发育受垂体直接控制 C．阻断血液联系应用了变量控制中的“减法原理” D．探究内分泌腺及其分泌激素的功能可用摘除法 【答案】B 【分析】甲状腺、肾上腺皮质、性腺都存在下丘脑﹣垂体﹣内分泌腺的分级调节和负反馈调节。 【详解】A 、通过前后对照说明下丘脑可能分泌了某种物质通过血液运输到垂体，从而影响生殖器官的功能， A 正确； B 、该实验表明动物生殖器官的发育与下丘脑和垂体之间的正常血液联系有关，而无法证明动物生殖器官的发育受垂体的直接控制， B 错误； C 、与常态比较，人为去除某种影响因素的称为“减法原理”，现阻断阻断垂体与下丘脑之间的血液联系，即去除下丘脑对垂体的影响，应用了变量控制中的“减法原理”， C 正确； D 、探究内分泌腺及其分泌激素的功能可用摘除法，摘除腺体后则不能分泌相应激素， D 正确。 故选B。 14．（22-23高二上·北京朝阳·期末）剧烈运动时，机体会大量排汗。下列相关叙述错误的是（    ） A．机体散热增加 B．内环境渗透压升高 C．下丘脑分泌抗利尿激素减少 D．合理补充淡盐水利于维持机体水盐平衡 【答案】C 【分析】当人体失水过多、饮水不足或吃的食物过咸时→细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器受到刺激→垂体释放抗利尿激素增多→肾小管、集合管对水分的重吸收增加→尿量减少．同时大脑皮层产生渴觉（主动饮水）。 【详解】A、剧烈运动时，机体产热增加，为维持温度稳定，散热也会增加，A正确； BC、剧烈运动时，机体会大量排汗，伴随水分丢失，内环境渗透压升高，由下丘脑分泌的抗利尿激素增多，作用于肾小管和集合管，使尿量减少，B正确，C错误； C、大量出汗时，机体排出部分水和无机盐，应多喝淡盐水以维持机体水盐平衡，D正确。 故选C。 15．（22-23高二上·北京顺义·期末）抗击新冠疫情的医护人员，长时间穿防护服工作，汗流浃背、饮水受限、尿量减少。关于医护人员机体水盐调节的叙述正确的是（    ） A．大量出汗导致血钠含量下降，醛固酮分泌量增加 B．抗利尿激素的含量会下降，肾对水的重吸收增强 C．由于尿量减少，在饮水受限情况下不会产生渴觉 D．医护人员只需要激素调节就可维持渗透压的稳定 【答案】A 【分析】下丘脑合成分泌抗利尿激素，垂体释放抗利尿激素，抗利尿激素促进肾小管集合管对水的重吸收。 【详解】A、大量出汗，体内的部分无机盐会随汗液流出，导致血钠含量下降，肾上腺皮质分泌醛固酮增加，促进肾小管集合管对钠离子的重吸收，维持血钠含量的平衡，A正确； B、汗流浃背、饮水受限、尿量减少，抗利尿激素的含量会增加，促进肾小管集合管对水的重吸收，B错误； C、在饮水受限、汗流浃背情况下，尿量减少，体内会缺水，大脑皮层会产生渴觉，C错误； D、机体水盐平衡调节是通过神经-体液调节维持渗透压的稳定，D错误。 故选A。 16．（22-23高二上·北京顺义·期末）家兔性染色体组成为XY的个体表现为雄性、XX的个体表现为雌性。为研究性激素在家兔胚胎生殖系统发育中所起的作用，进行下表中的实验，预期实验结果合理的是（    ） 组别 性染色体组成 胚胎期生殖系统分化前处理 术后幼兔外生殖器表现 若胚胎期摘除相应组织的同时注射一定量的睾酮 1组 XY 摘除即将发育的睾丸组织 雌性 预期结果① 2组 XX 摘除即将发育的卵巢组织 雌性 预期结果② A．①②均表现雄性 B．①表现雄性，②表现雌性 C．①②均表现雌性 D．①表现雌性，②表现雄性 【答案】A 【分析】性激素可根据雌雄不同，分为雄性激素和雌性激素，雄性激素能够促进雄性生殖器官的发育和雄性生殖细胞的发生，维持雄性第二性征，同理雌性激素能够促进雌性生殖器官的发育和雌性生殖细胞的发生，维持雌性第二性征。 【详解】家兔的性别分化与性激素有关，1组性染色体组成为XY，即雄性，睾丸是雄性生殖器官，产生雄性激素，雄性激素能够促进雄性生殖器官的发育，所以在摘除即将发育的睾丸组织后缺乏雄性激素，胚胎可以发育出雌性器官，表现为雌性，若胚胎期摘除相应组织的同时注射一定量的睾酮，雄性激素能够促进雄性生殖器官的发育，故①表现为雄性；1组性染色体组成为XX，即雌性，将卵巢切除后，并不会发育为雄性器官，表现为雌性，若胚胎期摘除相应组织的同时注射一定量的睾酮，雄性激素能够促进雄性生殖器官的发育，故②表现为雄性。 故选A。 17．（22-23高二上·北京西城·期末）下列关于体液调节与神经调节的叙述正确的是（    ） A．体液调节就是激素通过体液传送进行调节 B．神经调节作用范围更广、反应速度更快 C．神经调节与体液调节的结构基础不同 D．神经调节和体液调节各自独立起作用 【答案】C 【分析】神经调节作用途径是反射弧，反应速度迅速，作用范围准确、比较局限，作用时间短暂；体液调节作用途径是体液运输，反应速度较缓慢，作用范围较广泛，作用时间比较长。 【详解】A、体液调节的主要形式是激素调节，但还有其他物质进行调节，例如CO2，A错误； B、神经调节作用范围更准确，体液调节作用范围更广、反应速度更快，B错误； C、 神经调节结构基础是反射弧，体液调节的结构基础是体液运输，C正确； D、在动物体的各项生命活动中，神经调节与体液调节之间的关系可以概括为以下两个方面．一方面，体内大多数内分泌腺活动都受中枢神经系统的控制；另一方面，内分泌腺所分泌的激素也可以影响神经系统的功能，如甲状腺分泌的甲状腺激素，如果缺乏这种激素，就会影响幼年动物大脑的发育，D错误。 故选C。 18．（22-23高二上·北京·期末）2022 年 12 月 4 日 20 时 09 分，神舟十四号载人飞船返回舱在东风着陆场成功着陆，神舟十四号载人飞行任务取得圆满成功。宇航员进入太空后，由于脱离了地心引力，血液上浮， 头部血量增加。机体误认为身体中水量过多，从而引起身体排尿增加造成脱水。下列有关人体内环境和稳态的叙述，不正确的是（    ） A．脱水后会导致细胞外液的渗透压升高 B．宇航员进入太空后，抗利尿激素分泌量先增加后减少 C．失重引起的机体脱水可能会造成内环境稳态失调 D．脱水会引起机体的一系列调节，经过一段时间后可能会恢复正常 【答案】B 【分析】正常机体通过调节作用，使各个器官、系统协调活动，共同维持内环境的相对稳定状态叫作稳态。目前普遍认为，神经一体液一免疫调节网络是机体维持稳态的主要调节机制。 【详解】A 、脱水即水分流失，会导致细胞外液的渗透压升高， A 正确； B 、宇航员进入太空后，失重状态下，抗利尿激素分泌量明显减少，从而引起身体排尿增加， B 错误； C 、失重引起的机体脱水可能会造成内环境的渗透压升高，从而使稳态失调， C 正确； D 、脱水会引起机体的一系列神经调节和体液调节，经过一段时间后可能会恢复正常， D 正确。 故选B。 19．（22-23高二上·北京·期末）果蝇大脑中的饱觉感受器能够快速探测到血淋巴管中升高的D-葡萄糖，该信息通过神经传导，最终激活胰岛素生成细胞释放胰岛素，从而抑制果蝇进一步进食，具体过程如图所示。下列叙述不正确的是（    ） 注：细胞接收信息分子→Ca2+通道打开→细胞内Ca2+增多→细胞被激活 A．该示意图中有2个突触结构 B．上述三个细胞的Ca2+通道依次打开 C．神经递质TK释放量减少能增强对果蝇进食的抑制作用 D．抑制饱腹果蝇的D神经元活性能模拟饥饿果蝇的表型 【答案】C 【分析】题图分析：葡萄糖作用于D神经元，使细胞的Ca2+通道打开，导致细胞内Ca2+增多，促使D神经元释放TK神经递质，并作用于T神经元，T神经元通过释放相应神经递质作用于胰岛素生成细胞，最终释放胰岛素。 【详解】A、共有两个突触结构，为D神经元和T神经元之间，T神经元和胰岛素生成细胞之间，A正确； B、D神经元最先探测到血淋巴管中升高的D-葡萄糖， 使得D神经元最先激活，释放神经递质TK，激活T神经元后，T神经元激活胰岛素生成细胞，这三个细胞为依次激活状态，故这三个细胞的钙离子通道依次打开，B正确； C、神经递质TK释放量减少，则T神经元释放的神经递质也会减少甚至不释放，因此胰岛素生成细胞可能不能被激活，不能释放胰岛素或者释放胰岛素减少，则对果蝇进食的抑制作用减弱，C错误； D、抑制饱腹果蝇的D神经元活性，能促进果蝇继续进食，因此能模拟饥饿果蝇的表现型，D正确。 故选C。 20．（22-23高二上·北京·期末）“冰桶挑战赛”是一项慈善活动，当一桶冰水从参加者头顶浇下，身体会出现一系列的反应。下列叙述正确的是（    ） A．体温明显下降，酶活性降低 B．皮肤毛细血管收缩，血流量减少 C．骨骼肌和肝脏产热减少 D．甲状腺激素分泌减少 【答案】B 【分析】寒冷条件下，机体通过增加产热量（骨骼肌和肝脏产热增加、甲状腺激素和肾上腺素分泌增加等），减少散热量（皮肤毛细血管收缩，血流量减少，汗腺分泌减少等）来抵抗严寒，维持体温的相对稳定。 【详解】A、当一桶冰水从参加者头顶浇下时，参赛者进行体温调节，体温仍保持相对稳定，不会明显下降，因此体内酶的活性也不会降低，A错误； B、寒冷条件下，皮肤毛细血管收缩，血流量减少，减少散热，维持体温相对稳定，B正确； C、寒冷条件下，骨骼肌和肝脏产热增加，以抵抗严寒，维持体温相对稳定，C错误； D、寒冷条件下，甲状腺分泌的甲状腺激素增加，以促进新陈代谢、增加产热，维持体温相对稳定，D错误。 故选B。 21．（21-22高二上·北京海淀·期末）以下关于神经调节和体液调节的叙述，不正确的是（    ） A．都以反射弧为作用途径 B．都能实现远距离调控 C．都存在分级调节的现象 D．都有传递信息的物质 【答案】A 【分析】神经调节作用途径是反射弧，反应速度迅速，作用范围准确、比较局限，作用时间短暂。体液调节作用途径是体液运输，反应速度较缓慢，作用范围较广泛，作用时间比较长。 【详解】A、神经调节的作用途径是反射弧，而体液调节的作用途径是体液运输，A错误； B、神经调节和体液调节都能实现远距离调控，如激素能随着血液运输到全身各处，神经调节通过反射弧实现远距离调控，B正确； C、神经调节和体液调节都存在分级调节的现象，如脊髓中的低级中枢受脑中相应高级中枢的控制，甲状腺激素分泌过程的分级调节等，C正确； D、神经调节和体液调节都有传递信息的物质，神经调节中传递信息的物质为神经递质，体液调节中传递信息的物质主要为激素，D正确。 故选A。 22．（21-22高二上·北京石景山·期末）褪黑素是由哺乳动物和人的松果体产生的激素，它能缩短入睡时间、延长睡眠时间，从而起到调整睡眠的作用。褪黑素的分泌调节过程如下图，下列分析正确的是（    ） A．该过程体现了激素的分级调节 B．该过程中褪黑素的分泌存在反馈调节 C．长时间光照会使褪黑素的分泌增加 D．下丘脑具备感觉暗信号刺激的感受器 【答案】B 【分析】分析题图：暗信号通过“视网膜→下丘脑→松果体”途径对生物分泌褪黑素进行调控，该调控过程不能体现分级调节，但存在反馈调节过程。 【详解】A、分级调节是一种分层控制的方式，常见的调控为下丘脑→垂体→内分泌腺，图中过程未体现激素的分级调节，A错误； B、由图可知，褪黑素含量增多时，其抑制下丘脑向松果体传递兴奋，即存在负反馈调节，B正确； C、由图可知，暗信号可促使褪黑素增多，则长时间光照会抑制褪黑素分泌，导致褪黑素分泌减少，C错误； D、下丘脑是神经中枢，具备感觉暗信号刺激的感受器是视网膜，D错误。 故选B。 23．（21-22高二上·北京海淀·期末）体育课上某同学运动后大汗淋漓，对此时机体调节过程的叙述，不正确的是（    ） A．运动时汗腺分泌增加，皮肤蒸发散热明显增加 B．自主神经系统和肾上腺等的活动使皮肤血管舒张 C．下丘脑分泌、垂体释放的抗利尿激素含量增加 D．下丘脑渴觉中枢兴奋引起主动饮水行为的出现 【答案】D 【分析】体温的相对稳定是产热和散热保持动态平衡的结果;寒冷环境中，机体通过调节使甲状腺激素和肾上腺素分泌增多，通过促进代谢，加快物质氧化分解来增加产热。人体中的热量来自细胞中有机物的氧化分解放能；散热的途径主要是汗腺分泌汗液和皮肤毛细血管的变化，此外含有传导散热等。体温调节的中枢位于下丘脑；感觉的形成部位在大脑皮层。 【详解】A、运动时机体产热增加，为了维持体温相对稳定，散热也增加，所以汗腺分泌增加，皮肤蒸发散热明显增加，A正确； B、运动过程中机体产热增加，自主神经系统和肾上腺等的活动使皮肤血管舒张，通过增加血流量带走更多的热量，B正确； C、 运动时，大量出汗，细胞外液渗透压升高，抗利尿激素的分泌量增加，促进肾小管集合管对水重吸收，导致尿量减少，维持渗透压稳定，C正确； D、运动时，大量出汗导致细胞外液渗透压升高，下丘脑的渗透压感受器感受到细胞外液渗透压升高，产生兴奋传至大脑皮层产生渴觉，从而主动饮水补充水分，D错误。 故选D。 一、单选题 1．（23-24高二上·北京顺义·期末）马拉松运动员在高海拔赛段遭遇冻雨和大风，其体温调节的过程中不会发生（    ） A．冷觉感受器将兴奋传至大脑皮层的体温调节中枢 B．甲状腺激素和肾上腺素的分泌量增加 C．神经调节和体液调节共同实现体温平衡 D．因防护措施不当导致产热与散热的失衡 【答案】A 【分析】体温调节是温度感受器接受体内、外环境温度的刺激，通过体温调节中枢的活动，相应地引起内分泌腺、骨骼肌、皮肤血管和汗腺等组织器官活动的改变，从而调整机体的产热和散热过程，使体温保持在相对恒定的水平。 【详解】A、体温调节中枢位于下丘脑，冷觉感受器将兴奋传至下丘脑的体温调节中枢，符合题意，A正确； B、甲状腺激素和肾上腺素均可以增加产热，故遭遇冻雨和大风，甲状腺激素和肾上腺素的分泌量增加，不符合题意，B错误； C、体温调节过程中是神经调节和体液调节共同实现的体温平衡，不符合题意，C错误； D、马拉松运动员在高海拔赛段遭遇冻雨和大风，其体温调节的过程中，若防护措施不当会导致产热与散热的失衡，不符合题意，D错误。 故选A。 2．（23-24高二上·北京大兴·期末）研究人员为了研究家兔的性激素在胚胎生殖系统发育中所起的作用，提出了如下假说。假说1：发育出雄性器官需来自睾丸提供的激素信号，当这一信号缺失时，胚胎发育出雌性器官；假说2：发育出雌性器官需来自卵巢提供的激素信号，当这一信号缺失时，胚胎发育出雄性器官。下面相关实验的说法错误的是（    ） A．实验组可采用手术法摘除即将发育为卵巢或睾丸的组织 B．需选择多个生殖系统分化之前的家兔胚胎作为实验材料 C．实验过程只需观察记录家兔外生殖器官的表现情况 D．若去除即将发育为睾丸的组织，发育出雌性器官，则假说1 正确 【答案】C 【分析】性激素可根据雌雄不同，分为雄性激素和雌性激素，雄性激素能够促进雄性生殖器官的发育和雄性生殖细胞的发生，维持雄性第二性征，同理雌性激素能够促进雌性生殖器官的发育和雌性生殖细胞的发生，维持雌性第二性征。 【详解】A、本实验研究家兔的性激素在胚胎生殖系统发育中所起的作用，自变量为是否做摘除，即是否将发育为卵巢或睾丸组织的利用手术法摘除，实验组可采用手术法摘除即将发育为卵巢或睾丸的组织，观察它们的性染色体组成及外生殖器的表现，A正确； B、本实验研究家兔的性激素在胚胎生殖系统发育中所起的作用，实验材料需选择多个发育良好、发育时期基本一致的家兔胚胎，但要求这个胚胎没有出现生殖分化，B正确； C、实验后需观察外生殖器官的表现情况及性染色体的组成，C错误； D、若去除即将发育为睾丸的组织，发育出雌性器官，说明机体一旦缺乏来自睾丸提供的激素信号时，胚胎将发育出雌性器官，这个实验结果验证了假说1的成立，D正确。 故选C。 3．（23-24高二上·北京西城·期末）阿尔兹海默病（AD）是大脑某些区域神经元受损造成的认知、记忆功能障碍。女性更年期卵巢机能衰退及雌激素分泌水平骤降。调查发现绝经后女性AD发病率约为同龄男性的3倍。下列说法错误的是（　　） A．雌激素主要由卵巢产生 B．只有下丘脑和垂体有雌激素受体 C．绝经后女性体内的促性腺激素水平会升高 D．雌激素或促性腺激素含量变化影响神经系统的功能 【答案】B 【分析】性激素的分级和反馈调节：下丘脑通过释放促性腺激素释放激素，来促进垂体合成和分泌促性腺激素，促性腺激素则可以促进性腺的活动，合成和释放性激素，当性激素达到一定浓度后，这个信息又会反馈给下丘脑和垂体，从而抑制两者的活动，这样性激素就可以维持在相对稳定水平。 【详解】A、雌激素主要由卵巢产生，可促进生殖细胞的形成和维持女性第二性征，A正确； B、雌激素可通过负反馈抑制下丘脑和垂体的分泌活动，因此下丘脑和垂体有雌激素受体，但雌激素还可作用于其它部位的细胞，如与女性第二性征有关的器官，因此并非只有下丘脑和垂体有雌激素受体，B错误； C、绝经后女性体内的雌激素减少，对下丘脑和垂体分泌相关激素的抑制作用减弱，因此体内促性腺激素水平会升高，C正确； D、根据题意可知，女性更年期卵巢机能衰退及雌激素分泌水平骤降。雌激素减少会影响促性腺激素的分泌量，调查发现绝经后女性AD发病率约为同龄男性的3倍，因此可推测雌激素或促性腺激素含量变化影响神经系统的功能，D正确。 故选B。 4．（23-24高二上·北京东城·期末）正常人分别一次性饮用1000 mL清水与1000 mL生理盐水，其排尿速率变化如图所示。下列叙述不正确的是（　　） A．人体通过调整尿量维持渗透压的稳态 B．表示饮用清水后排尿速率的曲线是A C．大量饮用清水后抗利尿激素分泌增多 D．长跑运动员补充水分应首选生理盐水 【答案】C 【分析】根据题干信息和图形分析，快速饮用清水后细胞外液渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，排尿速率增加；快速饮用生理盐水后虽然血浆渗透压不变，但由于体内液体增加，故排尿速率也会有所增加，所以B曲线表示的是饮用生理盐水后的排尿速率的曲线，A曲线表示的是饮用清水后的排尿速率曲线。 【详解】A、人体渗透压与水和无机盐有关，可通过调整尿量维持渗透压的稳态，A正确； BC、快速饮用清水后细胞外液渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，排尿速率快速增加，对应曲线A，B 正确，C错误； D、长跑运动员出汗会丢失大量水和无机盐，补充水分应首选生理盐水，D 正确。 故选C。 5．（23-24高二上·北京东城·期末）小熊猫是我国二级重点保护野生动物，正常体温在38℃左右，其主要分布区年气温一般在0~25℃之间。测定小熊猫在不同环境温度下静止时的体温和皮肤温度（如右图）。下列叙述不正确的是（　　） A．皮肤温度随环境温度升高而升高说明内环境稳态失调 B．实验结果说明小熊猫体温调节是有一定限度的 C．下丘脑体温调节中枢通过调节产热和散热来调节体温 D．环境温度低时甲状腺激素分泌量增加，产热增加 【答案】A 【分析】寒冷环境下：①增加产热的途径：骨骼肌战栗、甲状腺激素和肾上腺素分泌增加；②减少散热的途径：立毛肌收缩、皮肤血管收缩等。炎热环境下：主要通过增加散热来维持体温相对稳定，增加散热的途径主要有汗液分泌增加、皮肤血管舒张。 【详解】A、皮肤温度随环境温度升高而升高，皮肤中的热觉感受器会兴奋，进而引起机体的调节反应，A错误； B、由图可知，当环境温度超过38℃时，体温有所上升，说明小熊猫体温调节是有一定限度的，B正确； C、体温调节是调节产热和散热平衡的结果，下丘脑体温调节中枢通过调节产热和散热来调节体温，C正确； D、环境温度低时，机体会增加产热，减少散热以维持体温平衡，甲状腺激素可以促进代谢，分泌量增多，D正确。 故选A。 6．（23-24高二上·北京东城·期末）在应急情况下，肾上腺素可调节肝细胞代谢以补充血糖（如图）。下列叙述不正确的是（　　）    A．肾上腺素的分泌受到下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的分级调节 B．肾上腺素与肝细胞表面受体结合，实现了激素只作用于靶细胞 C．肾上腺素引发一系列酶活性发生改变，可以放大激素的调节作用 D．肾上腺素和胰岛素共同调节血糖浓度，二者的作用效应相抗衡 【答案】A 【分析】激素种类多、量极微，既不组成细胞结构，又不提供能量，也不起催化作用，而是随体液到达靶细胞，使靶细胞原有的生理活动发生变化。 【详解】A、下丘脑和垂体可对肾上腺皮质进行分级调节，肾上腺素是肾上腺髓质分泌的激素，不受下丘脑垂体的分级调节，A错误； B、激素调节的特点是作用于靶细胞、靶器官，肾上腺素与肝细胞表面受体结合，实现了激素只作用于靶细胞，B正确； C、依据图示信息，肾上腺素与受体结合后，引发了一系列酶活性发生改变，促进肝糖原分解为葡萄糖，放大了激素的调节作用，C正确； D、肾上腺素升高血糖，胰岛素降低血糖，共用调节血糖浓度，二者作用效果相反，呈现相抗衡的关系，D正确。 故选A。 7．（23-24高二上·北京朝阳·期末）某患者因多食易饥、心慌急躁、怕热多汗等不适就医，检测血浆中甲状腺激素（FT3、FT4）与促甲状腺激素（TSH）水平，结果如下表。进一步检查后排除了垂体瘤导致的 TSH 分泌过 多，则该患者的病因最可能是（　　） FT3（ng/L） FT4（ng/L） TSH（mU/L） 患者 9.14 3.64 15.14 正常参考值 2.0～4.1 0.80～2.0 0.55～4.87 A．垂体正常，甲状腺细胞膜上促甲状腺激素受体缺陷 B．甲状腺正常，但垂体细胞上的甲状腺激素受体缺陷 C．甲状腺正常，全身的甲状腺激素靶细胞上受体缺陷 D．垂体正常，甲状腺细胞病变导致甲状腺激素分泌过多 【答案】B 【分析】下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素（TRH），TRH运输到垂体，促使垂体分泌促甲状腺激素（TSH），TSH随血液运输并作用于甲状腺，促使甲状腺增加甲状腺激素的合成和分泌。当血液中的甲状腺激素含量增加到一定程度时，会抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，进而使甲状腺激素的分泌减少而不至于浓度过高。也就是说，在甲状腺激素分泌的过程中，既存在分级调节，也存在反馈调节。 【详解】分析表格可知，患者患者体内甲状腺激素的水平偏高，促甲状腺激素水平也偏高（TSH），同时检查后排除了垂体瘤导致的 TSH 分泌过多，说明该患者的甲状腺正常，但甲状腺激素对垂体的抑制作用减弱了，可能是垂体细胞上的甲状腺激素受体缺陷，使甲状腺激素不能正常作用于甲状腺，导致TSH 分泌过多，ACD错误，B正确。 故选B。 8．（23-24高二上·北京朝阳·期末）醛固酮是肾上腺皮质分泌的一种固醇类激素，在人体水和无机盐的平衡中发挥重要作用。醛固酮的作用机理如下图所示。下列相关叙述正确的是（　　） A．醛固酮促进靶细胞中编码钠通道和钠钾泵的基因表达，有利于重吸收 Na+ B．促肾上腺皮质激素释放激素能够直接作用于肾上腺，促进醛固酮的分泌 C．醛固酮通过血液到达靶细胞，与靶细胞内受体结合后能长期持续发挥作用 D．长期高盐饮食使醛固酮分泌增加，导致内环境 Na+和水增加，易发生高血压 【答案】A 【分析】醛固酮的主要作用是促进肾小管和集合管对钠离子的吸收和钾离子的排出（保钠排钾），并使肾脏重吸收水的量增加，使血容量增加。 【详解】A、醛固酮是一种激素，激素是信息分子，结合题图可知，醛固酮促进靶细胞中编码钠通道和钠钾泵的基因表达，有利于重吸收 Na+，A正确； B、促肾上腺皮质激素释放激素是由下丘脑分泌的，通过作用于垂体，垂体释放促肾上腺皮质激素后作用于肾上腺起作用，B错误； C、激素一经与靶细胞结合并起作用后就会被灭活，不能长期发挥作用，C错误； D、长期高盐饮食使内环境的钠离子浓度升高，醛固酮分泌减少，D错误。 故选A。 9．（23-24高二上·北京西城·期末）若妊娠晚期母鼠甲状腺功能低下，新生鼠脑重量显著下降。研究人员取其神经元进行体外培养，并施加甲状腺激素（T3），检测神经元中神经营养因子NGF的表达量，结果如图。推断不合理的是（　　） A．甲状腺激素能促进胚胎脑的发育 B．甲状腺激素可促进NGF的表达 C．补充NGF可利于脑重量偏低新生鼠脑的发育 D．口服促甲状腺激素可治疗脑重量偏低新生鼠 【答案】D 【分析】甲状腺激素具有促进生长和发育、提高神经系统兴奋性和调节有机物代谢的功能，据此分析作答。 【详解】A、分析题意，若妊娠晚期母鼠甲状腺功能低下，新生鼠脑重量显著下降，说明甲状腺激素能促进胚胎脑的发育，A正确； BC、据图可知，T3组的NGF含量明显高于对照组，而NGF属于神经营养因子，据此推测甲状腺激素可促进NGF的表达，补充NGF可利于脑重量偏低新生鼠脑的发育，BC正确； D、促甲状腺激素的本质是蛋白质（多肽）类，口服会被分解而失去作用，D错误。 故选D。 10．（23-24高二上·北京海淀·期末）北方夏季连续出现高温天气时，个别市民会患上热射病，症状包括40℃以上高热、意识模糊、大小便失禁等。下列关于热射病的分析，不正确的是（    ） A．高热可能是高温导致位于脑干的体温调节中枢功能障碍所致 B．意识模糊可能是高热造成大脑皮层的部分神经中枢损伤所致 C．大小便失禁可能是高热破坏大脑皮层与脊髓间的神经联系所致 D．神经调节和体液调节共同参与体温调节，其调节能力是有限的 【答案】A 【分析】人的体温总能保持相对恒定，而这种恒定是人体产热和散热过程保持动态平衡的结果。代谢产热是机体热量的主要来源。在安静状态下，人体主要通过肝、脑等器官的活动提供热量；运动时，骨骼肌成为主要的产热器官。而皮肤是人体最主要的散热器官，皮肤散热主要通过辐射、传导、对流以及蒸发的方式进行。体温调节是通过调节上述器官的产热和散热实现的。体温调节的方式为神经-体液调节。 【详解】A、体温调节中枢位于下丘脑，不是脑干，A错误； B、大脑皮层是人类最高级神经中枢，是意识的神经基础，因此发烧可能导致造成大脑皮层的部分神经中枢损伤，导致脑部神经功能紊乱，以及脑供血不足、脑部缺氧等症状，造成意识模糊，B正确； C、脊髓是调节内脏活动的低级中枢，排尿、排便等反射活动受到大脑皮层的分级调节，大小便失禁可能是高热破环大脑皮层与脊髓间的神经联系所致，C正确； D、神经调节和体液调节共同参与维持体温的恒定，但其调节能力是有限的，体温过低或过高都会影响物质代谢的正常进行，使细胞、组织和器官发生功能紊乱，破坏内环境稳态，严重时会危及生命，D正确。 故选A。 11．（23-24高二上·北京海淀·期末）杭州亚运会上，中国女篮最后几秒绝杀对手，蝉联冠军。虽然比赛紧张、激烈，但运动员始终能调整状态、从容应对。此时，机体不会发生的生理变化是（    ） A．大脑调节脑干和脊髓，小脑参与身体平衡的控制 B．交感神经兴奋，支配肾上腺髓质分泌肾上腺素增加 C．大脑皮层的S区、H区等区域神经元兴奋性增强 D．血糖含量显著下降，无法为运动员提供充足能量 【答案】D 【分析】机体处于兴奋状态时，交感神经兴奋，副交感神经受抑制。血糖降低时，胰高血糖素和肾上腺素分泌增加，促进肝糖原分解形成葡萄糖，使血糖升高。 【详解】A、大脑存在机体的最高级中枢，可调节脑干和脊髓中低级神经中枢的活动，小脑含有平衡中枢，参与身体平衡的控制，A不符合题意； B、比赛过程中，机体处于兴奋状态，交感神经兴奋，支配肾上腺髓质分泌肾上腺素增加，肾上腺素促进物质氧化分解加快，为机体提供更多的能量，B不符合题意； C、大脑皮层的S区与讲话有关，H区与听懂有关，比赛时需要与队员间进行语言交流、听懂指令，因此大脑皮层的S区、H区等区域神经元兴奋性增强，C不符合题意； D、比赛时机体可通过神经-体液调节使血糖维持相对稳定，因此血糖不会显著下降，D符合题意。 故选D。 12．（22-23高三上·北京朝阳·期末）循环血量增加刺激心房肌细胞释放激素―心房钠尿肽(ANP) ， ANP可促进肾脏排钠、 排水，使血量恢复；当循环血量降低时，ANP释放减少。相关叙述错误的是（    ） A．ANP需经过体液运输到达肾脏 B．ANP需与特定受体结合发挥作用 C．ANP与抗利尿激素有协同作用 D．ANP分泌受到血量的负反馈调节 【答案】C 【分析】激素分泌后可通过血液运输，与靶细胞上特异性受体结合进而调节细胞的代谢活动。 【详解】A、ANP是心房肌细胞分泌的激素，需要经过体液运输到达肾脏，A正确； B、ANP是一种激素，需与特定受体结合发挥作用，B正确； C、 ANP可促进肾脏排水，而抗利尿激素可促进肾小管和集合管对水分的重吸收，减少水分排出，因此ANP与抗利尿激素对水分调节是相抗衡的作用，C错误； D、循环血量增加，ANP释放量增加， ANP可促进肾脏排钠、 排水，使血量恢复；当循环血量降低时，ANP释放减少，因此ANP分泌受到血量的负反馈调节，D正确。 故选C。 13．（23-24高二上·北京海淀·期末）促红细胞生成素（EPO）是一种蛋白类激素，其作用机制如下图所示。下列相关叙述正确的是（    ） A．氧气对EPO分泌的调节属于体液调节 B．口服EPO可治疗肾功能衰竭导致的贫血 C．红细胞膜上存在能特异性识别EPO的受体 D．过量红细胞可通过分级调节抑制肾脏合成分泌EPO 【答案】A 【分析】题意分析，内环境中氧气含量下降会促进肾脏合成并分泌促红细胞生成素（EPO），而促红细胞生成素（EPO）能促进骨髓造血干细胞形成红细胞，而红细胞的增多会抑制肾脏分泌红细胞生成素，从而避免了红细胞生成过多，即存在反馈调节。 【详解】A、体液调节是通过体液传送化学物质的方式对生命活动进行的调节，除激素外，还有二氧化碳等其他化学物质，该模型中氧气对EPO分泌的调节属于体液调节，A正确； B、分析题意可知，EPO是一种蛋白类激素，若口服会被分解而失去作用，B错误； C、据图可知，EPO可作用于造血干细胞，而激素需要与受体结合后起作用，故推测造血干细胞细胞膜上存在EPO受体，激素作用具有专一性，因此红细胞膜上不存在EPO的受体，C错误； D、据图可知，肾脏分泌的EPO促进红细胞的生成，高浓度的红细胞反过来抑制肾脏对EPO的分泌，该过程属于负反馈调节，D错误。 故选A。 14．（22-23高二上·北京·期末）如图所示，人体胰岛素的合成、分泌与细胞内乳酸的含量有密切关系。下列说法错误的是（　　） A．初到高原，细胞内乳酸含量增多，从而促进胰岛素的合成和分泌 B．细胞内氧气和葡萄糖浓度的比值越小时，胰岛素合成加速 C．进食后，血糖上升使细胞内乳酸含量发生变化，从而抑制细胞对葡萄糖的摄取 D．乳酸的含量变化是调控细胞内胰岛素原基因表达的信号 【答案】C 【分析】初到高原，细胞内氧气减少，无氧呼吸增强，导致乳酸含量增加，从而促进胰岛素的合成和分泌；胰岛素具有促进葡萄糖进入组织细胞氧化分解的作用，所以细胞内氧气和葡萄糖浓度的比值越小时，胰岛素合成加速；血糖上升使乳酸含量上升，促进细胞对葡萄糖的摄取；乳酸的含量变化是调控细胞内胰岛素基因表达的信号。 【详解】A、初到高原，细胞内氧气减少，无氧呼吸增强，导致乳酸含量增加，从而促进胰岛素的合成和分泌，A正确； B、胰岛素具有促进葡萄糖进入组织细胞氧化分解的作用，所以细胞内氧气和葡萄糖浓度的比值越小时，胰岛素合成加速，B正确； C、进食后，血糖上升直接刺激胰岛B细胞和下丘脑相关神经中枢，从而促进胰岛素的合成和分泌，促进组织细胞对血糖的摄取，细胞内葡萄糖较多，转化成乳酸的量较多，能促进细胞内胰岛素的进一步合成和分泌，进而加速细胞摄取葡萄糖，C错误； D、据图分析可知，乳酸的含量变化促进胰岛素合成分泌，说明能调控细胞内胰岛素原基因表达的信号，D正确。 故选C。 15．（22-23高二上·北京昌平·期末）人体的体温调定点在正常生理状态下为37 ℃。流感病毒感染可能引起体温调定点升高，导致人体发热。如图为发热体温上升期，机体体温调节过程示意图。下列说法不正确的是（　　） A．体温上升期，皮肤血管收缩、手脚冰凉的现象导致散热减少 B．体温升高到38.5 ℃之后的持续期，人体的产热量等于散热量 C．TRH和TSH直接作用于甲状腺细胞，促进其分泌甲状腺激素 D．体温调节过程体现了神经调节和体液调节是相互联系的 【答案】C 【分析】据图分析，图示为体温调节过程，包括神经调节和体液调节，下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素，促进垂体分泌的促甲状腺激素，导致甲状腺激素分泌增加，图中增加产热的方式有骨骼肌收缩和甲状腺激素调节使代谢增强，减少散热的方式是皮肤血管收缩。 【详解】A、在体温的上升期，由于体温调节中枢发出的冲动，经交感神经而引起皮肤血管收缩，浅层血流减少，手脚冰凉，导致散热减少，A正确； B、体温升高到38.5℃之后的持续期，体温恒定，人体的产热量等于散热量，B正确； C、TRH是促甲状腺激素释放激素，直接作用于垂体细胞，TSH是促甲状腺激素，直接作用于甲状腺，促进其分泌甲状腺激素，C错误； D、体温调节中枢是下丘脑体温调节中枢，需要甲状腺激素、肾上腺素等的参与，是神经调节和体液调节共同作用的结果，体现了神经调节和体液调节是相互联系的，D正确。 故选C。 16．（22-23高二上·北京石景山·期末）冬泳是一项特殊条件下的体育运动，冬泳爱好者入水后，机体会发生一系列的生理变化。下列相关叙述不正确的是（    ） A．皮肤毛细血管收缩 B．产热增加 C．神经、体液调节均发挥作用 D．冷觉感受器产生冷觉 【答案】D 【分析】人体体温调节：（1）体温调节中枢：下丘脑；（2）机理：产热与散热保持动态平衡；（3）寒冷环境下：①增加产热的途径：骨骼肌战栗、甲状腺激素和肾上腺素分泌增加；②减少散热的途径：立毛肌收缩、皮肤血管收缩等；（4）炎热环境下：主要通过增加散热来维持体温相对稳定，增加散热的途径主要有汗液分泌增加、皮肤血管舒张。 【详解】A、寒冷环境中，皮肤毛细血管收缩，血流量减少，减少散热，A正确； B、寒冷环境中，产热增加，以维持体温相对稳定，B正确； C、寒冷环境中进行体温调节，体温调节的方式是神经—体液调节，因此神经、体液调节均发挥作用，C正确； D、冷觉感受器感受刺激，产生兴奋，但不能产生冷觉，冷觉是在大脑皮层产生的，D错误。 故选D。 17．（22-23高二上·北京东城·期末）在2022年北京冬季奥运会的冰球比赛中，我国运动员相互配合，完成射门。下列有 关比赛中运动员机体生理功能的表述，不正确的是（    ） A．大量出汗导致失水过多，血浆渗透压下降 B．长时间奔跑需要消耗大量糖原用于供能 C．在神经与肌肉的协调下完成挥杆射门 D．在大脑皮层调控下实现队友之间的配合 【答案】A 【分析】1.人体内环境稳态的维持机制是神经—体液—免疫调节网络，运动员运动的调节是神经—体液调节，主要的调节方式是神经调节，神经调节的基本方式是反射，低级反射活动要受高级中枢的控制。 2.当人体大量失水或吃的食物过咸时，细胞外液渗透压升高，刺激下丘脑渗透压感受器，下丘脑产生、垂体释放的抗利尿激素增加，促进肾小管、集合管重吸收水分，同时大脑皮层产生渴觉，主动饮水，使细胞外液渗透压下降。 【详解】A、大量出汗导致失水过多，导致细胞外液渗透压升高，血浆渗透压会升高，A错误； B、糖原是动物细胞的储能物质，运动员长时间奔跑需要消耗大量糖原用于供能，B正确； C、挥杆射门需要在大脑和向关神经的支配下通过肌肉的运动精确完成，可见该动作是神经与肌肉协调的结果，C正确； D、运动员的低级中枢的反射活动受大脑皮层的高级神经中枢的控制，即队友之间的配合需要在大脑皮层调控下实现，D正确。 故选A。 18．（22-23高二上·北京平谷·期末）2022北京马拉松于11月6日在天安门广场盛大起跑。马拉松运动员长跑过程中，体内会发生的是（    ） A．皮肤血管舒张，机体散热量大于产热量 B．抗利尿激素分泌减少，调节水盐平衡 C．大脑皮层和下丘脑参与体温调节过程 D．副交感神经兴奋，心跳加快、呼吸加快 【答案】C 【分析】寒冷环境→皮肤冷觉感受器→下丘脑体温调节中枢→增加产热(骨骼肌战栗、立毛肌收缩、甲状腺激素分泌增加)，减少散热(毛细血管收缩、汗腺分泌减少)→体温维持相对恒定。 【详解】A、长跑过程中，皮肤血管舒张，但体温正常，故机体产热量与散热量相等，A错误； B、长跑过程排汗增多，抗利尿激素分泌增多，尿量减少以调节水盐平衡，B错误； C、大脑皮层会参与体温调节，下丘脑是体温调节中枢，参与体温调节过程，C正确； D、此时交感神经兴奋，心跳加快、呼吸加快，D错误。 故选C。 19．（22-23高二上·北京平谷·期末）瘦素是一种蛋白质类激素，与下丘脑神经元细胞膜受体结合，使人产生饱腹感进而减少摄食行为。不改变能量摄入和运动消耗能量的前提下，研究进餐时间早晚对体重的影响。将生理指标接近的肥胖志愿者分为进餐早晚两组检测饥饿感，结果如下图。基于此结果，下列说法错误的是（    ） A．神经冲动传至下丘脑产生饱腹感 B．瘦素是调节生命活动的信息分子 C．推测进餐早组比进餐晚组血浆瘦素水平高 D．本实验可为“吃饭晚长体重”提供证据 【答案】A 【分析】体液调节指激素等化学物质（除激素以外，还有其他调节因子）通过体液传送的方式对生命活动进行调节。激素调节属于体液调节的主要内容，体液调节包括激素调节和其他化学物质的引起的调节过程。 【详解】A、饱腹感由大脑皮层产生，A错误； B、瘦素是一种蛋白质类激素，是调节生命活动的信息分子，B正确； C、由图可知，进餐早组比进餐晚组饥饿感相对值较低，瘦素可以使人产生饱腹感进而减少摄食行为，故推测进餐早组比进餐晚组血浆瘦素水平高，C正确； D、本实验可以证明进餐早组比进餐晚组饥饿感相对值更低，可以为“吃饭晚长体重”提供证据，D正确。 故选A。 20．（22-23高二上·北京顺义·期末）图曲线表示某人从早餐开始到12时血糖浓度的变化情况。下列关于曲线变化的原因不正确的是（    ） A．小肠吸收糖类是9时前血糖浓度变化的主要原因 B．胰岛素是导致9至11时血糖浓度变化的主要原因 C．11至12时胰岛A细胞没有合成分泌胰高血糖素 D．人体血糖的稳定需胰岛素和胰高血糖素共同维持 【答案】C 【分析】1、血糖的来源：食物中的糖类消化吸收、肝糖原的分解、脂肪等非糖物质转化；去向：糖类的氧化分解、合成糖原、糖类转化为非糖物质。 2、血糖平衡调节：由胰岛A细胞分泌胰高血糖素提高血糖浓度，促进血糖来源；由胰岛B细胞分泌胰岛素降低血糖浓度，促进血糖去路，减少血糖来源。 【详解】A、分析题图可知：血糖的来源之一是通过食物中的糖类的消化吸收，某人吃的早餐食物中存在糖类，故9时前血糖浓度上升主要是因为食物中的糖类被小肠消化和吸收，A正确； B、分析题图可知：当血糖升高到一定程度，会刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，胰岛素会抑制血糖的来源，促进血糖的去路，以达到降低血糖的目的，用以维持血糖的平衡，B正确； C、分析题图可知：胰高血糖素具有升高血糖的作用，不到11时血糖就上升，说明胰高血糖素的分泌早于11时，C错误； D、血糖的调节需要胰岛素和胰高血糖素共同调节，而且两种激素对血糖浓度的调节作用是相反的，所以两种激素共同维持人体血糖的稳定，D正确。 故选C。 21．（22-23高二上·北京丰台·期末）胰岛位于胰腺的内分泌部，能分泌胰岛素和胰高血糖素。下图为健康人和糖尿病患者胰腺切片，下列叙述错误的是（    ） A．图甲为健康人胰腺切片，图乙为糖尿病患者胰腺切片 B．糖尿病患者胰岛素分泌不足可能与胰岛体积变小、数量变少有关 C．下丘脑通过相关神经促进胰岛B细胞分泌胰岛素 D．胰岛素可促进肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖 【答案】D 【分析】血糖调节是神经调节和体液调节共同作用的结果。胰岛素是唯一降血糖的激素，胰高血糖素和肾上腺素是升血糖的激素。血糖平衡调节：由胰岛A细胞分泌胰高血糖素（分布在胰岛外围）提高血糖浓度，促进血糖来源；由胰岛B细胞分泌胰岛素（分布在胰岛内）降低血糖浓度，促进血糖去路，减少血糖来源，两者激素间是拮抗关系。 【详解】A、正常的胰腺切片中可以看到颜色深浅不同的两群细胞，通常颜色较深的细胞会将一团颜色较浅的细胞包裹在中央，外侧的深色细胞承担的是胰腺的外分泌功能，内侧的浅色细胞承担的则是内分泌的功能，糖尿病患者病因主要是胰岛B细胞受损，导致其数目减少，因此图甲为健康人胰腺切片，图乙为糖尿病患者胰腺切片，A正确； B、胰岛B细胞能合成并分泌胰岛素，糖尿病患者胰岛B细胞可能被破坏、消失，胰岛内A细胞相对增多，进而胰岛变小，数目也减少，有的胰岛纤维化，即糖尿病患者胰岛素分泌不足可能与胰岛体积变小、数量变少有关，B正确； C、血糖的升高会刺激下丘脑的感受器进而通过相关神经刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，同时血糖的升高也会直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，C正确； D、胰岛素是唯一降血糖的激素，可促进细胞摄取并利用葡萄糖，抑制肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖，对机体的糖代谢起调节作用，D错误。 故选D。 22．（22-23高二上·北京丰台·期末）卡塔尔世界杯吸引了全世界球迷的目光，足球名将在球场上奋力拼抢挥洒汗水。下列对该项比赛中运动员机体生理功能调节的叙述，合理的是（    ） A．大量出汗使抗利尿激素合成增加，以调节水盐平衡 B．肝糖原和肌糖原分解为葡萄糖，以维持血糖平衡 C．热觉感受器产生兴奋并将其传递到下丘脑形成热觉 D．交感神经和副交感神经同时兴奋，使心跳加快、支气管扩张 【答案】A 【分析】胰岛A细胞分泌胰高血糖素，能升高血糖，能促进肝糖原的分解和非糖类物质转化；胰岛B细胞分泌胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖类物质；抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。 【详解】A、大量出汗导致细胞外液渗透压升高，使得抗利尿激素合成与分泌增多，促进肾小管和集合管对水的重吸收，以调节水盐平衡，A正确； B、在血糖调节过程中，肌糖原不能直接分解为葡萄糖，B错误； C、热觉的形成部位是大脑皮层，C错误； D、当人体处于兴奋状态时，交感神经活动占据优势，心跳加快，支气管扩张，此时副交感神经受抑制，D错误。 故选A。 23．（22-23高二上·北京西城·期末）夏天的持续高温引发多地森林火灾。在高强度的灭火战斗中，救援人员身体不会出现的现象是（    ） A．肾上腺素和甲状腺激素分泌量减少，以减少产热 B．皮下毛细血管扩张、汗腺分泌增加，以增加散热 C．肝糖原水解速度加快，以保证细胞能量供应 D．抗利尿激素分泌量增加，以减少水分散失 【答案】A 【分析】下丘脑是较高级的调节内脏活动的中枢，调节体温、摄食行为、水平衡、内分泌、情绪反应、生物节律等重要生理过程；脑干有许多重要的生命活动中枢，如心血管活动中枢、呼吸运动中枢等。 【详解】A、在高强度的灭火战斗中，救援人员肾上腺素和甲状腺激素分泌量增加，细胞代谢旺盛，神经系统的兴奋性提高，A错误； B、在高强度的灭火战斗中，由于细胞代谢增强，产热增加，因而散热量也增加，此时皮下毛细血管扩张、汗腺分泌增加，以增加散热，B正确； C、在高强度的灭火战斗中，由于细胞代谢增强，此时血糖水平下降，由于血糖平衡的调节，机体内胰高血糖素分泌量增加，因而肝糖原水解速度加快，进而可以保证细胞能量供应，C正确； D、在高强度的灭火战斗中，细胞代谢增强，同时由于机体分泌汗液增多，因而抗利尿激素分泌量增加，以减少水分散失，D正确。 故选A。 24．（22-23高二上·北京西城·期末）生长激素（GH）的合成和分泌受下丘脑神经内分泌细胞分泌的激素和其它多重因素的 调控。部分调控途径如下图。相关叙述错误的是（    ） A．下丘脑分泌的 GHRH 和 SS 通过体液运输作用于垂体 B．GH 含量升高促进 SS 神经元分泌 SS，属于正反馈调节 C．处于青春期的青少年保证充足睡眠有助于身高的增长 D．GHRH 和 SS 对 GH 的双向调节能更精准地调控生长 【答案】B 【分析】激素作用的一般特征：微量高效；通过体液运输；作用于靶器官、靶细胞。 【详解】A、下丘脑中的神经元分泌的 GHRH 和 SS 通过体液运输到达垂体，作用于垂体，进而调节垂体的分泌活动，A正确； B、GH 含量升高促进 SS 神经元分泌 SS，但SS的分泌对垂体分泌GH起着抑制作用，因而不属于正反馈调节，B错误； C、结合图示可以看出，充足的睡眠能促进 GHRH神经元分泌 GHRH，进而促进垂体分泌生长激素，因而有利于生长，级处于青春期的青少年保证充足睡眠有助于身高的增长素，C正确； D、GHRH 和 SS 对 GH 的双向调节能保证GH含量的稳定，进而能更精准地调控生长，D正确。 故选B。 25．（21-22高二上·北京丰台·期末）下丘脑体温调节中枢有冷敏神经元和热敏神经元两种，这两种神经元的放电频率与体温变化之间的关系如下图。正常情况下，C、W两条线交于点S，此点对应的温度为正常温度。下列叙述正确的是（    ） A．若人体感染流感病毒后持续高烧，可能是病毒导致S点左移 B．当体温高于正常值时，正常人体热敏神经元兴奋，冷敏神经元不兴奋 C．当体温低于正常值时，正常人体冷敏神经元的放电频率高于热敏神经元 D．当人体处于炎热环境时，正常人的散热量大于在寒冷环境中的散热量 【答案】C 【分析】由图可知，C与W的交点S为正常体温，随着下丘脑温度的升高，C神经元放电频率下降，W神经元放电频率上升。 【详解】A、据图可知，C与W的交点S为正常体温，若人体感染流感病毒后体温持续39℃ 高烧，体温高于正常值使点S将右移，A错误； B、据图可知，当体温高于正常值时，正常人体热敏神经元和冷敏神经元都兴奋，只是热敏神经元放电频率更高，B错误； C、当体温低于正常值时，C曲线高于W曲线，即正常人体冷敏神经元的放电频率高于热敏神经元，C正确； D、正常人体处于炎热环境或寒冷环境中，人的体温是恒定的，所以两者散热量都等于产热量，因为在寒冷时产热量增多所以散热量也多，故炎热环境中的散热量小于在寒冷环境的中散热量，D错误。 故选C。 26．（21-22高二上·北京海淀·期末）为研究某职业的职业紧张对甲状腺功能的影响，研究者根据工作时长、工作强度和精神紧张程度等因素将被调查的从业者进行分组，并检测相关激素水平结果如下表。下列分析正确的是（    ） 从业者 促甲状腺激素平均值 (μIU/mL) 甲状腺激素含量平均值（μg/L） 非职业紧张组 0.81 67.31 轻度职业紧张组 0.82 68.99 中度职业紧张组 0.71 74.24 重度职业紧张组 0.65 77.52 A．促甲状腺激素和甲状腺激素可由甲状腺细胞分泌 B．检测甲状腺激素水平时通常抽取组织液来测定 C．结果显示职业紧张能够使甲状腺激素水平升高 D．轻度职业紧张从业者是甲状腺疾病高发的危险人群 【答案】C 【分析】1、下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素能促进垂体分泌促甲状腺激素，垂体分泌促甲状腺激素能促进甲状腺分泌甲状腺激素，而甲状腺激素对下丘脑和垂体有负反馈作用，当甲状腺激素分泌过多时，会抑制促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激素的分泌，进而减少甲状腺激素的分泌。 2、分析图中表格可知：重度职业紧张组的促甲状腺激素平均值最低，而甲状腺激素含量平均值最高。 【详解】A、甲状腺激素可由甲状腺细胞分泌，而促甲状腺激素由垂体分泌，A错误； B、检测甲状腺激素水平时通常抽取血样来测定，因为激素具有通过血液运输的特点，B错误； C、通过表格中数据可以判断，与非职业紧张组相比，随着紧张程度的增加，甲状腺激素含量平均值随之增加，即职业紧张能够使甲状腺激素水平升高，C正确； D、通过表格中数据只能看出甲状腺激素含量平均值与职业紧张程度的关系，无法判断其是否为甲状腺疾病高发的危险人群，D错误。 故选C。 27．（21-22高二上·北京·期末）下表是两位甲状腺功能减退患者血液化验单的部分结果。相关分析错误的是（    ） 甲状腺激素含量 促甲状腺激素（TSH）含量 患者1 低于正常值 高于正常值 患者2 低于正常值 低于正常值 A．患者1低浓度的甲状腺激素对垂体抑制减弱可导致其分泌TSH的量较高 B．患者2体内TSH水平低于正常值可能是甲状腺激素分泌不足的原因之一 C．给患者2静脉注射TRH后检测TSH的含量，可为判断病变部位提供参考 D．下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素直接作用于甲状腺，促进相应激素分泌 【答案】D 【分析】1、表中患者1部分数据，该患者的促甲状腺激素（TSH）含量偏高，其体内的甲状腺激素可能分泌不足，可能患有甲状腺肿大； 2、表中患者2部分数据，该男子的甲状腺激素低于正常值，TSH低于正常值，可能是垂体受损，也可能是下丘脑受损。 【详解】A、甲状腺激素的分泌存在分级调节和反馈调节，患者1低浓度的甲状腺激素对垂体抑制减弱可导致其分泌TSH的量较高，A正确； B、TSH可以促进甲状腺分泌甲状腺激素，患者2体内TSH水平低于正常值，可能导致甲状腺激素低于正常值，B正确； C、给患者2静脉注射TRH后检测TSH的含量，若TSH恢复正常，说明患病部位在下丘脑，若TSH不能恢复正常，则患病部位在垂体，C正确； D、甲状腺激素的分泌过程中受到分级调节，下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（TRH），可促进垂体分泌TSH，TSH的分泌可以促进甲状腺分泌甲状腺激素，D错误。 故选D。 28．（21-22高三上·北京西城·期末）生长激素对软骨细胞生长的调节过程如图所示。下列叙述错误的是（    ） A．GH经体液运输至肝脏和软骨细胞 B．垂体和软骨细胞上有IGF-1受体 C．IGF-1含量降低时促进垂体分泌GH D．GH与IGF-1具有协同作用 【答案】C 【分析】据图分析，垂体分泌GH作用于软骨细胞和肝脏细胞，促进软骨细胞生长，促进肝脏细胞产生IGF-1，IGF-1促进软骨细胞生长同时负反馈调节垂体对GH的分泌过程。 【详解】A、GH是一种激素，通过体液运输作用于靶细胞，A正确； B、IGF-1要与靶细胞上的受体结合才能发挥作用，因此垂体和软骨细胞上有IGF-1受体，B正确； C、IGF-1抑制垂体分泌GH，因此IGF-1含量降低，对垂体的抑制作用减弱，C错误； D、GH与IGF-1都可以促进软骨细胞生长，具有协同作用，D正确。 故选C。 29．（21-22高二下·北京海淀·期末）葡萄糖转运蛋白（GLUT）是转运葡萄糖进入细胞的载体蛋白。我国科学家成功解析了人的GLUT处于不同构象的晶体结构。下列相关叙述不正确的是（ ） A．亲水的葡萄糖难以自由扩散进入细胞 B．葡萄糖转运依赖于GLUT的构象改变 C．线粒体外膜上应分布着大量的GLUT D．GLUT的结构异常可能会引发糖尿病 【答案】C 【分析】转运蛋白可以分为载体蛋白和通道蛋白两种类型。载体蛋白只容许与自身结合部位相适应的分子或离子通过，而且每次转运时都会发生自身构象的变化。 【详解】A、亲水的葡萄糖不能自由穿透疏水的细胞膜，其进出细胞需要通过镶嵌于细胞膜上的葡萄糖转运蛋白完成，A正确； B、葡萄糖转运蛋白（GLUT）是转运葡萄糖进入细胞的载体蛋白，载体蛋白每次转运时都会发生自身构象的变化，B正确； C、线粒体内没有分解葡萄糖的酶，因此葡萄糖不能进入线粒体，线粒体外膜上应没有GLUT，C错误； D、GLUT的结构异常，葡萄糖不能进入细胞内，会导致血液中葡萄糖的含量升高，进而引起糖尿病，D正确。 故选C。 30．（21-22高二上·北京朝阳·期末）夏季吃辣味火锅时常吹低温空调和喝大量冷饮。在低温刺激下，人体产生的肾上腺素和激素X增加；大量饮水，激素Y的分泌减少。激素X和Y的分泌均受下丘脑的调节，下图是下丘脑和垂体示意图，下列说法不正确的是（    ） A．激素X的分泌受到下丘脑B处细胞释放的激素的调节 B．激素Y由下丘脑A处细胞合成后在神经垂体处释放 C．激素Y作用的靶细胞是肾小管和集合管细胞 D．辣椒、热刺激产生的感觉中枢位于下丘脑 【答案】D 【分析】1、根据题意，在口腔或皮肤的感觉神经末梢中，存在对辣椒素敏感的受体——香草酸受体，所以人吃辣椒后，辣椒素会与香草酸受体结合，进行信息传递。 2、下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素，促使垂体分泌促甲状腺激素。促甲状腺激素随血液运输到甲状腺，促使甲状腺增加甲状腺激素的合成和分泌，所以甲状腺激素的分泌与图中B有关。 3、下丘脑合成分泌、垂体释放的抗利尿激素增多，促进肾小管和集合管重吸收水。所以抗利尿激素的分泌与图中A有关。 【详解】A、激素X是甲状腺激素，其分泌受到下丘脑B处细胞释放的促甲状腺激素释放激素和垂体释放的促甲状腺激素的调节，A正确； B、据图分析可知，激素Y是抗利尿激素，由下丘脑A处细胞合成后在神经垂体处释放，B正确； C、激素Y是抗利尿激素，作用的靶细胞是肾小管和集合管细胞，促进肾小管和集合管对水的重吸收，C正确； D、辣椒、热刺激产生的感觉中枢位于大脑皮层，D错误。 故选D。 31．（21-22高二上·北京朝阳·期末）细胞外葡萄糖浓度调节胰岛素分泌的过程如图，对其理解错误的是（    ） A．图中所示细胞是胰岛B细胞 B．Ca2+内流促使细胞通过胞吐方式释放胰岛素 C．细胞外葡萄糖浓度升高会促使胰岛素释放 D．抑制K+通道关闭的药物也能促进胰岛素释放 【答案】D 【分析】血糖含量高时，胰岛B细胞分泌胰岛素增多，胰岛素能促进血糖进入组织细胞进行氧化分解、合成肝糖原、肌糖原、转化成脂肪和某些氨基酸等，抑制肝糖原分解和非糖物质转化成血糖。 【详解】A、血糖含量高时，胰岛B细胞分泌胰岛素增多，A正确； B、胰岛素的化学本质是蛋白质，只能通过胞吐方式分泌出细胞。根据图示，Ca+内流促使细胞通过胞吐方式释放胰岛素，B正确; C、胰岛素能降低血糖浓度，所以细胞外葡萄糖浓度升高会促使胰岛素释放，C正确; D、根据图示，K+外流受阻，导致细胞膜电位变化，Ca+内流受阻，从而抑制胰岛素释放，D错误。 故选D。 【点睛】本题考查血糖调节的相关知识，意在考查学生的识图能力和判断能力，运用所学知识综合分析问题和解决问题的能力。 32．（21-22高二上·北京朝阳·期末）为研究促胰液素对去卵巢骨质疏松大鼠骨转换指标和骨密度的影响，采用双侧卵巢去除法构建绝经后骨质疏松大鼠模型（雌激素分泌少），按下表随机分组进行实验，结果如下。 组别 骨转换指标 骨密度 （g/cm2） 血清I型胶原N前端肽（ug/L） 血清I型胶原C末端肽（ng/ml） 1 假手术组 11.66 0.409 0.170 2 模型对照组 16.25 0.640 0.103 3 雌激素治疗组 14.38 0.411 0.168 4 促胰液素治疗组 14.91 0.415 0.167 以下分析不合理的是（    ） A．1组大鼠是野生型，2、3、4组中的实验大鼠均患骨质疏松 B．2、3组相比，说明雌激素缺乏导致骨转换指标上升及骨密度下降 C．结果表明促胰液素通过提高雌激素水平而提高骨密度 D．促胰液素可降低去除卵巢骨质疏松大鼠的骨转换指标 【答案】C 【分析】分析题意可知，本实验目的是研究促胰液素对去卵巢骨质疏松大鼠骨转换指标和骨密度的影响，则实验的自变量为促胰液素的有无，因变量为骨转换指标和骨密度，据此分析作答。 【详解】A、本实验目的是研究促胰液素对去卵巢骨质疏松大鼠骨转换指标和骨密度的影响，则实验中大鼠为无关变量，故实验大鼠均患骨质疏松，1组为对照组，所用大鼠为野生型，A正确； B、2组是模型对照组，3组为雌激素治疗组，两组的自变量为雌激素的有无，分析表格数据可知，3组的骨转换指标降低而骨密度增加，说明雌激素缺乏导致骨转换指标上升及骨密度下降，B正确； C、实验中没有促胰液素＋雌激素的实验组，故不能说明促胰液素通过提高雌激素水平而提高骨密度，C错误； D、2组与4组比较，实验的自变量为促胰液素的有无，分析表格数据可知，4组的骨转换指标降低，骨密度增加，故促胰液素可降低去除卵巢骨质疏松大鼠的骨转换指标，D正确。 故选C。 33．（21-22高二上·北京石景山·期末）人体下丘脑既具有内分泌功能，又是一些调节中枢的所在部位。下列有关下丘脑的叙述，不正确的是（    ） A．下丘脑能感受细胞外液渗透压的变化 B．下丘脑能分泌抗利尿激素和促性腺激素 C．下丘脑中有水平衡调节中枢 D．下丘脑中有体温调节中枢 【答案】B 【分析】下丘脑是内分泌系统的总枢纽.下丘脑的部分细胞称为神经分泌细胞，既能传导神经冲动，又有分泌激素的功能.下丘脑在机体稳态中的作用主要包括以下四个方面：①感受：渗透压感受器感受渗透压升降，维持水代谢平衡。②传导：可将渗透压感受器产生的兴奋传导至大脑皮层，使之产生渴觉。③分泌：分泌促激素释放激素，作用于垂体，使之分泌相应的激素或促激素。在外界环境温度低时分泌促甲状腺激素释放激素，在细胞外液渗透压升高时促使下丘脑分泌抗利尿激素。④调节：体温调节中枢、血糖调节中枢、渗透压调节中枢。 【详解】A、下丘脑中存在细胞外液渗透压感受器，可以感受细胞外液渗透压变化，A正确； B、抗利尿激素是由下丘脑分泌的激素，经下丘脑—垂体束到达神经垂体后叶后释放出来，促性腺激素是垂体分泌的，B错误； C、下丘脑参与水盐平衡的调节，有水盐平衡调节中枢，C正确； D、下丘脑有体温调节中枢，能感受并调节体温的变化，D正确。 故选B。 34．（21-22高二上·北京顺义·期末）滑雪是冬奥会的重要比赛项目，在滑雪过程中人体中不会发生的反应是（    ） A．交感神经兴奋，调节使得心跳和呼吸的频率加快 B．大脑皮层体温调节中枢通过神经调节肾上腺分泌 C．肝糖原水解产生葡萄糖，以维持血糖平衡 D．下丘脑既接受神经信号也接受激素信号 【答案】B 【分析】1、人体体温调节过程：（1）寒冷环境下：①增加产热的途径：骨骼肌战栗、甲状腺激素和肾上腺素分泌增加；②减少散热的途径：立毛肌收缩、皮肤血管收缩等。（2）炎热环境下：主要通过增加散热来维持体温相对稳定，增加散热的途径主要有汗液分泌增加、皮肤血管舒张。 2、血糖平衡调节：由胰岛A细胞分泌胰高血糖素提高血糖浓度；由胰岛B细胞分泌胰岛素降低血糖浓度，两种激素间是拮抗作用。 【详解】A、滑雪过程中交感神经兴奋，可使心跳加速、呼吸加快等，A正确； B、体温调节中枢位于下丘脑，不在大脑皮层，B错误； C、滑雪过程中需要消耗葡萄糖氧化分解释放的能量，此时血糖浓度降低，胰高血糖素和肾上腺素分泌增加，促进肝糖原水解产生葡萄糖，以维持血糖平衡，C正确； D、下丘脑受大脑皮层的控制，同时还受甲状腺激素的负反馈调节，因此下丘脑既能接受神经信号也能接受激素信号的刺激，D正确。 故选B。 35．（21-22高二上·北京顺义·期末）人工照明是蛋鸡养殖业中环境控制的重要手段，光调节蛋鸡产卵活动的图解如下，据图推断可知（    ） A．激素A为促性腺激素 B．激素B作用的靶细胞只有性腺 C．激素C分泌量减少促进下丘脑和垂体的分泌活动 D．蛋鸡产卵的活动通过神经和体液的共同调节完成 【答案】D 【分析】据图可知，性腺能合成并分泌C，因此C是性激素；垂体能合成并分泌B，作用到性腺，因此B是促性腺激素；下丘脑能合成并分泌A作用到垂体，使垂体合成并分泌促性腺激素，因此A是促性腺激素释放激素。 【详解】A、据分析可知，激素A是促性腺激素释放激素，A错误； B、据图可知，激素B是促性腺激素，既能作用到性腺，也能作用到下丘脑，因此它的靶细胞是性腺和下丘脑，B错误； C、血液中激素C含量增加到一定程度时，会反过来抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，进而使激素C分泌减少，因此激素C分泌量减少，对下丘脑和垂体的分泌活动抑制作用减弱，C错误； D、据图可知有感受器、传入神经、下丘脑（神经中枢）等，说明存在神经调节，还有激素A、B、C的作用，说明存在体液调节，因此蛋鸡产卵的活动通过神经和体液的共同调节完成，D正确。 故选D。 36．（21-22高二上·北京顺义·期末）新型冠状病毒肺炎的轻型患者会高热、不自主咳嗽，重症患者会出现脱水、呼吸困难等症状，下列叙述正确的是（    ） A．控制不自主咳嗽的中枢位于大脑皮层 B．重症患者体内的抗利尿激素分泌增多 C．持续高烧40℃的患者，机体的产热量大于散热量 D．输氧瓶内的CO2刺激重症患者脑干属于神经调节 【答案】B 【分析】1、人体体温调节：（1）体温调节中枢：下丘脑；（2）机理：产热和散热保持动态平衡；（3）寒冷环境下：①增加产热的途径：骨骼肌战栗、甲状腺激素和肾上腺素分泌增加；②减少散热的途径：立毛肌收缩、皮肤血管收缩等；（4）炎热环境下：主要通过增加散热来维持体温相对稳定，增加散热的途径主要有汗液分泌增加、皮肤血管舒张。 2、体液调节是指体内的一些细胞能生成并分泌某些特殊的化学物质（如激素、代谢产物等），经体液（血液、组织液等）运输，达到全身的组织细胞或某些特殊的组织细胞，通过作用于细胞上相应的受体，对这些细胞的活动进行调节。 【详解】A、不自主咳嗽属于非条件反射，大脑皮层是控制躯体运动的最高级中枢，是条件反射的中枢，因此控制不自主咳嗽的中枢不在大脑皮层，A错误； B、重症患者会出现脱水症状，因此细胞内的细胞液浓度会升高，导致下丘脑合成并分泌抗利尿激素，促进肾小管重吸收分水分，从而维持生物体内水平衡，B正确； C、虽然高烧，但是体温维持在一个稳定值40℃，没有继续升高，故身体的产热量基本等于散热量，C错误； D、输氧是混有一定的CO2是为了刺激脑干中的呼吸中枢，是单独的化学物质调节，属于体液调节，D错误。 故选B。 37．（21-22高二上·北京西城·期末）抗利尿激素（ADH）的分泌受血浆渗透压、血容量和血压的调节（如图）。下列相关叙述错误的是（    ） A．ADH促进肾小管和集合管对水的重吸收 B．食物过咸和血容量升高均促进ADH分泌 C．ADH的分泌对血压轻微下降（0 → -10%）不敏感 D．水盐平衡是神经和体液共同调节的结果 【答案】B 【分析】体内失水过多，吃的过咸或饮水不足，导致内环境渗透压升高，下丘脑渗透压感受器兴奋，下丘脑合成分泌，垂体释放抗利尿激素，作用于肾小管和集合管，促进其对水的重吸收能力。 【详解】A、抗利尿激素是由下丘脑合成分泌，垂体释放，作用于肾小管和集合管，促进其对水的重吸收，A正确； B、食物过咸导致内环境渗透压升高，下丘脑渗透压感受器兴奋，下丘脑合成分泌，垂体释放抗利尿激素，但是血容量升高会导致抗利尿激素分泌减少，B错误； C、分析曲线图可知，血压轻微下降（0 → -10%）时，血浆中的抗利尿激素变化不大，C正确； D、体内失水过多，吃的过咸或饮水不足，导致内环境渗透压升高，下丘脑渗透压感受器兴奋，下丘脑合成分泌，垂体释放抗利尿激素，作用于肾小管和集合管，促进其对水的重吸收能力，由此可知水盐平衡是神经和体液共同调节的结果，D正确。 故选B。 【点睛】本题主要考查抗利尿激素的相关内容，要求考生识记相关知识，并利用所学知识结合曲线图准确答题。 38．（21-22高二上·北京西城·期末）图为人体内相关细胞间的信息传递示意图。下列相关叙述正确的是（    ） A．TRH可作用于各种组织细胞并改变其生理活动 B．图中靶细胞接受TRH信号后分泌甲状腺激素增多 C．激素分泌的分级调节有利于放大激素的调节效应 D．甲亢患者均伴随血清促甲状腺激素含量升高 【答案】C 【分析】1、下丘脑分泌TRH促进垂体分泌TSH，垂体分泌的TSH会促进甲状腺分泌甲状腺激素，这属于甲状腺激素的分级调节。当甲状腺激素达到一水水平后会抑制下丘脑和垂体分泌TRH、TSH。 2、在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式叫做反馈调节。反馈调节时生命系统中非常普遍的调节机制，它对于机体稳持稳态具有重要意义。 【详解】A、下丘脑分泌的TRH只作用于垂体，促进垂体分泌TSH，A错误； B、图中靶细胞接受TRH信号后分泌促甲状腺激素增多，B错误； C、下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素，作用于垂体，垂体分泌促甲状腺激素作用于甲状腺，甲状腺分泌甲状腺激素作用于细胞，形成了下丘脑一垂体一甲状腺轴的分级调节，可以放大激素的调节效应，C正确； D、甲亢患者的甲状腺激素含量过多，对下丘脑和垂体的抑制作用增强，血清促甲状腺激素含量降低，D错误。 故选C。 二、非选择题 39．（23-24高二上·北京·期末）胰岛素是调节血糖的重要激素，糖尿病人进餐前，需注射胰岛素以控制血糖，但容易因注射过量导致低血糖。 (1)正常情况下，血糖浓度升高时，胰岛B细胞分泌的胰岛素经 运输到靶细胞，与靶细胞膜上的受体结合后，使细胞膜上转运葡萄糖的载体蛋白GT增多，细胞摄取葡萄糖的速率 ，使血糖浓度降低。 (2)科研人员对胰岛素进行修饰，增加了结构X（见图1），得到一种“智能”胰岛素（IA）。IA中的X能与GT结合并抑制其转运功能。为测试葡萄糖对IA与GT结合的影响，将足量的带荧光标记的IA加入红细胞膜悬液中处理30分钟，使IA与膜上的胰岛素受体、GT充分结合。之后，分别加入葡萄糖至不同的终浓度，10分钟后检测膜上的荧光强度。图2结果显示：随着葡萄糖浓度的升高， 。表明葡萄糖浓度越高，IA与GT结合量越低。 据此推断IA、葡萄糖、GT三者的关系为 。 (3)进一步实验证明，糖尿病患者注射IA后进餐，餐后上升的血糖水平能逐渐下降到正常。请结合（1）和（2）中的信息，完善IA调控使血糖下降的机制图 。 (4)用IA替代胰岛素作为治疗药物，还能避免胰岛素注射过量导致的低血糖风险。请结合上述信息写出理由 。 【答案】(1) 体液 升高 (2) 膜上的荧光强度降低 葡萄糖与IA竞争结合GT (3)①IA与GT结合减少②IA与胰岛素受体结合增多 (4)血糖浓度下降时，葡萄糖与GT结合减少，IA与GT结合增多，抑制了GT向细胞内转运葡萄糖；同时IA与胰岛素受体结合减少，细胞膜上GT的数量也不会增多。从而使血糖浓度不会继续下降导致低血糖。 【分析】1、血糖的来源：食物中的糖类的消化吸收、肝糖原的分解、脂肪等非糖物质的转化；去向：血糖氧化分解为CO2、H2O和能量、合成肝糖原、肌糖原（肌糖原只能合成不能水解为葡萄糖）、血糖转化为脂肪、某些氨基酸。 2、血糖平衡调节：由胰岛A细胞分泌胰高血糖素，促进血糖来源，提高血糖浓度；由胰岛B细胞分泌胰岛素，促进血糖去路，减少血糖来源，以降低血糖浓度，两者激素间是拮抗关系。 【详解】（1）胰岛素是由胰岛B细胞分泌的，经体液运输到靶细胞，与靶细胞上的受体结合，使细胞膜上转运葡萄糖的载体蛋白GT增多，促进其对葡萄糖的摄取和利用，使血糖浓度降低； （2）分析图2，随着悬液中葡萄糖浓度越高，细胞膜上的荧光强度越低。由题干分析，带荧光的IA能与GT和胰岛素受体结合位于红细胞膜上，加入葡萄糖，膜上的荧光强度会下降，意味着IA从膜上脱落下来，加入的葡萄糖浓度越高，膜上的IA越少，由于葡萄糖可以与GT结合而不能与胰岛素受体结合，故推断IA、葡萄糖、GT三者的关系为葡萄糖与IA竞争结合GT； （3）由于葡萄糖与IA竞争结合GT，血糖上升时，葡萄糖与GT结合增多，①IA与GT结合减少，使得②IA与胰岛素受体结合增多，细胞膜上GT增多，葡萄糖与GT结合增多，细胞摄取葡萄糖的速率升高； （4）根据（3）机制图反推：血糖浓度下降时，葡萄糖与GT结合减少，IA与GT结合增多，抑制了GT向细胞内转运葡萄糖；同时IA与胰岛素受体结合减少，细胞膜上GT的数量也不会增多，从而使血糖浓度不会继续下降而导致低血糖。所以用IA替代胰岛素作为治疗药物，还能避免胰岛素注射过量导致的低血糖风险。 40．（23-24高二上·北京大兴·期末）糖尿病因其高患病率、高致残率和高死亡率成为世界性严重公共卫生问题之一。研究人员一直试图找到治疗或减轻糖尿病患者症状的新方法。 (1)餐后，下丘脑的某个区域兴奋，通过 神经使 细胞分泌的胰岛素增加，随血液流到全身，与组织细胞上的 相互识别并发生结合，促进血糖 ，使血糖浓度下降至正常水平，糖尿病患者往往因胰岛素分泌不足使得机体的血糖水平居高不下，引发机体健康问题。 (2)传统治疗方式多采用皮下注射胰岛素降低血糖，皮下注射后，胰岛素到达各组织细胞发挥作用，所经过的内环境是 （用文字和箭头表示）。 (3)长期皮下注射胰岛素容易产生低血糖、脂肪堆积等不良反应。有科研人员用一种金属有机骨架纳米载体（简称U）装载胰岛素（如下图），制备成口服胰岛素，可以有效克服胰岛素口服吸收的多重屏障，调节高血糖动物的血糖水平。    ①下表中与U 各结构特点对应的设计意图说明正确的有 填写字母）。 U 的结构 补充说明 设计意图说明 内部多孔 胰岛素可嵌于孔内 A．提高胰岛素的装载量 孔的直径为 2.6nm 胃蛋白酶直径约6nm B．避免胃蛋白酶水解胰岛素 表面可附着转铁蛋白 小肠上皮细胞表面多转铁蛋白受体 C．便于细胞识别并吸收 稳定 耐酸 D．消除毒性或副作用 ②U 能逃避细胞内的一种具膜细胞器 （填细胞器名称），以避免所装载物被分解。 ③为将 U 用于临床糖尿病治疗，请提出下一步应该研究的问题： 。 【答案】(1) 副交感（传出） 胰岛B细胞 （特异性） 受体 （促进血糖）进入组织细胞进行氧化分解、进入肝脏细胞（肌肉细胞）合成肝糖原（肌糖原）、进入脂肪细胞转化成甘油三酯（脂肪） (2)组织液→血浆→组织液 (3) ABCD 溶酶体 研究U对人类健康是否有负面影响（或研究U装载胰岛素对治疗人类糖尿病是否有效，研究U装载的胰岛素如何在人体内释放 合理即可） 【分析】胰岛A细胞分泌胰高血糖素，能升高血糖，只有促进效果没有抑制作用，即促进肝糖原的分解和非糖类物质转化；胰岛B细胞分泌胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖类物质；抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。 【详解】（1）餐后，下丘脑的某个区域兴奋，通过副交感（传出）神经使胰岛B细胞分泌的胰岛素增加，随血液流到全身，与组织细胞上的特异性 受体相互识别并发生结合，促进血糖进入组织细胞进行氧化分解、进入肝脏细胞（肌肉细胞）合成肝糖原（肌糖原）、进入脂肪细胞转化成甘油三酯，使血糖浓度下降至正常水平，糖尿病患者往往因胰岛素分泌不足使得机体的血糖水平居高不下，引发机体健康问题。 （2）长期皮下注射胰岛素容易产生低血糖、脂肪堆积等不良反应，可能的原因是皮下注射相比内源胰岛素会促进脂肪细胞对葡萄糖的摄取和转化，从而降低患者按时用药的积极性；内环境是由血浆、组织液和淋巴液等组成的，皮下注射时，胰岛素首先达到的部位是组织液，此后随血液循环，故胰岛素到达各组织细胞发挥作用，所经过的内环境是组织液→血浆→组织液。 （3）①A、内部多孔胰岛素可嵌于孔内，从而提高胰岛素的装载量，提高作用效果，A正确； B、胰岛素的本质是蛋白质，会被蛋白酶水解，而孔的直径为2.6nm胃蛋白酶直径约6nm,能避免胃蛋白酶水解胰岛素，B正确； C、表面可附着转铁蛋白，而小肠上皮细胞表面多转铁蛋白受体，便于细胞识别并吸收，提高作用效果，C正确； D、金属有机骨架纳米载体稳定\耐酸，可其消除毒性或副作用，D正确。 故选ABCD。 ②U能逃避细胞内的溶酶体，以避免所装载物被分解。 ③为将 U 用于临床糖尿病治疗，可以进一步研究U对人类健康是否有负面影响，或研究U装载胰岛素对治疗人类糖尿病是否有效，研究U装载的胰岛素如何在人体内释放 。 41．（23-24高二上·北京大兴·期末）下表为神经、体液对血压的影响（↑表示血压升高，↓表示血压降低）。如果机体长期处于高度紧张状态，容易引发高血压等病理性变化。 神经、体液对人体血压的影响 调节因素 交感神经 副交感神经 肾上腺素 NO 对血压的影响 ↑ ↓ ↑ ↓ (1)交感神经和副交感神经均属于 （填“传入”或“传出”）神经。长期紧张伴随着交感神经的过度兴奋。兴奋时，细胞膜对 （填“Na⁺”或“K⁺”）的通透性增加，产生动作电位，导致心肌收缩力量增强，心率加快，动脉血压上升。 (2)肾上腺素在体液调节过程中发挥作用，NO是一种神经递质。两者在发挥作用时的共同点有 等。 （答出两点即可） (3)长期处于紧张状态时，交感神经兴奋会 胃肠的蠕动和消化腺的分泌，造成消化不良，胃肠道不适。 (4)为研究副交感神经与心肌细胞之间传递的信号是化学信号还是电信号，科学家进行了如下实验：取两个蛙的心脏（A 和B保持活性）置于成分相同的营养液中，A 有副交感神经支配，B 没有该神经支配；刺激该神经，A 心脏跳动减慢；从 A 心脏的营养液中取一些液体注入 B 心脏的营养液中，B心脏跳动也减慢（如图所示）。 实验结果表明 ，该实验在设计上的巧妙之处是排除了 对B心脏的影响。 【答案】(1) 传出 Na⁺ (2)①作为信号分子；②与特定的受体结合后发挥作用； ③通过体液运输 (3)抑制 (4) 副交感神经与心肌细胞之间传递的信号是化学信号 副交感神经 【分析】交感神经和副交感神经对同一个内脏器官的作用往往是相反的，交感神经可以使心跳加快、加强，副交感神经使心跳减慢、减弱。肾上腺素能使心肌收缩力加强、兴奋性增高，传导加速，心输出量增多，有利于通气；交感神经对胃肠运动主要具有抑制作用，即降低胃肠平滑肌的紧张性及胃肠蠕动的频率。 【详解】（1）支配内脏、血管和腺体的传出神经的活动不受意识支配，称为自主神经系统，自主神经系统由交感神经和副交感神经两部分组成，因此交感神经和副交感神经均属于传出神经。兴奋时，细胞膜对Na+ 的通透性增加，Na+ 内流，产生动作电位。 （2）肾上腺素在体液调节过程中发挥作用，NO是一种神经递质。神经递质和激素在发挥作用时的共同点包括①作为信号分子；②与特定的受体结合后发挥作用；③都是通过体液运输等。 （3）长期处于紧张状态时，人体处于兴奋状态，交感神经的活动占优势，此时心跳加快，支气管扩张，但是胃肠的蠕动和消化腺的分泌活动减弱，进而导致“造成消化不良，胃肠道不适”。 （4）本实验的目的是探究副交感神经与心肌细胞之间传递的信号是化学信号还是电信号，因此实验的自变量是是否剔除副交感神经，因变量是心脏的活动情况，因此实验中B组剔除副交感神经，加入A组的营养液后，心脏跳动也减慢，据此推知副交感神经与心肌细胞之间传递的是化学信号，该实验设计的巧妙之处是设法排除副交感神经对B心脏的支配，则实验结果只能是神经调节以外的结果。 42．（23-24高二上·北京延庆·期末）高山姬鼠是栖息于横断山区的重要小型哺乳动物，为了解高山姬鼠在横断山区的低温胁迫下的适应性生存策略，科研人员开展相关研究。 (1)科研人员选取12只非繁殖期的成年个体，随机分为两组，分别处于25℃和5℃环境下正常饲喂28天，进行相关指标检测，结果如下。 平均体重/g 平均体脂/g 平均摄食量/g 0天 28天 28天 0天 28天 对照组 36.0 36.1 5.9 6.1 6.0 实验组 37.0 30.2 3.1 5.8 8.1 ①根据实验结果分析，高山姬鼠通过增加摄食量和 来适应低温环境。 ②高山姬鼠在低温胁迫下，下丘脑分泌的 增多，通过垂体促进甲状腺的分泌活动，导致 增强，弥补了低温条件下因散热 而导致的机体能量消耗的增加。 (2)科研人员继续检测了实验鼠体内瘦素含量和下丘脑神经肽基因的表达量，结果如图。 ①下丘脑的某些神经元合成的瘦素受体依次由 （填细胞器）加工、分类和包装并运送到相应部位，与瘦素结合后导致相关基因表达发生变化。 ②瘦素是一类激素，有两方面作用：一方面抑制下丘脑某些神经元合成促进食欲的神经肽NPY、AgRP；另一方面促进下丘脑另一些神经元合成抑制食欲的神经肽POMC、CART，从而调节动物的食欲。在低温胁迫下，高山姬鼠体内瘦素的含量 （填“增加”“不变”或“减少”），而摄食量增加，原因是 。 (3)综上分析，高山姬鼠通过 调节方式，实现体重、摄食量等指标的生理变化，维持了内环境的 ，最终适应了低温环境。 【答案】(1) 降低体重和降低体脂 促甲状腺激素释放激素 细胞代谢 增加 (2) 内质网和高尔基体 减少 瘦素减少，对下丘脑中合成POMC、CART的基因表达量影响不显著；对合成NPY、AgRP的抑制作用减弱，导致体内合成NPY、AgRP的基因表达量增加，增加摄食量 (3) 神经—体液 稳态 【分析】根据表格数据分析可知，低温下，高山姬鼠的体重减轻、体脂含量低、摄食量增加，说明在低温胁迫下，脂肪的氧化分解加快，以增加产热量适应低温环境；据图分析，瘦素含量与体脂呈正相关，图中的NPY和AgRP是促食类神经肽，POMC和CART是抑食类神经肽，据图分析，体温条件下瘦素与下丘脑细胞的特异性受体结合，NPY和AgRP基因的表达量显著增加，促进食物摄取，增加产热。 【详解】（1）①根据表格数据分析可知，低温下，高山姬鼠的体重减轻、体脂含量低、摄食量增加，说明在低温胁迫下，脂肪的氧化分解加快，以增加产热量适应低温环境。 ②高山姬鼠在低温胁迫下，下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素增多，刺激垂体分泌促甲状腺激素进而促进甲状腺分泌甲状腺激素，导致细胞代谢增强，使机体抵御寒冷的环境，弥补了低温条件下因散热增加而导致的机体能量消耗的增加。 （2）①瘦素受体是位于细胞膜上的蛋白质，其形成过程类似于分泌蛋白的形成过程，其依次是由内质网、高尔基体加工、分类和包装并运送到相应部位，与瘦素结合后导致相关基因表达发生变化。 ②据图可知，低温胁迫下，高山姬鼠的体内瘦素的含量随着体脂的减少而减少，而摄食量增加，其原因是瘦素对下丘脑中合成POMC、CART的基因表达量影响不显著，而对合成NPY、AgRP的神经元抑制作用减弱，导致体内NPY、AgRP基因的表达量增加。 （3）综上分析，高山姬鼠通过神经-体液调节，实现体重、摄食量等指标的生理变化，维持了内环境的稳态，最终适应了低温环境。 43．（23-24高二上·北京东城·期末）学习以下材料，回答以下问题： 抗肥胖因子——瘦素：瘦素是一种由脂肪细胞分泌的激素，它在血清中的含量与动物脂肪组织大小成正比。当动物体的体脂减少或处于饥饿状态下，血清中瘦素的含量会明显下降，从而激发动物的觅食行为，同时降低自身能量消耗。反之，当体脂增加时，血清中瘦素含量升高，进而抑制进食并且加速新陈代谢。瘦素受体基因突变、下丘脑腹内侧受损和ob基因突变均导致小鼠异常肥胖。如图科学家进行了异种共生研究，即将两动物进行外科结合手术，使两个体的组织直接愈合，血液发生交换。研究发现与瘦素受体基因突变小鼠共生的野生型小鼠体重降低，但瘦素受体基因突变小鼠体重未降低（图1）；图2实验结果提示瘦素受体大多分布在下丘脑；ob基因突变小鼠与瘦素受体基因突变小鼠共生后体重降低，瘦素受体基因突变小鼠体重未降低（图3）。 因瘦素受体主要分布在下丘脑，研究人员继续寻找下丘脑内受瘦素特异性调控，并且控制交感神经分布的神经元。发现敲除小鼠下丘脑ARC脑区瘦素受体时，其脂肪器官内的神经分布密度会大幅度降低。瘦素信号通过自上而下的神经通路调节脂肪组织交感神经的可塑性，这对能量稳态至关重要。瘦素作用障碍小鼠的脂肪器官内，交感神经的分布密度低于野生型小鼠，导致这些小鼠无法正常分解体内储存的脂肪。给成年肥胖小鼠注射瘦素可以将其脂肪内的神经分布密度还原到正常值，也恢复了高效运用脂肪为自身提供能量。瘦素的发现和相关研究使肥胖基因的遗传学基础得到鉴定，为肥胖症的治疗提供了靶点。 (1)人体中脂肪来源于 ，瘦素调控能量代谢，并受体脂和能量代谢的影响，这种调节机制属于 。 (2)图1实验结果说明瘦素受体基因突变小鼠体内的瘦素含量 ，图2实验结果提示瘦素受体大多分布在下丘脑，作出判断的理由是 。根据图3结果推测ob基因的功能是 （填“控制瘦素合成”“控制瘦素信号通路上的某种酶的合成”或“控制瘦素受体合成”）。 (3)结合本文内容，概述在体脂稳态的调节过程中神经调节与体液调节的相互关系 。 【答案】(1) 食物消化吸收、糖类转化等 反馈调节 (2) 增多 下丘脑受损小鼠与野生型小鼠共生后野生型小鼠体重降低，说明其瘦素水平较高。下丘脑受损小鼠肥胖，说明瘦素无法发挥作用，很可能与受体受损有关 控制瘦素合成 (3)体脂含量稳态的调节需要瘦素和神经调节共同参与；瘦素可以通过下丘脑调控脂肪器官交感神经的密度，影响神经调节；交感神经分布调节脂肪代谢，进而影响瘦素分泌。 【分析】神经调节通过的途径是反射弧，速度快，范围局限，延续时间短；体液调节途径是体液运输，速度较慢，范围广泛，延续时间长。 【详解】（1）脂肪是细胞中重要的储能物质，人体中脂肪来源于食物消化吸收、糖类转化等；瘦素调控能量代谢，并受体脂和能量代谢的影响，这种调节机制属于反馈调节，该调节方式可使脂肪的含量相对稳定。 （2）分析题意，将两动物进行外科结合手术，使两个体的组织直接愈合，血液发生交换，图1实验结果是与瘦素受体基因突变小鼠共生的野生型小鼠体重降低，但瘦素受体基因突变小鼠体重未降低，据此推测瘦素受体基因突变小鼠体内的瘦素含量增多； 图2中下丘脑受损小鼠与野生型小鼠共生后野生型小鼠体重降低，说明其瘦素水平较高。下丘脑受损小鼠肥胖，说明瘦素无法发挥作用，很可能与受体受损有关； 图3ob基因突变小鼠与瘦素受体基因突变小鼠共生后体重降低，瘦素受体基因突变小鼠体重未降低，结合图1和图2结果可推测，ob基因的功能是控制瘦素合成。 （3）结合本文内容可知，在体脂稳态的调节过程中神经调节与体液调节的相互关系是：体脂含量稳态的调节需要瘦素和神经调节共同参与；瘦素可以通过下丘脑调控脂肪器官交感神经的密度，影响神经调节；交感神经分布调节脂肪代谢，进而影响瘦素分泌。 44．（23-24高二上·北京朝阳·期末）脂肪组织不仅参与机体的构建和能量的储存，还具有内分泌功能。寒冷刺激能够激活哺乳动物体内的棕色脂肪组织（BAT）。为探索 BAT 激活在应对寒冷刺激中所起的作用，科研人员开展了相关研究。 (1)BAT 中有丰富的毛细血管，细胞内分散着许多小脂滴，线粒体大而丰富，这些结构特点有利于细胞高效进行 ，产生热量。 (2)在寒冷刺激下，哺乳动物的散热量和产热量比在温暖环境中 ，组织细胞对葡萄糖的消耗量增加，但血糖水平并未大幅下降，原因是在激素调节和神经调节作用下 。 (3)科研人员推测活化的 BAT 可能参与了血糖调节。为检验推测，科研人员以室温饲养的小鼠为材料，将实验组小鼠肩胛间的 BAT 通过手术切除，对照组采取 的操作，然后将两组小鼠转移至低温环境中饲养 72h，检测肝脏细胞中参与非糖物质向葡萄糖转化过程的关键基因Pgc-1α、G6Pase 和Pepck 的表达情况，结果如下图所示，该结果表明 。 (4)进一步研究发现，寒冷激活的 BAT 分泌的细胞外囊泡（EVs）数量显著增加，且其分泌的 EVs 能被肝细胞摄取。科研人员推测，寒冷激活的 BAT 通过分泌 EVs 促进肝脏非糖物质向葡萄糖的转化。为检验这一推测，实验组应以 （室温/低温）饲养的小鼠作为受试对象，采取的相应操作是 （选填选项前的字母）。最终实验结果验证了这一推测。 a.静脉注射室温饲养小鼠的肩胛间 BAT 细胞 b.静脉注射低温饲养小鼠的肩胛间 BAT 细胞 c.静脉注射室温 BAT 分泌的 EVs d.静脉注射寒冷激活的BAT 分泌的  EVs e.检测小鼠肩胛间 BAT 分泌 EVs 的数量 f.检测小鼠肝脏 Pgc-1α, G6Pase 和 Pepck 基因的表达情况 【答案】(1)细胞代谢 (2) 增多 胰高血糖素等激素分泌增多，血糖含量升高 (3) 只手术不切除 激活的BAT是促进Pgc-1α、G6Pase 和Pepck表达重要因素 (4) 室温 d、f 【分析】神经调节通过的途径是反射弧，速度快，范围局限，延续时间短；体液调节途径是体液运输，速度较慢，范围广泛，延续时间长。 【详解】（1）线粒体是细胞的动力车间，是细胞有氧呼吸的主要场所，分析题意，BAT 中有丰富的毛细血管，细胞内分散着许多小脂滴，线粒体大而丰富，这些结构特点有利于细胞高效进行有氧呼吸，细胞代谢增强，产生热量。 （2）哺乳动物维持体温稳定的原因是产热量=散热量，在寒冷刺激下，机体的散热量增加，产热量也增加；组织细胞对葡萄糖的消耗量增加，但血糖水平并未大幅下降，原因是在激素调节和神经调节作用下胰高血糖素等激素分泌增加，能够促进肝糖原分解和非糖物质转化，从而维持血糖相对稳定。 （3）分析题意，本实验目的是检验活化的 BAT 可能参与了血糖调节，则实验的自变量是BAT的有无，实验组小鼠肩胛间的 BAT 通过手术切除，对照组采取只手术但不切除BAT的操作；分析题题图可知，与实验组相比，在低温环境中对照组的Pgc-1α、G6Pase 和Pepck 的表达情况均升高，说明BAT是促进Pgc-1α、G6Pase 和Pepck 的表达的关键因素。 （4）分析题意，本实验目的是检验寒冷激活的 BAT 通过分泌 EVs 促进肝脏非糖物质向葡萄糖的转化，为更好的验证该结论，则选择的小鼠是室温饲养的小鼠以便前后对照观察；采取的相应操作是d静脉注射寒冷激活的BAT 分泌的 EVs，因变量是检测小鼠肝脏 Pgc-1α, G6Pase 和 Pepck 基因的表达情况，故选d、f。 45．（23-24高二上·北京西城·期末）胰岛素对血糖平衡调节起重要作用，若出现胰岛素抵抗（IR）易引发2型糖尿病。    (1)IR是由于 细胞分泌的胰岛素与受体结合障碍或胞内信号转导通路受阻，导致血糖进入组织细胞 、合成糖原、转变为甘油三酯等效率降低。 (2)Akt2是细胞内一种蛋白激酶。研究发现，胰岛素受体→Akt2→GLUT4（葡萄糖载体）是骨骼肌和脂肪细胞调节糖代谢的重要通路。利用Akt2基因敲除小鼠（KO）和野生型小鼠（WT）进行相关实验，糖耐量实验（口服葡萄糖后2h内血糖变化）结果如图1，胰岛素耐量实验（一次性注射胰岛素后1h内血糖变化）结果如图2。 ①已知KO鼠空腹血糖含量和血清胰岛素含量显著高于WT鼠，说明Akt2缺失导致小鼠出现IR。图1、图2结果进一步证实这一结论的依据是 。 ②测定WT鼠、KO鼠肌肉细胞和脂肪细胞中相关物质，结果如图3。推测在胰岛素调节通路中，Akt2通过促进 从而增强肌肉和脂肪细胞对葡萄糖的吸收能力。 (3)研究发现，施加生长因子BMP后，细胞内催化糖分解为丙酮酸及糖向脂肪转化的关键酶含量增加。为研究BMP能否缓解IR，用表现IR的脂肪细胞进行分组实验。检测发现，在胰岛素作用时，BMP组脂肪细胞摄取葡萄糖增强，使用胰岛素前后细胞膜上GLUT4含量如图4所示。推测BMP缓解该种脂肪细胞IR的机制 。 (4)IR常发生于骨骼肌细胞，体育训练是增强骨骼肌中GLUT4表达的最强刺激。肥胖也是2型糖尿病最常见的危险因素。请综合上述所有信息，为2型糖尿病患者提出三条相应治疗措施 。 【答案】(1) 胰岛B 氧化分解 (2) 糖耐量实验和胰岛素耐量实验中，KO鼠降血糖的速率均显著低于WT鼠 含有GLUT4的囊泡和细胞膜融合 (3)BMP促进脂肪细胞内糖的利用和转化，降低了胞内葡萄糖浓度（增加细胞内外葡萄糖的浓度差），葡萄糖协助扩散进细胞的速率提高 (4)加强运动，控制饮食，使用BMP等临床验证安全的药物 【分析】血糖偏高时，能直接刺激胰岛B细胞分泌更多胰岛素，胰岛素能促进组织细胞加速摄取、利用、储存葡萄糖，使血糖降低；同时，高血糖也能刺激下丘脑的某区域，通过神经控制促进胰岛B细胞的分泌。血糖偏低时，能直接刺激胰岛A细胞分泌更多胰高血糖素，胰高血糖素能促进肝糖原分解，促进一些非糖物质转化为葡萄糖，使血糖水平升高；同时，低血糖也能刺激下丘脑的另外的区域，通过神经控制促进胰岛A细胞的分泌。糖尿病存在Ⅰ型糖尿病，病因是胰岛素分泌不足；也存在Ⅱ型糖尿病，病因是胰岛素靶细胞上的受体不足。 【详解】（1）胰岛素由胰岛B细胞分泌，胰岛素能够促进血糖进入组织细胞氧化分解、合成糖原、转变为甘油三酯等。IR是由于胰岛素与受体结合障碍或胞内信号转导通路受阻，导致血糖的利用效率降低。 （2）①糖耐量实验和胰岛素耐量实验中，实验结果表明KO鼠降血糖的速率均显著低于WT鼠，证明Akt2缺失导致小鼠出现IR。 ②图3中KO小鼠细胞内无Akt2，但有相同数量的GLUT4（葡萄糖载体），其葡萄糖利用率低，推测是由于GLUT4合成后无法正常运输至细胞膜行使运输功能，因此推测Akt2能促进含有GLUT4的囊泡和细胞膜融合。 （3）加生长因子BMP后，细胞内催化糖分解为丙酮酸及糖向脂肪转化的关键酶含量增加，推测BMP促进脂肪细胞内糖的利用和转化，降低了胞内葡萄糖浓度（增加细胞内外葡萄糖的浓度差），葡萄糖协助扩散进细胞的速率提高，缓解细胞IR。 （4）体育训练是增强骨骼肌中GLUT4表达的最强刺激，且肥胖也是2型糖尿病最常见的危险因素。因此建议2型糖尿病患者加强运动，控制饮食，使用BMP等临床验证安全的药物。 46．（23-24高二上·北京海淀·期末）大脑皮层的前额叶皮层(P区)与下丘脑等其他脑区相联系，在疼痛的调控中发挥重要作用。此外，催产素也在分娩过程中影响疼痛感受，研究人员对此开展研究。    (1)哺乳动物分娩过程的调节方式包括 调节。 (2)向小鼠腹腔内注射催产素，检测小鼠接受热刺激(模拟伤害性疼痛) 时的后肢收缩时间，如图1。结果表明，催产素可以 动物的疼痛感受。 (3)为探究催产素与P 区之间的关系，研究人员对小鼠脑区的生理活动进行如下研究。 ①某些神经元兴奋放电时，会爆发出短暂的钙离子浓度高峰。小鼠分别注射生理盐水和催产素后，相同时间记录到P区某些伤害性感受神经元的钙离子情况，如图2。结果表明，这些神经元放电的 均显著增加，据此可推测催产素能够激活上述神经元。    ②研究人员利用特定技术，使小鼠下丘脑合成催产素的神经元特异性表达荧光蛋白V，检测发现仅在下丘脑和P区可观察到荧光。据此推测，催产素是下丘脑神经元的轴突末梢 ，进而激活P区。 (4)P区中包含谷氨酸能神经元(分泌的递质会增强Na⁺通透性)、GABA能中间神经元(分泌的递质会增强Cl⁻通透性)，可分别参与 (选填“IP”[即抑制性突触后电流]、“EP”[即兴奋性突触后电流]) 的形成。为进一步确定催产素对P区伤害性感受神经元的作用机制，研究人员构建可用蓝光调控Na⁺通道开闭的小鼠。用蓝光照射下丘脑，使其神经元的 Na⁺通道打开，并在P区注射催产素受体抑制剂后，检测结果如图3。据此可知，下丘脑合成并作用于P区的催产素 。    (5)请从进化与适应的角度，阐释催产素在提高生物生存能力方面的意义 。 【答案】(1)神经调节和体液 / 神经调节和激素 (2)减轻/抑制 (3) 频率和强度 （直接）释放于P区 (4) EP、IP 通过减弱IP且并不改变EP，从而激活P区伤害性感受神经元 (5)催产素通过减弱对P区伤害性感受神经元的抑制来激活P区，减轻分娩过程中产生的疼痛感受，有利于分娩的完成，提高生物生存能力 【分析】反射弧是指完成反射的神经结构，反射的结构基础是反射弧。神经调节和激素调节相互配合，共同完成人体的各项生理活动。 【详解】（1）由题意可知：大脑皮层的前额叶皮层和下丘脑等其他脑区在疼痛的调控中发挥重要作用。此外，催产素在分娩过程中影响疼痛感受，故哺乳动物分娩过程中有神经系统和激素参与，其调节方式包括神经调节和体液调节。 （2）向小鼠腹腔内注射催产素，检测小鼠接受热刺激（模拟伤害性疼痛）时的后肢收缩时间，如图1。结果表明，注射催产素组后肢收缩时间最长，说明催产素可以减轻动物的疼痛感受。 （3）①某些神经元兴奋放电时，会爆发出短暂的钙离子浓度高峰。小鼠注射生理盐水后出现4个峰值，小鼠注射催产素后，出现峰值的数目和强度远大于注射生理盐水，故结果表明，这些神经元放电的频率和强度均显著增加，据此可推测催产素能够激活上述神经元。 ②研究人员利用特定技术，使小鼠下丘脑合成催产素的神经元特异性表达荧光蛋白V，检测发现仅在下丘脑和P区可观察到荧光。据此推测，催产素是下丘脑神经元的轴突末梢（直接）释放于P区，进而激活P区。 （4）动作电位产生时，钠离子顺浓度梯度内流，形成外负内正的膜电位。P区中包含谷氨酸能神经元（分泌的递质会增强Na＋通透性）是一种兴奋性神经递质参与EP的形成，GABA能中间神经元（分泌的递质会增强CI﹣通透性），是一种抑制性神经递质，可参与IP的形成。为进一步确定催产素对P区伤害性感受神经元的作用机制，研究人员构建可用蓝光调控Na＋通道开闭的小鼠。用蓝光照射下丘脑，使其神经元的Na＋通道打开，并在P区注射催产素受体抑制剂后，结果IP的相对值降低，EP强度相对值不基本不变。据此可知，下丘脑合成并作用于P区的催产素通过减弱IP且并不改变EP，从而激活P区伤害性感受神经元。 （5）从进化角度分析，催产素通过减弱对P区伤害性感受神经元的抑制来激活P区，减轻分娩过程中产生的疼痛感受，有利于分娩的完成，提高生物生存能力 47．（23-24高二上·北京海淀·期末） M3 型青少年糖尿病是由Ⅵ基因突变引起的，临床表现为发病年龄早，胰岛素分泌过量等。为了解其发病机理，研究人员开展下列研究。 (1)人体血糖浓度升高时，葡萄糖进入胰岛B细胞内，会促使 Ca²⁺通道开放。Ca²⁺顺浓度梯度进入细胞后，引起包裹胰岛素的囊泡与 融合，将胰岛素分泌到细胞外，随 运输到全身各处。体内胰岛素水平上升，既可增加血糖去路，如 ，又可减少血糖来源，如 ，使血糖浓度恢复到正常水平。 (2)研究人员通过处理，获得胰岛 B细胞发生H 基因突变的小鼠。若该种实验鼠在有葡萄糖刺激和 情况下，均表现出胰岛素分泌过量，则可作为本实验中 M3 型糖尿病模型鼠。 (3)研究人员对 M3 型青少年糖尿病患者胰岛素分泌过量的机理提出两种假设。 假设一：H 突变细胞中胰岛素合成增加，促进其分泌过量。 假设二：Ca²⁺更多进入H突变细胞，导致过量分泌胰岛素。 ①利用上述两种小鼠完成实验，在血糖浓度上升或下降过程中，若两种小鼠体内胰岛素合成基因的表达量 、则可排除假设一。 ②研究人员在不同条件下检测两种小鼠体内Ca²⁺浓度变化，结果如下图。 注：·磺脲类药物可以促进胰岛素分泌。 结果显示，高浓度葡萄糖引起 M3 型糖尿病模型鼠 ，该证据支持假设二。加入KCl后，K⁺进入细胞，引起膜内电位上升，与正常鼠相比，M3型糖尿病模型鼠的Ca²⁺通道 。 ③据上述实验推测，可开发为治疗M3型糖尿病药物的是 (填字母序号)。 a. 钾外流通道激活剂  b. 钾外流通道抑制剂c. 钙通道抑制剂 d. 磺脲类药物  e. 胰岛素 (4)临床上发现，M3型糖尿病患者胰岛B细胞的钾外流通道蛋白表达量下降。请结合上述研究，从分子水平和细胞水平概括该病患者胰岛素分泌过量的成因 。 【答案】(1) 细胞膜 体液 促进血糖进入组织细胞进行氧化分解/促进葡萄糖合成糖原/促进葡萄糖转变为甘油三酯等 抑制肝糖原分解/抑制非糖物质转变成葡萄糖 (2)无葡萄糖刺激 (3) 均无明显差异 胰岛B细胞内的Ca2+浓度升高 更易被激活/被激活的数量增加 ac (4)转录因子H突变导致钾外流通道蛋白表达量下降；钾外流通道蛋白表达量下降导致K+外流减少，细胞内K+浓度上升，激活钙通道，使Ca2+更多地从细胞外流入细胞内（或细胞内Ca2+浓度上升），进而引起胰岛素分泌量上升 【分析】M3 型青少年糖尿病是由Ⅵ基因突变引起的，患者胰岛素分泌过量。因患者胰岛B细胞的钾外流通道蛋白表达量下降，导致K+外流减少，细胞内K+浓度上升，激活钙通道，使Ca2+更多地从细胞外流入细胞内（或细胞内Ca2+浓度上升），进而引起胰岛素分泌量上升。 【详解】（1）胰岛素的本质是蛋白质，大分子物质，通过胞吐的方式分泌到细胞外，包裹胰岛素的囊泡与细胞膜融合，将胰岛素分泌到细胞外，随体液运输到全身各处。胰岛素是体内唯一降低血糖的激素，当血糖浓度身高到一定程度时，胰岛B细胞活动增强，胰岛素分泌量增加，既可增加血糖去路，促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，促进葡萄糖进入肝、肌肉细胞合成糖原，促进葡萄糖进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯等；又可抑制肝糖原分解、抑制非糖物质转变成葡萄糖等减少血糖来源。 （2）葡萄糖浓度升高到一定值时会刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，若没有葡萄糖刺激仍表现为胰岛素分泌过量，则可作为 M3 型糖尿病模型鼠。 （3）①胰岛素合成基因的表达量控制胰岛素的合成，若血糖浓度上升或下降，两种小鼠体内胰岛素合成基因的表达量均无明显差异，说明胰岛素合成基因均正常表达，则可排除假设一； ②从两种小鼠体内Ca²⁺浓度变化可以看出，M3 型糖尿病模型鼠在高浓度葡萄糖条件下胰岛B细胞内的Ca2+浓度升高，该证据支持假设二。加入KCl后，从图中可以看出，M3型糖尿病模型鼠细胞内Ca2+浓度相对值与正常鼠相比增加更明显，说明M3型糖尿病模型鼠的Ca2+通道更易被激活。 ③据上述实验推测，M3型糖尿病是因为Ca2+更多进入H突变细胞，导致过量分泌胰岛素。开发治疗M3型糖尿病药物方面可以采取措施减少Ca2+进入基因突变的胰岛B细胞，减少过量胰岛素的分泌。K⁺进入细胞后，引起膜内电位上升，Ca2+通道更易被激活，而钾外流通道激活剂可以激活钾离子外流的通道，增加钾离子外流量，从而减少Ca2+进入基因突变的细胞中，a正确；钾外流通道抑制剂则相反，会使Ca2+通道被激活的更多，更多的Ca2+进入基因突变的细胞中，b错误；钙通道抑制剂能抑制Ca2+进入基因突变的细胞，c正确；磺脲类药物可以促进胰岛素分泌，不能作为治疗M3型糖尿病药物，c错误；M3型糖尿病患者过量分泌胰岛素，不能继续增加体内胰岛素的量，d错误。故选ac。 （4）M3型糖尿病患者胰岛B细胞的钾外流通道蛋白表达量下降，从分子水平来看，转录因子H突变导致钾外流通道蛋白表达量下降；从细胞水平来看，钾外流通道蛋白表达量下降导致K+外流减少，细胞内K+浓度上升，激活钙通道，使Ca2+更多地从细胞外流入细胞内（或细胞内Ca2+浓度上升），进而引起胰岛素分泌量上升。 48．（22-23高二上·北京·期末）生活在热带海域珊瑚礁中的锥形蜗牛，通过一套快速的毒液注射系统进行捕食。研究发现，毒液的成分中含有不同的多肽分子，某些多肽分子可作用于下图所示结构。请回答相关问题。    (1)图示兴奋在突触部位的传递过程。 ①突触传递过程中，前、后膜内外离子的移动如图所示。引起突触前膜上Ca2+通道打开的原因是 。图中①至④表示兴奋的传递过程，图中过程②表示 。 ②在突触部位胞内的钙离子主要来自于胞外。为证明细胞内钙离子浓度可影响神经递质的释放量，提出可供实验的两套备选方案。 方案一：施加钙离子通道阻断剂，然后刺激突触前神经细胞，检测神经递质的释放量。再在该实验体系中适度增加细胞外液中的钙离子浓度，然后刺激突触前神经细胞，检测神经递质的释放量。 方案二：适度增加细胞外液中的钙离子浓度，然后刺激突触前神经细胞，检测神经递质的释放量。另取一组实验材料施加钙离子通道阻断剂，然后刺激突触前神经细胞，检测神经递质的释放量。比较上述两个方案的优劣，并陈述理由 。 ③毒液可通过阻碍猎物轴突膜上Na+通道开放，从而阻止兴奋的 ；也可通过阻碍Ca2+通道开放，使突触小泡中的神经递质不能由 释放，阻止兴奋在细胞间的传递，进而发挥麻痹猎物的效果。 (2)研究发现，毒液除影响到神经细胞的功能外，还对其它细胞有影响。 ①将毒液成分中的Con-InsG1蛋白注入到猎物体内后，会导致猎物血糖浓度降低，推测Con-InsG1蛋白结构 。 ②进一步研究发现Con-InsG1蛋白还能够结合人类胰岛素受体，并且Con-InsG1蛋白与人类胰岛素受体结合速率比胰岛素结合速率快，据此推测该毒液蛋白 。 (3)你认为对于毒液的研究能够帮助人们开发哪些类型的新药物？ 。（答出一点即可） 【答案】(1) 神经冲动带来的膜电位变化 进入到胞内的钙离子会促进囊泡内的神经递质释放到突触间隙 方案二优于方案一 方案一：施加钙离子通道阻断剂后，然后刺激突触前神经细胞，检测神经递质的释放量，能够反映细胞内钙离子浓度较低时对神经递质释放的影响。而在钙离子通道阻断剂存在的条件下，增加细胞外液的钙离子浓度无法改变细胞内的钙离子浓度，不能反映细胞内钙离子浓度较高时对神经递质释放的影响。因此实验方案有缺陷。 方案二：能反映细胞内钙离子浓度较高和较低时分别对神经递质释放的影响。实验方案设计较全面，实验结果较明确。 产生与传导 突触前膜 (2) 与猎物胰岛素结构相似 比胰岛素更快速降低人体血糖浓度 (3)治疗糖尿病的药物；治疗神经性病变的药物；麻醉剂类药物 【分析】据图分析，兴奋传导至突触小体时，引起钠离子通道的开放，使钠离子内流引起膜电位变化。进而导致钙离子通道打开钙离子内流，细胞内钙离子增多促进突触小泡与突触前膜融合向突触间隙释放神经递质。神经递质与突触后膜上的受体分子结合使钠离子通道打开，引起下一神经元兴奋。 【详解】（1）钠离子内流会引起膜电位变化，之后发生钙离子内流。所以引起钙离子通道打开的原因是神经冲动带来的膜电位变化。据分析可知过程②表示进入到胞内的钙离子会促进突触小泡与突触前膜融合，向突触间隙释放递质。 实验目的是验证细胞内钙离子浓度可影响神经递质的释放量。为了充分证明该结论，分析两种方案：方案一：施加钙离子通道阻断剂后，然后刺激突触前神经细胞，检测神经递质的释放量，能够反映细胞内钙离子浓度较低时对神经递质释放的影响。而在钙离子通道阻断剂存在的条件下，增加细胞外液的钙离子浓度无法改变细胞内的钙离子浓度，不能反映细胞内钙离子浓度较高时对神经递质释放的影响。因此实验方案有缺陷。方案二：能反映细胞内钙离子浓度较高和较低时分别对神经递质释放的影响。实验方案设计较全面，实验结果较明确。因此，方案二优于方案一。 毒液的化学本质是多肽，基本单位是氨基酸，其作用原理是阻碍猎物轴突膜上 Na ＋通道开放，从而阻止兴奋的产生与传导，也可通过阻碍Ca2＋通道开放，使突触小泡中的神经递质不能由突触前膜释放，阻止兴奋的传递，进而发挥麻痹猎物的效果。 （2）将毒液成分中的Con-InsG1蛋白注入到猎物体内后，会导致猎物血糖浓度降低，说明Con-InsG1蛋白结构与猎物胰岛素结构相似。 研究发现Con-InsG1蛋白还能够结合人类胰岛素受体，并且Con-InsG1蛋白与人类胰岛素受体结合速率比胰岛素结合速率快，说明毒液蛋白比胰岛素更快速降低人体血糖浓度。 （3）该毒蛋白具有降低血糖的作用，可用于治疗糖尿病的药物；也可治疗神经性病变的药物和麻醉剂类药物。 49．（22-23高二下·北京东城·期末）高血脂会对人体健康产生严重威胁，多种疾病与血液胆固醇指标过高密切相关。    (1)胆固醇分子被特定蛋白质包裹形成低密度脂蛋白（LDL）。如图l，血液中的LDL与细胞膜上受体结合后一起进入细胞，二者在囊泡内 ，其中LDL进入 被降解，胆固醇分子进一步被细胞利用；LDL受体被W蛋白和C蛋白一起回收至细胞膜，使血液中LDL维持在正常水平。 (2)研究发现，PCSK9蛋白在胆固醇代谢中具有一定的调节作用。如图1，PCSK9能够 ，进而阻止受体回收至细胞膜，导致血液中LDL量升高。将经过 的小鼠B细胞与骨髓瘤细胞融合，利用 培养基筛选及抗体检测得到杂交瘤细胞，产生抗PCSK9单克隆抗体可有效降低血液中LDL量。 (3)他汀类药物是目前应用最广泛的降血脂药物，主要通过抑制胆固醇合成途径的关键酶发挥作用。利用实验小鼠对他汀类药物与PCSK9单抗联合使用进行研究，实验设计的分组应包括 （选择字母序号）。实验结果表明，对于高血脂小鼠，二者联合使用的降血脂效果均好于各自单独使用。 a、正常饲料b、高脂饲料c、正常饲料+他汀类药物d、高脂饲料+他汀类药物e、正常饲料+PCSK9单抗f、高脂饲料+PCSK9单抗g、正常饲料+他汀类药物+ PCSK9单抗h、高脂饲料+他汀类药物+PCSK9单抗 (4)降脂药领域另一个新兴靶点是ASGRcl蛋白，其编码基因的某些突变会降低基因活性，使血液中LDL水平显著降低。LXR蛋白是一类核受体，通过激活相关基因的转录参与胆固醇的运输。为探究二者在调节血脂中的关系，研究人员进行了相关实验，结果如图2。    实验结果表明，Asgrl敲除小鼠依赖LXR蛋白将胆固醇外排到胆汁，然后通过粪便从体内排出，从而降低血脂水平。判断依据是 。 (5)综合以上材料，目前降脂药物的设计思路有 。 【答案】(1) 解离（分开） 溶酶体 (2) 竞争结合LDL受体并将其带入溶酶体降解 注射PCSK9（免疫） 选择（HAT） (3)abdfh (4)与野生型小鼠相比，Asgrl敲除小鼠胆汁和粪便中的胆固醇水平显著增加，而双敲除小鼠胆汁和粪便中胆固醇水平无显著性变化 (5)抑制胆固醇合成（他汀类药物）、促进组织细胞吸收利用胆固醇（PCSK9单抗／抑制剂）、促进胆固醇通过胆汁排出体外（ASGR1单抗／抑制剂） 【分析】溶酶体结构和作用：（1）形态：内含有多种水解酶；膜上有许多糖，防止本身的膜被水解。（2）作用：能分解衰老、损伤的细胞器，吞噬并杀死侵入细胞的病毒或病菌。 【详解】（1）血液中的LDL与细胞膜上受体结合后一起进入细胞，在囊泡内分开，其中LDL进入溶酶体被分解。 （2）从图中看出，PCSK9能够竞争结合LDL受体并将其带入溶酶体降解，阻止受体回收至细胞膜，导致血液中LDL量升高。 单克隆抗体制备过程中，将经过免疫（或注射PCSK9）的B细胞和骨髓瘤细胞融合，筛选出杂交瘤细胞需要将融合的细胞放在选择培养基或HAT培养基上，没有融合的细胞或同种细胞融合的细胞都不能生存。 （3）实验目的是“利用实验小鼠对他汀类药物与PCSK9单抗联合使用进行研究”，所以需要将小鼠分为五组，分别是正常饲料、高脂饲料、高脂饲料+他汀类药物、高脂饲料+PCSK9单抗、高脂饲料+他汀类药物+PCSK9单抗，一段时间后测定血脂含量。 故选abdfh。 （4）从图中可以看出与野生型小鼠相比，Asgrl敲除小鼠胆汁和粪便中的胆固醇水平显著增加，而双敲除小鼠胆汁和粪便中胆固醇水平无显著性变化，说明了Asgrl敲除小鼠依赖LXR蛋白将胆固醇外排到胆汁，然后通过粪便从体内排出，从而降低血脂水平。 （5）综上所述，目前降脂药物的设计思路有抑制胆固醇合成（他汀类药物）、促进组织细胞吸收利用胆固醇（PCSK9单抗／抑制剂）、促进胆固醇通过胆汁排出体外（ASGR1单抗／抑制剂）。 50．（22-23高二上·北京东城·期末）学习以下材料，回答（1）～（4）题。 第二信使学说 激素的化学性质决定了其对靶细胞的作用方式。根据化学结构可将激素分为胺类、多肽或蛋白类、脂类三大类。其中，多肽或蛋白类激素和大多数胺类激素属于含氮类亲水性激素，无法进入靶细胞内，主要与靶细胞膜上的特异性受体结合而发挥作用。 苏德兰等人在1965年提出了“第二信使学说”，以描述膜受体介导的激素作用 机制。该学说认为含氮类激素的作用过程大致包括以下步骤：①激素分子作为第一 信使，先与靶细胞膜上的特异性受体结合；②激素与受体结合后，激活细胞内的腺苷 酸 环 化 酶 （ A C ） ； ③ 在 M g²＋ 存 在 的 条 件 下 ， A C 催 化 A T P 转 变 成 环 磷 酸 腺 苷  （cAMP）；④cAMP作为第二信使，使细胞质中无活性的蛋白激酶等蛋白质逐级激活，最终引起细胞的生物效应。 随后，美国生物化学家罗德贝尔进一步发现，在激素受体与AC之间存在一 类 起偶联作用的蛋白质 — — G蛋白。当激素与受体结合后，活化的受体要通过G蛋白的介导才能对AC发生作用。 cAMP第二信使系统中，大多数信号转导功能都是通过激活cAMP依赖的蛋 白激酶A（PKA）完成的，PKA能够将ATP分子的磷酸根转移到底物蛋白的丝氨酸/苏氨酸残基上（磷酸化反应），引起底物蛋白的空间结构改变，进而使酶的活性、 通道的活动状态、受体的反应性和转录因子的活性等发生改变。被PKA磷酸化的 底物蛋白不同，引起的生物效应也不同。例如，PKA在肝细胞激活磷酸化酶而促进  肝糖原分解，在心肌细胞使钙通道磷酸化而增强心肌收缩，在细胞核内则可通过 cAMP反应元件结合蛋白和活化转录因子等，介导和调节靶基因的表达，生成新的蛋白质，进而改变细胞的功能。 苏德兰因发现cAMP作为第二信使的作用而荣获1971年诺贝尔生理学或医学奖，“第二信使学说”的提出也极大推动了对激素作用机制的深入研究。 (1)激素分子由人体的 合成、分泌，通过 运输到全身各处，最终作用于 。 (2)文中“第二信使”的含义是 (3)请根据材料将肾上腺素的作用机制补充完整：肾上腺素与受体结合 → G蛋白被活化 → → PKA激活磷酸化酶 → 在酶的作用下，肝糖原分解为 葡萄糖。1 mol肾上腺素可促使细胞生成108mol葡萄糖，说明该过程具有信号 效应。 (4)进一步研究发现，cAMP激活PKA后，PKA在激活下游蛋白的同时也会激活磷 酸二酯酶（PDE），使cAMP水解成为无活性产物。此调节过程存在的意义是 。 【答案】(1) 内分泌腺（或内分泌细胞） 体液 靶器官、靶细胞 (2)在第一信使激素的作用下产生的胞内信息分子，可调节细胞的生命活动 (3) 激活细胞内的腺苷 酸 环 化 酶 ， 在 M g2+ 存 在 的 条 件 下 ， A C 催 化 A T P 转 变 成 环 磷 酸 腺 苷 （cAMP） 放大 (4)通过负反馈精确调节生命活动，对于维持机体正常代谢和内环境稳态具有积极的意义。 【分析】激素调节的特点： （1）微量高效   如：在人体血液中甲状腺激素的含量只有3×10-5～14×10-5mg/mL，而1mg甲状腺激素可使人体产热增加4200kJ。 （2）通过体液运输   内分泌腺没有导管，分泌的激素弥散到体液中，随血液流到全身，传递着各种信息。 （3）作用于靶器官、靶细胞   研究发现，甲状腺激素几乎对全身细胞都起作用，而促甲状腺激素只作用于甲状腺。能被特定激素作用的器官、细胞就是该激素的靶器官、靶细胞。激素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活了，因此，体内源源不断地产生激素，以维持激素含量的动态平衡。 （4）作为信使传递信息。 【详解】（1）激素分子由人体的 内分泌腺合成、分泌进入到细胞外液中，通过体液运输到全身各处，最终作用于靶器官或靶细胞，靶器官和靶细胞指的是带有与激素发生特异性结合的受体的器官或细胞。 （2）题意显示，cAMP作为第二信使，是在第一信使激素的作用下产生的胞内信息分子，可调节细胞的生命活动。 （3）请根据材料将肾上腺素的作用机制补充完整：肾上腺素与受体结合 → G蛋白被活化 → 激活细胞内的腺苷 酸 环 化 酶 （ A C ），在 M g2+ 存 在 的 条 件 下 ， A C 催 化 A T P 转 变 成 环 磷 酸 腺 苷 （cAMP），→ PKA激活磷酸化酶 → 在酶的作用下，肝糖原分解为 葡萄糖。1 mol肾上腺素可促使细胞生成108mol葡萄糖，说明该过程具有信号 放大 效应，同时也说明激素调节具有微量、高效的特点。 （4）进一步研究发现，cAMP激活PKA后，PKA在激活下游蛋白的同时也会激活磷 酸二酯酶（PDE），使cAMP水解成为无活性产物，这样可避免激素调节信号过度放大，影响机体的正常代谢过程，进而可避免对机体的健康造成威胁，可见此调节过程于维持内环境稳态具有积极的意义。 51．（22-23高二上·北京朝阳·期末）近年来，肥胖人数逐年增加，并有低龄化的趋势。 (1)血糖浓度升高促进 细胞分泌胰岛素，进而促进脂肪细胞对葡萄糖的摄取、利用、抑制 和非糖物质转化，使血糖恢复正常。这种调节方式属于 调节。 (2)长期高脂摄入可引起肥胖，并导致机体对胰岛素的敏感性下降，称为胰岛素抵抗，其原因可能是 或者细胞内胰岛素信号通路受阻。随着胰岛素抵抗的出现，最终诱发Ⅱ型糖尿病。 (3)巨噬细胞可以迁移至脂肪组织。研究发现，正常小鼠脂肪组织中，巨噬细胞数量约为脂肪细胞数量的10%，肥胖小鼠体内这一数值高达50%。在肥胖过程中，局部组织缺氧或脂肪细胞肥大导致脂肪细胞病变，病变脂肪细胞可分泌大量的miR-27a（一种RNA），研究人员推测：肥胖小鼠体内脂肪细胞通过miR-27a促进巨噬细胞的迁移。请完善下列实验设计。 分组 实验材料 饲料 检测试剂 检测指标 实验组一 ① ② 荧光标记的CD68抗体 ⑤ 实验组二 miR-27a过表达的小鼠 高脂饲料 对照组一 正常小鼠 ③ 对照组二 ④ 正常饲料 注：CD68是巨噬细胞的特异性标志分子 A、正常小鼠；B、miR-27a过表达的小鼠；C、miR-27a表达受抑制的小鼠；D、高脂饲料；E、正常饲料；F、荧光强度；G、巨噬细胞的迁移 实验结果证实了研究人员的推测。 (4)研究发现，miR-27a能诱导巨噬细胞表达细胞因子，抑制脂肪细胞内Akt蛋白的磷酸化（胰岛素信号通路环节之一）。综上所述，请将下列高脂饮食诱导胰岛素抵抗的机制补充完整（横线上填“+”或“-”，表示促进或抑制）。 I： ；II： ；III： 。 【答案】(1) 胰岛B 肝糖原分解 体液 (2)出现胰岛素抗体与胰岛素结合/出现胰岛素受体的抗体 (3) C D D A F (4) + + - 【分析】血糖平衡的调节存在神经调节和体液调节。血糖偏高时，能直接刺激胰岛B细胞分泌更多胰岛素，胰岛素能促进组织细胞加速摄取、利用、储存葡萄糖，使血糖降低；同时，高血糖也能刺激下丘脑的某区域，通过神经控制促进胰岛B细胞的分泌。血糖偏低时，能直接刺激胰岛A细胞分泌更多胰高血糖素，胰高血糖素能促进肝糖原分解，促进一些非糖物质转化为葡萄糖，使血糖水平升高；同时，低血糖也能刺激下丘脑的另外的区域，通过神经控制促进胰岛A细胞的分泌。糖尿病存在Ⅰ型糖尿病，病因是胰岛素分泌不足；也存在Ⅱ型糖尿病，病因是胰岛素靶细胞上的受体不足。 【详解】（1）血糖浓度升高会刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，胰岛素能促进组织细胞摄取、利用和储存葡萄糖，抑制肝糖原分解和非糖物质转化，使血糖降低。胰岛素通过体液运输进行调节属于体液调节。 （2）机体细胞对胰岛素的敏感性下降，可能是靶细胞上的胰岛素受体减少或者细胞内胰岛素信号通路受阻，导致胰岛素抵抗。 （3）实验目的是证明肥胖小鼠体内脂肪细胞通过miR-27a促进巨噬细胞的迁移，自变量是miR-27a是否过表达，对照组是正常小鼠，实验组①是C—miR-27a表达受抑制的小鼠，②是D—高脂饲料，对照组分别用正常饲料和高脂饲料饲喂，实验组也分别用正常饲料和高脂饲料饲喂，⑤是F—荧光强度，③是D—高脂饲料，④是A—正常小鼠，因变量是巨噬细胞的数量，用荧光标记的CD68抗体来检测巨噬细胞，根据荧光强度来进行判断。 （4）根据题意，脂肪细胞内miR-27a过表达，miR-27a能诱导巨噬细胞表达细胞因子，该细胞因子抑制脂肪细胞内Akt蛋白的磷酸化，从而抑制胰岛素信号通路环节，故图中I：＋；II：＋；III：—。 52．（22-23高二上·北京顺义·期末）脓毒症是人体感染反应失调导致的器官功能障碍，死亡率高，需要大剂量使用糖皮质激素治疗，短期内可降低死亡风险，但大量用药肾上腺皮质萎缩，导致远期病死率依然很高。科研人员对地塞米松（糖皮质激素类药物）与促肾上腺皮质激素联合用药的治疗效果进行研究。 (1)人体内糖皮质激素（皮质醇、皮质酮）是由肾上腺皮质分泌的。治疗中大量注射糖皮质激素会导致患者肾上腺皮质萎缩，原因是糖皮质激素抑制 和垂体分泌 ，进而影响了肾上腺正常生理状态的维持。 (2)研究者使用健康鼠和脓毒症鼠进行实验，并统计72h（短期）死亡率和7d（远期）存活率，如下表。 组别 给药实验处理 72h死亡率（%） 7d存活率（%） 1组 健康鼠 0 100 2组 脓毒症鼠+生理盐水 66.7 0 3组 脓毒症鼠+1mg·kg-1地塞米松（常规剂量） 38.9 33.3 4组 脓毒症鼠+0.5mg·kg-1地塞米松+1mg·kg-1促肾上腺皮质激素 44.4 44.4 研究者认为联合用药的远期治疗效果优于地塞米松单独用药治疗，依据是： 。 (3)进一步检测联合治疗对脓毒症鼠肾上腺皮质功能的影响，对上述四组鼠给药处理48小时后，利用RT-PCR技术对肾上腺组织细胞中促肾上腺皮质激素受体mRNA的表达水平进行检测，结果如图1；检测血清中皮质醇、皮质酮的浓度，结果如图2。 请综合分析上述实验结果，结合所学知识将图2中第4组的检测数据补充完整 （画在答题卡的相应位置）。持续实验观察，发现联合用药治疗能减缓肾上腺皮质萎缩，请分析原因 。 【答案】(1) 下丘脑 促肾上腺皮质激素释放激素、促肾上腺皮质激素 (2)4组比2组和3组脓毒症鼠的7d存活率明显升高 (3) 地塞米松使用剂量减半，对下丘脑和垂体抑制作用减弱；垂体分泌和药物中的促肾上腺皮质激素能维持肾上腺的功能，减缓肾上腺皮质的萎缩 【分析】下丘脑是神经调节和体液调节的枢纽，可以分泌促激素释放激素，作用于垂体释放相应的促激素，体内某种激素含量高时，反过来抑制下丘脑和垂体的活动，称为反馈调节。 【详解】（1）肾上腺皮质分泌的糖皮质激素是通过“下丘脑→垂体→肾上腺”腺体轴的分级调节控制分泌的，当糖皮质激素过高时，会通过负反馈调节抑制下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素，以及抑制垂体分泌促肾上腺皮质激素，进而影响了肾上腺正常生理状态的维持。 （2）分析表格数据可知，3和4组的7d存活率明显大于2组，且4组（联合用药组）比3组（地塞米松单独用药组）脓毒症鼠的7d存活率更高，因此可认为联合用药的远期治疗效果优于地塞米松单独用药治疗。 （3）分析图1可知，第2组为脓毒症鼠促肾上腺皮质激素受体相对表达量明显低于第1组，而单独使用地塞米松处理的第3组促肾上腺皮质激素受体相对表达量有所增加，但仍小于第1组，第4组联合用药组促肾上腺皮质激素受体相对表达量明显增加，且高于第1组，受体增加，可使促肾上腺皮质激素与受体结合从而发挥更强的促进作用，因此4组的皮质醇和皮质酮的含量应均高于3组。如下图所示： 。联合用药组比单独用药组的地塞米松使用剂量减半，对下丘脑和垂体抑制作用减弱；垂体分泌和药物中的促肾上腺皮质激素能维持肾上腺的功能，减缓肾上腺皮质的萎缩，因此联合用药治疗能减缓肾上腺皮质萎缩。 53．（22-23高二上·北京·期末）糖尿病是一种以慢性血糖增高为特征的代谢性疾病，多数患者由于机体胰岛素分泌量不足而患病。图 1 表示胰岛素调节血糖的作用机理。 (1)据图 1 可知，胰岛素与靶细胞膜上的 结合后，经过一系列的信号传导，一方面增加组织细胞对葡萄糖的摄取， 其具体途径是 ；另一方面促进组织细胞对葡萄糖的利用与储存，图中的①、②分别代表 和 。 (2)胰岛素的分泌量受到多种因素的影响。研究发现口服葡萄糖对胰岛素分泌的促进作用明显高于静脉注射，该现象与体内肠促胰素（GLP－1）的增加密切相关，肠道中的内分泌细胞可在碳水化合物的刺激下分泌 GLP－1。研究者将一定量的 GLP－1 注射给糖尿病患者后， 测定相关指标，结果如图 2。 ①通过分析可知，GLP－1 可通过 降低血糖。 ②如果患者的血糖恢复至正常范围后仍继续注射GLP－1，发现其胰岛素水平不再增加，说明 ，使用GLP－1 治疗糖尿病可以避免 的发生。 (3)研究发现，GLP－1 发挥作用后能被 DPP4 快速灭活并降解。为了最大限度发挥 GLP－1的药理活性，在研发新药时出现了两种不同的方向。 ①思路一：科研人员研发了 GLP－1 受体激动剂类药物，如利拉鲁肽、阿必鲁肽等。图 3 是 人 GLP－1  与利拉鲁肽的结构图，两者具有很高的同源性。该设计的优点及药物作用可能机理是 。 ②思路二：为了延长人 GLP－1 发挥作用时间，科研人员研发了西格列汀和维格列汀等药物， 推测其可能的机理是 。 【答案】(1) 胰岛素受体 促进基因表达产生更多的 GLUT -4，并促进含 GLUT -4的囊泡与细胞膜融合，最终使组织细胞膜上的 GLU -4增多，促进组织细胞对葡萄糖的摄取 合成糖原 转化为非糖物质 (2) 促进胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌 GLP -1的降糖作用依赖于血糖浓度 血糖过低 (3) 优点：既保持功效，还不易降解。作用机理：修饰肠促胰素（GLP－1）的结构，得到与肠促胰素（GLP－1）同源性高达97%的利拉鲁肽，利拉鲁肽既能发挥与肠促胰素（GLP－1）相同的作用，又不易被DPP4 快速灭活并降解。 抑制DPP4的活性 【分析】与血糖调节相关的激素主要是胰岛素和胰高血糖素，其中胰岛素的作用是机体内唯一降低血糖的激素，胰岛素能促进全身组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖，从而降低血糖浓度。胰高血糖素能促进糖原分解，并促进一些非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖水平升高。 【详解】（1）据图 1 可知，胰岛素降低血糖的机理是与靶细胞膜上的胰岛素受体结合后，一方面促进基因表达产生更多的 GLUT -4，并促进含 GLUT -4的囊泡与细胞膜融合，最终使组织细胞膜上的 GLU -4增多，促进组织细胞对葡萄糖的摄取，另一方面促进组织细胞对葡萄糖的利用与储存。胰岛素通过促进组织细胞加速摄取、储存和利用葡萄糖，抑制非糖物质转化为葡萄糖来降低血糖。故图中的①、②分别代表合成糖原和转化为非糖物质。 （2）①由图可知，将一定量的 GLP－1 注射给糖尿病患者后，患者体内的胰岛素含量上升，胰高血糖素含量下降，可推测肠促胰素（GLP－1）通过促进胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌降低血糖。 ②若患者的血糖恢复至正常范围后仍继续注射GLP－1，发现其胰岛素水平不再增加，说明血糖浓度降低后，GLP -1失去作用，即GLP -1的降糖作用依赖于血糖浓度，也表明了使用GLP－1 治疗糖尿病可以避免血糖浓度过低现象的发生。 （3）①科研人员研发的利拉鲁胁与人 GLP - 1具有很高的同源性，这是因为同源性越高，与人 GLP - 1的结构和功能越接近，能与人 GLP - 1的受体发生特异性结合并发挥类似功能，同时不易被DPP4降解而延长作用时间。 ②根据题意分析， GLP -1发挥作用后能被DPP4快速灭活并降解，而开发的西格列汀和维格列汀等药物可以延长人 GLP - 1发挥作用时间，其机理可能是西格列汀和维格列汀等药物可以抑制DPP4的活性，从而延长 GLP -1的 发挥作用时间。 54．（23-24高二上·北京海淀·期末）学习以下材料，回答题。 人体激素的季节性变化 已有研究发现，很多动物体内激素的含量会随着季节的变化而变化。人体激素是否也会随季节变化呢？ 某科研团队进行了迄今为止最大规模的人类激素季节性研究，测试范围包括4600万人一年内的健康记录，以及数百万份血液中激素检测的结果。结果表明人类虽然不像动物那样显著，但体内也有一个季节性时钟，它以某种方式影响着体内的激素，使其呈现出季节性节律变化。 人体激素的季节性变化主要受光周期调控。一年中日照最短和最长的日期分别是12月21日和6月21日，视网膜上的感光细胞可感知日照长度的变化，并把这种信号转换为神经冲动传递到松果体（一种位于脑部的内分泌腺），调节褪黑素的分泌。褪黑素在黑暗时分泌增多，因而在冬春季分泌达到高峰，其可抑制促肾上腺皮质激素释放激素等激素的分泌，导致垂体分泌的调节激素在夏秋季达到高峰。 效应激素直接参与应激、代谢、生长和繁殖等生命活动。经典激素调节模型显示，调节激素和效应激素水平的波动仅相差几分钟到几小时（以促肾上腺皮质激素和皮质醇为例，图1所示）。然而，基于上述研究所构建的季节性激素调节模型显示，效应激素比调节激素的波动延迟大约4个月。 科研人员认为激素是一种可控制器官组织生长的主要生长因子。例如促肾上腺皮质激素不仅使肾上腺皮质分泌皮质醇，而且增加肾上腺细胞的生长，同样，其上游激素不仅促进促肾上腺皮质激素的分泌，也促进垂体的生长。将其作用添加到经典模型中，即可解释上述激素的季节性变化。 该项研究显示，人体内激素变化具有季节性，变化的幅度仅在百分之几左右。由于激素调节的一些特点，即使激素微量的变化也可能对机体的适应性产生重要影响，因而有些人在季节变化时可能面临潜在的健康风险。因此，在季节交替时需注意监测体内激素水平，从而使机体能够更好适应环境的变化。 注：图中两处虚线对应日期分别为12月21日和6月21日 (1)人体内有“ 轴”，通过 调节，放大了促肾上腺皮质激素及其上游激素的调节效应。皮质醇是肾上腺皮质分泌的一种效应激素，通过 调节机制保证了其在血液中含量的相对稳定。 (2)据文中信息结合所学知识，与皮质醇分泌存在相似调节机制的效应激素有 （填写一种激素名称）。总结激素调节的特点： （写出2项）。 (3)据文中信息补充季节性激素调节模型中皮质醇的含量变化 (4)结合文中信息，阐释光周期影响下人体内调节激素和效应激素水平呈季节性变化的可能机理： 。 (5)该项研究对我们健康生活的启示： 。 【答案】(1) 下丘脑-垂体-肾上腺皮质 分级 反馈/负反馈 (2) 甲状腺激素；雌激素；雄激素（写出1种即可） 通过体液进行运输；作用于靶器官、靶细胞；作为信使传递信息；微量和高效（写出其中2点即可） (3) (4)人体激素的季节性变化受光周期调控，不同季节的日照长度不同，视网膜上感光细胞将光信号转换为神经冲动传递到松果体，调节人体褪黑素的分泌，褪黑素可抑制促肾上腺皮质激素释放激素等激素的分泌，导致垂体分泌的调节激素在夏秋季达到高峰（或“光周期调节褪黑素分泌的周期性变化，褪黑素通过下丘脑、垂体、靶腺体的分级调控影响人体调节激素和效应激素的周期性变化”）；同时，激素作为一种可控制器官组织生长的主要生长因子，调节激素既可促进效应激素的分泌，也可促进相应内分泌腺的生长。因而导致人体激素水平的季节性变化。 (5)定期体检，关注季节交替时期体内激素水平的变化；生活作息时间符合自然规律。 【分析】激素调节是指由内分泌器官（或细胞）分泌的化学物质进行的调节。不同激素的化学本质组成不同，但它们的作用方式却有一些共同的特点：（1）微量和高效；（2）通过体液运输；（3）作用于靶器官和靶细胞．激素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活了。激素只能对生命活动进行调节，不参与生命活动。 【详解】（1）肾上腺皮质激素的分泌存在分级调节过程，该过程的轴线是下丘脑-垂体-肾上腺皮质；通过分级调节，放大了促肾上腺皮质激素及其上游激素的调节效应；当皮质醇的分泌过多时，其对下丘脑和垂体的抑制作用会增强，从而经过一系列调节使皮质醇的分泌减少，该过程属于反馈调节，通过该调节机制保证了其在血液中含量的相对稳定。 （2）皮质醇分泌存在分级调节过程，机体中还存在分级调节的激素有甲状腺激素、雌激素、雄激素等；激素调节的特点有：通过体液进行运输；作用于靶器官、靶细胞；作为信使传递信息；微量和高效。 （3）据图1可知，在6月21日之后，随着白昼长度降低，机体的促肾上腺皮质激素和皮质醇的含量均有所增加，而季节性激素调节模型显示，效应激素比调节激素的波动延迟大约4个月，故季节性激素调节模型中皮质醇的含量变化应与促肾上腺皮质激素的变化不同步，应比其晚4个月左右，结合图2的模型变化，可绘制图形如下： 。 （4）结合文中信息，光周期影响下人体内调节激素和效应激素水平呈季节性变化的可能机理是：人体激素的季节性变化受光周期调控，不同季节的日照长度不同，视网膜上感光细胞将光信号转换为神经冲动传递到松果体，调节人体褪黑素的分泌，褪黑素可抑制促肾上腺皮质激素释放激素等激素的分泌，导致垂体分泌的调节激素在夏秋季达到高峰（或“光周期调节褪黑素分泌的周期性变化，褪黑素通过下丘脑、垂体、靶腺体的分级调控影响人体调节激素和效应激素的周期性变化”）；同时，激素作为一种可控制器官组织生长的主要生长因子，调节激素既可促进效应激素的分泌，也可促进相应内分泌腺的生长。因而导致人体激素水平的季节性变化。 （5）人体内激素变化具有季节性，因而有些人在季节变化时可能面临潜在的健康风险。因此，在季节交替时需注意监测体内激素水平，从而使机体能够更好适应环境的变化，该项研究对我们健康生活的启示是：定期体检，关注季节交替时期体内激素水平的变化；生活作息时间符合自然规律。 55．（22-23高二上·北京·期末）亚临床甲状腺功能亢进症是指血清甲状腺激素水平在正常参考值范围内，而促甲状腺激素（TSH）低于正常参考值范围下限的临床疾病，该病症状之一是认知功能障碍。 (1)TSH是由 合成并分泌的，可作为 与靶细胞膜上的受体结合，从而发挥生理功能。 (2)大脑海马区神经元与学习记忆等认知功能密切相关。研究人员发现海马区神经元上存在促甲状腺激素的受体，推测TSH对海马区神经元的影响可以独立于甲状腺激素起作用。为验证上述推测，研究人员构建了促甲状腺激素受体（TSHR）缺失的突变体小鼠，并进行如下实验。 处理 3个月后进行小鼠水迷宫实验 突变体 饲喂含适宜浓度甲状腺激素的普通饲料 在水中放置平台（以●表示），训练小鼠记忆平台位置，之后撤去平台，观察小鼠寻找平台的运动轨迹，记录找到平台位置的时间，实验结果如图1。 野生型 饲喂普通饲料 ①若饲喂普通饲料，突变体小鼠甲状腺激素水平 野生型，原因是 。 ②实验过程中，突变体小鼠饲料中添加甲状腺激素的浓度标准是 。 ③图1实验结果表明 。 (3)科研人员进一步检测两组小鼠大脑海马区中突触的密度，结果如图2。综合已学知识和研究结果，请将下图①②③补充完整，完善TSH促进机体学习记忆的途径。 ① ② ③ 【答案】(1) 垂体 信号分子 (2) 低于 突变体小鼠没有促甲状腺激素受体，使得促甲状腺激素不能作用于甲状腺，从而使甲状腺激素的合成减少 与正常小鼠体内甲状腺激素浓度相当 TSH对海马区神经元的影响可以独立于甲状腺激素起作用 (3) 甲状腺 神经系统的兴奋性 增加突触的密度 【分析】1、甲状腺激素分泌的调节：下丘脑通过释放促甲状腺激素释放激素TRH来促进垂体合成和分泌促甲状腺激素TSH，TSH则可以促进甲状腺的活动，合成和释放甲状腺激素，当甲状腺激素达到一定浓度后，这个信息又会反馈给下丘脑和垂体，从而抑制两者的活动，这样甲状腺激素就可以维持在相对稳定水平。 2、甲状腺激素的作用：促进新陈代谢，促进物质的氧化分解，促进生长发育，提高神经系统的兴奋性，促进神经系统的发育。 【详解】（1）TSH促甲状腺激素是由垂体合成分泌的，可以作为信号分子与靶细胞膜上的受体结合，从而发挥生理功能 （2）①根据题意，突变体小鼠的促甲状腺激素受体（TSHR）缺失，若饲喂普通饲料，突变体小鼠没有促甲状腺激素受体，使得促甲状腺激素不能作用于突变体小鼠的甲状腺，从而使甲状腺激素的合成减少，因此突变体小鼠甲状腺激素水平低于野生型。 ②根据图与，该实验的目的是：验证TSH对海马区神经元的影响可以独立于甲状腺激素起作用。为控制单一变量，突变体小鼠与正常小鼠的甲状腺激素浓度应该致，因而饲料中添加甲状腺激素的浓度标准应该与正常小鼠体内激素浓度相当。 ③根据图1结果可知，在有甲状腺激素作用的前提下，促甲状腺激素受体的缺失，不利于小鼠记忆的形成，说明TSH对海马区神经元的影响可以独立于甲状腺激素起作用。 （3）根据题意，科研人员进一步检测两组小鼠大脑海马区中突触的密度，结果如图2。综合已学知识和研究结果，图中①TSH促甲状腺激素可作用于甲状腺，促进甲状腺合成分泌更多的甲状腺激素TH，②甲状腺激素TH可以提高神经系统的兴奋性；另一方面结合图2可知，适宜浓度的TSH作用于海马区神经元，形成新突触，增加了突触的密度。两方面共同作用，促进学习和记忆。 56．（22-23高二上·北京昌平·期末）传统中药四逆散具有缓解抑郁情绪、调和肝脾等作用，常用于乳腺癌的辅助治疗，我国科学家对其作用机制展开了系列研究。 (1)雌激素主要是由卵巢产生，通过 运输到乳腺等靶器官，发挥其调节作用。乳腺癌患者体内，雌激素与癌细胞表面的 结合，从而促进癌细胞的增殖。 (2)研究者将乳腺癌模型小鼠均分为四组，实验过程及结果如表。 处理 诱导焦虑 四逆散灌胃 21天后解剖取出肿瘤比较大小 组别 A ﹣ ﹣ B + ﹣ C + + D + +++ 注：“+”代表进行该处理，“+”的多少代表四逆散用量，“﹣”代表未进行该处理。 实验结果说明： 。 (3)雌激素主要在肝脏分解。已知焦虑刺激导致肾上腺素升高，进而导致体内胆酸增加，而胆酸增加会抑制肝脏功能。研究者推测B组由于肝脏细胞不能正常分解雌激素，促进乳腺癌的肿瘤生长。 为验证上述推测，研究者检测上述实验中各组小鼠肝脏细胞中雌激素及其代谢产物浓度，结果如图1。 图1中 ，支持研究者的推测。据实验结果还可推测使用四逆散后焦虑小鼠肝脏对雌激素的分解能力增强。 (4)进一步研究发现，四逆散能够抑制胆酸合成，减少肝脏细胞膜上的胆酸受体 综合以上信息，在方框中完善四逆散辅助治疗乳腺癌的机制图（用文字和箭头等符号表示）。 【答案】(1) 体液 受体 (2)焦虑会促进肿瘤的生长；四逆散灌胃可以抑制肿瘤的生长，抑制肿瘤生长的效果越好 (3)B组中雌激素浓度比A组高，雌激素的代谢产物浓度比A组低 (4) 【分析】体液调节指激素等化学物质（除激素以外，还有其他调节因子，如 CO2等），通过体液传送的方式对生命活动进行调节。激素调节属于体液调节的主要内容，激素调节的三个特点：①微量和高效；②通过体液运输；③作用于靶器官、靶细胞。 【详解】（1）激素属于信号分子，由内分泌细胞或器官分泌，通过体液运输至靶细胞或者靶器官，与靶细胞或者靶器官表面或内部受体结合，传递信息。故雌激素通过体液运输到乳腺等靶器官。乳腺癌患者体内，雌激素与癌细胞表面的 受体结合，从而促进癌细胞的增殖。 （2）从图中可知，A组为对照组，肿瘤体积明显增加；C组，D组四逆散的剂量依次增大，从D组的实验结果看，肿瘤体积与B组相比减小，说明四逆散能够抑制肿瘤的生长。 （3）从题干可知，四逆散具有缓解抑郁情绪、调和肝脾等作用，常用于乳腺癌的辅助治疗，对于肿瘤发生推测的原因是：焦虑会导致肝脏分解雌激素的能力降低，雌激素会促进肿瘤的增殖，即焦虑会促进肿瘤的生长，图1中B组中雌激素浓度比A组高，雌激素的代谢产物浓度比A组低，可以支持这一推测。 （4）综合题干背景可知，焦虑使机体肾上腺素水平升高，而胆酸增加会抑制肝脏功能。体内雌激素水平高促进肿瘤增殖，可机体降低胆酸的水平，进而恢复肝脏的功能，机体中雌激素含量低，故四逆散辅助治疗乳腺癌的机制图如下： 57．（22-23高二上·北京石景山·期末）生长激素在人体生长发育中起着关键性作用。如图为生长激素调节软骨细胞生长的示意图。 (1)生长激素作为垂体分泌的一种激素，通过 进行运输，并作用于靶细胞，产生相应的生理效应。除了生长激素外，垂体还可以分泌 激素（写出一种即可）。从图中可以确定，软骨细胞应该至少具有 种受体。 (2)研究人员将正常小鼠和IGF-1基因缺失小鼠分组饲养后，检测小鼠体内GH的含量。据图预测，IGF-1基因缺失小鼠体内GH含量应 正常小鼠，做出上述预测的理由是 。 (3)研究人员拟以无生长激素受体的小鼠软骨细胞为实验材料，在细胞培养液中添加不同物质分组离体培养，验证生长激素可通过IGF-1促进软骨细胞生长。实验设计如表所示。 组别 培养液中添加物质 A 无 B GH C IGF-1 D 正常小鼠去垂体后的血清 E ？ ①与A组比较，在B、C和D组中，小鼠软骨细胞生长情况无明显变化的是 组。 ②若E组培养的软骨细胞较A组生长明显加快，结合本实验目的，推测E组培养液中添加的物质是 。 【答案】(1) 体液 促甲状腺激素 2 (2) 高于 IGF-1基因缺失小鼠不能合成IGF-Ⅰ，不能通过负反馈调节抑制垂体分泌生长激素 (3) B、D 正常小鼠的血清 【分析】分析图中生长激素对软骨细胞生长的调节过程可知：垂体分泌的生长激素（GH）可以直接促进软骨细胞生长，也可以通过促进肝脏产生胰岛素样生长因子1（IGF-1）来间接促进软骨细胞生长，同时胰岛素样生长因子1（IGF-1）可以通过负反馈调节抑制垂体分泌生长激素（GH）。 【详解】（1）垂体分泌的生长激素，通过体液进行运输，可以作用于靶细胞。垂体可以产生生长激素、促甲状腺激素等激素，从图中可以看出，软骨细胞收到生长激素、胰岛素样生长因子1（IGF-1）的调节，故应该至少具有2种受体。 （2）据图可知，IGF-Ⅰ存在负反馈调节，若IGF-Ⅰ基因缺失，则机体不能合成IGF，不能抑制垂体分泌GH，对垂体分泌生长激素的抑制作用减弱，因此这类小鼠体内GH水平应高于正常小鼠。 （3）以无生长激素受体的小鼠软骨细胞为实验材料，验证生长激素可通过IGF-1促进软骨细胞生长，实验的自变量应为GH的有无以及IGF-1的有无。 ①以无生长激素受体的小鼠软骨细胞为实验材料，则B组培养液中添加GH，不能促进软骨细胞生长。D组正常小鼠去垂体后，血清中不含GH，则也不含有肝脏细胞分泌的IGF-1，软骨细胞也不能生长。C组培养液中添加IGF-1，可促进软骨细胞生长。综上可知，与A组比较，软骨细胞生长无明显变化的是B、D组。 ②E组培养的软骨细胞较A组生长明显加快，推测E组培养液中添加的物质中应含有IGF-1，结合D组可知，应添加正常小鼠的血清，通过B、C、D、E4组对照，说明没有垂体分泌的GH或GH不能发挥作用，均不能促进软骨细胞生长，有了IGF-1，软骨细胞才能生长，可验证生长激素可通过IGF-1促进软骨细胞生长。 58．（22-23高二上·北京平谷·期末）糖尿病患者体内有两种葡萄糖代谢紊乱形式：持续性高血糖和波动性高血糖，研究人员探究波动性高血糖对胰岛功能的影响。 (1)波动性高血糖是指血糖在峰值与谷值之间的变化。正常生理条件下，血糖浓度受到神经与内分泌系统的共同调控，在一定范围内波动，实现血糖的 。 (2)研究人员将大鼠随机分为3组：正常对照组（NC组）、持续性高血糖的糖尿病组（SHG组）、波动性高血糖的糖尿病组（IHG组），检测胰岛组织中胰岛素的表达量，结果如图1。 实验结果表明：高糖抑制胰岛素表达，且波动性高血糖比持续性高血糖的抑制效果更显著，依据是 。 (3)进一步探究波动性高血糖与线粒体自噬的关系，研究人员进行了相关实验。线粒体自噬是一种细胞过程，选择性对老化、受损、功能异常的线粒体进行降解，诱导细胞凋亡。LC是诱导线粒体自噬形成的必需蛋白，LAMP是位于溶酶体膜上的自噬诱导蛋白，介导线粒体和溶酶体的融合。利用激光共聚焦显微镜观察各组大鼠胰腺细胞中LC和LAMP在细胞中的定位情况如图2所示。 ①若显微镜观察发红色荧光的LC和发绿色荧光的LAMP定位重合，说明 。 ②实验结果表明：波动性高血糖和持续性高血糖均 线粒体自噬，且 。 (4)持续性高血糖对机体的影响可能通过生命系统的 调节机制，从而使机体对高糖产生一定程度适应性，而波动性高血糖减弱了这种机制的保护作用。 【答案】(1)相对稳定 (2)SHG组和IHG组的胰岛素表达量均低于NC组，且IHG组胰岛素表达量显著低于SHG组 (3) LC和LAMP均参与诱导线粒体自噬，且发生自噬的线粒体会与溶酶体融合 促进 与持续性高血糖相比，波动性高血糖对线粒体自噬的促进作用更大 (4)负反馈/反馈 【分析】分析题意可知，糖尿病患者体内葡萄糖水平明显高于正常水平，持续性高血糖和波动性高血糖可能通过抑制胰岛素的合成和分泌，降低胰岛素含量，减少组织细胞对葡萄糖的摄取、利用和储存，导致血糖水平偏高。 【详解】（1）正常生理条件下，血糖浓度受到神经与内分泌系统的共同调控，在神经调节和体液调节的调节下，血糖浓度在一定范围内波动，实现血糖的相对稳定。 （2）分析题图，持续性高血糖的糖尿病组（SHG组）、波动性高血糖的糖尿病组（IHG组）的胰岛素表达量均低于正常对照组（NC组），且IHG组胰岛素表达量显著低于SHG组，据此可说明高糖均能抑制胰岛素表达，降低胰岛素含量，且波动性高血糖比持续性高血糖的抑制效果更显著。 （3）由题意可知，LC是诱导线粒体自噬形成的必需蛋白，LAMP是位于溶酶体膜上的自噬诱导蛋白，利用激光共聚焦显微镜观察各组大鼠胰腺细胞中LC和LAMP在细胞中的定位情况，若发红色荧光的LC和发绿色荧光的LAMP定位重合，说明LC和LAMP均参与诱导线粒体自噬，且发生自噬的线粒体会与溶酶体融合，进而被溶酶体中的水解酶降解。结果显示IHG组和SHG组的荧光高度均显著高于对照组NC，且IHG组的荧光高度高于SHG组，说明波动性高血糖和持续性高血糖均能促进诱导线粒体自噬，且波动性高血糖对线粒体自噬的促进作用比持续性高血糖的促进作用更大。 （4）与波动性高血糖相比，持续性高血糖对胰岛素的抑制作用更小，对线粒体自噬的促进作用更小，说明持续性高血糖对机体的影响可能通过生命系统的（负）反馈调节机制，调节机体的适应性，降低高血糖对机体的损伤。 59．（22-23高二上·北京朝阳·期末）为研究睡眠在应对社交压力中的作用，研究人员把一些实验小鼠放入其他攻击性极强的小鼠的领地，新进入领地的实验小鼠体内应激激素——肾上腺皮质激素水平升高，出现“社交挫败应激（SDS）”。 (1)实验小鼠在新领地中受到攻击（SDS刺激）后，下丘脑分泌 作用于 ，进而促进肾上腺皮质激素的合成和分泌。 (2)研究人员检测SDS小鼠睡眠时间和肾上腺皮质激素水平，结果如下图。 研究结果表明，SDS小鼠睡眠时间的提高能够帮助其缓解社交压力，判断依据是SDS小鼠睡眠时间显著 对照组；与睡眠剥夺的SDS小鼠相比， 。 (3)研究人员发现，SDS刺激后小鼠脑内腹侧被盖区（VTA）GABA能神经元活性显著增强，推测SDS刺激通过激活VTA区GABA能神经元促进小鼠睡眠并缓解社交压力。为进一步验证该推测，将SDS小鼠分为两组，实验组注射特异性激活VTA区GABA能神经元的药物，对照组注射等量生理盐水，检测小鼠睡眠时间及肾上腺皮质激素水平。 ①VTA区GABA能神经元兴奋时，膜电位表现为 。 ②请修正上述实验方案的不当之处。 ③支持该推测的结果：实验组小鼠的睡眠时间 对照组，肾上腺皮质激素水平 对照组。 (4)由上述研究可知，SDS小鼠应对社交压力的调节方式为 。该研究对我们健康生活的启示是： 。 【答案】(1) 促肾上腺皮质激素释放激素 垂体 (2) 长于 未剥夺睡眠的 SDS小鼠肾上腺皮质激素水平下降速度快，最终接近对照组 (3) 外负内正 实验组应该注射特异性抑制 VTA 区 GABA 能神经元的药物 少于 高于 (4) 神经-体液调节 改善睡眠质量、获得充足的睡眠能够帮助我们应对压力产生的负面影响 【分析】肾上腺皮质激素的调节过程：下丘脑→促肾上腺皮质激素释放激素→垂体→促肾上腺皮质激素→肾上腺→肾上腺皮质激素，同时肾上腺皮质激素还能对下丘脑和垂体进行负反馈调节。 【详解】（1）实验小鼠在新领地中受到攻击（SDS刺激）后，下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素作用于垂体，垂体合成并分泌促肾上腺皮质激素，进而促进肾上腺皮质激素的合成和分泌。 （2）据图可知，SDS小鼠睡眠时间大约为4小时，显著长于对照组，与睡眠剥夺的SDS小鼠相比，未剥夺睡眠的 SDS小鼠肾上腺皮质激素水平下降速度快，最终接近对照组，说明SDS小鼠睡眠时间的提高能够帮助其缓解社交压力。 （3）①神经元静息电位是外正内负，动作电位是外负内正，VTA区GABA能神经元兴奋时，由于钠离子内流，膜电位表现为外负内正。 ②本实验是验证SDS刺激通过激活VTA区GABA能神经元促进小鼠睡眠并缓解社交压力，自变量为是脑内腹侧被盖区（VTA）GABA能神经元活性是否被抑制，因此实验组应该注射特异性抑制 VTA 区 GABA 能神经元的药物。 ③因为SDS小鼠睡眠时间的提高能够帮助其缓解社交压力，SDS刺激通过激活VTA区GABA能神经元促进小鼠睡眠并缓解社交压力，实验组注射特异性抑制 VTA 区 GABA 能神经元的药物，因此实验组小鼠的睡眠时间少于对照组。与睡眠剥夺的SDS小鼠相比，未剥夺睡眠的 SDS小鼠肾上腺皮质激素水平较低，实验组睡眠剥夺，因此实验组肾上腺皮质激素水平高于对照组。 （4）据题意可知，SDS小鼠应对社交压力调节时有促肾上腺皮质激素释放激素、促肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素的参与，即有体液调节，SDS刺激通过激活VTA区GABA能神经元促进小鼠睡眠并缓解社交压力，说明存在神经调节，因此SDS小鼠应对社交压力的调节方式为神经-体液调节。该研究对我们健康生活的启示是：改善睡眠质量、获得充足的睡眠能够帮助我们应对压力产生的负面影响。 60．（22-23高二上·北京丰台·期末）抑郁症是常见的精神障碍类疾病。目前公认的抑郁症发病机制有两种假说。 (1)假说一：以5-羟色胺缺乏为主的单胺类递质假说（见图1）。5-羟色胺是一种令人愉悦的信号。兴奋到达神经元的轴突末梢，引起 向突触前膜移动，并释放5-羟色胺，后者与突触后膜的 结合，引发突触后膜 。发挥作用后，5-羟色胺被 回收进细胞。临床上常用的抗抑郁药氟西汀属于5-羟色胺回收抑制剂，能够提高 中5-羟色胺的含量。 (2)假说二：下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA）过度激活假说。人脑受刺激时，下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）增加，促进垂体分泌 ，最终刺激肾上腺皮质分泌糖皮质激素。长期应激和压力会造成HPA轴持续激活，进而导致糖皮质激素对下丘脑和垂体的 作用减弱，持续高水平的糖皮质激素使大脑海马体萎缩、神经元种类和数目降低。 (3)研究证明这两种机制存在相互作用，如图2。低浓度CRF（小鼠的CRH）激活CRFR1受体，提高突触前神经元释放神经递质GABA的量，GABA与突触后神经元膜上的 结合，打开氯离子通道，氯离子 流，突触后神经元 （填“兴奋”或“抑制”）。高浓度CRF激活CRFR2受体，使5-羟色胺能神经元兴奋。 (4)为了进一步研究两种机制的相互作用，科研人员制备了5-羟色胺缺乏的基因敲除小鼠，检测CRF的mRNA水平和血清糖皮质激素含量，若基因敲除小鼠的两项指标与野生型小鼠 ，说明5-羟色胺对HPA轴有作用。 【答案】(1) 突触小泡 （特异性）受体 膜电位变化 高亲和载体 突触间隙 (2) 促肾上腺皮质激素 反馈/负反馈 (3) （特异性）受体 内 抑制 (4)不同 【分析】兴奋在神经元之间的传递：（1）神经元之间的兴奋传递就是通过突触实现的。突触：包括突触前膜、突触间隙、突触后膜。（2）兴奋的传递方向：由于神经递质只存在于突触小体的突触小泡内，所以兴奋在神经元之间（即在突触处）的传递是单向的，只能是：突触前膜→突触间隙→突触后膜（上个神经元的轴突→下个神经元的细胞体或树突）。（3）传递形式：电信号→化学信号→电信号。 【详解】（1）分析题意，5-羟色胺是神经递质，在兴奋的传导过程中，兴奋到达神经元的轴突末梢，引起突触小泡向突触前膜移动，并释放神经递质放5-羟色胺，神经递质需突触后膜的（特异性）受体结合，引发突触后膜的膜电位变化；据图可知，发挥作用后，5-羟色胺被高亲和载体回收进细胞，避免其持续起作用；抗抑郁药氟西汀属于5-羟色胺回收抑制剂，导致5-羟色胺不能被重吸收，从而使突触间隙中的5-羟色胺含量增加。 （2）在下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的分级调节轴线中，下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）增加，促进垂体分泌促肾上腺皮质激素，作用于肾上腺，最终刺激肾上腺皮质分泌糖皮质激素；该过程中存在反馈调节，健康人体内糖皮质激素浓度不会持续过高，其体内的负反馈调节机制保证了激素分泌的稳态，但若长期应激和压力会造成HPA轴持续激活，会导致糖皮质激素对下丘脑和垂体的反馈作用减弱，持续高水平的糖皮质激素使大脑海马体萎缩、神经元种类和数目降低。 （3）GABA属于神经递质，神经递质需要与突触后膜的受体结合后起作用；据图可知，氯离子通道开房后，氯离子内流，由于氯离子属于阴离子，故会导致突触后神经元抑制。 （4）分析题意，实验目的是进一步研究两种机制的相互作用，实验的自变量是小鼠类型，因变量是CRF的mRNA水平和血清糖皮质激素含量，若5-羟色胺对HPA轴有作用，则基因敲除小鼠（5-羟色胺缺乏的基因敲除小鼠）的5-羟色胺不能正常发挥作用，则两项指标与野生型小鼠有所不同。 61．（22-23高二上·北京房山·期末）二甲双胍是现今常用的降血糖药物。我国科学家预研发新型降糖药物，发现苦丁茶不但有清利头目、清热解毒、消炎利便等功效还有降血糖作用。请回答下列相关问题。 (1)正常情况下，人体血糖浓度升高时，胰岛B细胞分泌 （激素）增多，经 运输到靶细胞，经过一系列生理过程使葡萄糖浓度降低。 (2)为研究苦丁茶降血糖效果，研究人员用高脂饲料联合低剂量四氧嘧啶制备了糖尿病模型鼠开展实验。 组别（每组10只） 实验材料 实验处理 血糖（mmol/L） Ⅰ 甲 生理盐水 6.28 Ⅱ 乙 生理盐水 11.53 Ⅲ 同Ⅱ 二甲双胍 6.3 Ⅳ 同Ⅱ 苦丁茶水煎液 6.1 ①表格中，甲乙对应的小鼠分别是 。 A．正常健康鼠    B．糖尿病模型鼠 ②由实验结果推测苦丁茶 （具有、不具有）降血糖效果，判断依据为 。 ③据实验结果分析可知，若过量饮用苦丁茶可能会引发 症状，为避免该症状的发生，在以后的实验中应对 进行调整。 (3)为进一步研究苦丁茶降血糖的分子机制，科研人员检测了葡萄糖激酶（Gck，一种加速葡萄糖代谢的酶）基因相对表达量，结果如图所示。 注：β-Actin作为参照，排除实验操作、检测方法干扰。 据实验结果，推测苦丁茶降低血糖的作用机制： 。 (4)结合上述研究及所学知识，为治疗糖尿病提出两条合理建议 。 【答案】(1) 胰岛素 体液 (2) A、B 具有 Ⅳ组的血糖浓度低于Ⅱ组 低血糖 苦丁茶水煎液的浓度或剂量 (3)苦丁茶通过促进Gck基因的表达来促进葡萄糖代谢 (4)服用一定剂量的二甲双胍；服用一定剂量的苦丁茶 【分析】血糖平衡调节：由胰岛A细胞分泌胰高血糖素提高血糖浓度，促进血糖来源；由胰岛B细胞分泌胰岛素降低血糖浓度，促进血糖去路，减少血糖来源。 【详解】（1）正常情况下，人体血糖浓度升高时，胰岛B细胞分泌胰岛素增多，胰岛素经体液运输到靶细胞，促进葡萄糖的氧化分解、促进糖原合成和转化为非糖物质，进而使葡萄糖浓度降低。 （2）①糖尿病小鼠的血糖浓度会高于正常值，Ⅰ和Ⅱ两组的实验处理均是添加生理盐水，但血糖不同，可判断甲是正常的健康鼠，而乙是构建的糖尿病模型鼠，因此甲乙对应的小鼠分别对应A、B。 ②Ⅲ、Ⅳ两组的实验鼠均为糖尿病模型鼠，用苦丁茶水煎液处理的Ⅳ组血糖低于Ⅱ组，说明苦丁茶具有降低血糖的作用。 ③对比Ⅳ和Ⅰ的血糖可知，用苦丁茶水煎液处理的Ⅳ组血糖低于了Ⅰ组，因此若过量饮用苦丁茶可能会引发低血糖症状，为避免该症状的发生，在以后的实验中应对苦丁茶水煎液的浓度和使用剂量进行调整。 （3）根据图示中与对照组Ⅰ比较，Ⅱ组Gck基因的表达量下降，而Ⅳ组的Gck基因的表达量明显高于Ⅱ组，接近Ⅰ组，因此可推测苦丁茶通过促进Gck基因的表达来促进葡萄糖代谢，进而使血糖降低。 （4）根据表格中数据可知，糖尿病模型鼠服用二甲双胍和苦丁茶水煎液后血糖均会降低，因此对于糖尿病患者可服用一定剂量的二甲双胍或服用一定剂量的苦丁茶来降低血糖。 62．（22-23高二上·北京房山·期末）下图为人体血糖、体温和水盐平衡调节的部分过程示意图，请回答有关问题。 (1)某同学运动后会及时补充食物，补充食物半小时后，胰岛β细胞产生的激素A的含量 ，促进细胞对葡萄糖的 和利用、转化、储存而降低血糖。 (2)某同学参加冬泳时，冷觉感受器被激活，向 体温调节中枢传递兴奋，使其分泌促甲状腺激素释放激素，最终促进激素E 的分泌，提高机体的产热量。当激素E以垂体为靶细胞时，体现了激素的 调节机制。 (3)某同学长跑时大量出汗，血浆渗透压升高，激活位于下丘脑的神经元，促使其合成 （激素D），由垂体释放，进而促进水分的重吸收，该调节方式属于 调节。 (4)尿崩症表现为口渴，大量排尿等症状，根据病因分为两种：①因激素D的缺乏引起的中枢性尿崩症；②因肾脏对激素D敏感性缺陷引起的肾性尿崩症。临床上可通过对患者禁水加压（禁止饮水10h后补充激素D）后，与只禁止饮水的对照组比较尿液渗透压的大小，若结果为 ，即可证明患者为中枢性尿崩症。 【答案】(1) 增加 摄取 (2) 下丘脑 甲状腺 反馈 (3) 抗利尿激素 神经-体液 (4)尿液渗透压高于对照组 【分析】题图分析，激素A为胰岛素，激素B为促甲状腺激素释放激素，激素C为促甲状腺激素，激素E为甲状腺激素，激素D为抗利尿激素。 【详解】（1）补充食物半小时后，血糖浓度升高，胰岛β细胞产生的A胰岛素含量升高，促进细胞对葡萄糖的摄取和利用、转化、储存而降低血糖。 （2）体温调节中枢位于下丘脑，激素E为甲状腺激素，甲状腺激素能提高细胞代谢的速率，使机体产热增加。将E甲状腺激素含量增加时，反过来抑制垂体的分泌活动，这体现了激素的反馈调节。 （3）血浆渗透压升高，激活位于下丘脑的神经元，促使下丘脑合成和分泌D抗利尿激素，并由垂体释放，进而促进肾小管和集合管对水的重吸收，该过程既有反射弧又有激素的参与，为神经-体液调节。 （4）中枢性尿崩症为抗利尿激素缺乏，禁止饮水10h后补充激素D后与对对照组相比，若尿液渗透压升高，高于对照组，则说明激素D发挥了作用，促进了肾小管和集合管对水的重吸收，表现为中枢性尿崩症。 63．（22-23高二上·北京西城·期末）长期肥胖易诱发胰岛素抵抗（即靶细胞对胰岛素不敏感，而无法有效降血糖），进而增加2 型糖尿病的发病风险。胰岛素抵抗产生的分子机制已成为当前的研究热点。 (1)人体内有多种激素参与血糖调节。胰岛素是唯一能够降低血糖浓度的激素，而能够提高血糖浓度的相关激素有 等。 (2)图 1 显示，当胰岛素与靶细胞膜上的受体特异性结合后，受体胞内部分的相关位点发生磷酸化水平的改变，进而激活胞内信号通路，实现降血糖效应。据图 1 分析，下列 哪些情况可能会引起胰岛素抵抗 （填选项）。 A．胰岛素分泌不足 B．胰岛素受体异常 C．GLUT4 合成受阻 D．含 GLUT4 的囊泡与膜融合受阻 (3)内质网膜上的酶 D 催化甘油二酯合成甘油三酯（脂肪）。研究表明其与肥胖产生的胰 岛素抵抗有关。研究者利用酶 D 含量降低 50%的突变小鼠 A 并进行实验一，结果见 表 1。 表 1 正常饮食条件下，两组小鼠的相关指标 实验一 实验小鼠 Y位点磷酸化相对水平 T位点磷酸化相对水平 高胰岛素环境肝细胞吸糖率 对照组 正常小鼠 a b 78% 实验组 突变小鼠A 0.4a 1.7b 30% 结果表明，内质网中的甘油二酯积累可导致 ，进而使胰岛素受体活性降低，诱发胰岛素抵抗。 (4)资料显示，细胞膜上的酶 P 可改变胰岛素受体胞内部分的磷酸化水平，而改变其活性。 研究者利用酶 P 含量降低 70%的突变小鼠 B 进行实验二，结果见表 2。 表 2 高脂饮食条件下，检测两组小鼠的相关指标 实验二 实验小鼠 Y位点磷酸化相对水平 T位点磷酸化相对水平 高胰岛素环境肝细胞吸糖率 对照组 正常小鼠 a1 b1 18% 实验组 突变小鼠B 3.2a1 0.1b1 60% ①与对照组相比，突变鼠 B 胰岛素抵抗症状不明显的原因可能是 。 ②结合（3）推测，a 与 a1，b 与 b1 的大小关系为 。 (5)研究者进一步探究了甘油二酯与酶 P 诱发胰岛素抵抗的关系。 ①利用酶 D 和酶 P 含量都降低的双突变鼠 C 进行实验。正常饮食条件下，检测其高 胰岛素环境肝细胞吸糖率与实验二中 组接近，说明甘油二酯通过酶 P 诱发 胰岛素抵抗。 ②分别提取实验一两组小鼠肝细胞，通过蛋白质电泳检测细胞不同部位酶P  的含量（电泳条带颜色越深，蛋白质含量越高），结果如图 2。 根据电泳结果推测，甘油二酯可以 。 (6)综合以上研究得出，长期肥胖会使甘油二酯积累， 最终诱发胰岛素抵抗。 【答案】(1)胰高血糖素、肾上腺素、甲状腺激素和糖皮质激素 (2)BCD (3)Y位点磷酸化水平降低，T位点磷酸化相对水平升高 (4) 突变鼠B的p酶含量降低，Y位点磷酸化水平上升，T位点磷酸化水平下降，胰岛素受体活性升高 a ＞ a1，b ＜ b1 (5) 突变小鼠B/实验 诱导酶p从细胞质基质向细胞膜转移 (6)诱导细胞质基质中的酶P转移到细胞膜上,改变胰岛素受体的磷酸化水平，使其活性下降，信号通路传递信号受阻 【分析】血糖含量高时，胰岛B细胞分泌胰岛素增多，胰岛素能促进血糖进入组织细胞进行氧化分解、合成肝糖原、肌糖原、转化成脂肪和某些氨基酸等，抑制肝糖原分解和非糖物质转化成血糖。当血糖含量低时，胰岛A细胞分泌胰高血糖素增多，胰高血糖素能促进肝糖原分解，并促进一些非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖水平升高。 【详解】（1）人体内有多种激素参与血糖调节。胰岛素是唯一能够降低血糖浓度的激素，而能够提高血糖浓度的相关激素有很多，如胰高血糖素、肾上腺素、甲状腺激素和糖皮质激素等。 （2）A、胰岛素分泌不足，导致葡萄糖进入组织细胞进行相关代谢障碍，进而表现为血糖无法下降，不会引起胰岛素抵抗，A错误； B、胰岛素受体异常会导致胰岛素无法起作用，进而使血糖无法下降，而表现为糖尿病，这是因为胰岛素抵抗引起的，B正确； C、 GLUT4 合成受阻则相当于胰岛素无法起到应有的作用，因而也会引起胰岛素抵抗，C正确； D、含 GLUT4 的囊泡与膜融合受阻也会阻止葡萄糖进入组织细胞障碍，相当于胰岛素无法起到应有的作用，因而也表现为胰岛素抵抗，D正确。 故选BCD。 （3）内质网膜上的酶 D 催化甘油二酯合成甘油三酯（脂肪）。研究表明其与肥胖产生的胰 岛素抵抗有关。研究者利用酶 D 含量降低 50%的突变小鼠 A 并进行实验一，结果见 表 1。根据表中数据可知，突变小鼠的Y位点磷酸化相对水平下降，T位点相对磷酸化水平上升，进而导致GULT4向细胞膜上转运速率下降，进而降低了葡萄糖进入组织细胞的速率，因而表现为高胰岛素环境下肝细胞吸收葡萄糖的速率下降，进而诱发胰岛素抵抗，据此可推测内质网中的甘油二酯积累可导致T位点磷酸化相对水平升高，同时Y位点磷酸化相对水平偏低，进而使胰岛素受体活性降低，诱发胰岛素抵抗。 （4）①资料显示，细胞膜上的酶 P 可改变胰岛素受体胞内部分的磷酸化水平，而改变其活性。 研究者利用酶 P 含量降低 70%的突变小鼠 B 进行实验二，结果见表 2。表中数据显示，突变小鼠T位点磷酸化相对水平与对照组相比差异较小，而Y位点磷酸化相对水平与对照组相比表现为偏高，说明此时GLUT4向细胞膜转运速度较快，因而表现出高胰岛素水平下肝细胞吸糖率较高，因此可突变鼠 B 胰岛素抵抗症状不明显的原因可能是Y位点磷酸化相对水平偏高，且T位点磷酸化相对水平偏低引起的。 ②表1是正常饮食条件下的测定数据，而表2是高脂饮食条件下测定的数据，这里可将高脂饮食正常小鼠理解为突变小鼠A的状态去分析，因此，a 与 a1，b 与 b1 的大小关系分别为大于和小于，即a ＞ a1，b ＜ b1 。 （5）①利用酶 D 和酶 P 含量都降低的双突变鼠 C 进行实验。正常饮食条件下，检测其高 胰岛素环境肝细胞吸糖率与实验二中突变小鼠B或实验组接近，说明甘油二酯通过酶 P 诱发 胰岛素抵抗。 ②分别提取实验一两组小鼠肝细胞，通过蛋白质电泳检测细胞不同部位酶P 的含量（电泳条带颜色越深，蛋白质含量越高），结果如图 2。根据电泳结果可推测甘油二酯可以通过增加细胞膜上酶P的含量来诱发胰岛素抵抗。 （6）综合以上研究得出，长期肥胖会使甘油二酯积累，通过增加细胞膜上酶P的含量，同时使细胞中Y位点磷酸化相对水平下降、T位点磷酸化相对水平升高，最终诱发胰岛素抵抗。 64．（21-22高二上·北京·期末）失眠严重影响人们的精神状态、损伤人们的身体健康。失眠者白天出现精神不振、疲乏、易困倦和抑郁等表现。褪黑素作为由松果体产生的一种神经内分泌激素，其分泌昼少夜多，夜间褪黑激素分泌量比白天多5～10倍它能使人入睡时间明显缩短、睡眠持续时间延长，从而起到调整睡眠的作用。下图为褪黑素的分泌调节图，请分析并回答相关问题。 (1)光周期可影响褪黑素的分泌，这是一个反射过程，其结构基础为 。请完成褪黑素分泌的反射路径：光周期信号刺激→视网膜的感觉神经末梢产生 →传入神经→下丘脑视交叉上核（SCN）→传出神经→松果体细胞。 (2)松果体细胞产生的褪黑素又可抑制SCN的兴奋，从而使褪黑素的分泌量维持稳定，此机制属于 调节。褪黑素需经体液运输才能与SCN上相应 结合发挥作用。控制松果体细胞分泌的交感神经末梢释放的去甲肾上腺素不需要经血液运输即可实现调节松果体的活动，因为 。 (3)研究发现，不同波长的光对褪黑素的分泌量也有影响。H蛋白是褪黑素合成的关键酶，研究人员利用同等强度，不同波长的光照射小鼠，得到以下结果： 实验处理 酶H相对活性（对照） 酶H相对活性（处理96h） 紫外光 373 314 蓝光 319 137 绿光 323 76 红光 325 326 根据实验结果，你能得出什么结论？ 。 (4)长期熬夜的人褪黑素水平通常比正常人低，一些辅助睡眠的药物中含有褪黑素，但是褪黑素增多有可能引起季节性抑郁症，请综合上述分析，提出利用褪黑素调节睡眠的两条合理建议： 。 【答案】(1) 反射弧 兴奋 (2) （负）反馈 受体 去甲肾上腺素为神经递质，可直接通过突触结构控制松果体 (3)绿光严重抑制酶H的活性（蓝光其次，紫外光再次），从而抑制褪黑素的分泌，红光对酶H活性几乎无影响，从而对褪黑素分泌无明显影响（或略微促进） (4)远离手机，合理作息；闭灯睡觉；必要时可以服用含有褪黑色素的药物，但是切勿长时间服用，服用剂量一定要谨遵医嘱。 【分析】1、分析图解：光周期信号通过“视网膜→松果体”途径对生物钟的调控，该调控过程包括神经调节和体液调节，其中神经调节的反射弧为：视网膜为感受器、传入神经、下丘脑视交叉上核（或SCN）为神经中枢、传出神经、传出神经末梢及其支配的松果体为效应器。 2、图中松果体分泌的褪黑素能够通过体液运输反作用于下丘脑。 【详解】（1）反射的结构基础是反射弧。光周期信号刺激会使视网膜的感觉神经末梢产生兴奋，传到神经中枢，最后到达传出神经末梢及其支配的松果体。 （2）下丘脑视交叉上核（或SCN）为神经中枢，把兴奋传递到松果体，松果体细胞产生的褪黑素又可抑制SCN的兴奋，属于负反馈调节。褪黑素是激素，需经体液运输才能与SCN上相应受体结合发挥作用。去甲肾上腺素为神经递质，可直接通过突触结构控制松果体，故交感神经末梢释放的去甲肾上腺素不需要经血液运输即可实现调节松果体的活动。 （3）如表格所示：与对照组比较，酶H的活性都有不同程度的下降，除了红光组，故结论是：绿光严重抑制酶H的活性（蓝光其次，紫外光再次），从而抑制褪黑素的分泌，红光对酶H活性几乎无影响，从而对褪黑素分泌无明显影响（或略微促进）。 （4）长期熬夜的人褪黑素水平通常比正常人低，故应避免熬夜，如：远离手机，合理作息；闭灯睡觉；必要时可以服用含有褪黑色素的药物，但是切勿长时间服用，服用剂量一定要谨遵医嘱。 【点睛】本题考查了神经调节和体液调节的有关知识，要求考生能够根据图解判断褪黑素分泌的调节方式，识记反射弧的组成，掌握兴奋在突触传导的过程。 65．（22-23高二上·北京延庆·期末）葡萄糖是人体细胞的主要供能物质。研究葡萄糖的代谢过程，对于预防和治疗糖尿病等疾病具有重要意义。 (1)葡萄糖为人体细胞提供能量主要是通过 的过程实现的，使人体血浆葡萄糖浓度维持相对稳定的主要激素有 。 (2)正常人口服或静脉注射葡萄糖溶液后，血浆中葡萄糖和胰岛素浓度的变化情况如下图所示。 ①由图1可知，注射与口服葡萄糖对血浆葡萄糖浓度的影响 。 ②由图2分析葡萄糖进入体内的两种不同方式对血浆中不同时间段胰岛素浓度变化影响的异同点是 。 ③结合两图关于静脉注射葡萄糖与胰岛素浓度变化趋势，请解释静脉注射葡萄糖后胰岛素浓度变化的原因 。 (3)请用图解的形式写出口服葡萄糖后引起血浆中胰岛素浓度升高的神经调节途径。口服葡萄糖→葡萄糖浓度感受器→ 。 【答案】(1) 细胞呼吸 胰岛素、甲状腺激素、肾上腺素、胰高血糖素、糖皮质激素等 (2) 无明显差异 相同点是：口服或静脉注射葡萄糖溶液后，血液中胰岛素浓度均在60min前后达到最高，在约180min时均下降至原浓度；不同点是：口服摄入葡萄糖引起的胰岛素浓度升高显著高于静脉注射 静脉注射葡萄糖后，血液中葡萄糖浓度升高促进胰岛素分泌，胰岛素能促进细胞摄取、储存、利用葡萄糖，导致血液中葡萄糖浓度下降，进而导致胰岛素分泌减少，胰岛素浓度下降 (3)传入神经→下丘脑血糖调节中枢→传出神经→胰岛B细胞分泌胰岛素→胰岛素浓度升高 【分析】血糖平衡调节：①当血糖浓度升高时，血糖会直接刺激胰岛B细胞引起胰岛素的合成并释放，同时也会引起下丘脑的某区域的兴奋发出神经支配胰岛B细胞的活动，使胰岛B细胞合成并释放胰岛素，胰岛素促进组织细胞对葡萄糖的摄取、利用和贮存，从而使血糖下降。②当血糖下降时，血糖会直接刺激胰岛A细胞引起胰高血糖素的合成和释放，同时也会引起下丘脑的另一区域的兴奋发出神经支配胰岛A细胞的活动，使胰高血糖素合成并分泌，胰高血糖素通过促进肝糖原的分解和非糖物质的转化从而使血糖上升，并且下丘脑在这种情况下也会发出神经支配肾上腺的活动，使肾上腺素分泌增强，肾上腺素也能促进血糖上升。 【详解】（1）葡萄糖为人体细胞提供能量主要是通过细胞呼吸实现的，胰岛素能将降低血糖，甲状腺激素、肾上腺素、胰高血糖素、糖皮质激素均能升高血糖，故人体血浆葡萄糖浓度维持相对稳定的主要激素有胰岛素、甲状腺激素、肾上腺素、胰高血糖素、糖皮质激素等。 （2） ①由图1可知，不论口服还是静脉注射葡萄糖对小鼠血糖浓度无明显差异，即不同的葡萄糖摄入方式对小鼠血糖浓度无明显影响。 ②由图2可知，葡萄糖进入体内的两种不同方式对血浆中不同时间段胰岛素浓度变化影响的相同点是：口服或静脉注射葡萄糖溶液后，血液中胰岛素浓度均在60min前后达到最高，在约180min时均下降至原浓度。两种方式影响的不同点是：口服摄入葡萄糖引起的胰岛素浓度升高显著高于静脉注射。 ③静脉注射葡萄糖后，血液中葡萄糖浓度升高促进胰岛素分泌，胰岛素能促进细胞摄取、储存、利用葡萄糖，导致血液中葡萄糖浓度下降，进而导致胰岛素分泌减少，胰岛素浓度下降。 （3）口服葡萄糖后，血糖浓度升高时，血糖会引起下丘脑的某区域的兴奋发出神经支配胰岛B细胞的活动，使胰岛B细胞合成并释放胰岛素，胰岛素促进组织细胞对葡萄糖的摄取、利用和贮存，从而使血糖下降。故口服葡萄糖后引起血浆中胰岛素升高的体液调节途径：口服葡萄糖→葡萄糖浓度感受器→传入神经(元)→下丘脑血糖调节中枢→传出神经(元)→胰岛B细胞分泌胰岛素→胰岛素浓度升高。 66．（21-22高二上·北京怀柔·期末）亲孕期肥胖或高血糖会增加后代患肥胖和代谢疾病的风险。科学家用小鼠进行实验，研究孕前高脂饮食对子代代谢调节的影响。 (1)从孕前4周开始，实验组雌鼠给予高脂饮食，对照组雌鼠给予正常饮食，食物不限量。测定妊娠第20天两组孕鼠相关代谢指标，结果如下表。 分组 体重（g） 胰岛素抵抗指数 脂肪含量（mg/dL） 瘦素含量（ng/dL） 脂联素含量（μg/dL） 对照组 38.8 3.44 252 3.7 10.7 实验组 49.1 4.89 344 6.9 5.6 ①正常情况下，体脂增加使脂肪细胞分泌的瘦素增多，瘦素经体液（血液）运输作用于下丘脑饱中枢，抑制食欲，减少脂肪合成，该机制为（负）反馈调节。表中结果显示，实验组孕鼠瘦素含量 （填“高于”“低于”或）对照组，但瘦素并没有发挥相应作用，这种现象称为“瘦素抵抗”。 ②脂联素是脂肪细胞分泌的一种多肽激素，能增加细胞对胰岛素的敏感性。据此推测实验组孕鼠出现胰岛素抵抗的原因是 。 (2)24周龄时，给两组子代小鼠空腹注射等量的葡萄糖或胰岛素，检测结果如图1。 图1结果显示，与对照组相比，实验组小鼠 ，推测实验组小鼠出现了“胰岛素抵抗”。 (3)研究发现，幼鼠脂肪组织的瘦素和脂联素含量与各自母鼠均呈正相关。测定幼鼠脂联素基因和瘦素基因的表达量、基因启动子所在区域的组蛋白甲基化水平，结果如图2。 ①结果显示，实验组通过提高脂联素基因启动子所在区域的组蛋白甲基化水平，从而 脂联素基因的表达，影脂联素的合成，使组织细胞对胰岛素的敏感性降低。 ②瘦素基因的表达量与其启动子所在区域的组蛋白甲基化水平呈 相关。但由于血脂过高会抑制瘦素向脑内运输，导致瘦素抵抗，引起肥胖。 【答案】(1) 高于 实验组孕鼠脂联素含量低，造成机体细胞对胰岛素信号不敏感 (2)注射葡萄糖后血糖浓度始终较高，注射胰岛素后血糖浓度下降幅度较低 (3) 抑制 正 【分析】分析表格：实验组与对照组比较：高脂饮食的实验组体重、胰岛素抵抗指数、脂肪含量、瘦素含量都升高，只有脂联素含量下降；分析图1：注射葡萄糖之后实验组血糖明显高于对照组，注射胰岛素之后，实验组的血糖仍然高于对照组；分析图2：脂联素相关基因数据表明，实验组的组蛋白甲基化水平高于对照组，而基因表达量小于对照组；瘦素基因相关数据表明，无论是组蛋白甲基化水平还是基因表达量实验组都高。 (1) ①由表格可知，实验组孕鼠瘦素含量比对照组增加，脂肪含量也高于对照组，说明瘦素并没有发挥相应作用，这种现象称为“瘦素抵抗”。 ②脂联素能增加细胞对胰岛素的敏感性，实验组含量比对照组低，所以可以推测是由于实验组孕鼠脂联素含量低，造成机体细胞对胰岛素信号不敏感。 (2) 图1结果从左图显示实验组小鼠比对照组注射葡萄糖后血糖浓度始终较高，而右图显示注射胰岛素后血糖浓度下降幅度较低，推测实验组子鼠出现了“胰岛素抵抗”。 (3) ①从图2看出实验组提高脂联素基因启动子所在区域的组蛋白甲基化水平，而相关基因表达的水平降低，所以抑制脂联素基因的转录（表达），影响脂联素的合成。 ②从图2右图看出实验组提高了瘦素基因组蛋白的甲基化水平，而瘦素基因表达水平升高，说明瘦素基因的表达量与其启动子所在区域的组蛋白甲基化水平呈正相关。 【点睛】本题主要考查血糖和血脂的转化以及通过实验数据分析得出结果，目的是考查学生对基础知识的理解与掌握，能通过实验数据分析得出结论的能力。 67．（21-22高二上·北京朝阳·期末）瘦素是一种激素，作用于靶细胞最终产生饱腹感，进而控制食欲。 (1)瘦素通过 运输，与靶细胞的 结合后发挥作用。 (2)研究者发现两种肥胖品系的小鼠：db鼠和ob鼠，它们食欲旺盛，体重显著高于正常小鼠。研究者设计了小鼠连体实验，两种小鼠减重后将两者的血液循环联通（如图1），手术成功后每组鼠均提供充足的食物，实验结果如下表。 组别 前者平均体重（g） 后者平均体重（g） 实验开始时 实验结束时 实验开始时 实验结束时 1 ob鼠-正常鼠 29.4 39.8 22.5 25.5 2 ob鼠-ob鼠 27.6 47.0 26.6 44.0 3 db鼠-正常鼠 26.1 37.0 23.5 17.9 4 db鼠-ob鼠 30.3 33.2 33.7 18.8 5 正常鼠-正常鼠 22.5 23.5 22.8 24.2 6 ？ 28.6 27.3 ①表中第6组是 鼠。 ②实验结果显示，与第2组相比，第1组中ob鼠的体重增加 ，推测其原因是 。为验证推测，请补充相关实验: 。 ③与db鼠连体的正常鼠和ob鼠体重均 。 (3)结合表中数据，推测db鼠体内瘦素比正常鼠和ob鼠的含量 。已知下丘脑中AgRP神经元的兴奋导致食欲增强，研究者将正常小鼠下丘脑中AgRP神经元的瘦素受体基因敲除，分别检测正常小鼠、db鼠、基因敲除鼠的体重，结果如图2。 综合以上实验结果解释db鼠肥胖的原因： (4)瘦素的作用过程说明内分泌细胞还可以通过分泌激素对 系统进行调节。 【答案】(1) 体液 特异性受体 (2) db鼠-db鼠 减缓 正常鼠产生瘦素提供给ob鼠 给第2组ob鼠注射适量的瘦素，预期ob鼠体重增加减缓 下降 (3) 高 db鼠体内瘦素含量虽然高，但因缺乏瘦素受体，不能作用于下丘脑中AgRP神经元，AgRP神经元处于兴奋状态导致食欲旺盛，体重显著增加 (4)神经 【分析】1、激素调节的特点微量高效、通过体液运输、作用与靶细胞、靶器官。 2、表格主要展示了不同小鼠组合后体重的变化情况，可根据其变化情况推测原因，主要跟体内的瘦素含量有关。 3、图2显示db小鼠和敲除瘦素受体基因的小鼠与正常小鼠的体重变化情况。 【详解】（1）通过激素调节的特点：微量高效、通过体液运输、作用与靶细胞、靶器官（因为靶细胞膜表面有特异性受体）可知瘦素通过体液运输，与靶细胞的特异性受体结合后发挥作用。 （2）根据表格可推测出第六组应为db鼠-db鼠，组别1中的ob鼠增加39.8-29.4=10.4g，正常鼠增加25.5-22.5=3g，组别2中前者ob鼠增加47-27.6=19.4g，后者ob鼠增加44-26.6=17.4g，结果显示组别1中ob鼠体重增加缓慢，其原因可能是正常鼠产生瘦素提供给ob鼠，使其体重增加缓慢。为验证该推论，可以给第2组ob鼠注射适量的瘦素，预期ob鼠体重增加减缓程度。组别3中，db鼠增加37-26.1=10.9g，正常鼠减重23.5-17.9=5.6g，组别4中，db鼠增重33.2-30.3=2.9g，ob鼠减重33.7-18.8=14.9g，实验结果显示与db鼠连体的正常鼠和ob鼠体重均减少。 （3）结合表中数据：组别3中，正常鼠减重，推测其体内瘦素增多，可能是db鼠为其提供，同样组别4中ob鼠也减重，说明db鼠向其提供了瘦素，故推测出db鼠体内瘦素比正常鼠和ob鼠的含量高。分析图2可知，瘦素受体基因敲除小鼠和db小鼠的体重增长曲线基本重叠，说明db鼠体内瘦素含量虽然高，但因缺乏瘦素受体，不能作用于下丘脑中AgRP神经元，AgRP神经元处于兴奋状态导致食欲旺盛，体重显著增加。 （4）瘦素的作用过程说明内分泌细胞还可以通过分泌激素对AgRP神经元进行调节，故能调节神经系统。 【点睛】本题主要考查了考生获取信息能力，以及根据实验结果推测原因的能力。 68．（21-22高二上·北京石景山·期末）当体内血糖浓度增加时，葡萄糖进入胰岛B细胞，引起胰岛B细胞和组织细胞的一系列生理反应，如下图所示。 (1)胰岛B细胞内 K+浓度为细胞外的28倍，而细胞外Ca2+浓度为细胞内的15000倍。其浓度差的建立和维持主要依靠的跨膜运输方式是 。 (2)据图可知，血糖浓度升高后，对胰岛B细胞的葡萄糖供应增加。葡萄糖进入胰岛B细胞后，首先使细胞内的 过程加强，从而导致ATP/ADP的比值上升，最终促进胰岛素的分泌。 (3)下列关于上述过程的叙述正确的是_____。 A．此过程中需要细胞膜上K+通道和Ca2+通道的协调 B．此过程中ATP还有作为信息分子的作用 C．Ca2+促进囊泡的形成、运输和胰岛素的分泌 D．胰岛素的合成和分泌不需要消耗ATP (4)据图写出胰岛素与组织细胞膜上的受体结合后降低血糖浓度的途径。 (5)胰岛素分泌不足，会引起糖尿病。糖尿病患者除血糖偏高外，还常出现多饮、多食、多尿和体重减少的现象，请分析出现多尿的原因。 【答案】(1)主动运输 (2)有氧呼吸 (3)ABC (4)一方面增加组织细胞膜上葡萄糖转运蛋白的数量，促进葡萄糖进入组织细胞；另一方面促进组织细胞内葡萄糖合成糖原、蛋白质和脂肪 (5)糖尿病患者血糖偏高，造成原尿渗透压偏高，肾小管和集合管对水分的重吸收减少，所以会引起多尿现象 【分析】1、胰岛素是人体内唯一降低血糖的激素，胰高血糖素和肾上腺素都可以促进肝糖原分解为葡萄糖进入血液，升高血糖浓度，二者具有协同作用，胰岛素可胰高血糖素在生理作用上具有拮抗作用。 2、据图分析：当血糖浓度增加时，葡萄糖进入胰岛B细胞，引起细胞内ATP浓度增加，进而导致ATP敏感的钾离子通道关闭，K+外流受阻，进而触发Ca2+大量内流，由此引起胰岛素分泌，胰岛素通过促进组织细胞摄取、利用和储存葡萄糖，使血糖低降。 【详解】（1）胰岛B细胞内 K+浓度为细胞外的28倍，而细胞外Ca2+浓度为细胞内的15000倍。主动运输是一种逆浓度梯度转运物质的跨膜运输，确保了钾离子和钙离子在细胞内外的浓度差建立和维持。 （2）据图可知，进食后胰岛B细胞的葡萄糖供应增加，首先使细胞内的有氧呼吸过程加强，导致ATP/ADP的比值上升，进而影响图示ATP敏感的K+通道和Ca2+通道的开闭状态，最终促进胰岛素的分泌。 （3）AB、由图可知，胰岛B细胞内ATP/ADP的比值上升最终促进胰岛素的分泌，此过程中需要细胞膜上K+通道的关闭和Ca2+通道的打开，即两者的协调配合，AB正确； C、据图可知，Ca2+进入胰岛B细胞后促进囊泡的形成、运输，胰岛素是分泌蛋白，有利于胰岛素的分泌，C正确； D、胰岛素是分泌蛋白，其合成和分泌都需要细胞提供能量，消耗ATP，D错误。 故选ABC。 （4）结合图示信息，胰岛素与组织细胞膜上的受体结合后降低血糖浓度的途径：一方面，增加组织细胞膜上葡萄糖转运蛋白的数量，促进葡萄糖进入组织细胞，另一方面，促进组织细胞内葡萄糖合成糖原、蛋白质和脂肪，以快速的降低血糖的浓度。 （5）胰岛素分泌不足，会引起糖尿病，糖尿病患者除血糖偏高外，还常出现多尿，其原因是：糖尿病患者血糖浓度偏高，造成原尿中糖含量高，导致渗透压偏高，不利于肾小管和集合管对水分的重吸收，所以会引起多尿现象。 【点睛】本题考查物质跨膜运输方式、血糖调节等知识，意在考查考生理解所学知识的要点，要求学生掌握物质跨膜运输的方式和特点，识记主动运输的意义，理解血糖调节的过程和胰岛素以及胰高血糖素的关系，能够正确识图获取有效信息，结合知识间的内在联系和获取题目中关键信息解决问题。 69．（21-22高二上·北京顺义·期末）胰高血糖素（Gn）是一种具有升血糖作用的激素，它能促进胰岛B细胞分泌胰岛素，为探究这一机制，科研人员开展相关研究。 (1)正常人餐后血糖浓度升高，葡萄糖进入胰岛B细胞氧化分解释放大量ATP，阻断ATP敏感型钾离子通道，抑制钾离子外流，使细胞膜内电位逐渐 ，进而打开Ca2+通道，使胞内Ca2+浓度升高,促进胰岛素以 方式释放到胞外。 (2)科研人员分别在不同糖条件下对体外培养的胰岛B细胞实施Gn干预处理，检测其胰岛素释放量，结果如下表。 组别 处理 胰岛素释放量（pg/ml） 1 无糖+0ng/L Gn 80.12 2 无糖+1000ng/L Gn 97.98 3 高糖+0ng/L Gn 141.35 4 高糖+1000ng/L Gn 217.28 ①以上实验结果表明，Gn干预和 处理均可促进胰岛素分泌；使用Gn干预时，高糖组胰岛素释放量明显高于无糖组，说明Gn对胰岛素分泌的调节对葡萄糖具有 性。 ②胰岛B细胞膜上同时存在高度同源的Gn受体和肠促胰素GLP-1的受体，为验证Gn也可通过激活GLP-1受体发挥对胰岛素分泌的促进作用，科研人员在上述实验的基础上增设一组 的处理，该组胰岛素分泌量低于第4组，但高于其他组。 (3)进一步研究表明，Gn通过GLP-1受体促进胰岛B细胞分泌胰岛素是通过一系列胞内信号传导实现的，具体信号通路如下图所示。 由图可知，Gn与GLP-1受体结合后，主要通过 的路径，在高糖促进胰岛素释放这一原有通路的基础上，进一步提高胞内Ca2+浓度，加强胰岛素分泌。 (4)结合Gn与胰岛素的生理作用，尝试从机体组织细胞能量供应的角度，分析Gn促进胰岛素分泌的生理意义 。 【答案】(1) 升高 胞吐 (2) 高糖 依赖 高糖 + 1000ng/L Gn + GLP-1受体拮抗剂（或抗GLP-1受体的抗体或其他使GLP-1受体不能发挥作用的方法） (3)激活G蛋白，进而激活腺苷酸环化酶，催化ATP生成cAMP，促进线粒体释放Ca2+ (4)胰高血糖素能升高血糖，而胰岛素能加速组织细胞对葡萄糖的摄取和利用。胰高血糖素通过促进胰岛素的分泌，使升高的血糖及时被组织细胞摄取并氧化分解，保证机体组织细胞的能量供应。 【分析】血糖来源：食物中糖类的消化吸收；肝糖原分解；脂肪等非糖类物质转化；血糖去向：氧化分解；合成糖原；转化为脂肪、某些氨基酸等。胰岛素和胰高血糖素可共同调控血糖平衡。 【详解】（1）血糖浓度升高后，葡萄糖进入胰岛B细胞氧化分解，阻断ATP敏感性钾离子通道，抑制钾离子外流，使细胞膜内电位逐渐升高。胰岛素是大分子蛋白质，是以胞吐的形式出细胞的。 （2）①对比1/3组可知，高糖处理也可以促进胰岛素分泌；对比2/4组可知，使用Gn干预时，高糖组胰岛素释放量明显高于无糖组，说明Gn对胰岛素分泌的调节对葡萄糖具有依赖作用。 ②为验证Gn也可通过激活GLP-1受体发挥对胰岛素分泌的促进作用，科研人员在上述实验的基础上增设一组高糖 + 1000ng/L Gn + GLP-1受体拮抗剂（或抗GLP-1受体的抗体或其他使GLP-1受体不能发挥作用的方法）的处理，该组胰岛素分泌量低于第4组，但高于其他组。 （3）从图上看，Gn与GLP-1受体结合后，主要是通过激活G蛋白，进而激活腺苷酸环化酶，催化ATP生成cAMP，促进线粒体释放Ca2+，在高糖促进胰岛素释放这一原有通路的基础上，进一步提高胞内Ca2+浓度，加强胰岛素分泌。 （4）胰高血糖素能升高血糖，而胰岛素能加速组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，二者起拮抗作用。胰高血糖素通过促进胰岛素的分泌，使升高的血糖及时被组织细胞摄取并氧化分解，保证机体组织细胞的能量供应。 【点睛】本题是信息题，主要考查胰高血糖素促进胰岛B细胞分泌胰岛素的作用机理，考查考生从题干获取信息的能力、结合所学知识答题的综合运用能力。 70．（21-22高二上·北京西城·期末）长期高强度压力应激刺激会导致机体出现情绪障碍和代谢疾病。以大鼠为材料，研究了压力应激反应中血糖调节的机制。 (1)人体通过 系统调节有机物的代谢，维持血糖的相对稳定。 (2)压力应激刺激下，血糖会明显升高，其意义是 。 (3)已有研究表明，纹状体床核前侧（aBNST）介导了压力应激反应。为探究aBNST中哪种神经元（GA或Ca）的激活介导了高血糖反应，将携带光敏感蛋白-2基因（ChR2）的病毒注射到大鼠aBNST中，使ChR2只在GA（或Ca）神经元表达，再用一定波长的光照射5min使相应神经元兴奋，检测血糖水平，结果如下图。 ① 对照组的处理是 （选填选项前的字母）。 A．给予压力应激刺激                  B．不给予压力应激刺激 C． 注射携带ChR2的病毒               D．注射不携带ChR2的病毒      E. 不进行注射                         F. 用一定波长的光照射           ② 由图可知 ，这表明aBNST中的GA神经元介导了压力应激反应中的高血糖反应。 (4)aBNST中GA神经元可投射到下丘脑的血糖调节中枢（ARC）。在（3）的实验中，研究者还发现，实验组血清中的肾上腺糖皮质激素、胰高血糖素水平明显高于对照组，胰岛素水平明显低于对照组。请结合所学知识，补充完善压力应激反应中血糖调节的机制示意图（在方框中填写结构名称。在括号中选填“+”或“-”，“+”表示促进或刺激，“-”表示抑制）。 (5)长期压力应激可诱发糖尿病。请依据本研究提出治疗糖尿病的思路。 【答案】(1)神经系统和内分泌 (2)能够提供更多能量，以应对压力应激刺激（以抵御或逃离恶劣环境） (3) BDF GA神经元被光照激活后，血糖含量显著高于对照组；Ca神经元被光照激活后，血糖含量与对照组无显著差异 (4) (5)抑制aBNST中GA神经元的活性；或用GA神经元的递质拮抗剂，使其无法传递兴奋 【分析】体内血糖的产生和利用，受胰岛素和胰高血糖素等激素的调节。胰岛素由胰岛B细胞分泌，它一方面能促进血糖合成糖原，加速血糖的氧化分解并促进血糖转变成脂肪等非糖物质：另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转化为葡萄糖。通过这两个方面的作用，使血糖含量降低。胰高血糖素由胰岛A细胞分泌，主要作用于肝脏，促进肝糖原分解进入血液，促进脂肪酸和氨基酸等非糖物质转化成葡萄糖，最终使血糖含量升高。正常的机体的血糖含量主要是这两种激素的协调作用下维持相对稳定的状态。另外，一些其他激素也可以影响血糖的含量，如肾上腺素、肾上腺糖皮质激素、甲状腺激素等均有提高血糖的功能。 【详解】（1）人体通过神经系统和内分泌系统调节有机物的代谢，维持血糖的相对稳定。人体血糖的调节以体液的调节为主，同时又受到神经的调节。. 当血糖含量升高的时候， 下丘脑 的相关区域兴奋，通过 副交感神经直接刺激胰岛B细胞 释放胰岛素，并同时抑制胰岛A细胞分泌胰高血糖素，从而使血糖降低。当血糖含量降低时，下丘脑的另一项区域兴奋，通过 交感神经 作用于胰岛A细胞分泌胰高血糖素，并促进胰岛A细胞分泌胰高血糖素，使得血糖含量上升。 （2）压力应激刺激下，肾上腺素、肾上腺皮质激素等分泌增加使糖原分解，并抑制周围组织对糖的利用，使血糖升高。与之相拮抗的胰岛素分泌减少，又使血糖进一步升高。处于应激状态下，血糖升高有利于保证体内重要器官比如说大脑、红细胞等的葡萄糖供应。所以压力应激刺激下，血糖会明显升高，其意义是能够提供更多能量，以应对压力应激刺激（以抵御或逃离恶劣环境）。 （3）①本题探究aBNST中哪种神经元（GA或Ca）的激活介导了高血糖反应，实验变量是激活的神经元种类，其他条件必须相同且适宜，所以对照组的处理是 不给予压力应激刺激、注射不携带ChR2的病毒、用一定波长的光照射，故选BDF。② 由图可知GA神经元被光照激活后，血糖含量显著高于对照组；Ca神经元被光照激活后，血糖含量与对照组无显著差异，这表明aBNST中的GA神经元介导了压力应激反应中的高血糖反应。 （4）压力应激刺激会促进aBNST中GA神经元可投射到下丘脑的血糖调节中枢（ARC），下丘脑会释放促肾上腺皮质激素释放激素作用于垂体，使垂体释放促肾上腺皮质激素，使肾上腺释放糖皮质激素，最后使血糖升高，这是一个分级调节。胰岛素是降血糖，胰高血糖素是升血糖，同时下丘脑会抑制胰岛B细胞分泌胰岛素，促进胰岛A细胞产生胰高血糖素，导致血糖升高。所以过程应为： （5）aBNST中GA神经元可投射到下丘脑的血糖调节中枢（ARC）使血糖升高，依据本研究提出治疗糖尿病的思路为抑制aBNST中GA神经元的活性，或用GA神经元的递质拮抗剂，使其无法传递兴奋。 【点睛】本题主要考查血糖调节，并结合了实际研究，考查学生的问题分析能力和知识运用能力。 71．（21-22高二上·北京海淀·期末）EPA （二十碳五烯酸）是人体健康需要的一种脂肪酸。为探究EPA对血糖调节的影响，科研人员利用小鼠进行实验。 (1)当机体血糖浓度高于正常值时，胰岛素分泌增加， （选填下列字母），从而降低血糖。血糖调节过程中，胰岛素的作用结果会反过来影响胰岛素的分泌，这一调节方式叫做 调节。 a．促进血糖进入组织细胞进行氧化分解 b．促进血糖进入肝脏、肌肉细胞并合成糖原 c．促进血糖进入脂肪组织转变为甘油三酯 d．抑制细胞内的非糖物质转变成葡萄糖 (2)科研人员利用野生型小鼠和糖尿病模型小鼠（db）进行实验。甲组为野生型小鼠给予正常饮食，乙组为db给予正常饮食，丙组为db，但正常饮食中添加1%EPA。10周后，三组小鼠分别进行大量口服葡萄糖测试和血清胰岛素浓度测定，结果如图1和图2所示。 ①本实验中的对照组是 。 ②据图1结果分析，饮食中添加EPA能 。据图2结果推测，出现图1所示结果是由于饮食中添加EPA增强了 。 (3)已知EPA影响谷氨酸代谢，长期高浓度谷氨酸对胰岛B细胞产生细胞毒性作用。科研人员进一步检测上述3组小鼠体内谷氨酸水平和胰岛B细胞凋亡率。与图1和图2所示结果相符的预期结果应是，与乙组相比，丙组小鼠 。 (4)饮食中补充EPA可改变db小鼠肠道菌群，肠道中红蝽菌菌群含量与肠道中谷氨酸水平呈负相关。据此，可进一步研究的科学问题是 。 【答案】(1) abcd （负）反馈 (2) 甲组 降低血糖浓度 胰岛B细胞分泌胰岛素 (3)体内谷氨酸水平和胰岛B细胞的凋亡率都低 (4)EPA对肠道中红蝽菌菌群含量的影响 【分析】1、胰岛素：①生理作用：一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯；另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖。②作用结果：血糖浓度降低到正常水平。 2、反馈调节是一种系统自我调节的方式，指的是系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作。反馈调节是生命系统中非常普遍的调节机制，有正反馈和负反馈调节两种方式。正反馈调节使得系统偏离平衡，负反馈调节使得系统回归平衡。生命系统的调节多数属于负反馈调节。 【详解】（1）根据胰岛素的生理作用：一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯；另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖，可知当机体血糖浓度高于正常值时，胰岛素分泌增加，通过abcd，从而降低血糖。 反馈调节是一种系统自我调节的方式，指的是系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作，故胰岛素的作用结果会反过来影响胰岛素的分泌，这一调节方式叫做（负）反馈调节。 （2）对照组一般是不做任何处理的组，因此本实验中的对照组是甲组。 由图1可知，丙组的血糖浓度比对照组甲组高，但是比丙组低，说明丙组中添加的EPA能降低血糖浓度。由图2可知，丙组的胰岛素浓度低于对照组甲组，但是高于以组，说明出现图1所示结果是由于饮食中添加EPA增强了胰岛B细胞分泌胰岛素。 （3）根据题干“EPA影响谷氨酸代谢，长期高浓度谷氨酸对胰岛B细胞产生细胞毒性作用”，说明谷氨酸浓度水平越高，胰岛B细胞的凋亡率就越高。结合图1和图2所示结果可知，与乙组相比，丙组小鼠体内谷氨酸水平和胰岛B细胞的凋亡率都低。　　　　　。 （4）根据题干“饮食中补充EPA可改变db小鼠肠道菌群，肠道中红蝽菌菌群含量与肠道中谷氨酸水平呈负相关”可知，EPA和肠道中红蝽菌菌群含量有关，故可进一步研究EPA对肠道中红蝽菌菌群含量的影响。 【点睛】本题以探究EPA对血糖调节的影响实验为载体，考查血糖调节的过程和反馈调节，意在考查考生综合所学知识并结合实验结果进行相关分析和实验探究的能力。 ( 14 )原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！ 学科网（北京）股份有限公司 $$ 专题03 体液调节 一、单选题 1．（23-24高二上·北京顺义·期末）对成人进行糖耐量试验的具体方法是；先测空腹血糖，再将75g葡萄糖溶于300mL水中快速饮完，服糖后1h和2h采血，检测血糖浓度。受试者三次血糖浓度分别为4.3、8.5和4.7mmol/L，据此分析下列选项正确的是（    ） A．空腹时健康人的血糖水平保持恒定 B．服糖后健康人的胰岛素分泌量升高但不会持续上升 C．服糖1h后血糖超出正常水平，说明受试者患有糖尿病 D．服糖2h血糖浓度较1h明显降低是胰高血糖素作用的结果 2．（23-24高二上·北京顺义·期末）动物的内分泌系统可分泌多种激素，共同调节物质和能量代谢，调控生长发育和生殖。有关动物激素的叙述正确的是（    ） A．均可作用于全身组织细胞 B．均由内分泌腺分泌 C．可长时间留存并持续作用 D．需要借助体液运输 3．（23-24高二上·北京·期末）下列有关人体生命活动调节的叙述正确的是（    ） A．胰腺分泌胰液的过程受促胰液素调节 B．促甲状腺激素释放激素的增加抑制下丘脑分泌 C．眼球被撞击，产生眼冒金星的感觉属于非条件反射 D．人体处于寒冷环境时，机体的产热量大于散热量 4．（23-24高二上·北京西城·期末）关于神经调节和体液调节的说法，错误的是（　　） A．神经调节和体液调节均有分级调节特点 B．体液调节只有内分泌系统分泌的激素参与 C．体温调节是神经—体液共同调节的结果 D．内环境渗透压是水盐平衡调节的主要刺激因素 5．（23-24高二上·北京海淀·期末）下列有关动物激素作用特点的叙述，正确的是（    ） A．激素由特定的内分泌器官或细胞分泌，经体液定向运输至靶细胞 B．激素可以特异性识别和结合受体，故能精准调节靶细胞的生命活动 C．激素进入靶细胞，降低化学反应的活化能，使细胞代谢水平显著提高 D．激素含量虽然很低，但结合受体后会持久发挥作用，因而具有高效性 6．（22-23高二上·北京大兴·期末）如图是人体某组织结构示意图，①②③④表示不同部位的液体。下列说法正确的是（　　） A．人体的内环境是由①②③④组成的 B．结构①的管壁细胞生活的内环境为②和③ C．③的渗透压升高，下丘脑分泌的抗利尿激素减少 D．③中O2浓度比④中的高，O2可自由扩散进入④ 7．（22-23高二上·北京大兴·期末）下列关于激素的说法中正确的是（　　） A．在能源物质不足时激素可提供能量 B．激素被靶细胞接受并起作用后就失去活性 C．激素可以起催化作用，具有高效性专一性 D．激素种类多且量极少，是组成细胞结构的成分 8．（22-23高二上·北京大兴·期末）关于人体内下丘脑的叙述，错误的是（　　） A．可参与血糖平衡的调节 B．有体温调节中枢 C．有细胞外液渗透压感受器 D．能合成多种促激素 9．（22-23高二上·北京·期末）某考生参加高考体检，早晨未进食和饮水。在等待体检的过程中，感到口渴，该考生体内可能发生的变化是（　　） A．垂体释放抗利尿激素增加，促进肾小管和集合管对水的重吸收 B．胰岛B细胞释放胰岛素增加，血糖浓度下降 C．下丘脑释放促肾上腺素，细胞代谢增强 D．神经调控皮肤毛细血管收缩，体温迅速上升 10．（22-23高二上·北京昌平·期末）近年，在北京冬奥会的引领下，冰雪运动盛行。研究者随机挑选20﹣25岁的若干名志愿者，检测志愿者滑雪运动前及运动刚结束时心率、体温等生理指标。相关表述正确的是（    ） 心率（次/分） 体温（℃） 滑雪运动前 59 35.9 滑雪运动后 167 37.1 A．滑雪运动过程中，肾上腺素和甲状腺激素升高，代谢加快 B．心率增加是副交感神经兴奋的结果，有利于维持内环境稳态 C．滑雪运动过程中，胰高血糖素升高，随后胰岛素降低，维持血糖平衡 D．滑雪速度最快时，因冷风刺激，排汗减少，散热减少，导致体温升高 11．（22-23高二上·北京昌平·期末）“轻断食”是一种减脂方法。每周选不连续的两天，摄入有限的热量，并严格控制进食时间段，不需控制。以下相关描述错误的是（    ） A．饥饿时，血液流经肝脏，血糖升高 B．较长时间只饮水，抗利尿激素分泌升高，尿量增加 C．进食后吸收的葡萄糖、氨基酸等营养物质通过循环系统运输到组织细胞 D．不规律的饮食会影响甚至破坏胰岛素等激素的分泌规律，不利于身体健康 12．（22-23高二上·北京东城·期末）人体下丘脑既具有内分泌功能，又是一些调节中枢的所在部位。下列有关下丘脑的叙述，不正确的是（    ） A．下丘脑有体温调节中枢 B．下丘脑有水平衡调节中枢 C．下丘脑能感受细胞外液渗透压的变化 D．下丘脑能分泌抗利尿激素和促性腺激素 13．（22-23高二上·北京平谷·期末）1937年，科学家在实验中观察到：阻断实验动物垂体与下丘脑之间的血液联系，可导致其生殖器官萎缩;若恢复垂体和下丘脑之间正常的血液联系，生殖器官的功能也恢复正常。下列说法不合理的是（    ） A．下丘脑可能分泌了某种物质通过血液运输到垂体 B．实验表明生殖器官的发育受垂体直接控制 C．阻断血液联系应用了变量控制中的“减法原理” D．探究内分泌腺及其分泌激素的功能可用摘除法 14．（22-23高二上·北京朝阳·期末）剧烈运动时，机体会大量排汗。下列相关叙述错误的是（    ） A．机体散热增加 B．内环境渗透压升高 C．下丘脑分泌抗利尿激素减少 D．合理补充淡盐水利于维持机体水盐平衡 15．（22-23高二上·北京顺义·期末）抗击新冠疫情的医护人员，长时间穿防护服工作，汗流浃背、饮水受限、尿量减少。关于医护人员机体水盐调节的叙述正确的是（    ） A．大量出汗导致血钠含量下降，醛固酮分泌量增加 B．抗利尿激素的含量会下降，肾对水的重吸收增强 C．由于尿量减少，在饮水受限情况下不会产生渴觉 D．医护人员只需要激素调节就可维持渗透压的稳定 16．（22-23高二上·北京顺义·期末）家兔性染色体组成为XY的个体表现为雄性、XX的个体表现为雌性。为研究性激素在家兔胚胎生殖系统发育中所起的作用，进行下表中的实验，预期实验结果合理的是（    ） 组别 性染色体组成 胚胎期生殖系统分化前处理 术后幼兔外生殖器表现 若胚胎期摘除相应组织的同时注射一定量的睾酮 1组 XY 摘除即将发育的睾丸组织 雌性 预期结果① 2组 XX 摘除即将发育的卵巢组织 雌性 预期结果② A．①②均表现雄性 B．①表现雄性，②表现雌性 C．①②均表现雌性 D．①表现雌性，②表现雄性 17．（22-23高二上·北京西城·期末）下列关于体液调节与神经调节的叙述正确的是（    ） A．体液调节就是激素通过体液传送进行调节 B．神经调节作用范围更广、反应速度更快 C．神经调节与体液调节的结构基础不同 D．神经调节和体液调节各自独立起作用 18．（22-23高二上·北京·期末）2022 年 12 月 4 日 20 时 09 分，神舟十四号载人飞船返回舱在东风着陆场成功着陆，神舟十四号载人飞行任务取得圆满成功。宇航员进入太空后，由于脱离了地心引力，血液上浮， 头部血量增加。机体误认为身体中水量过多，从而引起身体排尿增加造成脱水。下列有关人体内环境和稳态的叙述，不正确的是（    ） A．脱水后会导致细胞外液的渗透压升高 B．宇航员进入太空后，抗利尿激素分泌量先增加后减少 C．失重引起的机体脱水可能会造成内环境稳态失调 D．脱水会引起机体的一系列调节，经过一段时间后可能会恢复正常 19．（22-23高二上·北京·期末）果蝇大脑中的饱觉感受器能够快速探测到血淋巴管中升高的D-葡萄糖，该信息通过神经传导，最终激活胰岛素生成细胞释放胰岛素，从而抑制果蝇进一步进食，具体过程如图所示。下列叙述不正确的是（    ） 注：细胞接收信息分子→Ca2+通道打开→细胞内Ca2+增多→细胞被激活 A．该示意图中有2个突触结构 B．上述三个细胞的Ca2+通道依次打开 C．神经递质TK释放量减少能增强对果蝇进食的抑制作用 D．抑制饱腹果蝇的D神经元活性能模拟饥饿果蝇的表型 20．（22-23高二上·北京·期末）“冰桶挑战赛”是一项慈善活动，当一桶冰水从参加者头顶浇下，身体会出现一系列的反应。下列叙述正确的是（    ） A．体温明显下降，酶活性降低 B．皮肤毛细血管收缩，血流量减少 C．骨骼肌和肝脏产热减少 D．甲状腺激素分泌减少 21．（21-22高二上·北京海淀·期末）以下关于神经调节和体液调节的叙述，不正确的是（    ） A．都以反射弧为作用途径 B．都能实现远距离调控 C．都存在分级调节的现象 D．都有传递信息的物质 22．（21-22高二上·北京石景山·期末）褪黑素是由哺乳动物和人的松果体产生的激素，它能缩短入睡时间、延长睡眠时间，从而起到调整睡眠的作用。褪黑素的分泌调节过程如下图，下列分析正确的是（    ） A．该过程体现了激素的分级调节 B．该过程中褪黑素的分泌存在反馈调节 C．长时间光照会使褪黑素的分泌增加 D．下丘脑具备感觉暗信号刺激的感受器 23．（21-22高二上·北京海淀·期末）体育课上某同学运动后大汗淋漓，对此时机体调节过程的叙述，不正确的是（    ） A．运动时汗腺分泌增加，皮肤蒸发散热明显增加 B．自主神经系统和肾上腺等的活动使皮肤血管舒张 C．下丘脑分泌、垂体释放的抗利尿激素含量增加 D．下丘脑渴觉中枢兴奋引起主动饮水行为的出现 一、单选题 1．（23-24高二上·北京顺义·期末）马拉松运动员在高海拔赛段遭遇冻雨和大风，其体温调节的过程中不会发生（    ） A．冷觉感受器将兴奋传至大脑皮层的体温调节中枢 B．甲状腺激素和肾上腺素的分泌量增加 C．神经调节和体液调节共同实现体温平衡 D．因防护措施不当导致产热与散热的失衡 2．（23-24高二上·北京大兴·期末）研究人员为了研究家兔的性激素在胚胎生殖系统发育中所起的作用，提出了如下假说。假说1：发育出雄性器官需来自睾丸提供的激素信号，当这一信号缺失时，胚胎发育出雌性器官；假说2：发育出雌性器官需来自卵巢提供的激素信号，当这一信号缺失时，胚胎发育出雄性器官。下面相关实验的说法错误的是（    ） A．实验组可采用手术法摘除即将发育为卵巢或睾丸的组织 B．需选择多个生殖系统分化之前的家兔胚胎作为实验材料 C．实验过程只需观察记录家兔外生殖器官的表现情况 D．若去除即将发育为睾丸的组织，发育出雌性器官，则假说1 正确 3．（23-24高二上·北京西城·期末）阿尔兹海默病（AD）是大脑某些区域神经元受损造成的认知、记忆功能障碍。女性更年期卵巢机能衰退及雌激素分泌水平骤降。调查发现绝经后女性AD发病率约为同龄男性的3倍。下列说法错误的是（　　） A．雌激素主要由卵巢产生 B．只有下丘脑和垂体有雌激素受体 C．绝经后女性体内的促性腺激素水平会升高 D．雌激素或促性腺激素含量变化影响神经系统的功能 4．（23-24高二上·北京东城·期末）正常人分别一次性饮用1000 mL清水与1000 mL生理盐水，其排尿速率变化如图所示。下列叙述不正确的是（　　） A．人体通过调整尿量维持渗透压的稳态 B．表示饮用清水后排尿速率的曲线是A C．大量饮用清水后抗利尿激素分泌增多 D．长跑运动员补充水分应首选生理盐水 5．（23-24高二上·北京东城·期末）小熊猫是我国二级重点保护野生动物，正常体温在38℃左右，其主要分布区年气温一般在0~25℃之间。测定小熊猫在不同环境温度下静止时的体温和皮肤温度（如右图）。下列叙述不正确的是（　　） A．皮肤温度随环境温度升高而升高说明内环境稳态失调 B．实验结果说明小熊猫体温调节是有一定限度的 C．下丘脑体温调节中枢通过调节产热和散热来调节体温 D．环境温度低时甲状腺激素分泌量增加，产热增加 6．（23-24高二上·北京东城·期末）在应急情况下，肾上腺素可调节肝细胞代谢以补充血糖（如图）。下列叙述不正确的是（　　）    A．肾上腺素的分泌受到下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的分级调节 B．肾上腺素与肝细胞表面受体结合，实现了激素只作用于靶细胞 C．肾上腺素引发一系列酶活性发生改变，可以放大激素的调节作用 D．肾上腺素和胰岛素共同调节血糖浓度，二者的作用效应相抗衡 7．（23-24高二上·北京朝阳·期末）某患者因多食易饥、心慌急躁、怕热多汗等不适就医，检测血浆中甲状腺激素（FT3、FT4）与促甲状腺激素（TSH）水平，结果如下表。进一步检查后排除了垂体瘤导致的 TSH 分泌过 多，则该患者的病因最可能是（　　） FT3（ng/L） FT4（ng/L） TSH（mU/L） 患者 9.14 3.64 15.14 正常参考值 2.0～4.1 0.80～2.0 0.55～4.87 A．垂体正常，甲状腺细胞膜上促甲状腺激素受体缺陷 B．甲状腺正常，但垂体细胞上的甲状腺激素受体缺陷 C．甲状腺正常，全身的甲状腺激素靶细胞上受体缺陷 D．垂体正常，甲状腺细胞病变导致甲状腺激素分泌过多 8．（23-24高二上·北京朝阳·期末）醛固酮是肾上腺皮质分泌的一种固醇类激素，在人体水和无机盐的平衡中发挥重要作用。醛固酮的作用机理如下图所示。下列相关叙述正确的是（　　） A．醛固酮促进靶细胞中编码钠通道和钠钾泵的基因表达，有利于重吸收 Na+ B．促肾上腺皮质激素释放激素能够直接作用于肾上腺，促进醛固酮的分泌 C．醛固酮通过血液到达靶细胞，与靶细胞内受体结合后能长期持续发挥作用 D．长期高盐饮食使醛固酮分泌增加，导致内环境 Na+和水增加，易发生高血压 9．（23-24高二上·北京西城·期末）若妊娠晚期母鼠甲状腺功能低下，新生鼠脑重量显著下降。研究人员取其神经元进行体外培养，并施加甲状腺激素（T3），检测神经元中神经营养因子NGF的表达量，结果如图。推断不合理的是（　　） A．甲状腺激素能促进胚胎脑的发育 B．甲状腺激素可促进NGF的表达 C．补充NGF可利于脑重量偏低新生鼠脑的发育 D．口服促甲状腺激素可治疗脑重量偏低新生鼠 10．（23-24高二上·北京海淀·期末）北方夏季连续出现高温天气时，个别市民会患上热射病，症状包括40℃以上高热、意识模糊、大小便失禁等。下列关于热射病的分析，不正确的是（    ） A．高热可能是高温导致位于脑干的体温调节中枢功能障碍所致 B．意识模糊可能是高热造成大脑皮层的部分神经中枢损伤所致 C．大小便失禁可能是高热破坏大脑皮层与脊髓间的神经联系所致 D．神经调节和体液调节共同参与体温调节，其调节能力是有限的 11．（23-24高二上·北京海淀·期末）杭州亚运会上，中国女篮最后几秒绝杀对手，蝉联冠军。虽然比赛紧张、激烈，但运动员始终能调整状态、从容应对。此时，机体不会发生的生理变化是（    ） A．大脑调节脑干和脊髓，小脑参与身体平衡的控制 B．交感神经兴奋，支配肾上腺髓质分泌肾上腺素增加 C．大脑皮层的S区、H区等区域神经元兴奋性增强 D．血糖含量显著下降，无法为运动员提供充足能量 12．（22-23高三上·北京朝阳·期末）循环血量增加刺激心房肌细胞释放激素―心房钠尿肽(ANP) ， ANP可促进肾脏排钠、 排水，使血量恢复；当循环血量降低时，ANP释放减少。相关叙述错误的是（    ） A．ANP需经过体液运输到达肾脏 B．ANP需与特定受体结合发挥作用 C．ANP与抗利尿激素有协同作用 D．ANP分泌受到血量的负反馈调节 13．（23-24高二上·北京海淀·期末）促红细胞生成素（EPO）是一种蛋白类激素，其作用机制如下图所示。下列相关叙述正确的是（    ） A．氧气对EPO分泌的调节属于体液调节 B．口服EPO可治疗肾功能衰竭导致的贫血 C．红细胞膜上存在能特异性识别EPO的受体 D．过量红细胞可通过分级调节抑制肾脏合成分泌EPO 14．（22-23高二上·北京·期末）如图所示，人体胰岛素的合成、分泌与细胞内乳酸的含量有密切关系。下列说法错误的是（　　） A．初到高原，细胞内乳酸含量增多，从而促进胰岛素的合成和分泌 B．细胞内氧气和葡萄糖浓度的比值越小时，胰岛素合成加速 C．进食后，血糖上升使细胞内乳酸含量发生变化，从而抑制细胞对葡萄糖的摄取 D．乳酸的含量变化是调控细胞内胰岛素原基因表达的信号 15．（22-23高二上·北京昌平·期末）人体的体温调定点在正常生理状态下为37 ℃。流感病毒感染可能引起体温调定点升高，导致人体发热。如图为发热体温上升期，机体体温调节过程示意图。下列说法不正确的是（　　） A．体温上升期，皮肤血管收缩、手脚冰凉的现象导致散热减少 B．体温升高到38.5 ℃之后的持续期，人体的产热量等于散热量 C．TRH和TSH直接作用于甲状腺细胞，促进其分泌甲状腺激素 D．体温调节过程体现了神经调节和体液调节是相互联系的 16．（22-23高二上·北京石景山·期末）冬泳是一项特殊条件下的体育运动，冬泳爱好者入水后，机体会发生一系列的生理变化。下列相关叙述不正确的是（    ） A．皮肤毛细血管收缩 B．产热增加 C．神经、体液调节均发挥作用 D．冷觉感受器产生冷觉 17．（22-23高二上·北京东城·期末）在2022年北京冬季奥运会的冰球比赛中，我国运动员相互配合，完成射门。下列有 关比赛中运动员机体生理功能的表述，不正确的是（    ） A．大量出汗导致失水过多，血浆渗透压下降 B．长时间奔跑需要消耗大量糖原用于供能 C．在神经与肌肉的协调下完成挥杆射门 D．在大脑皮层调控下实现队友之间的配合 18．（22-23高二上·北京平谷·期末）2022北京马拉松于11月6日在天安门广场盛大起跑。马拉松运动员长跑过程中，体内会发生的是（    ） A．皮肤血管舒张，机体散热量大于产热量 B．抗利尿激素分泌减少，调节水盐平衡 C．大脑皮层和下丘脑参与体温调节过程 D．副交感神经兴奋，心跳加快、呼吸加快 19．（22-23高二上·北京平谷·期末）瘦素是一种蛋白质类激素，与下丘脑神经元细胞膜受体结合，使人产生饱腹感进而减少摄食行为。不改变能量摄入和运动消耗能量的前提下，研究进餐时间早晚对体重的影响。将生理指标接近的肥胖志愿者分为进餐早晚两组检测饥饿感，结果如下图。基于此结果，下列说法错误的是（    ） A．神经冲动传至下丘脑产生饱腹感 B．瘦素是调节生命活动的信息分子 C．推测进餐早组比进餐晚组血浆瘦素水平高 D．本实验可为“吃饭晚长体重”提供证据 20．（22-23高二上·北京顺义·期末）图曲线表示某人从早餐开始到12时血糖浓度的变化情况。下列关于曲线变化的原因不正确的是（    ） A．小肠吸收糖类是9时前血糖浓度变化的主要原因 B．胰岛素是导致9至11时血糖浓度变化的主要原因 C．11至12时胰岛A细胞没有合成分泌胰高血糖素 D．人体血糖的稳定需胰岛素和胰高血糖素共同维持 21．（22-23高二上·北京丰台·期末）胰岛位于胰腺的内分泌部，能分泌胰岛素和胰高血糖素。下图为健康人和糖尿病患者胰腺切片，下列叙述错误的是（    ） A．图甲为健康人胰腺切片，图乙为糖尿病患者胰腺切片 B．糖尿病患者胰岛素分泌不足可能与胰岛体积变小、数量变少有关 C．下丘脑通过相关神经促进胰岛B细胞分泌胰岛素 D．胰岛素可促进肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖 22．（22-23高二上·北京丰台·期末）卡塔尔世界杯吸引了全世界球迷的目光，足球名将在球场上奋力拼抢挥洒汗水。下列对该项比赛中运动员机体生理功能调节的叙述，合理的是（    ） A．大量出汗使抗利尿激素合成增加，以调节水盐平衡 B．肝糖原和肌糖原分解为葡萄糖，以维持血糖平衡 C．热觉感受器产生兴奋并将其传递到下丘脑形成热觉 D．交感神经和副交感神经同时兴奋，使心跳加快、支气管扩张 23．（22-23高二上·北京西城·期末）夏天的持续高温引发多地森林火灾。在高强度的灭火战斗中，救援人员身体不会出现的现象是（    ） A．肾上腺素和甲状腺激素分泌量减少，以减少产热 B．皮下毛细血管扩张、汗腺分泌增加，以增加散热 C．肝糖原水解速度加快，以保证细胞能量供应 D．抗利尿激素分泌量增加，以减少水分散失 24．（22-23高二上·北京西城·期末）生长激素（GH）的合成和分泌受下丘脑神经内分泌细胞分泌的激素和其它多重因素的 调控。部分调控途径如下图。相关叙述错误的是（    ） A．下丘脑分泌的 GHRH 和 SS 通过体液运输作用于垂体 B．GH 含量升高促进 SS 神经元分泌 SS，属于正反馈调节 C．处于青春期的青少年保证充足睡眠有助于身高的增长 D．GHRH 和 SS 对 GH 的双向调节能更精准地调控生长 25．（21-22高二上·北京丰台·期末）下丘脑体温调节中枢有冷敏神经元和热敏神经元两种，这两种神经元的放电频率与体温变化之间的关系如下图。正常情况下，C、W两条线交于点S，此点对应的温度为正常温度。下列叙述正确的是（    ） A．若人体感染流感病毒后持续高烧，可能是病毒导致S点左移 B．当体温高于正常值时，正常人体热敏神经元兴奋，冷敏神经元不兴奋 C．当体温低于正常值时，正常人体冷敏神经元的放电频率高于热敏神经元 D．当人体处于炎热环境时，正常人的散热量大于在寒冷环境中的散热量 26．（21-22高二上·北京海淀·期末）为研究某职业的职业紧张对甲状腺功能的影响，研究者根据工作时长、工作强度和精神紧张程度等因素将被调查的从业者进行分组，并检测相关激素水平结果如下表。下列分析正确的是（    ） 从业者 促甲状腺激素平均值 (μIU/mL) 甲状腺激素含量平均值（μg/L） 非职业紧张组 0.81 67.31 轻度职业紧张组 0.82 68.99 中度职业紧张组 0.71 74.24 重度职业紧张组 0.65 77.52 A．促甲状腺激素和甲状腺激素可由甲状腺细胞分泌 B．检测甲状腺激素水平时通常抽取组织液来测定 C．结果显示职业紧张能够使甲状腺激素水平升高 D．轻度职业紧张从业者是甲状腺疾病高发的危险人群 27．（21-22高二上·北京·期末）下表是两位甲状腺功能减退患者血液化验单的部分结果。相关分析错误的是（    ） 甲状腺激素含量 促甲状腺激素（TSH）含量 患者1 低于正常值 高于正常值 患者2 低于正常值 低于正常值 A．患者1低浓度的甲状腺激素对垂体抑制减弱可导致其分泌TSH的量较高 B．患者2体内TSH水平低于正常值可能是甲状腺激素分泌不足的原因之一 C．给患者2静脉注射TRH后检测TSH的含量，可为判断病变部位提供参考 D．下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素直接作用于甲状腺，促进相应激素分泌 28．（21-22高三上·北京西城·期末）生长激素对软骨细胞生长的调节过程如图所示。下列叙述错误的是（    ） A．GH经体液运输至肝脏和软骨细胞 B．垂体和软骨细胞上有IGF-1受体 C．IGF-1含量降低时促进垂体分泌GH D．GH与IGF-1具有协同作用 29．（21-22高二下·北京海淀·期末）葡萄糖转运蛋白（GLUT）是转运葡萄糖进入细胞的载体蛋白。我国科学家成功解析了人的GLUT处于不同构象的晶体结构。下列相关叙述不正确的是（ ） A．亲水的葡萄糖难以自由扩散进入细胞 B．葡萄糖转运依赖于GLUT的构象改变 C．线粒体外膜上应分布着大量的GLUT D．GLUT的结构异常可能会引发糖尿病 30．（21-22高二上·北京朝阳·期末）夏季吃辣味火锅时常吹低温空调和喝大量冷饮。在低温刺激下，人体产生的肾上腺素和激素X增加；大量饮水，激素Y的分泌减少。激素X和Y的分泌均受下丘脑的调节，下图是下丘脑和垂体示意图，下列说法不正确的是（    ） A．激素X的分泌受到下丘脑B处细胞释放的激素的调节 B．激素Y由下丘脑A处细胞合成后在神经垂体处释放 C．激素Y作用的靶细胞是肾小管和集合管细胞 D．辣椒、热刺激产生的感觉中枢位于下丘脑 31．（21-22高二上·北京朝阳·期末）细胞外葡萄糖浓度调节胰岛素分泌的过程如图，对其理解错误的是（    ） A．图中所示细胞是胰岛B细胞 B．Ca2+内流促使细胞通过胞吐方式释放胰岛素 C．细胞外葡萄糖浓度升高会促使胰岛素释放 D．抑制K+通道关闭的药物也能促进胰岛素释放 32．（21-22高二上·北京朝阳·期末）为研究促胰液素对去卵巢骨质疏松大鼠骨转换指标和骨密度的影响，采用双侧卵巢去除法构建绝经后骨质疏松大鼠模型（雌激素分泌少），按下表随机分组进行实验，结果如下。 组别 骨转换指标 骨密度 （g/cm2） 血清I型胶原N前端肽（ug/L） 血清I型胶原C末端肽（ng/ml） 1 假手术组 11.66 0.409 0.170 2 模型对照组 16.25 0.640 0.103 3 雌激素治疗组 14.38 0.411 0.168 4 促胰液素治疗组 14.91 0.415 0.167 以下分析不合理的是（    ） A．1组大鼠是野生型，2、3、4组中的实验大鼠均患骨质疏松 B．2、3组相比，说明雌激素缺乏导致骨转换指标上升及骨密度下降 C．结果表明促胰液素通过提高雌激素水平而提高骨密度 D．促胰液素可降低去除卵巢骨质疏松大鼠的骨转换指标 33．（21-22高二上·北京石景山·期末）人体下丘脑既具有内分泌功能，又是一些调节中枢的所在部位。下列有关下丘脑的叙述，不正确的是（    ） A．下丘脑能感受细胞外液渗透压的变化 B．下丘脑能分泌抗利尿激素和促性腺激素 C．下丘脑中有水平衡调节中枢 D．下丘脑中有体温调节中枢 34．（21-22高二上·北京顺义·期末）滑雪是冬奥会的重要比赛项目，在滑雪过程中人体中不会发生的反应是（    ） A．交感神经兴奋，调节使得心跳和呼吸的频率加快 B．大脑皮层体温调节中枢通过神经调节肾上腺分泌 C．肝糖原水解产生葡萄糖，以维持血糖平衡 D．下丘脑既接受神经信号也接受激素信号 35．（21-22高二上·北京顺义·期末）人工照明是蛋鸡养殖业中环境控制的重要手段，光调节蛋鸡产卵活动的图解如下，据图推断可知（    ） A．激素A为促性腺激素 B．激素B作用的靶细胞只有性腺 C．激素C分泌量减少促进下丘脑和垂体的分泌活动 D．蛋鸡产卵的活动通过神经和体液的共同调节完成 36．（21-22高二上·北京顺义·期末）新型冠状病毒肺炎的轻型患者会高热、不自主咳嗽，重症患者会出现脱水、呼吸困难等症状，下列叙述正确的是（    ） A．控制不自主咳嗽的中枢位于大脑皮层 B．重症患者体内的抗利尿激素分泌增多 C．持续高烧40℃的患者，机体的产热量大于散热量 D．输氧瓶内的CO2刺激重症患者脑干属于神经调节 37．（21-22高二上·北京西城·期末）抗利尿激素（ADH）的分泌受血浆渗透压、血容量和血压的调节（如图）。下列相关叙述错误的是（    ） A．ADH促进肾小管和集合管对水的重吸收 B．食物过咸和血容量升高均促进ADH分泌 C．ADH的分泌对血压轻微下降（0 → -10%）不敏感 D．水盐平衡是神经和体液共同调节的结果 38．（21-22高二上·北京西城·期末）图为人体内相关细胞间的信息传递示意图。下列相关叙述正确的是（    ） A．TRH可作用于各种组织细胞并改变其生理活动 B．图中靶细胞接受TRH信号后分泌甲状腺激素增多 C．激素分泌的分级调节有利于放大激素的调节效应 D．甲亢患者均伴随血清促甲状腺激素含量升高 二、非选择题 39．（23-24高二上·北京·期末）胰岛素是调节血糖的重要激素，糖尿病人进餐前，需注射胰岛素以控制血糖，但容易因注射过量导致低血糖。 (1)正常情况下，血糖浓度升高时，胰岛B细胞分泌的胰岛素经 运输到靶细胞，与靶细胞膜上的受体结合后，使细胞膜上转运葡萄糖的载体蛋白GT增多，细胞摄取葡萄糖的速率 ，使血糖浓度降低。 (2)科研人员对胰岛素进行修饰，增加了结构X（见图1），得到一种“智能”胰岛素（IA）。IA中的X能与GT结合并抑制其转运功能。为测试葡萄糖对IA与GT结合的影响，将足量的带荧光标记的IA加入红细胞膜悬液中处理30分钟，使IA与膜上的胰岛素受体、GT充分结合。之后，分别加入葡萄糖至不同的终浓度，10分钟后检测膜上的荧光强度。图2结果显示：随着葡萄糖浓度的升高， 。表明葡萄糖浓度越高，IA与GT结合量越低。 据此推断IA、葡萄糖、GT三者的关系为 。 (3)进一步实验证明，糖尿病患者注射IA后进餐，餐后上升的血糖水平能逐渐下降到正常。请结合（1）和（2）中的信息，完善IA调控使血糖下降的机制图 。 (4)用IA替代胰岛素作为治疗药物，还能避免胰岛素注射过量导致的低血糖风险。请结合上述信息写出理由 。 40．（23-24高二上·北京大兴·期末）糖尿病因其高患病率、高致残率和高死亡率成为世界性严重公共卫生问题之一。研究人员一直试图找到治疗或减轻糖尿病患者症状的新方法。 (1)餐后，下丘脑的某个区域兴奋，通过 神经使 细胞分泌的胰岛素增加，随血液流到全身，与组织细胞上的 相互识别并发生结合，促进血糖 ，使血糖浓度下降至正常水平，糖尿病患者往往因胰岛素分泌不足使得机体的血糖水平居高不下，引发机体健康问题。 (2)传统治疗方式多采用皮下注射胰岛素降低血糖，皮下注射后，胰岛素到达各组织细胞发挥作用，所经过的内环境是 （用文字和箭头表示）。 (3)长期皮下注射胰岛素容易产生低血糖、脂肪堆积等不良反应。有科研人员用一种金属有机骨架纳米载体（简称U）装载胰岛素（如下图），制备成口服胰岛素，可以有效克服胰岛素口服吸收的多重屏障，调节高血糖动物的血糖水平。    ①下表中与U 各结构特点对应的设计意图说明正确的有 填写字母）。 U 的结构 补充说明 设计意图说明 内部多孔 胰岛素可嵌于孔内 A．提高胰岛素的装载量 孔的直径为 2.6nm 胃蛋白酶直径约6nm B．避免胃蛋白酶水解胰岛素 表面可附着转铁蛋白 小肠上皮细胞表面多转铁蛋白受体 C．便于细胞识别并吸收 稳定 耐酸 D．消除毒性或副作用 ②U 能逃避细胞内的一种具膜细胞器 （填细胞器名称），以避免所装载物被分解。 ③为将 U 用于临床糖尿病治疗，请提出下一步应该研究的问题： 。 41．（23-24高二上·北京大兴·期末）下表为神经、体液对血压的影响（↑表示血压升高，↓表示血压降低）。如果机体长期处于高度紧张状态，容易引发高血压等病理性变化。 神经、体液对人体血压的影响 调节因素 交感神经 副交感神经 肾上腺素 NO 对血压的影响 ↑ ↓ ↑ ↓ (1)交感神经和副交感神经均属于 （填“传入”或“传出”）神经。长期紧张伴随着交感神经的过度兴奋。兴奋时，细胞膜对 （填“Na⁺”或“K⁺”）的通透性增加，产生动作电位，导致心肌收缩力量增强，心率加快，动脉血压上升。 (2)肾上腺素在体液调节过程中发挥作用，NO是一种神经递质。两者在发挥作用时的共同点有 等。 （答出两点即可） (3)长期处于紧张状态时，交感神经兴奋会 胃肠的蠕动和消化腺的分泌，造成消化不良，胃肠道不适。 (4)为研究副交感神经与心肌细胞之间传递的信号是化学信号还是电信号，科学家进行了如下实验：取两个蛙的心脏（A 和B保持活性）置于成分相同的营养液中，A 有副交感神经支配，B 没有该神经支配；刺激该神经，A 心脏跳动减慢；从 A 心脏的营养液中取一些液体注入 B 心脏的营养液中，B心脏跳动也减慢（如图所示）。 实验结果表明 ，该实验在设计上的巧妙之处是排除了 对B心脏的影响。 42．（23-24高二上·北京延庆·期末）高山姬鼠是栖息于横断山区的重要小型哺乳动物，为了解高山姬鼠在横断山区的低温胁迫下的适应性生存策略，科研人员开展相关研究。 (1)科研人员选取12只非繁殖期的成年个体，随机分为两组，分别处于25℃和5℃环境下正常饲喂28天，进行相关指标检测，结果如下。 平均体重/g 平均体脂/g 平均摄食量/g 0天 28天 28天 0天 28天 对照组 36.0 36.1 5.9 6.1 6.0 实验组 37.0 30.2 3.1 5.8 8.1 ①根据实验结果分析，高山姬鼠通过增加摄食量和 来适应低温环境。 ②高山姬鼠在低温胁迫下，下丘脑分泌的 增多，通过垂体促进甲状腺的分泌活动，导致 增强，弥补了低温条件下因散热 而导致的机体能量消耗的增加。 (2)科研人员继续检测了实验鼠体内瘦素含量和下丘脑神经肽基因的表达量，结果如图。 ①下丘脑的某些神经元合成的瘦素受体依次由 （填细胞器）加工、分类和包装并运送到相应部位，与瘦素结合后导致相关基因表达发生变化。 ②瘦素是一类激素，有两方面作用：一方面抑制下丘脑某些神经元合成促进食欲的神经肽NPY、AgRP；另一方面促进下丘脑另一些神经元合成抑制食欲的神经肽POMC、CART，从而调节动物的食欲。在低温胁迫下，高山姬鼠体内瘦素的含量 （填“增加”“不变”或“减少”），而摄食量增加，原因是 。 (3)综上分析，高山姬鼠通过 调节方式，实现体重、摄食量等指标的生理变化，维持了内环境的 ，最终适应了低温环境。 43．（23-24高二上·北京东城·期末）学习以下材料，回答以下问题： 抗肥胖因子——瘦素：瘦素是一种由脂肪细胞分泌的激素，它在血清中的含量与动物脂肪组织大小成正比。当动物体的体脂减少或处于饥饿状态下，血清中瘦素的含量会明显下降，从而激发动物的觅食行为，同时降低自身能量消耗。反之，当体脂增加时，血清中瘦素含量升高，进而抑制进食并且加速新陈代谢。瘦素受体基因突变、下丘脑腹内侧受损和ob基因突变均导致小鼠异常肥胖。如图科学家进行了异种共生研究，即将两动物进行外科结合手术，使两个体的组织直接愈合，血液发生交换。研究发现与瘦素受体基因突变小鼠共生的野生型小鼠体重降低，但瘦素受体基因突变小鼠体重未降低（图1）；图2实验结果提示瘦素受体大多分布在下丘脑；ob基因突变小鼠与瘦素受体基因突变小鼠共生后体重降低，瘦素受体基因突变小鼠体重未降低（图3）。 因瘦素受体主要分布在下丘脑，研究人员继续寻找下丘脑内受瘦素特异性调控，并且控制交感神经分布的神经元。发现敲除小鼠下丘脑ARC脑区瘦素受体时，其脂肪器官内的神经分布密度会大幅度降低。瘦素信号通过自上而下的神经通路调节脂肪组织交感神经的可塑性，这对能量稳态至关重要。瘦素作用障碍小鼠的脂肪器官内，交感神经的分布密度低于野生型小鼠，导致这些小鼠无法正常分解体内储存的脂肪。给成年肥胖小鼠注射瘦素可以将其脂肪内的神经分布密度还原到正常值，也恢复了高效运用脂肪为自身提供能量。瘦素的发现和相关研究使肥胖基因的遗传学基础得到鉴定，为肥胖症的治疗提供了靶点。 (1)人体中脂肪来源于 ，瘦素调控能量代谢，并受体脂和能量代谢的影响，这种调节机制属于 。 (2)图1实验结果说明瘦素受体基因突变小鼠体内的瘦素含量 ，图2实验结果提示瘦素受体大多分布在下丘脑，作出判断的理由是 。根据图3结果推测ob基因的功能是 （填“控制瘦素合成”“控制瘦素信号通路上的某种酶的合成”或“控制瘦素受体合成”）。 (3)结合本文内容，概述在体脂稳态的调节过程中神经调节与体液调节的相互关系 。 44．（23-24高二上·北京朝阳·期末）脂肪组织不仅参与机体的构建和能量的储存，还具有内分泌功能。寒冷刺激能够激活哺乳动物体内的棕色脂肪组织（BAT）。为探索 BAT 激活在应对寒冷刺激中所起的作用，科研人员开展了相关研究。 (1)BAT 中有丰富的毛细血管，细胞内分散着许多小脂滴，线粒体大而丰富，这些结构特点有利于细胞高效进行 ，产生热量。 (2)在寒冷刺激下，哺乳动物的散热量和产热量比在温暖环境中 ，组织细胞对葡萄糖的消耗量增加，但血糖水平并未大幅下降，原因是在激素调节和神经调节作用下 。 (3)科研人员推测活化的 BAT 可能参与了血糖调节。为检验推测，科研人员以室温饲养的小鼠为材料，将实验组小鼠肩胛间的 BAT 通过手术切除，对照组采取 的操作，然后将两组小鼠转移至低温环境中饲养 72h，检测肝脏细胞中参与非糖物质向葡萄糖转化过程的关键基因Pgc-1α、G6Pase 和Pepck 的表达情况，结果如下图所示，该结果表明 。 (4)进一步研究发现，寒冷激活的 BAT 分泌的细胞外囊泡（EVs）数量显著增加，且其分泌的 EVs 能被肝细胞摄取。科研人员推测，寒冷激活的 BAT 通过分泌 EVs 促进肝脏非糖物质向葡萄糖的转化。为检验这一推测，实验组应以 （室温/低温）饲养的小鼠作为受试对象，采取的相应操作是 （选填选项前的字母）。最终实验结果验证了这一推测。 a.静脉注射室温饲养小鼠的肩胛间 BAT 细胞 b.静脉注射低温饲养小鼠的肩胛间 BAT 细胞 c.静脉注射室温 BAT 分泌的 EVs d.静脉注射寒冷激活的BAT 分泌的  EVs e.检测小鼠肩胛间 BAT 分泌 EVs 的数量 f.检测小鼠肝脏 Pgc-1α, G6Pase 和 Pepck 基因的表达情况 45．（23-24高二上·北京西城·期末）胰岛素对血糖平衡调节起重要作用，若出现胰岛素抵抗（IR）易引发2型糖尿病。    (1)IR是由于 细胞分泌的胰岛素与受体结合障碍或胞内信号转导通路受阻，导致血糖进入组织细胞 、合成糖原、转变为甘油三酯等效率降低。 (2)Akt2是细胞内一种蛋白激酶。研究发现，胰岛素受体→Akt2→GLUT4（葡萄糖载体）是骨骼肌和脂肪细胞调节糖代谢的重要通路。利用Akt2基因敲除小鼠（KO）和野生型小鼠（WT）进行相关实验，糖耐量实验（口服葡萄糖后2h内血糖变化）结果如图1，胰岛素耐量实验（一次性注射胰岛素后1h内血糖变化）结果如图2。 ①已知KO鼠空腹血糖含量和血清胰岛素含量显著高于WT鼠，说明Akt2缺失导致小鼠出现IR。图1、图2结果进一步证实这一结论的依据是 。 ②测定WT鼠、KO鼠肌肉细胞和脂肪细胞中相关物质，结果如图3。推测在胰岛素调节通路中，Akt2通过促进 从而增强肌肉和脂肪细胞对葡萄糖的吸收能力。 (3)研究发现，施加生长因子BMP后，细胞内催化糖分解为丙酮酸及糖向脂肪转化的关键酶含量增加。为研究BMP能否缓解IR，用表现IR的脂肪细胞进行分组实验。检测发现，在胰岛素作用时，BMP组脂肪细胞摄取葡萄糖增强，使用胰岛素前后细胞膜上GLUT4含量如图4所示。推测BMP缓解该种脂肪细胞IR的机制 。 (4)IR常发生于骨骼肌细胞，体育训练是增强骨骼肌中GLUT4表达的最强刺激。肥胖也是2型糖尿病最常见的危险因素。请综合上述所有信息，为2型糖尿病患者提出三条相应治疗措施 。 46．（23-24高二上·北京海淀·期末）大脑皮层的前额叶皮层(P区)与下丘脑等其他脑区相联系，在疼痛的调控中发挥重要作用。此外，催产素也在分娩过程中影响疼痛感受，研究人员对此开展研究。    (1)哺乳动物分娩过程的调节方式包括 调节。 (2)向小鼠腹腔内注射催产素，检测小鼠接受热刺激(模拟伤害性疼痛) 时的后肢收缩时间，如图1。结果表明，催产素可以 动物的疼痛感受。 (3)为探究催产素与P 区之间的关系，研究人员对小鼠脑区的生理活动进行如下研究。 ①某些神经元兴奋放电时，会爆发出短暂的钙离子浓度高峰。小鼠分别注射生理盐水和催产素后，相同时间记录到P区某些伤害性感受神经元的钙离子情况，如图2。结果表明，这些神经元放电的 均显著增加，据此可推测催产素能够激活上述神经元。    ②研究人员利用特定技术，使小鼠下丘脑合成催产素的神经元特异性表达荧光蛋白V，检测发现仅在下丘脑和P区可观察到荧光。据此推测，催产素是下丘脑神经元的轴突末梢 ，进而激活P区。 (4)P区中包含谷氨酸能神经元(分泌的递质会增强Na⁺通透性)、GABA能中间神经元(分泌的递质会增强Cl⁻通透性)，可分别参与 (选填“IP”[即抑制性突触后电流]、“EP”[即兴奋性突触后电流]) 的形成。为进一步确定催产素对P区伤害性感受神经元的作用机制，研究人员构建可用蓝光调控Na⁺通道开闭的小鼠。用蓝光照射下丘脑，使其神经元的 Na⁺通道打开，并在P区注射催产素受体抑制剂后，检测结果如图3。据此可知，下丘脑合成并作用于P区的催产素 。    (5)请从进化与适应的角度，阐释催产素在提高生物生存能力方面的意义 。 47．（23-24高二上·北京海淀·期末） M3 型青少年糖尿病是由Ⅵ基因突变引起的，临床表现为发病年龄早，胰岛素分泌过量等。为了解其发病机理，研究人员开展下列研究。 (1)人体血糖浓度升高时，葡萄糖进入胰岛B细胞内，会促使 Ca²⁺通道开放。Ca²⁺顺浓度梯度进入细胞后，引起包裹胰岛素的囊泡与 融合，将胰岛素分泌到细胞外，随 运输到全身各处。体内胰岛素水平上升，既可增加血糖去路，如 ，又可减少血糖来源，如 ，使血糖浓度恢复到正常水平。 (2)研究人员通过处理，获得胰岛 B细胞发生H 基因突变的小鼠。若该种实验鼠在有葡萄糖刺激和 情况下，均表现出胰岛素分泌过量，则可作为本实验中 M3 型糖尿病模型鼠。 (3)研究人员对 M3 型青少年糖尿病患者胰岛素分泌过量的机理提出两种假设。 假设一：H 突变细胞中胰岛素合成增加，促进其分泌过量。 假设二：Ca²⁺更多进入H突变细胞，导致过量分泌胰岛素。 ①利用上述两种小鼠完成实验，在血糖浓度上升或下降过程中，若两种小鼠体内胰岛素合成基因的表达量 、则可排除假设一。 ②研究人员在不同条件下检测两种小鼠体内Ca²⁺浓度变化，结果如下图。 注：·磺脲类药物可以促进胰岛素分泌。 结果显示，高浓度葡萄糖引起 M3 型糖尿病模型鼠 ，该证据支持假设二。加入KCl后，K⁺进入细胞，引起膜内电位上升，与正常鼠相比，M3型糖尿病模型鼠的Ca²⁺通道 。 ③据上述实验推测，可开发为治疗M3型糖尿病药物的是 (填字母序号)。 a. 钾外流通道激活剂  b. 钾外流通道抑制剂c. 钙通道抑制剂 d. 磺脲类药物  e. 胰岛素 (4)临床上发现，M3型糖尿病患者胰岛B细胞的钾外流通道蛋白表达量下降。请结合上述研究，从分子水平和细胞水平概括该病患者胰岛素分泌过量的成因 。 48．（22-23高二上·北京·期末）生活在热带海域珊瑚礁中的锥形蜗牛，通过一套快速的毒液注射系统进行捕食。研究发现，毒液的成分中含有不同的多肽分子，某些多肽分子可作用于下图所示结构。请回答相关问题。    (1)图示兴奋在突触部位的传递过程。 ①突触传递过程中，前、后膜内外离子的移动如图所示。引起突触前膜上Ca2+通道打开的原因是 。图中①至④表示兴奋的传递过程，图中过程②表示 。 ②在突触部位胞内的钙离子主要来自于胞外。为证明细胞内钙离子浓度可影响神经递质的释放量，提出可供实验的两套备选方案。 方案一：施加钙离子通道阻断剂，然后刺激突触前神经细胞，检测神经递质的释放量。再在该实验体系中适度增加细胞外液中的钙离子浓度，然后刺激突触前神经细胞，检测神经递质的释放量。 方案二：适度增加细胞外液中的钙离子浓度，然后刺激突触前神经细胞，检测神经递质的释放量。另取一组实验材料施加钙离子通道阻断剂，然后刺激突触前神经细胞，检测神经递质的释放量。比较上述两个方案的优劣，并陈述理由 。 ③毒液可通过阻碍猎物轴突膜上Na+通道开放，从而阻止兴奋的 ；也可通过阻碍Ca2+通道开放，使突触小泡中的神经递质不能由 释放，阻止兴奋在细胞间的传递，进而发挥麻痹猎物的效果。 (2)研究发现，毒液除影响到神经细胞的功能外，还对其它细胞有影响。 ①将毒液成分中的Con-InsG1蛋白注入到猎物体内后，会导致猎物血糖浓度降低，推测Con-InsG1蛋白结构 。 ②进一步研究发现Con-InsG1蛋白还能够结合人类胰岛素受体，并且Con-InsG1蛋白与人类胰岛素受体结合速率比胰岛素结合速率快，据此推测该毒液蛋白 。 (3)你认为对于毒液的研究能够帮助人们开发哪些类型的新药物？ 。（答出一点即可） 49．（22-23高二下·北京东城·期末）高血脂会对人体健康产生严重威胁，多种疾病与血液胆固醇指标过高密切相关。    (1)胆固醇分子被特定蛋白质包裹形成低密度脂蛋白（LDL）。如图l，血液中的LDL与细胞膜上受体结合后一起进入细胞，二者在囊泡内 ，其中LDL进入 被降解，胆固醇分子进一步被细胞利用；LDL受体被W蛋白和C蛋白一起回收至细胞膜，使血液中LDL维持在正常水平。 (2)研究发现，PCSK9蛋白在胆固醇代谢中具有一定的调节作用。如图1，PCSK9能够 ，进而阻止受体回收至细胞膜，导致血液中LDL量升高。将经过 的小鼠B细胞与骨髓瘤细胞融合，利用 培养基筛选及抗体检测得到杂交瘤细胞，产生抗PCSK9单克隆抗体可有效降低血液中LDL量。 (3)他汀类药物是目前应用最广泛的降血脂药物，主要通过抑制胆固醇合成途径的关键酶发挥作用。利用实验小鼠对他汀类药物与PCSK9单抗联合使用进行研究，实验设计的分组应包括 （选择字母序号）。实验结果表明，对于高血脂小鼠，二者联合使用的降血脂效果均好于各自单独使用。 a、正常饲料b、高脂饲料c、正常饲料+他汀类药物d、高脂饲料+他汀类药物e、正常饲料+PCSK9单抗f、高脂饲料+PCSK9单抗g、正常饲料+他汀类药物+ PCSK9单抗h、高脂饲料+他汀类药物+PCSK9单抗 (4)降脂药领域另一个新兴靶点是ASGRcl蛋白，其编码基因的某些突变会降低基因活性，使血液中LDL水平显著降低。LXR蛋白是一类核受体，通过激活相关基因的转录参与胆固醇的运输。为探究二者在调节血脂中的关系，研究人员进行了相关实验，结果如图2。    实验结果表明，Asgrl敲除小鼠依赖LXR蛋白将胆固醇外排到胆汁，然后通过粪便从体内排出，从而降低血脂水平。判断依据是 。 (5)综合以上材料，目前降脂药物的设计思路有 。 50．（22-23高二上·北京东城·期末）学习以下材料，回答（1）～（4）题。 第二信使学说 激素的化学性质决定了其对靶细胞的作用方式。根据化学结构可将激素分为胺类、多肽或蛋白类、脂类三大类。其中，多肽或蛋白类激素和大多数胺类激素属于含氮类亲水性激素，无法进入靶细胞内，主要与靶细胞膜上的特异性受体结合而发挥作用。 苏德兰等人在1965年提出了“第二信使学说”，以描述膜受体介导的激素作用 机制。该学说认为含氮类激素的作用过程大致包括以下步骤：①激素分子作为第一 信使，先与靶细胞膜上的特异性受体结合；②激素与受体结合后，激活细胞内的腺苷 酸 环 化 酶 （ A C ） ； ③ 在 M g²＋ 存 在 的 条 件 下 ， A C 催 化 A T P 转 变 成 环 磷 酸 腺 苷  （cAMP）；④cAMP作为第二信使，使细胞质中无活性的蛋白激酶等蛋白质逐级激活，最终引起细胞的生物效应。 随后，美国生物化学家罗德贝尔进一步发现，在激素受体与AC之间存在一 类 起偶联作用的蛋白质 — — G蛋白。当激素与受体结合后，活化的受体要通过G蛋白的介导才能对AC发生作用。 cAMP第二信使系统中，大多数信号转导功能都是通过激活cAMP依赖的蛋 白激酶A（PKA）完成的，PKA能够将ATP分子的磷酸根转移到底物蛋白的丝氨酸/苏氨酸残基上（磷酸化反应），引起底物蛋白的空间结构改变，进而使酶的活性、 通道的活动状态、受体的反应性和转录因子的活性等发生改变。被PKA磷酸化的 底物蛋白不同，引起的生物效应也不同。例如，PKA在肝细胞激活磷酸化酶而促进  肝糖原分解，在心肌细胞使钙通道磷酸化而增强心肌收缩，在细胞核内则可通过 cAMP反应元件结合蛋白和活化转录因子等，介导和调节靶基因的表达，生成新的蛋白质，进而改变细胞的功能。 苏德兰因发现cAMP作为第二信使的作用而荣获1971年诺贝尔生理学或医学奖，“第二信使学说”的提出也极大推动了对激素作用机制的深入研究。 (1)激素分子由人体的 合成、分泌，通过 运输到全身各处，最终作用于 。 (2)文中“第二信使”的含义是 (3)请根据材料将肾上腺素的作用机制补充完整：肾上腺素与受体结合 → G蛋白被活化 → → PKA激活磷酸化酶 → 在酶的作用下，肝糖原分解为 葡萄糖。1 mol肾上腺素可促使细胞生成108mol葡萄糖，说明该过程具有信号 效应。 (4)进一步研究发现，cAMP激活PKA后，PKA在激活下游蛋白的同时也会激活磷 酸二酯酶（PDE），使cAMP水解成为无活性产物。此调节过程存在的意义是 。 51．（22-23高二上·北京朝阳·期末）近年来，肥胖人数逐年增加，并有低龄化的趋势。 (1)血糖浓度升高促进 细胞分泌胰岛素，进而促进脂肪细胞对葡萄糖的摄取、利用、抑制 和非糖物质转化，使血糖恢复正常。这种调节方式属于 调节。 (2)长期高脂摄入可引起肥胖，并导致机体对胰岛素的敏感性下降，称为胰岛素抵抗，其原因可能是 或者细胞内胰岛素信号通路受阻。随着胰岛素抵抗的出现，最终诱发Ⅱ型糖尿病。 (3)巨噬细胞可以迁移至脂肪组织。研究发现，正常小鼠脂肪组织中，巨噬细胞数量约为脂肪细胞数量的10%，肥胖小鼠体内这一数值高达50%。在肥胖过程中，局部组织缺氧或脂肪细胞肥大导致脂肪细胞病变，病变脂肪细胞可分泌大量的miR-27a（一种RNA），研究人员推测：肥胖小鼠体内脂肪细胞通过miR-27a促进巨噬细胞的迁移。请完善下列实验设计。 分组 实验材料 饲料 检测试剂 检测指标 实验组一 ① ② 荧光标记的CD68抗体 ⑤ 实验组二 miR-27a过表达的小鼠 高脂饲料 对照组一 正常小鼠 ③ 对照组二 ④ 正常饲料 注：CD68是巨噬细胞的特异性标志分子 A、正常小鼠；B、miR-27a过表达的小鼠；C、miR-27a表达受抑制的小鼠；D、高脂饲料；E、正常饲料；F、荧光强度；G、巨噬细胞的迁移 实验结果证实了研究人员的推测。 (4)研究发现，miR-27a能诱导巨噬细胞表达细胞因子，抑制脂肪细胞内Akt蛋白的磷酸化（胰岛素信号通路环节之一）。综上所述，请将下列高脂饮食诱导胰岛素抵抗的机制补充完整（横线上填“+”或“-”，表示促进或抑制）。 I： ；II： ；III： 。 52．（22-23高二上·北京顺义·期末）脓毒症是人体感染反应失调导致的器官功能障碍，死亡率高，需要大剂量使用糖皮质激素治疗，短期内可降低死亡风险，但大量用药肾上腺皮质萎缩，导致远期病死率依然很高。科研人员对地塞米松（糖皮质激素类药物）与促肾上腺皮质激素联合用药的治疗效果进行研究。 (1)人体内糖皮质激素（皮质醇、皮质酮）是由肾上腺皮质分泌的。治疗中大量注射糖皮质激素会导致患者肾上腺皮质萎缩，原因是糖皮质激素抑制 和垂体分泌 ，进而影响了肾上腺正常生理状态的维持。 (2)研究者使用健康鼠和脓毒症鼠进行实验，并统计72h（短期）死亡率和7d（远期）存活率，如下表。 组别 给药实验处理 72h死亡率（%） 7d存活率（%） 1组 健康鼠 0 100 2组 脓毒症鼠+生理盐水 66.7 0 3组 脓毒症鼠+1mg·kg-1地塞米松（常规剂量） 38.9 33.3 4组 脓毒症鼠+0.5mg·kg-1地塞米松+1mg·kg-1促肾上腺皮质激素 44.4 44.4 研究者认为联合用药的远期治疗效果优于地塞米松单独用药治疗，依据是： 。 (3)进一步检测联合治疗对脓毒症鼠肾上腺皮质功能的影响，对上述四组鼠给药处理48小时后，利用RT-PCR技术对肾上腺组织细胞中促肾上腺皮质激素受体mRNA的表达水平进行检测，结果如图1；检测血清中皮质醇、皮质酮的浓度，结果如图2。 请综合分析上述实验结果，结合所学知识将图2中第4组的检测数据补充完整 （画在答题卡的相应位置）。持续实验观察，发现联合用药治疗能减缓肾上腺皮质萎缩，请分析原因 。 53．（22-23高二上·北京·期末）糖尿病是一种以慢性血糖增高为特征的代谢性疾病，多数患者由于机体胰岛素分泌量不足而患病。图 1 表示胰岛素调节血糖的作用机理。 (1)据图 1 可知，胰岛素与靶细胞膜上的 结合后，经过一系列的信号传导，一方面增加组织细胞对葡萄糖的摄取， 其具体途径是 ；另一方面促进组织细胞对葡萄糖的利用与储存，图中的①、②分别代表 和 。 (2)胰岛素的分泌量受到多种因素的影响。研究发现口服葡萄糖对胰岛素分泌的促进作用明显高于静脉注射，该现象与体内肠促胰素（GLP－1）的增加密切相关，肠道中的内分泌细胞可在碳水化合物的刺激下分泌 GLP－1。研究者将一定量的 GLP－1 注射给糖尿病患者后， 测定相关指标，结果如图 2。 ①通过分析可知，GLP－1 可通过 降低血糖。 ②如果患者的血糖恢复至正常范围后仍继续注射GLP－1，发现其胰岛素水平不再增加，说明 ，使用GLP－1 治疗糖尿病可以避免 的发生。 (3)研究发现，GLP－1 发挥作用后能被 DPP4 快速灭活并降解。为了最大限度发挥 GLP－1的药理活性，在研发新药时出现了两种不同的方向。 ①思路一：科研人员研发了 GLP－1 受体激动剂类药物，如利拉鲁肽、阿必鲁肽等。图 3 是 人 GLP－1  与利拉鲁肽的结构图，两者具有很高的同源性。该设计的优点及药物作用可能机理是 。 ②思路二：为了延长人 GLP－1 发挥作用时间，科研人员研发了西格列汀和维格列汀等药物， 推测其可能的机理是 。 54．（23-24高二上·北京海淀·期末）学习以下材料，回答题。 人体激素的季节性变化 已有研究发现，很多动物体内激素的含量会随着季节的变化而变化。人体激素是否也会随季节变化呢？ 某科研团队进行了迄今为止最大规模的人类激素季节性研究，测试范围包括4600万人一年内的健康记录，以及数百万份血液中激素检测的结果。结果表明人类虽然不像动物那样显著，但体内也有一个季节性时钟，它以某种方式影响着体内的激素，使其呈现出季节性节律变化。 人体激素的季节性变化主要受光周期调控。一年中日照最短和最长的日期分别是12月21日和6月21日，视网膜上的感光细胞可感知日照长度的变化，并把这种信号转换为神经冲动传递到松果体（一种位于脑部的内分泌腺），调节褪黑素的分泌。褪黑素在黑暗时分泌增多，因而在冬春季分泌达到高峰，其可抑制促肾上腺皮质激素释放激素等激素的分泌，导致垂体分泌的调节激素在夏秋季达到高峰。 效应激素直接参与应激、代谢、生长和繁殖等生命活动。经典激素调节模型显示，调节激素和效应激素水平的波动仅相差几分钟到几小时（以促肾上腺皮质激素和皮质醇为例，图1所示）。然而，基于上述研究所构建的季节性激素调节模型显示，效应激素比调节激素的波动延迟大约4个月。 科研人员认为激素是一种可控制器官组织生长的主要生长因子。例如促肾上腺皮质激素不仅使肾上腺皮质分泌皮质醇，而且增加肾上腺细胞的生长，同样，其上游激素不仅促进促肾上腺皮质激素的分泌，也促进垂体的生长。将其作用添加到经典模型中，即可解释上述激素的季节性变化。 该项研究显示，人体内激素变化具有季节性，变化的幅度仅在百分之几左右。由于激素调节的一些特点，即使激素微量的变化也可能对机体的适应性产生重要影响，因而有些人在季节变化时可能面临潜在的健康风险。因此，在季节交替时需注意监测体内激素水平，从而使机体能够更好适应环境的变化。 注：图中两处虚线对应日期分别为12月21日和6月21日 (1)人体内有“ 轴”，通过 调节，放大了促肾上腺皮质激素及其上游激素的调节效应。皮质醇是肾上腺皮质分泌的一种效应激素，通过 调节机制保证了其在血液中含量的相对稳定。 (2)据文中信息结合所学知识，与皮质醇分泌存在相似调节机制的效应激素有 （填写一种激素名称）。总结激素调节的特点： （写出2项）。 (3)据文中信息补充季节性激素调节模型中皮质醇的含量变化 (4)结合文中信息，阐释光周期影响下人体内调节激素和效应激素水平呈季节性变化的可能机理： 。 (5)该项研究对我们健康生活的启示： 。 55．（22-23高二上·北京·期末）亚临床甲状腺功能亢进症是指血清甲状腺激素水平在正常参考值范围内，而促甲状腺激素（TSH）低于正常参考值范围下限的临床疾病，该病症状之一是认知功能障碍。 (1)TSH是由 合成并分泌的，可作为 与靶细胞膜上的受体结合，从而发挥生理功能。 (2)大脑海马区神经元与学习记忆等认知功能密切相关。研究人员发现海马区神经元上存在促甲状腺激素的受体，推测TSH对海马区神经元的影响可以独立于甲状腺激素起作用。为验证上述推测，研究人员构建了促甲状腺激素受体（TSHR）缺失的突变体小鼠，并进行如下实验。 处理 3个月后进行小鼠水迷宫实验 突变体 饲喂含适宜浓度甲状腺激素的普通饲料 在水中放置平台（以●表示），训练小鼠记忆平台位置，之后撤去平台，观察小鼠寻找平台的运动轨迹，记录找到平台位置的时间，实验结果如图1。 野生型 饲喂普通饲料 ①若饲喂普通饲料，突变体小鼠甲状腺激素水平 野生型，原因是 。 ②实验过程中，突变体小鼠饲料中添加甲状腺激素的浓度标准是 。 ③图1实验结果表明 。 (3)科研人员进一步检测两组小鼠大脑海马区中突触的密度，结果如图2。综合已学知识和研究结果，请将下图①②③补充完整，完善TSH促进机体学习记忆的途径。 ① ② ③ 56．（22-23高二上·北京昌平·期末）传统中药四逆散具有缓解抑郁情绪、调和肝脾等作用，常用于乳腺癌的辅助治疗，我国科学家对其作用机制展开了系列研究。 (1)雌激素主要是由卵巢产生，通过 运输到乳腺等靶器官，发挥其调节作用。乳腺癌患者体内，雌激素与癌细胞表面的 结合，从而促进癌细胞的增殖。 (2)研究者将乳腺癌模型小鼠均分为四组，实验过程及结果如表。 处理 诱导焦虑 四逆散灌胃 21天后解剖取出肿瘤比较大小 组别 A ﹣ ﹣ B + ﹣ C + + D + +++ 注：“+”代表进行该处理，“+”的多少代表四逆散用量，“﹣”代表未进行该处理。 实验结果说明： 。 (3)雌激素主要在肝脏分解。已知焦虑刺激导致肾上腺素升高，进而导致体内胆酸增加，而胆酸增加会抑制肝脏功能。研究者推测B组由于肝脏细胞不能正常分解雌激素，促进乳腺癌的肿瘤生长。 为验证上述推测，研究者检测上述实验中各组小鼠肝脏细胞中雌激素及其代谢产物浓度，结果如图1。 图1中 ，支持研究者的推测。据实验结果还可推测使用四逆散后焦虑小鼠肝脏对雌激素的分解能力增强。 (4)进一步研究发现，四逆散能够抑制胆酸合成，减少肝脏细胞膜上的胆酸受体 综合以上信息，在方框中完善四逆散辅助治疗乳腺癌的机制图（用文字和箭头等符号表示）。 57．（22-23高二上·北京石景山·期末）生长激素在人体生长发育中起着关键性作用。如图为生长激素调节软骨细胞生长的示意图。 (1)生长激素作为垂体分泌的一种激素，通过 进行运输，并作用于靶细胞，产生相应的生理效应。除了生长激素外，垂体还可以分泌 激素（写出一种即可）。从图中可以确定，软骨细胞应该至少具有 种受体。 (2)研究人员将正常小鼠和IGF-1基因缺失小鼠分组饲养后，检测小鼠体内GH的含量。据图预测，IGF-1基因缺失小鼠体内GH含量应 正常小鼠，做出上述预测的理由是 。 (3)研究人员拟以无生长激素受体的小鼠软骨细胞为实验材料，在细胞培养液中添加不同物质分组离体培养，验证生长激素可通过IGF-1促进软骨细胞生长。实验设计如表所示。 组别 培养液中添加物质 A 无 B GH C IGF-1 D 正常小鼠去垂体后的血清 E ？ ①与A组比较，在B、C和D组中，小鼠软骨细胞生长情况无明显变化的是 组。 ②若E组培养的软骨细胞较A组生长明显加快，结合本实验目的，推测E组培养液中添加的物质是 。 58．（22-23高二上·北京平谷·期末）糖尿病患者体内有两种葡萄糖代谢紊乱形式：持续性高血糖和波动性高血糖，研究人员探究波动性高血糖对胰岛功能的影响。 (1)波动性高血糖是指血糖在峰值与谷值之间的变化。正常生理条件下，血糖浓度受到神经与内分泌系统的共同调控，在一定范围内波动，实现血糖的 。 (2)研究人员将大鼠随机分为3组：正常对照组（NC组）、持续性高血糖的糖尿病组（SHG组）、波动性高血糖的糖尿病组（IHG组），检测胰岛组织中胰岛素的表达量，结果如图1。 实验结果表明：高糖抑制胰岛素表达，且波动性高血糖比持续性高血糖的抑制效果更显著，依据是 。 (3)进一步探究波动性高血糖与线粒体自噬的关系，研究人员进行了相关实验。线粒体自噬是一种细胞过程，选择性对老化、受损、功能异常的线粒体进行降解，诱导细胞凋亡。LC是诱导线粒体自噬形成的必需蛋白，LAMP是位于溶酶体膜上的自噬诱导蛋白，介导线粒体和溶酶体的融合。利用激光共聚焦显微镜观察各组大鼠胰腺细胞中LC和LAMP在细胞中的定位情况如图2所示。 ①若显微镜观察发红色荧光的LC和发绿色荧光的LAMP定位重合，说明 。 ②实验结果表明：波动性高血糖和持续性高血糖均 线粒体自噬，且 。 (4)持续性高血糖对机体的影响可能通过生命系统的 调节机制，从而使机体对高糖产生一定程度适应性，而波动性高血糖减弱了这种机制的保护作用。 59．（22-23高二上·北京朝阳·期末）为研究睡眠在应对社交压力中的作用，研究人员把一些实验小鼠放入其他攻击性极强的小鼠的领地，新进入领地的实验小鼠体内应激激素——肾上腺皮质激素水平升高，出现“社交挫败应激（SDS）”。 (1)实验小鼠在新领地中受到攻击（SDS刺激）后，下丘脑分泌 作用于 ，进而促进肾上腺皮质激素的合成和分泌。 (2)研究人员检测SDS小鼠睡眠时间和肾上腺皮质激素水平，结果如下图。 研究结果表明，SDS小鼠睡眠时间的提高能够帮助其缓解社交压力，判断依据是SDS小鼠睡眠时间显著 对照组；与睡眠剥夺的SDS小鼠相比， 。 (3)研究人员发现，SDS刺激后小鼠脑内腹侧被盖区（VTA）GABA能神经元活性显著增强，推测SDS刺激通过激活VTA区GABA能神经元促进小鼠睡眠并缓解社交压力。为进一步验证该推测，将SDS小鼠分为两组，实验组注射特异性激活VTA区GABA能神经元的药物，对照组注射等量生理盐水，检测小鼠睡眠时间及肾上腺皮质激素水平。 ①VTA区GABA能神经元兴奋时，膜电位表现为 。 ②请修正上述实验方案的不当之处。 ③支持该推测的结果：实验组小鼠的睡眠时间 对照组，肾上腺皮质激素水平 对照组。 (4)由上述研究可知，SDS小鼠应对社交压力的调节方式为 。该研究对我们健康生活的启示是： 。 60．（22-23高二上·北京丰台·期末）抑郁症是常见的精神障碍类疾病。目前公认的抑郁症发病机制有两种假说。 (1)假说一：以5-羟色胺缺乏为主的单胺类递质假说（见图1）。5-羟色胺是一种令人愉悦的信号。兴奋到达神经元的轴突末梢，引起 向突触前膜移动，并释放5-羟色胺，后者与突触后膜的 结合，引发突触后膜 。发挥作用后，5-羟色胺被 回收进细胞。临床上常用的抗抑郁药氟西汀属于5-羟色胺回收抑制剂，能够提高 中5-羟色胺的含量。 (2)假说二：下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA）过度激活假说。人脑受刺激时，下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）增加，促进垂体分泌 ，最终刺激肾上腺皮质分泌糖皮质激素。长期应激和压力会造成HPA轴持续激活，进而导致糖皮质激素对下丘脑和垂体的 作用减弱，持续高水平的糖皮质激素使大脑海马体萎缩、神经元种类和数目降低。 (3)研究证明这两种机制存在相互作用，如图2。低浓度CRF（小鼠的CRH）激活CRFR1受体，提高突触前神经元释放神经递质GABA的量，GABA与突触后神经元膜上的 结合，打开氯离子通道，氯离子 流，突触后神经元 （填“兴奋”或“抑制”）。高浓度CRF激活CRFR2受体，使5-羟色胺能神经元兴奋。 (4)为了进一步研究两种机制的相互作用，科研人员制备了5-羟色胺缺乏的基因敲除小鼠，检测CRF的mRNA水平和血清糖皮质激素含量，若基因敲除小鼠的两项指标与野生型小鼠 ，说明5-羟色胺对HPA轴有作用。 61．（22-23高二上·北京房山·期末）二甲双胍是现今常用的降血糖药物。我国科学家预研发新型降糖药物，发现苦丁茶不但有清利头目、清热解毒、消炎利便等功效还有降血糖作用。请回答下列相关问题。 (1)正常情况下，人体血糖浓度升高时，胰岛B细胞分泌 （激素）增多，经 运输到靶细胞，经过一系列生理过程使葡萄糖浓度降低。 (2)为研究苦丁茶降血糖效果，研究人员用高脂饲料联合低剂量四氧嘧啶制备了糖尿病模型鼠开展实验。 组别（每组10只） 实验材料 实验处理 血糖（mmol/L） Ⅰ 甲 生理盐水 6.28 Ⅱ 乙 生理盐水 11.53 Ⅲ 同Ⅱ 二甲双胍 6.3 Ⅳ 同Ⅱ 苦丁茶水煎液 6.1 ①表格中，甲乙对应的小鼠分别是 。 A．正常健康鼠    B．糖尿病模型鼠 ②由实验结果推测苦丁茶 （具有、不具有）降血糖效果，判断依据为 。 ③据实验结果分析可知，若过量饮用苦丁茶可能会引发 症状，为避免该症状的发生，在以后的实验中应对 进行调整。 (3)为进一步研究苦丁茶降血糖的分子机制，科研人员检测了葡萄糖激酶（Gck，一种加速葡萄糖代谢的酶）基因相对表达量，结果如图所示。 注：β-Actin作为参照，排除实验操作、检测方法干扰。 据实验结果，推测苦丁茶降低血糖的作用机制： 。 (4)结合上述研究及所学知识，为治疗糖尿病提出两条合理建议 。 62．（22-23高二上·北京房山·期末）下图为人体血糖、体温和水盐平衡调节的部分过程示意图，请回答有关问题。 (1)某同学运动后会及时补充食物，补充食物半小时后，胰岛β细胞产生的激素A的含量 ，促进细胞对葡萄糖的 和利用、转化、储存而降低血糖。 (2)某同学参加冬泳时，冷觉感受器被激活，向 体温调节中枢传递兴奋，使其分泌促甲状腺激素释放激素，最终促进激素E 的分泌，提高机体的产热量。当激素E以垂体为靶细胞时，体现了激素的 调节机制。 (3)某同学长跑时大量出汗，血浆渗透压升高，激活位于下丘脑的神经元，促使其合成 （激素D），由垂体释放，进而促进水分的重吸收，该调节方式属于 调节。 (4)尿崩症表现为口渴，大量排尿等症状，根据病因分为两种：①因激素D的缺乏引起的中枢性尿崩症；②因肾脏对激素D敏感性缺陷引起的肾性尿崩症。临床上可通过对患者禁水加压（禁止饮水10h后补充激素D）后，与只禁止饮水的对照组比较尿液渗透压的大小，若结果为 ，即可证明患者为中枢性尿崩症。 63．（22-23高二上·北京西城·期末）长期肥胖易诱发胰岛素抵抗（即靶细胞对胰岛素不敏感，而无法有效降血糖），进而增加2 型糖尿病的发病风险。胰岛素抵抗产生的分子机制已成为当前的研究热点。 (1)人体内有多种激素参与血糖调节。胰岛素是唯一能够降低血糖浓度的激素，而能够提高血糖浓度的相关激素有 等。 (2)图 1 显示，当胰岛素与靶细胞膜上的受体特异性结合后，受体胞内部分的相关位点发生磷酸化水平的改变，进而激活胞内信号通路，实现降血糖效应。据图 1 分析，下列 哪些情况可能会引起胰岛素抵抗 （填选项）。 A．胰岛素分泌不足 B．胰岛素受体异常 C．GLUT4 合成受阻 D．含 GLUT4 的囊泡与膜融合受阻 (3)内质网膜上的酶 D 催化甘油二酯合成甘油三酯（脂肪）。研究表明其与肥胖产生的胰 岛素抵抗有关。研究者利用酶 D 含量降低 50%的突变小鼠 A 并进行实验一，结果见 表 1。 表 1 正常饮食条件下，两组小鼠的相关指标 实验一 实验小鼠 Y位点磷酸化相对水平 T位点磷酸化相对水平 高胰岛素环境肝细胞吸糖率 对照组 正常小鼠 a b 78% 实验组 突变小鼠A 0.4a 1.7b 30% 结果表明，内质网中的甘油二酯积累可导致 ，进而使胰岛素受体活性降低，诱发胰岛素抵抗。 (4)资料显示，细胞膜上的酶 P 可改变胰岛素受体胞内部分的磷酸化水平，而改变其活性。 研究者利用酶 P 含量降低 70%的突变小鼠 B 进行实验二，结果见表 2。 表 2 高脂饮食条件下，检测两组小鼠的相关指标 实验二 实验小鼠 Y位点磷酸化相对水平 T位点磷酸化相对水平 高胰岛素环境肝细胞吸糖率 对照组 正常小鼠 a1 b1 18% 实验组 突变小鼠B 3.2a1 0.1b1 60% ①与对照组相比，突变鼠 B 胰岛素抵抗症状不明显的原因可能是 。 ②结合（3）推测，a 与 a1，b 与 b1 的大小关系为 。 (5)研究者进一步探究了甘油二酯与酶 P 诱发胰岛素抵抗的关系。 ①利用酶 D 和酶 P 含量都降低的双突变鼠 C 进行实验。正常饮食条件下，检测其高 胰岛素环境肝细胞吸糖率与实验二中 组接近，说明甘油二酯通过酶 P 诱发 胰岛素抵抗。 ②分别提取实验一两组小鼠肝细胞，通过蛋白质电泳检测细胞不同部位酶P  的含量（电泳条带颜色越深，蛋白质含量越高），结果如图 2。 根据电泳结果推测，甘油二酯可以 。 (6)综合以上研究得出，长期肥胖会使甘油二酯积累， 最终诱发胰岛素抵抗。 64．（21-22高二上·北京·期末）失眠严重影响人们的精神状态、损伤人们的身体健康。失眠者白天出现精神不振、疲乏、易困倦和抑郁等表现。褪黑素作为由松果体产生的一种神经内分泌激素，其分泌昼少夜多，夜间褪黑激素分泌量比白天多5～10倍它能使人入睡时间明显缩短、睡眠持续时间延长，从而起到调整睡眠的作用。下图为褪黑素的分泌调节图，请分析并回答相关问题。 (1)光周期可影响褪黑素的分泌，这是一个反射过程，其结构基础为 。请完成褪黑素分泌的反射路径：光周期信号刺激→视网膜的感觉神经末梢产生 →传入神经→下丘脑视交叉上核（SCN）→传出神经→松果体细胞。 (2)松果体细胞产生的褪黑素又可抑制SCN的兴奋，从而使褪黑素的分泌量维持稳定，此机制属于 调节。褪黑素需经体液运输才能与SCN上相应 结合发挥作用。控制松果体细胞分泌的交感神经末梢释放的去甲肾上腺素不需要经血液运输即可实现调节松果体的活动，因为 。 (3)研究发现，不同波长的光对褪黑素的分泌量也有影响。H蛋白是褪黑素合成的关键酶，研究人员利用同等强度，不同波长的光照射小鼠，得到以下结果： 实验处理 酶H相对活性（对照） 酶H相对活性（处理96h） 紫外光 373 314 蓝光 319 137 绿光 323 76 红光 325 326 根据实验结果，你能得出什么结论？ 。 (4)长期熬夜的人褪黑素水平通常比正常人低，一些辅助睡眠的药物中含有褪黑素，但是褪黑素增多有可能引起季节性抑郁症，请综合上述分析，提出利用褪黑素调节睡眠的两条合理建议： 。 65．（22-23高二上·北京延庆·期末）葡萄糖是人体细胞的主要供能物质。研究葡萄糖的代谢过程，对于预防和治疗糖尿病等疾病具有重要意义。 (1)葡萄糖为人体细胞提供能量主要是通过 的过程实现的，使人体血浆葡萄糖浓度维持相对稳定的主要激素有 。 (2)正常人口服或静脉注射葡萄糖溶液后，血浆中葡萄糖和胰岛素浓度的变化情况如下图所示。 ①由图1可知，注射与口服葡萄糖对血浆葡萄糖浓度的影响 。 ②由图2分析葡萄糖进入体内的两种不同方式对血浆中不同时间段胰岛素浓度变化影响的异同点是 。 ③结合两图关于静脉注射葡萄糖与胰岛素浓度变化趋势，请解释静脉注射葡萄糖后胰岛素浓度变化的原因 。 (3)请用图解的形式写出口服葡萄糖后引起血浆中胰岛素浓度升高的神经调节途径。口服葡萄糖→葡萄糖浓度感受器→ 。 66．（21-22高二上·北京怀柔·期末）亲孕期肥胖或高血糖会增加后代患肥胖和代谢疾病的风险。科学家用小鼠进行实验，研究孕前高脂饮食对子代代谢调节的影响。 (1)从孕前4周开始，实验组雌鼠给予高脂饮食，对照组雌鼠给予正常饮食，食物不限量。测定妊娠第20天两组孕鼠相关代谢指标，结果如下表。 分组 体重（g） 胰岛素抵抗指数 脂肪含量（mg/dL） 瘦素含量（ng/dL） 脂联素含量（μg/dL） 对照组 38.8 3.44 252 3.7 10.7 实验组 49.1 4.89 344 6.9 5.6 ①正常情况下，体脂增加使脂肪细胞分泌的瘦素增多，瘦素经体液（血液）运输作用于下丘脑饱中枢，抑制食欲，减少脂肪合成，该机制为（负）反馈调节。表中结果显示，实验组孕鼠瘦素含量 （填“高于”“低于”或）对照组，但瘦素并没有发挥相应作用，这种现象称为“瘦素抵抗”。 ②脂联素是脂肪细胞分泌的一种多肽激素，能增加细胞对胰岛素的敏感性。据此推测实验组孕鼠出现胰岛素抵抗的原因是 。 (2)24周龄时，给两组子代小鼠空腹注射等量的葡萄糖或胰岛素，检测结果如图1。 图1结果显示，与对照组相比，实验组小鼠 ，推测实验组小鼠出现了“胰岛素抵抗”。 (3)研究发现，幼鼠脂肪组织的瘦素和脂联素含量与各自母鼠均呈正相关。测定幼鼠脂联素基因和瘦素基因的表达量、基因启动子所在区域的组蛋白甲基化水平，结果如图2。 ①结果显示，实验组通过提高脂联素基因启动子所在区域的组蛋白甲基化水平，从而 脂联素基因的表达，影脂联素的合成，使组织细胞对胰岛素的敏感性降低。 ②瘦素基因的表达量与其启动子所在区域的组蛋白甲基化水平呈 相关。但由于血脂过高会抑制瘦素向脑内运输，导致瘦素抵抗，引起肥胖。 67．（21-22高二上·北京朝阳·期末）瘦素是一种激素，作用于靶细胞最终产生饱腹感，进而控制食欲。 (1)瘦素通过 运输，与靶细胞的 结合后发挥作用。 (2)研究者发现两种肥胖品系的小鼠：db鼠和ob鼠，它们食欲旺盛，体重显著高于正常小鼠。研究者设计了小鼠连体实验，两种小鼠减重后将两者的血液循环联通（如图1），手术成功后每组鼠均提供充足的食物，实验结果如下表。 组别 前者平均体重（g） 后者平均体重（g） 实验开始时 实验结束时 实验开始时 实验结束时 1 ob鼠-正常鼠 29.4 39.8 22.5 25.5 2 ob鼠-ob鼠 27.6 47.0 26.6 44.0 3 db鼠-正常鼠 26.1 37.0 23.5 17.9 4 db鼠-ob鼠 30.3 33.2 33.7 18.8 5 正常鼠-正常鼠 22.5 23.5 22.8 24.2 6 ？ 28.6 27.3 ①表中第6组是 鼠。 ②实验结果显示，与第2组相比，第1组中ob鼠的体重增加 ，推测其原因是 。为验证推测，请补充相关实验: 。 ③与db鼠连体的正常鼠和ob鼠体重均 。 (3)结合表中数据，推测db鼠体内瘦素比正常鼠和ob鼠的含量 。已知下丘脑中AgRP神经元的兴奋导致食欲增强，研究者将正常小鼠下丘脑中AgRP神经元的瘦素受体基因敲除，分别检测正常小鼠、db鼠、基因敲除鼠的体重，结果如图2。 综合以上实验结果解释db鼠肥胖的原因： (4)瘦素的作用过程说明内分泌细胞还可以通过分泌激素对 系统进行调节。 68．（21-22高二上·北京石景山·期末）当体内血糖浓度增加时，葡萄糖进入胰岛B细胞，引起胰岛B细胞和组织细胞的一系列生理反应，如下图所示。 (1)胰岛B细胞内 K+浓度为细胞外的28倍，而细胞外Ca2+浓度为细胞内的15000倍。其浓度差的建立和维持主要依靠的跨膜运输方式是 。 (2)据图可知，血糖浓度升高后，对胰岛B细胞的葡萄糖供应增加。葡萄糖进入胰岛B细胞后，首先使细胞内的 过程加强，从而导致ATP/ADP的比值上升，最终促进胰岛素的分泌。 (3)下列关于上述过程的叙述正确的是_____。 A．此过程中需要细胞膜上K+通道和Ca2+通道的协调 B．此过程中ATP还有作为信息分子的作用 C．Ca2+促进囊泡的形成、运输和胰岛素的分泌 D．胰岛素的合成和分泌不需要消耗ATP (4)据图写出胰岛素与组织细胞膜上的受体结合后降低血糖浓度的途径。 (5)胰岛素分泌不足，会引起糖尿病。糖尿病患者除血糖偏高外，还常出现多饮、多食、多尿和体重减少的现象，请分析出现多尿的原因。 69．（21-22高二上·北京顺义·期末）胰高血糖素（Gn）是一种具有升血糖作用的激素，它能促进胰岛B细胞分泌胰岛素，为探究这一机制，科研人员开展相关研究。 (1)正常人餐后血糖浓度升高，葡萄糖进入胰岛B细胞氧化分解释放大量ATP，阻断ATP敏感型钾离子通道，抑制钾离子外流，使细胞膜内电位逐渐 ，进而打开Ca2+通道，使胞内Ca2+浓度升高,促进胰岛素以 方式释放到胞外。 (2)科研人员分别在不同糖条件下对体外培养的胰岛B细胞实施Gn干预处理，检测其胰岛素释放量，结果如下表。 组别 处理 胰岛素释放量（pg/ml） 1 无糖+0ng/L Gn 80.12 2 无糖+1000ng/L Gn 97.98 3 高糖+0ng/L Gn 141.35 4 高糖+1000ng/L Gn 217.28 ①以上实验结果表明，Gn干预和 处理均可促进胰岛素分泌；使用Gn干预时，高糖组胰岛素释放量明显高于无糖组，说明Gn对胰岛素分泌的调节对葡萄糖具有 性。 ②胰岛B细胞膜上同时存在高度同源的Gn受体和肠促胰素GLP-1的受体，为验证Gn也可通过激活GLP-1受体发挥对胰岛素分泌的促进作用，科研人员在上述实验的基础上增设一组 的处理，该组胰岛素分泌量低于第4组，但高于其他组。 (3)进一步研究表明，Gn通过GLP-1受体促进胰岛B细胞分泌胰岛素是通过一系列胞内信号传导实现的，具体信号通路如下图所示。 由图可知，Gn与GLP-1受体结合后，主要通过 的路径，在高糖促进胰岛素释放这一原有通路的基础上，进一步提高胞内Ca2+浓度，加强胰岛素分泌。 (4)结合Gn与胰岛素的生理作用，尝试从机体组织细胞能量供应的角度，分析Gn促进胰岛素分泌的生理意义 。 70．（21-22高二上·北京西城·期末）长期高强度压力应激刺激会导致机体出现情绪障碍和代谢疾病。以大鼠为材料，研究了压力应激反应中血糖调节的机制。 (1)人体通过 系统调节有机物的代谢，维持血糖的相对稳定。 (2)压力应激刺激下，血糖会明显升高，其意义是 。 (3)已有研究表明，纹状体床核前侧（aBNST）介导了压力应激反应。为探究aBNST中哪种神经元（GA或Ca）的激活介导了高血糖反应，将携带光敏感蛋白-2基因（ChR2）的病毒注射到大鼠aBNST中，使ChR2只在GA（或Ca）神经元表达，再用一定波长的光照射5min使相应神经元兴奋，检测血糖水平，结果如下图。 ① 对照组的处理是 （选填选项前的字母）。 A．给予压力应激刺激                  B．不给予压力应激刺激 C． 注射携带ChR2的病毒               D．注射不携带ChR2的病毒      E. 不进行注射                         F. 用一定波长的光照射           ② 由图可知 ，这表明aBNST中的GA神经元介导了压力应激反应中的高血糖反应。 (4)aBNST中GA神经元可投射到下丘脑的血糖调节中枢（ARC）。在（3）的实验中，研究者还发现，实验组血清中的肾上腺糖皮质激素、胰高血糖素水平明显高于对照组，胰岛素水平明显低于对照组。请结合所学知识，补充完善压力应激反应中血糖调节的机制示意图（在方框中填写结构名称。在括号中选填“+”或“-”，“+”表示促进或刺激，“-”表示抑制）。 (5)长期压力应激可诱发糖尿病。请依据本研究提出治疗糖尿病的思路。 71．（21-22高二上·北京海淀·期末）EPA （二十碳五烯酸）是人体健康需要的一种脂肪酸。为探究EPA对血糖调节的影响，科研人员利用小鼠进行实验。 (1)当机体血糖浓度高于正常值时，胰岛素分泌增加， （选填下列字母），从而降低血糖。血糖调节过程中，胰岛素的作用结果会反过来影响胰岛素的分泌，这一调节方式叫做 调节。 a．促进血糖进入组织细胞进行氧化分解 b．促进血糖进入肝脏、肌肉细胞并合成糖原 c．促进血糖进入脂肪组织转变为甘油三酯 d．抑制细胞内的非糖物质转变成葡萄糖 (2)科研人员利用野生型小鼠和糖尿病模型小鼠（db）进行实验。甲组为野生型小鼠给予正常饮食，乙组为db给予正常饮食，丙组为db，但正常饮食中添加1%EPA。10周后，三组小鼠分别进行大量口服葡萄糖测试和血清胰岛素浓度测定，结果如图1和图2所示。 ①本实验中的对照组是 。 ②据图1结果分析，饮食中添加EPA能 。据图2结果推测，出现图1所示结果是由于饮食中添加EPA增强了 。 (3)已知EPA影响谷氨酸代谢，长期高浓度谷氨酸对胰岛B细胞产生细胞毒性作用。科研人员进一步检测上述3组小鼠体内谷氨酸水平和胰岛B细胞凋亡率。与图1和图2所示结果相符的预期结果应是，与乙组相比，丙组小鼠 。 (4)饮食中补充EPA可改变db小鼠肠道菌群，肠道中红蝽菌菌群含量与肠道中谷氨酸水平呈负相关。据此，可进一步研究的科学问题是 。 ( 2 )原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！ 学科网（北京）股份有限公司 $$