专题02 神经调节-【好题汇编】备战2024-2025学年高二生物上学期期末真题分类汇编（北京专用）

专题02 神经调节 一、单选题 1．（23-24高二上·北京顺义·期末）排尿反射中，脊髓通过交感和副交感神经控制膀胱，大脑皮层也参与调控排尿过程。有关排尿反射叙述正确的是（    ） A．脊髓是控制排尿反射的高级神经中枢 B．没有大脑皮层调控，排尿反射就无法进行 C．脊髓需通过自主神经系统实现对膀胱的控制 D．交感和副交感神经对膀胱发挥相同的作用 2．（23-24高二上·北京大兴·期末）下列关于人体神经系统组成的叙述，错误的是（    ） A．神经系统由脑、脊髓以及它们发出的神经组成 B．在中枢神经系统内，不同的神经中枢分别负责调控某一特定的生理功能 C．脑神经和脊神经共同组成外周神经系统 D．自主神经系统是只受意识支配的完全自主性的运动神经 3．（23-24高二上·北京延庆·期末）下图为人类记忆的四个阶段，相关叙述错误的是（    ） A．感觉性记忆的信息大部分迅速消退 B．记忆过程均要经过以上四个阶段 C．第一级记忆的形成需要加以“注意” D．重复和运用是长久记住信息的有效途径 4．（23-24高二上·北京西城·期末）为探究慢性压力对学习与记忆的影响，连续多天对果蝇施以不可预测的震荡刺激。与对照组相比，实验组果蝇运动能力及嗅觉学习能力下降，脑内多巴胺含量减少。下列说法错误的是（　　） A．果蝇是良好的遗传学研究及行为学研究材料 B．连续不可预测的震荡刺激对果蝇造成慢性压力 C．实验组果蝇行为变化与学习记忆能力减退无关 D．若长期脑内多巴胺含量下降可能会导致抑郁 5．（23-24高二上·北京东城·期末）下图是电子显微镜下拍摄的突触示意图。下列叙述正确的是（　　） A．图中a、b和突触小泡共同组成了突触 B．结构b可能是神经元胞体或树突的膜 C．神经元释放神经递质需要c提供的能量 D．若突触小泡含有兴奋型神经递质会引起a处阴离子内流 6．（23-24高二上·北京东城·期末）下列关于神经系统结构和功能的叙述，不正确的是（　　） A．大脑皮层言语区V区病变患者看不懂文字 B．手的活动受到脊髓和大脑皮层等的调控 C．条件反射的消退不需要大脑皮层的参与 D．交感神经和副交感神经的作用通常相反 7．（22-23高二上·北京大兴·期末）如图为反射弧的模式图，相关判断正确的是（　　） A．②受损时，刺激④仍能引起反射活动 B．兴奋的传导方向是⑤→④→③→②→① C．神经冲动在②和④上以局部电流的形式传导 D．③损伤不会影响泌尿、四肢运动等方面的功能 8．（22-23高二上·北京平谷·期末）枪乌贼的神经元是研究神经兴奋的材料。研究表明，当改变神经元轴突外Na+浓度的时候，静息电位不受影响，但动作电位的幅度会受到胞外Na+浓度影响。下列相关说法错误的是（    ） A．测定神经元电位应在与内环境相似条件下进行 B．静息电位与神经元内K+外流相关，与Na+无关 C．动作电位值随细胞内外Na+浓度差变小而升高 D．静息时，神经元膜两侧的电位表现为外正内负 9．（22-23高二上·北京顺义·期末）与人体排尿有关的肌肉有逼尿肌和括约肌，逼尿肌收缩可以将尿液从膀胱排出，括约肌收缩抑制排尿。成年人可以有意识地控制排尿，也可以憋尿，婴儿却不能。结合图，下列解释不合理的是（    ） A．婴儿常尿床是由于大脑尚未发育完全 B．逼尿肌收缩括约肌舒张才能正常排尿 C．逼尿肌属于感受器的一部分控制憋尿 D．低级中枢脊髓受高级中枢大脑皮层的调控 10．（22-23高二上·北京顺义·期末）2022年北京冬奥会上，中国短道速滑混合团体接力获得首枚金牌。比赛时，当最后一名运动员冲过终点，运动员们热泪盈眶，全场及电视机前的中国人民欢呼雀跃。此时人体神经系统可能会发生的变化有（    ） A．躯体运动神经没有产生兴奋 B．交感神经支配的活动减弱 C．副交感神经支配的活动占优势 D．自主神经系统参与调节 11．（21-22高二上·北京朝阳·期末）伸肘动作中伸肌收缩的同时屈肌舒张。下图是完成伸肘动作的反射弧示意图。下列叙述中错误的是（    ） A．该反射弧的效应器是④⑤的末梢及其支配的肌肉 B．当兴奋传到③处时膜电位由外正内负变为外负内正 C．伸肘时抑制性中间神经元不产生和释放神经递质 D．该反射弧的神经中枢受大脑皮层中相应高级中枢的控制 12．（21-22高二上·北京石景山·期末）成人可以有意识地控制排尿，婴儿却不能。下列分析不正确的是（    ） A．人体直接完成排尿反射的神经中枢位于脊髓 B．排尿不仅受到脊髓的控制，也受到大脑皮层的调控 C．若成年人能产生尿意但无法控制排尿，说明大脑皮层相应中枢受损 D．婴儿的大脑皮层发育不完善，还不能对排尿反射进行有效调控 13．（21-22高二上·北京顺义·期末）下列关于人体神经系统的叙述不正确的是（    ） A．中枢神经系统包括脑和脊髓 B．语言功能是人脑特有的高级功能 C．自主神经系统完全不受大脑皮层等高级中枢的控制 D．组成神经系统的细胞主要有神经元和神经胶质细胞 14．（21-22高二上·北京西城·期末）关于神经冲动的产生和传导的叙述，正确的是 （    ） A．兴奋通常是从神经元的树突传递到下一个神经元的轴突 B．动作电位的产生主要与细胞膜对K+ 的通透性增加有关 C．突触处的兴奋传递通常需要电信号与化学信号之间的转换 D．神经递质与突触后膜上的受体结合就会使突触后膜兴奋 15．（20-21高二上·北京平谷·期末）反射包括条件反射和非条件反射，下列叙述错误的是（    ） A．条件反射和非条件反射都需要大脑皮层的参与 B．条件反射和非条件反射的结构基础都是反射弧 C．条件反射提高了动物应对复杂环境变化的能力 D．条件反射是在非条件反射基础上通过学习建立的 16．（20-21高二上·北京平谷·期末）下图为神经-肌肉标本示意图。丙是连接在传出神经的电流计，用于记录神经兴奋的电位变化；a处为神经肌肉接头，含有一种特殊的突触。分别刺激甲和乙处均能引起肌肉收缩。关于该过程描述错误的是（ ） A．刺激甲处，丙处电流表指针发生两次方向相反的偏转 B．刺激甲处，传出神经纤维传导速度大于a处传递速度 C．刺激甲处，a中神经递质通过体液传递与突触后膜受体结合 D．分别刺激甲、乙处，丙处电流表指针偏转次数和方向均相同 17．（20-21高二上·北京昌平·期末）下图为反射弧中部分神经兴奋传导通路示意图，相关叙述正确的是（   ） A．①处兴奋时细胞膜两侧电位为外正内负 B．反射活动中兴奋可由②处传到①处 C．②处兴奋一定引起骨骼肌收缩 D．③处完成电信号-化学信号-电信号转换 18．（20-21高二上·北京朝阳·期末）抑郁症的主要表现是显著而持久的情感低落、言语减少、记忆力下降、学习困难等。该病发病机制复杂，5-羟色胺（一种神经递质）分泌不足是引发抑郁症的原因之一。相关叙述错误的是（　　） A．大脑皮层是调节机体活动的最高级中枢 B．语言、学习、记忆和情绪是人脑的高级功能 C．良好人际关系和适量运动可以减少情绪波动 D．加速突触间隙5-羟色胺的清除是治疗思路之一 一、单选题 1．（23-24高二上·北京顺义·期末）科研人员用去除脑但保留脊髓的蛙（脊蛙）进行屈腿反射的实验。用针分别刺激两组脊蛙的左、右后肢的趾部，左右腿均收缩。将脊蛙左腿坐骨神经剪断后重复实验，得到如下结果。 刺激部位 左后肢的趾部 右后肢的趾部 实验结果 左、右腿均不收缩 左腿不收缩、右腿收缩 据上表结果不能得出的推论是（    ） A．刺激左后肢趾部产生的兴奋无法到达脊髓 B．刺激右后肢趾部左腿不收缩是由于支配左腿肌肉的传出神经受损 C．蛙后肢的屈腿反射不受大脑的控制 D．坐骨神经是包含传入和传出神经的混合神经 2．（23-24高二上·北京东城·期末）太极拳 “白鹤亮翅”招式中的伸肘动作，需要伸肌收缩的同时屈肌舒张。如图为伸肘时在脊髓水平反射弧基本结构的示意图，下列叙述不正确的是（　　）    A．图中所示的反射弧至少由4个神经元组成 B．脊髓是对信号有分析综合作用的神经中枢 C．刺激肌梭产生兴奋，a处电位将转变为内正外负 D．图中效应器是相应运动神经末梢及其支配的伸肌和屈肌 3．（23-24高二上·北京朝阳·期末）某种突变体果蝇在持续受刺激一段时间后，会从运动陷入“瘫痪”状态。电镜观察该突变体果蝇的突触结构，发现与野生型果蝇相比，其突触小体内囊泡数量明显减少，且突触前膜上存在大量半融合的泡状结构（如图所示）。据此对该果蝇突变导致的突触功能缺陷作出的合理推测是（　　） A．突触后膜 Na+通道持续开放，Na+持续内流 B．突触小体中胞吐障碍，导致递质无法释放 C．突触小体中线粒体功能缺陷，细胞供能不足 D．突触间隙中的递质降解产物胞吞回收困难 4．（23-24高二上·北京朝阳·期末）阿尔兹海默症（简称 AD）属于神经退行性疾病，患者神经元渐进性死亡，早期症状是记忆丧失，之后逻辑和语言等其他认知功能丧失，情感淡漠，性格改变，最终出现尿失禁等现象，丧失生活自理能力。下列相关叙述错误的是（　　） A．记忆和认知功能丧失都是大脑皮层受损的结果 B．大脑皮层言语区神经元死亡导致言语活动功能障碍 C．尿失禁的原因是下丘脑对脊髓低级中枢的调控发生障碍 D．积极治疗能够有效延缓 AD 病程进展，提高患者生存质量 5．（23-24高二上·北京西城·期末）动物面对危急情况时，会启动战斗或逃跑机制，出现心跳加快、呼吸急促、消化功能减弱、膀胱肌肉舒张等反应。下列说法正确的是（　　） A．此时交感神经和副交感神经均处于兴奋状态 B．呼吸、心跳、消化、排尿活动受到意识支配 C．肾上腺素分泌增加使机体做好“战或逃”准备 D．此时发生的“战或逃”行为不受大脑皮层调控 6．（23-24高二上·北京西城·期末）运动神经元释放的乙酰胆碱（Ach）作用于肌肉细胞引起收缩，之后被乙酰胆碱酯酶降解。α-银环蛇毒素竞争性结合Ach受体，下列说法错误的是（　　） A．Ach以胞吐方式释放到突触间隙 B．Ach进入突触后神经元发挥作用 C．乙酰胆碱酯酶抑制剂可引起肌肉持续收缩 D．被银环蛇咬伤腿部后会造成腿部肌肉麻痹 7．（23-24高二上·北京西城·期末）视网膜上的视杆细胞可释放神经递质—谷氨酸（Glu），作用于其他神经元。给予视杆细胞不同强度的光刺激，记录细胞膜电位变化，结果如图。下列说法错误的是（　　）    A．受光刺激瞳孔不自觉收缩属于非条件反射 B．视杆细胞能将光信号转换为电信号 C．视杆细胞膜电位随光照强度增加而增加 D．不同光强刺激对视杆细胞释放Glu量可能有影响 8．（23-24高二上·北京·期末）研究突触间作用关系时，进行如图1实验，结果如图2、3下列分析正确的是（    ） A．轴突2释放的递质直接抑制神经元M产生兴奋 B．轴突1释放的递质可引起Na+快速流出神经元M C．轴突1释放的递质能与轴突2和神经元M的受体结合 D．轴突1、2释放的递质均可改变突触后膜的离子通透性 9．（23-24高二上·北京海淀·期末）当人体一只脚踩到钉子，同侧的腿立即收缩(屈反射) 以避开损伤性刺激，同时对侧腿伸直(交叉伸反射) 以支持身体，避免跌到，过程如图。 图示脊髓有多个突触，甲-丁为其中的4个，“+”表示突触前膜的信号使突触后膜兴奋，“-”表示突触前膜的信号使突触后膜受抑制。下列相关叙述正确的是（    ） A．屈反射是非条件反射，而交叉伸反射是条件反射 B．屈反射与交叉伸反射的传入神经和神经中枢都是一样的 C．甲-丁处信号为神经递质，对后膜作用依次为+、－、+、+ D．屈反射和交叉伸反射不会受到大脑等高级神经中枢的调节 10．（23-24高二上·北京海淀·期末）切断脊髓后，断面以下脊髓所支配的反射消失或减弱，这种现象称为脊休克。脊休克发生一段时间后，由大脑控制的随意运动不能恢复，但某些简单反射可恢复，如排尿反射恢复正常，屈肌反射比正常时加强，而伸肌反射比正常时减弱。之后若再切断脊髓，脊休克不会重现。下列相关叙述不正确的是（    ） A．排尿反射的神经中枢位于脊髓 B．脊髓支配的某些反射活动受大脑调控 C．脑中高级神经中枢的参与减弱了伸肌反射 D．脊休克是由脊髓突然失去了与脑中高级神经中枢的联系所致 11．（22-23高二上·北京丰台·期末）腺苷是与睡眠有关的信号，腺苷的作用机制类似于神经递质。腺苷的受体包括R1和R2，咖啡因可以竞争性结合腺苷受体，研究者用适量咖啡因分别处理野生型小鼠和R1、R2基因敲除的突变体小鼠，测定小鼠24h时间段中每小时内的觉醒时间（即清醒时长），结果如下图。相关叙述错误的是（　　）        注：箭头对应时刻为处理时刻。 A．腺苷可由ATP脱去3个磷酸分子产生 B．腺苷与受体结合发挥作用后会被清除 C．对照组为等量生理盐水处理的相应小鼠 D．结果表明咖啡因通过与R1结合发挥提神作用 12．（22-23高二上·北京昌平·期末）严重创伤引起的脊髓损伤会导致排尿功能障碍。以脊髓损伤大鼠为实验材料，通过对大鼠自身残留的脊髓和神经进行手术，构建新的人工反射弧（    ） A．兴奋在新构建反射弧上的传导是双向的 B．支配膀胱收缩的传出神经属于自主神经 C．排尿反射的低级神经中枢是脊髓 D．人工反射弧建立成功，可检测到新的突触形成 13．（22-23高二上·北京昌平·期末）脑源性神经营养因子（BDNF）是一种由2条肽链构成的蛋白质（每条肽链含119个氨基酸），在中枢神经系统中广泛表达。过量表达的BDNF能够修复突触和改善阿尔茨海默病小鼠的认知功能。下列说法错误的是（    ） A．BDNF至少含有236个肽键 B．高温加热可破坏BDNF的空间结构 C．BDNF基因敲除的小鼠完好突触数量比对照组多 D．增加内源性BDNF是治疗阿尔茨海默病的研究方向 14．（22-23高二上·北京东城·期末）下列关于神经兴奋的叙述，正确的是（    ） A．兴奋在反射弧中以神经冲动的方式双向传递 B．兴奋部位细胞膜两侧的电位表现为内正外负 C．静息状态时神经元的细胞膜内外没有离子进出 D．神经元细胞膜外K＋的内流是形成动作电位的基础 15．（22-23高二上·北京朝阳·期末）科学家分离出两个蛙心进行心脏灌流实验，蛙心1有副交感神经支配，蛙心2无该神经支配，实验处理及结果如图所示。下列说法正确的是（    ） 注：任氏液是一种接近两栖动物内环境的液体 A．电刺激使心肌收缩频率减小，强度增大 B．蛙心2收缩强度和频率的变化早于蛙心1 C．副交感神经释放了某种化学物质使心跳变慢 D．两个蛙心之间通过电信号进行信息传递 16．（22-23高二上·北京朝阳·期末）兴奋在神经元之间的传递会发生信号形式的转换。以下关于信号转换过程的描述正确的是（    ） A．电信号→化学信号→电信号 B．化学信号→电信号→化学信号 C．电信号→化学信号 D．化学信号→电信号 17．（22-23高二上·北京顺义·期末）有些地方有食用草乌炖肉的习惯，但草乌中含有乌头碱，乌头碱可与神经元上的Na+通道结合，使其持续开放，从而引起呼吸衰竭、心率失常等症状，严重可导致死亡。下列判断合理的是（    ） A．食用草乌炖肉不会影响健康 B．乌头碱可使神经元持续处于静息状态 C．乌头碱可使神经元持续兴奋 D．阻遏Na+通道开放不能缓解乌头碱毒性 18．（22-23高二上·北京西城·期末）下图示人类记忆的四个阶段，相关叙述错误的是（    ） A．记忆过程均要经过以上四个阶段 B．感觉性记忆的信息大部分迅速消退 C．第一级记忆的形成需要加以“注意” D．重复和运用是长久记住信息的有效途径 19．（22-23高二上·北京西城·期末）小鼠在受到电击刺激时心率、呼吸频率均会升高，有典型的躲避、逃逸行为。这一过程中伴随着唾液分泌以及消化功能减弱。相关叙述正确的是（    ） A．下丘脑通过垂体分级调节肾上腺素的分泌，动员应急反应 B．小鼠的躲进行为需要大脑皮层、脑干和脊髓等的共同调控 C．呼吸、心跳、唾液分泌、消化等活动是可受意识支配的 D．同一内脏器官仅由交感神经或副交感神经之一支配 20．（22-23高二上·北京西城·期末）内耳中的毛细胞是听觉感受细胞。声波通过鼓膜的振动传递至内耳，引起毛细胞相对位 移，通过“末梢连接”开启 K⁺通道，K⁺内流。通过一系列反应使毛细胞释放谷氨酸， 最终使螺旋神经节神经元将信号传递至脑形成听觉，机理如下图。相关叙述错误的是（    ） A．毛细胞将声波的机械振动转化为可传导的电信号 B．毛细胞去极化使 Ca²⁺内流引起胞吐释放谷氨酸 C．谷氨酸与突触后膜受体结合使膜电位变为外正内负 D．螺旋神经节神经元以局部电流的形式传导兴奋 21．（22-23高二上·北京·期末）如图是某神经纤维产生动作电位并恢复静息电位的模式图，下列叙述正确的是（    ） A．K+的大量内流是形成静息电位的主要原因 B．图中ab段Na+大量内流，需要消耗能量 C．图中bc段Na+通道多处于关闭状态，K+通道多处于开放状态 D．动作电位峰值大小与有效刺激的强弱成正比 22．（23-24高二上·北京海淀·期末）下列关于支配心脏跳动的神经的叙述，不正确的是（    ） A．自主神经系统的副交感神经占优势时心脏跳动加快 B．心脏跳动接受交感神经和副交感神经的双重支配 C．支配心脏跳动的交感神经和副交感神经作用相反 D．支配心脏跳动的自主神经系统可受大脑等高级中枢调控 23．（23-24高二上·北京海淀·期末）下图为突触的结构模式图（图中神经递质是乙酰胆碱），当神经冲动抵达突触前神经元的末梢时，诱导Ca2+内流，使兴奋在两个神经元间传递。下列相关叙述不正确的是（    ） A．神经冲动抵达突触前神经元的末梢时，若增加细胞外Ca2+浓度，可促进乙酰胆碱的释放 B．乙酰胆碱与突触后膜上的受体结合，促进Na+内流，使突触后神经元兴奋 C．乙酰胆碱与Na+一起进入突触后神经元，突触后神经元将持续兴奋 D．突触处的兴奋传递需要通过化学信号的转换，因此兴奋传递的速率比在神经纤维上要慢 24．（21-22高二上·北京丰台·期末）2021年诺贝尔生理学或医学奖的研究领域为人体感知温度、压力及疼痛的分子机制，为与触觉相关的生理疾病研究提供了重要依据。如图所示，TRPs通道蛋白可被胞内的脂质PIP2激活引起Ca2+内流，进而促进神经递质释放，最终产生痛觉。下列叙述错误的是（    ） A．TRPs通道蛋白介导的疼痛产生过程属于非条件反射 B．TRPs通道开放会引起后一细胞的膜电位发生变化 C．Ca2+通过TRPs通道内流的运输方式属于协助扩散 D．降低胞内PIP2含量为研发止痛药物提供了新思路 25．（21-22高二上·北京丰台·期末）兴奋剂和毒品的作用位点大多是突触，下列叙述中错误的是（    ） A．兴奋剂具有增强运动速度等作用，比赛中为了保证公平公正禁止使用 B．抑郁症患者情绪消极，难以缓解，可以通过可卡因等物质提高兴奋性 C．吸食毒品后需依赖毒品来维持神经元的活动，形成恶性循环，毒瘾难戒 D．向社会宣传滥用兴奋剂和毒品的危害，是我们每个人应尽的义务 26．（21-22高二上·北京朝阳·期末）交感神经和副交感神经都有促进唾液腺分泌的作用，但刺激交感神经所分泌的唾液，水分少而酶多；刺激副交感神经所分泌的唾液，水分多而酶少。下列说法错误的是（    ） A．交感神经兴奋时分泌水分少而酶多的唾液，利于消化食物 B．支配唾液腺分泌的交感、副交感神经分别为传入、传出神经 C．自主神经系统促进唾液分泌，此过程同时也受到大脑的控制 D．交感神经和副交感神经相互配合使机体更好地适应环境变化 27．（21-22高二上·北京·期末）给予突触a和突触b的突触前神经元相同的电刺激，通过微电极分别测量突触前、后两神经元的膜电位，结果如下图。据此判断不合理的是（    ） A．静息状态下膜内电位比膜外电位高 B．突触a的突触后神经元可能出现了Na+内流 C．突触b的突触后神经元可能出现了Cl－内流 D．突触a、b的突触后神经元均未产生动作电位 28．（22-23高二上·北京·期末）科研人员分别在 1～5 时间段内以不同方式刺激图 1 中字母 A、B、C 对应的轴突末梢， 通过微电极记录得到图 2 所示结果。下列分析不正确的是（    ） A．在动作电位形成过程中， Na+从细胞外向细胞内运输不消耗能量 B．图 2 中－70mV 静息电位的数值是以膜内侧为参照，并将该侧电位值定义为 0 mV C．轴突末梢C 的突触前膜释放的神经递质为抑制性神经递质 D．1～3 时间段未形成动作电位的原因是刺激未达到阈值 29．（21-22高二下·北京房山·期末）如图为海马体内突触传递示意图，下列叙述不正确的是（    ） A．①②③共同构成了突触结构 B．突触前神经元以胞吐方式释放GABA C．GABA发挥作用后会被快速降解或回收 D．两种受体的存在说明GABA在突触处双向传递 30．（21-22高二下·北京房山·期末）在学习过程中，通常会形成新的突触或加强现有的突触。下图为小鼠在不同环境下“抓取训练”的表现如下图。由此推测，长期压力可能导致（    ） A．兴奋传导减弱 B．小鼠突触减少 C．膝跳反射丧失 D．反射弧结构缺失 31．（21-22高二上·北京顺义·期末）太极拳是我国传统运动项目，其行云流水般的动作是通过神经系统对肢体和躯干各肌群的精巧调控而完成的。下图为伸肘动作脊髓水平反射弧的结构示意图，据图判断相关说法错误的是（    ） A．效应器是伸肌和屈肌及相应的运动神经末梢 B．若脊髓受损，刺激传出神经不会引起伸肌收缩 C．肌梭受到刺激产生兴奋传至a处，此处膜电位为外负内正 D．伸肘时抑制性中间神经元释放递质，抑制屈肌运动神经元 32．（21-22高二上·北京西城·期末）图为内脏活动的反射弧示意图。下列相关叙述错误的是（    ） A．①可将兴奋从感受器传输到脊髓 B．②的活动完全自主，不受高级中枢的调节 C．③处的兴奋传递需要神经递质的参与 D．交感神经和副交感神经的作用通常相反 33．（21-22高二上·北京海淀·期末）图示人体排尿反射的相关神经结构（虚线内为脊髓中的结构）。下列叙述不正确的是（    ） A．①的功能是将刺激信号转化为神经兴奋 B．正常人的①产生兴奋，不一定引起⑤兴奋 C．排尿反射不仅受脊髓控制也受大脑皮层调控 D．④处给予适宜电刺激，大脑皮层会产生感觉 34．（21-22高二上·北京海淀·期末）科研人员分别在1～5时间段内以不同方式刺激图1中字母A、B、C对应的轴突末梢，通过微电极记录得到图2所示结果。下列分析不正确的是（    ） A．轴突末梢C的突触前膜释放的递质为抑制性递质 B．输入胞体的3个突触传递的效应是叠加后输出的 C．时间段4中膜电位变为外正内负是钠离子外流导致 D．1～3时间段未形成动作电位的原因是刺激未达到阈值 35．（21-22高二上·北京海淀·期末）为研究交感神经和副交感神经对心脏搏动的支配作用，分别测定狗在正常情况、阻断副交感神经和阻断交感神经后的心率，结果如下表所示。下列叙述不正确的是（    ） 实验处理 心率（次/分） 正常情况 90 阻断副交感神经 180 阻断交感神经 70 A．副交感神经兴奋引起心脏搏动减慢 B．阻断副交感神经对心率变化影响更大 C．交感神经和副交感神经的作用是相互协同的 D．交感神经和副交感神经均属于自主神经系统 36．（21-22高二上·北京海淀·期末）下图为a处接受刺激时神经纤维上兴奋的产生和传导过程示意图，下列叙述正确的是（    ） A．a处细胞膜对K+的通透性增大使其内流 B．a处处于兴奋状态，b、c处处于静息状态 C．兴奋在神经纤维膜内的传导方向为a→c→b D．兴奋由a向c传导后，a处不再恢复静息电位 二、非选择题 37．（23-24高二上·北京·期末）组胺刺激会使小鼠产生痒觉，引起抓挠行为。研究人员对此进行了系列研究。 (1)皮肤上的痒觉感受器能将刺激引发的信号经背根神经节（DRG）的感觉神经元传入脊髓，整合、上传，在 产生痒觉。该过程 （填“属于”或“不属于”）反射，理由是 。 (2)抓挠能引起皮肤上的触觉、痛觉感受器 ，有效 痒觉信号的上传，因此痒觉减弱。 (3)研究发现，小鼠DRG神经元中的P蛋白参与痒觉信号传递。为探究P蛋白的作用，研究者用组胺刺激正常小鼠和P基因敲除小鼠的皮肤，结果如下图。 ①结果表明，P蛋白的作用是 机体对外源致痒剂的敏感性。 ②研究人员发现P基因敲除后，小鼠DRG中的T蛋白表达显著增加。用组胺刺激P基因和T基因双敲除的小鼠，小鼠30分钟内抓挠次数 ，推测T蛋白能促进痒觉的产生。 ③T蛋白是细胞膜上的一种受体蛋白，在多种组织器官内广泛分布。可被体内体外多种理化因素激活，如辣椒素、H+、热刺激、乙醇等。被激活时，能引起Ca2+、Na+、Mg2+等阳离子以 方式内流，导致感觉神经元产生 电位，最终产生热、痛、痒等感觉，引起相应的生理或病理变化。 38．（23-24高二上·北京东城·期末）学习和记忆是人脑的高级功能，长时程增强作用（LTP）被普遍认为是学习与记忆的主要分子机制之一。 (1)神经细胞处于静息状态时，膜内外电位为 。施加刺激后，由于Na+ 产生动作电位。研究人员发现对海马区突触前神经元施加持续1s的强刺激，在刺激后几小时内，再次施加单次强刺激，突触后膜电位变化会比未受过强刺激处理高2〜3倍，这种现象称为LTP。 (2)已知LTP的产生依赖于CaMKⅡ，其关键部位包括具有催化作用的酶活性区域和能与N蛋白结合的受体区域。为确定形成LTP时CaMKⅡ发挥作用的具体机制，研究人员对突触前神经元施加持续1s的强刺激，随后向突触后神经元分别注射两种抑制剂。 图中对照组表示施加持续1s的强刺激后再次施加单次强刺激的曲线是 （填“X”或“Y”），实验结果表明LTP的形成依赖于CaMKⅡ与N蛋白的结合，而不依赖于酶活性的提升，请画出抑制剂H和A处理组的Y曲线 。 (3)为进一步证实上述结论，请根据所给出的选项，选填实验组所需的实验材料及合理的实验操作步骤。 实验组小鼠： ；实验组操作步骤 。 I、 野生型小鼠     II、CaMKⅡ基因敲除小鼠 a、向小鼠海马区神经细胞转入CaMKⅡ基因 b、向小鼠海马区神经细胞转入功能缺失的突变CaMKⅡ基因 c、使用抑制剂H处理海马区神经细胞 d、使用直接促进突变CaMKⅡ与N蛋白相互作用的试剂处理海马区神经细胞 e、对海马区神经细胞施加单次强刺激 f、对海马区神经细胞施加持续1s强刺激 g、检测膜电位变化 (4)抑制CaMKII的酶活性可以缓解阿尔茨海默症患者淀粉样蛋白斑块形成。使用这类抑制剂治疗是否会影响LTP的形成进而影响学习和记忆？请作出判断并简述理由 。 39．（23-24高二上·北京朝阳·期末）嗅觉对动物的生存非常重要。哺乳动物嗅感受器由约 10 万个嗅感受神经元组成。嗅感受神经元的树突末梢伸展到鼻黏膜表面，轴突投射到脑。大脑皮层的嗅觉中枢是嗅觉形成的部位。    (1)静息状态下的嗅感受神经元的膜内外电位状况是 。溶解在鼻黏膜黏液层中的嗅质分子与嗅感受神经元膜上的受体结合后，膜上某些阳离子通道开放，兴奋发生，随后兴奋以 的形式沿轴突进入脑。 (2)嗅质结合受体引发阳离子通道开放的机制有两种可能：一是受体本身就是阳离子通道，二是通过产生胞内第二信使来直接作用于阳离子通道。研究者将离体嗅感受神经元膜电位稳定控制在-65mV，然后用微管将含嗅质分子的 KCl 溶液施加到树突部位，溶液中 K+浓度高于细胞内。研究者观察到一个快速产生的小的流向胞内的电流和一个较慢产生的大的流向胞内的电流（图 1），前者的产生原因是 ，后者的产生原因是 ，二者间较长的时滞支持第二信使机制。 (3)进一步研究发现，嗅质结合受体后的信号转导过程如图 2 所示。该过程中产生的胞内信使物质有 两种。为了检验它们在嗅觉产生中的作用，研究者用基因敲除技术处理小鼠，发现缺失通道甲的小鼠鼻黏液产生减少，引起嗅觉的最小嗅质浓度提高，缺失通道乙的小鼠完全不能分辨气味，结果说明 。 (4)每个嗅感受神经元只表达一种嗅质受体，哺乳动物嗅感受器中共有数百种嗅质受体，然而哺乳动物能分辨的嗅质远超数百种，请尝试对这一现象的机制提出一个假说性的解释 。 40．（23-24高二上·北京西城·期末）意外事故造成的脊髓损伤常导致患者残疾。通过外科手术辅以药物治疗仅有不到2%的患者恢复正常，这是因为成年人的轴突断裂后很难再生，不能重新建立损伤部位上、下神经元之间的联系。科学家以成年小鼠为材料，研究脊髓横断后诱导轴突再生以恢复其运动功能的方法。 (1)脑和脊髓属于 神经系统，与外周神经系统共同组成神经调节的结构基础。 (2)小鼠脊髓中有后肢运动中枢，若在脊髓胸段（T）和腰段（L）之间进行横断（图1），会导致小鼠 的躯体运动中枢无法有意识地控制后肢运动。 (3)研究者尝试诱导损伤部位以上的神经元轴突再生到损伤部位以下。通过一定技术，使T10部位的神经元表达轴突生长因子，同时在L2部位施加神经营养因子，成功诱导损伤部位以上神经元的轴突重新生长至损伤部位以下。检测脊髓损伤部位上、下电信号强度（图2）。结果表明神经传导功能并未完全恢复，判断的依据是 。 (4)研究者推测只有使损伤部位上部的神经元轴突再生穿越断裂点后，与L2区靶神经元重新建立原有的突触联系，才能使运动功能得以恢复，因此进行如下实验： ①为了找到联系L2区原突触前神经元，将携带绿色荧光蛋白（GFP）基因的病毒注射到 （选填“正常”或“损伤”）小鼠的L2区，病毒侵染 结构使突触前神经元被标记上绿色荧光，再用带有红色荧光的抗体标记L2区神经元，观察到 ，说明二者之间能形成突触，该突触前神经元被命名为SC神经元。 ②诱导脊髓横断的小鼠SC轴突向L2区生长后，在图1所示延髓区施加电刺激，若检测到后肢肌肉 ，则说明神经传导功能恢复。 (5)要将上述研究应用于临床治疗，请提出一个需要进一步研究的问题 。 41．（23-24高二上·北京顺义·期末）NAc是大脑中调控奖赏、药物成瘾等行为的关键区域，其主要的神经元包含D1和D2两类（图1）。ACE抑制剂（ACEI）在临床上常用于降血压，但近期研究发现其与上述两种神经元的关联。 (1)图1中的兴奋性神经元可释放谷氨酸将兴奋向D1神经元传递。谷氨酸作用于D1神经元的谷氨酸受体，使其细胞膜上Na+通道开放，Na+ ，导致膜两侧电位表现为 。 (2)科研人员用ACEI处理离体培养的小鼠NAc区脑组织切片。检测D1和D2神经元膜电位幅度，结果如图2。 ①图2结果说明ACEI对NAc区两种神经元的抑制具有 性。 ②图1中兴奋性神经元的细胞膜上存在阿片类受体，其活化程度可影响该神经元对谷氨酸的释放，若要验证ACEI对D1的抑制作用需要通过阿片类受体实现，实验组应加入的药物有 。 (3)D2神经元中高表达的脑啡肽是一种阿片类受体激活剂，外施阈值（100nM）以上的脑啡肽才能激活受体。科研人员在不同处理条件下检测D1神经元膜电位频率（f），通过以下公式计算膜电位频率的变化：（f两品施用后-f两品施用前）/f两品施用前×100%，结果如图3。 综合以上系列研究结果，科研人员构建了ACEI抑制D1神经元的作用机制模型（图4），请写出图中的“a”_“c”所指的物质或结构，并用“↑”或“↓”表示Ⅰ—Ⅲ生理过程的强弱 。 (4)研究表明D1和D2神经元在药物成方面分别发挥促进和抑制的作用，但二者形态和特性极为相似，很难通过理化手段进行精准调控。结合以上信息说明ACEI在降低药物成瘾风险方面的独特价值 。 42．（23-24高二上·北京·期末）机体局部组织损伤可引发炎症反应。炎症反应通常会引起局部组织疼痛。科研人员对枸杞多糖（LBP）相关药效开展了研究。 (1)某些细胞释放的炎症因子使相关神经元更易产生 ，并传至 产生痛觉。 (2)福尔马林（FM）是常用致痛剂，致痛表现集中在时相I（注射后0~5分钟，直接刺激局部神经末梢引起）和时相II（注射后15~25分钟，引起炎症因子释放而增加对疼痛的敏感性）。将若干小鼠随机分为三组，处理如下表，记录各组小鼠因疼痛发生的缩足行为，结果如图1。 分 组 0~7天 连续灌胃 第7天灌胃实验后 右后足底皮下注射 甲 适量LBP 适 量 1 % F M 乙 等量生理盐水 等 量 1 % F M 丙 等量生理盐水 等量生理盐水 比较 两组结果可知FM能引起疼痛。与乙组实验结果相比，甲组 ，由此推测LBP对FM致痛存在 作用，且该作用可能只通过影响FM所致的炎症反应来实现。 (3)炎症因子IL-6使Ca2+通道（TRPV1）通透性增强，引起痛觉，其分子机制如图2所示。 据图概括IL-6通过PI3K发挥作用的两个途径 细胞膜上的TRPV1通透性增强后，Ca2+内流增加，可 神经元的兴奋性。 (4)为验证LBP通过抑制IL-6的释放发挥药效，将离体神经元和能释放IL-6的胶质细胞共同培养。对照组和LBP组均用辣椒素（TRPV1的激活剂）处理，检测神经元内Ca2+信号变化，结果如图3该实验不足以验证假设，还需补充检测 ，预期结果是 。 (5)基于上述系列研究，请为镇痛药物的开发提供一种思路： 。 43．（22-23高二上·北京大兴·期末）肌萎缩侧索硬化（ALS）也称“渐冻症”，是一种神经肌肉退行性疾病，患者神经肌肉接头示意图如下。 (1)兴奋在神经元之间传递的结构基础是 ，轴突末梢中突触小体内的Ach通过 方式进入突触间隙。 (2)突触间隙的Ach与突触后膜上的 结合，将兴奋传递到肌细胞，从而引发突触后膜上的 变化。这个过程完成从 信号到 信号的转换。 (3)ALS的发生及病情加重与补体C5（一种蛋白质）的激活相关。如图所示，患者体内的C5被激活后裂解为C5a和C5b，两者发挥不同作用。 ①C5a与受体C5aR1结合后激活 ，后者攻击运动神经元而致其损伤，可导致ALS的发生及病情加重。 ②C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物，引起Ca2+和Na+内流进入肌细胞，导致肌细胞破裂，破裂的原因是 。 44．（22-23高二上·北京石景山·期末）学习以下材料，回答（1）～（4）题。 “恶心-呕吐”的生理机制 “恶心-呕吐”几乎是每个人在日常生活中都经历过的一种反应，最常见的就是在吃到变质的食物后。我国研究人员通过实验揭示了“恶心-呕吐”的生理机制。 研究发现分布在肠道上皮的肠道内分泌细胞—肠嗜铬细胞，它合成了占机体90%的5-羟色胺。当胃肠道遭受肠毒素入侵后，这类细胞可能被激活并释放大量5-羟色胺（如图）。在肠嗜铬细胞周围，存在着很多迷走神经感觉末梢，通过响应5-羟色胺来接收病原入侵的重要情报。这一情报通过迷走神经传送到脑干孤束核，脑干孤束核中有多种神经元，例如表达速激肽基因（Tac1+）的神经元，表达神经肽Y基因（Npy+）的神经元和表达胆囊收缩素基因（Cck+）的神经元等。研究团队通过实验证明，其中只有Tac1+神经元才能接收到迷走神经传来的信息，它们在接受到信息后可以进一步释放速激肽，传导信息。 研究者还发现，这些Tac1+神经元“兵分两路”：一方面激活“厌恶中枢”，产生与“恶心”相关的厌恶性情绪；另一方面激活脑干的呼吸中枢，通过调节负责膈肌和腹肌同时收缩的神经元，引发呕吐的运动行为。 “恶心-呕吐”反应对于人体具有重要的生物学意义。然而，这种与生俱来的反应也会给我们带来不便，甚至是痛苦。例如，晕车晕船的乘客、处于孕期的“准妈妈”和接受化疗的癌症患者等。这时候，就需要研发出一种安全的止吐药，抑制过度的“恶心―呕吐”反应。 (1)据图可知，当我们吃了变质的食物后，食物中的毒素会与肠嗜铬细胞膜上的 特异性结合，随后引发 ，促进5-羟色胺释放，5-羟色胺作用于迷走神经感觉末梢，可产生神经冲动。 (2)食用变质食物后，会刺激人体的“厌恶中枢”，在 （部位）产生与“恶心”相关的厌恶性情绪；引发的呕吐行为可将摄入的有毒食物排出消化道。结合文中信息可知，在食用变质食物后引发呕吐的反射弧中，效应器是 。 (3)以下可为“脑干孤束核Tac1+神经元是负责接收迷走神经传来信息”这一结论提供证据支持的是 _____。 A．刺激孤束核Tac1+神经元，可以引发小鼠的干呕行为 B．抑制孤束核Npy+神经元的兴奋，没有抑制小鼠的干呕行为 C．抑制Cck+神经元中的Tac1基因的表达，可以抑制小鼠的干呕行为 D．抑制Tac1+神经元中的Tac1基因的表达，可以抑制小鼠的干呕行为 (4)根据文中信息，请给科学家提供一些关于止吐药研发的思路 。（写出2个即可） 45．（22-23高二上·北京平谷·期末）阿尔茨海默病（AD）是一种中枢神经退行性疾病。针灸是中华民族的传统治疗技术，为探究针灸对AD发病进程的影响，研究人员进行了系列实验。 (1)神经元接受一定刺激后，突触小泡与 融合，释放神经递质乙酰胆碱与突触后膜上的 结合。神经元乙酰胆碱含量减少与AD病的学习和记忆能力受损有关。 (2)为探究针灸对AD病患者学习和记忆的影响，研究者将健康大鼠随机分为A、B、C、D四组，实验处理如下表。在健康大鼠脑室手术注射A蛋白诱导成为AD模型鼠，各组大鼠在相同环境下饲养，进行水迷宫实验，检测平均逃避潜伏期。平均逃避潜伏期短，反映动物的学习认知能力高。 组别 实验处理 A B C D 大鼠脑室手术注射A蛋白 - + - + 大鼠脑室手术注射生理盐水 - - a. - “百会”，“肾俞”穴位50Hz电针治疗20min - - - b. 注：+表示进行处理，-表示未进行处理 检测结果如下图： ①据实验结果，完善上述表格中相应实验处理。a： ；b: 。 ②设置C组的目的是 。 ③实验结果表明：电针治疗可以 。 (3)为进一步研究电针治疗的机理，研究人员检测各组小鼠乙酰胆碱（Ach）的含量和乙酰胆碱酯酶（AchE，可水解乙酰胆碱）的活性，结果见下表。据表分析针灸影响AD大鼠学习记忆能力的原因是 。 组别 海马Ach含量（μg/ml） 海马AChE含量（U/mgProt） A 196 126 B 149 341 C 192 134 D 174 188 (4)有研究表明激活GSK酶可以促使A蛋白过度积累，导致阿尔茨海默病发生。研究者推测针灸治疗可以通过调控GSK酶的活性降低A蛋白的浓度。为验证该推测，研究人员进行了如下实验：给AD大鼠进行电针治疗，检测GSK酶活性。 请评价该实验方案并做修正： 46．（22-23高二上·北京丰台·期末）食管癌是全世界第六大癌症死因，全球超过一半新发食管癌集中在我国，或与中国人喜食热饮热食有关。科学家对温度敏感相关蛋白TRPV2在食管鳞癌（ESCC）中的作用，展开研究。 (1)细胞膜上的TRPV2被高温激活后，膜电位变为 。 (2)经常热饮热食会损伤食管黏膜，导致食管黏膜上皮细胞高风险向ESCC转变，表现出 的特征。研究人员使用54℃热刺激或TRPV2特异性激动剂激活TRPV2，ESCC细胞数量 ，证明TPRV2激活能促进ESCC增殖。 (3)癌细胞的促血管生成被认为是肿瘤生长和迁移的关键步骤。为了研究TRPV2激活对ESCC细胞血管生成的影响，研究人员进行了管腔形成实验，先使用54℃热刺激或激动剂激活ESCC细胞的TRPV2，再获取TRPV2激活后的培养液处理人脐血内皮祖细胞，形成的微血管总长度如下图所示，说明 。 VEGF是主要的促血管生成因子，ESCC细胞能分泌VEGF，推测激活TRPV2能促进ESCC细胞分泌VEGF，促进ESCC肿瘤相关的血管生成，该实验的对照组为 ，为验证上述推测还需检测培养液内 的浓度。 (4)科学家研究TRPV2作用的分子机制，发现TRPV2调控代谢的过程可能包括_____，以保证癌细胞的物质和能量供应，适应其分散和转移。 A．癌细胞营养供应不足，物质合成速率减慢 B．癌细胞呼吸强度增加，局部组织大量积累酒精 C．癌组织周围的毛细血管增多，利于癌细胞扩散 D．胰岛素分泌增加，利于癌细胞摄入葡萄糖 (5)进一步研究发现TRPV2在ESCC细胞经高温激活后可上调细胞的热休克因子1（HSF1）并促进热休克蛋白（HSP） 的转录表达（结果如图2），通过相应信号通路促进ESCC成瘤，做出这种判断的依据是 。 (6)综合以上研究，提出预防和治疗食管鳞癌（ESCC）的思路： 。 47．（22-23高二上·北京·期末）感知外界环境中潜在的危险信息，快速躲避天敌并作出最适宜的防御反应是动物生存所需具备的重要能力。为探究本能恐惧内在的大脑运作机制，研究人员开展了如下实验。 (1)将小鼠置于如下图的装置中，用黑色圆盘在小鼠的上视野产生阴影模拟小鼠被上空中的天敌（如老鹰）捕食的场景，阴影刺激了小鼠视网膜，引起视神经细胞产生 ，传至末梢，释放递质作用于突触后膜上的 ，最终诱发小鼠产生逃跑至遮蔽物中的防御行为，该过程的结构基础是 。 (2)研究人员利用相关技术记录脑内腹侧被盖区（VTA）GABA能神经元的激活程度（结果如下图），研究人员推测阴影刺激通过激活VTA区GABA能神经元进而诱发小鼠逃跑行为，做出该推测的依据是 。 (3)研究人员将光敏感的通道蛋白特异性表达在某一特定类型的神经元中，并通过特定波长的光刺激来调控神经元活动。 当蓝光刺激光敏蛋白C时，会导致Na+内流使所在神经元兴奋，当黄光刺激光敏蛋白N时，会导致Cl-内流使所在神经元 。应用此技术设计实验进一步证实了VTA区GABA能神经元激活是诱发小鼠逃跑行为的必要条件。请从A～H中选择合适的选项填入表，将实验组的实验方案及相应结果补充完整（请在答题卡上相应位置填写字母）。 分组 实验动物 实验条件 实验结果 实验组一 ① 黄光、② ③ 实验组二 VTA区GABA能神经元表达光敏蛋白C的小鼠 ④ 、⑤ ⑥ A．VTA区GABA能神经元表达光敏蛋白C的小鼠B．VTA区GABA能神经元表达光敏蛋白N的小鼠C．阴影刺激     D．无阴影刺激E．黄光      F．蓝光G．未见逃跑行为     H．迅速逃跑躲避 (4)科研人员对单次上视野阴影刺激诱发本能恐惧反应的小鼠展开进一步研究。对小鼠给予了连续性重复视觉危险刺激后，发现一部分小鼠逐渐“适应”，其本能恐惧反应被削弱；而另一部分小鼠则始终表现为“非适应”行为，表现出逃跑反应。针对上述“二态型”行为表征，请提出一个可以进一步研究的问题 。 48．（23-24高二上·北京海淀·期末）海马体和前额叶是大脑皮层的两个不同区域。为探究两者如何参与注意力的集中，研究者进行了相关实验。 研究者设计了一个实验装置（图1所示）以判断小鼠注意力是否集中。小鼠面前设置五盏灯，随机亮起一盏，若小鼠在规定时间内触碰该灯对应按钮，可获得食物；若小鼠触碰其他灯的按钮，或没有在规定时间内触碰按钮，均不能获得食物。小鼠识别灯光信号并在规定时间内触碰正确按钮是注意力集中的表现。 (1)小鼠经训练后可熟练使用该装置获取食物，这一学习过程属于 反射，构成此反射的结构基础是 。 (2)研究者将微电极分别植入小鼠的前额叶及海马体中检测神经元膜电位变化频率（图2所示），实验结果如下表所示。 小鼠反应 是否关注到灯光信号 是否在规定时间触碰按钮 前额叶神经元膜电位 海马体神经元膜电位 正确 是 是 膜电位变化频率一致 错误 是 否 膜电位变化频率不一致 错误 否 否 膜电位变化频率不一致 小鼠在该装置中看到灯光时，前额叶的神经元兴奋，其膜电位变化为 。该实验结果推测小鼠注意力集中需要 。 (3)EB4是前额叶和海马体神经元细胞膜上的受体，与小鼠注意力集中有关。 ①研究者在实验组中将含EB4抑制剂的溶液分别注射到小鼠的海马体及前额叶，检测对照组和实验组的两个脑区神经元膜电位变化频率的一致性，结果如图3和图4。 对照组的处理为在海马体和前额叶分别注射 。比较图3和图4结果，说明 。 ②海马体和前额叶的神经元通过中间神经元联系，大脑中神经调节蛋白N1促进神经元发育，其与EB4结合可调控神经元末梢γ-氨基丁酸（GABA，一种抑制性神经递质）的释放。研究者在海马体注射EB4抑制剂后，检测GABA作用的中间神经元的膜电位变化，结果如图5。 据图5可知，注射EB4抑制剂后，GABA作用的神经元兴奋性升高，依据是 。据此推测，N1与EB4结合 GABA的释放，进而调节中间神经元的兴奋性。 (4)综合上述研究结果，推测小鼠注意力集中的制： ，促进小鼠注意力的集中。 49．（22-23高二上·北京昌平·期末）低氧应激会使神经元过度兴奋，长时间会导致神经元损伤甚至脑损伤。甘肃鼢鼠长期生活在低氧地下洞道环境中，形成低氧适应机制。 (1)图1为低氧应激过程示意图。据图分析，低氧环境下突触前膜释放大量 ，作用于突触后膜N受体，使Ca2+内流。A受体由于 （原因）被激活，导致 内流，此时突触后膜的电位变为 。当N受体被过度激活，会造成神经元过度兴奋。 (2)为探究甘肃鼢鼠海马脑区低氧应激下的保护机制，将甘肃鼢鼠、普通大鼠分别低氧两周处理后，测定各组鼠海马区谷氨酸含量和N受体蛋白表达量，甘肃鼢鼠的神经元数量无明显改变，普通大鼠的神经元数量明显减少。请结合实验结果及以上信息，解释甘肃鼢鼠在低氧应激下的脑保护机制： 。 (3)为验证某药物M可通过降低N受体蛋白表达量从而缓解普通大鼠在低氧应激下导致的神经元损伤，研究人员给普通大鼠注射药物M后检测神经元的数量、形态。请评价该实验方案并加以完善： 。 50．（22-23高二上·北京东城·期末）可卡因既是一种兴奋剂，也是一种毒品，它会影响大脑中与愉悦传递有关的神经元，这些神经元利用多巴胺传递愉悦感。吸食可卡因易成瘾，并导致脑组织损伤、情绪不稳等大量生理心理疾病。 (1)多巴胺是一种 ，如图1，正常情况下，多巴胺发挥作用后会被 上的转运载体从突触间隙回收。可卡因进入人体后会 转运载体的作用，使多巴胺的作用时间 。最终由于多巴胺受体数量减少，必须摄入更多可卡因以维持神经元的活动，导致成瘾。 (2)为研究毒品成瘾能否遗传给后代，科研人员利用可卡因自身给药成瘾模型大鼠 进行实验。让雄性大鼠通过触动踏板来自主获得可卡因注射，并不断增加踏板任务难度，通过测量踏板压力衡量大鼠对可卡因的渴求程度（觅药动机）。将成 瘾组和非成瘾组大鼠（Fo）分别与未接触过可卡因的正常雌鼠交配，产生后代（Fi），检测Fi成瘾行为，结果如图2。 ①图2结果说明，父本大鼠可卡因成瘾可增加其后代成瘾风险。判断依据是 。 ②寻求毒品的行为是后天学习获得的，科研人员提出假说“成瘾的遗传取决于亲代动物是否有主动寻取毒品的行为，而非可卡因是否成瘾”，并设计图3所示实验。 注：自主获取可卡因/生理盐水的大鼠每次按动踏板的同时会等剂量注射给被动组大鼠可卡因/生理盐水。 组别 父本大鼠给药方式 父本大鼠表型 后续操作 检测指标 1 自主获取可卡因 成瘾 分别与正常雌鼠 杂交获得Fi Fi踏板压力 2 自主获取生理盐水 不成瘾 3 被动注射可卡因 成瘾 4 被动注射生理盐水 不成瘾 若结果为 ，则假说成立。 (3)通过以上研究可以发现，大鼠的后天获得性行为更容易影响后代。这对人类社会生活有什么重要提示？ 。 51．（22-23高二上·北京顺义·期末）T蛋白在机体响应高温中有重要作用，科研人员对T蛋白响应高温的具体调节机制进行了相关研究。 (1)给予突触前神经元高温刺激，能够激活突触前神经元细胞膜上T蛋白，Ca2+通过T蛋白流入细胞，使突触小体中的 与 融合，释放神经递质。 (2)为研究胆固醇在T蛋白激活中的作用，科研人员在常温下用外源性T蛋白激活剂A处理突触前神经元，然后再用不同浓度的胆固醇处理，检测神经递质释放的相对量，结果如下图。 ①胆固醇是构成动物 的重要成分。实验结果表明， 。 ②为了验证胆固醇与T蛋白的V区结合。科研人员用激活剂A处理突触前神经元，并添加一种短肽以干扰胆固醇与T蛋白的结合。实验组和对照组所用短肽分别应与V区的氨基酸 。检测结果为，实验组比对照组神经递质释放的相对量高。 A．数目相同序列相同        B．数目相同序列相反 (3)人体接触高温物体时，身体会躲避。科研人员发现，健康机体内胆固醇含量高于500μM。请基于上述研究，从分子水平阐释高温刺激机体，导致突触后膜Na+内流增加，产生兴奋，发生躲避的机理 。 52．（22-23高二上·北京房山·期末）帕金森病（PD）是一种神经退行性疾病，研究人员通过研究帕金森病的发病机理，提出了多巴胺能神经-胆碱能神经功能失衡学说。该学说认为，帕金森病患者大脑中多巴胺（DA）合成减少，造成多巴胺能神经功能减弱、胆碱能神经功能相对占优势，使运动神经系统失调，出现肌肉力量减弱、运动功能失调等症状。为了验证这一假说，科研人员展开了相关实验，请回答下列相关问题。 (1)在正常状态下（如图），当兴奋传导到多巴胺能神经元时， 向突触前膜移动并融合，释放多巴胺；兴奋传至胆碱能神经元时，神经元以 方式释放乙酰胆碱。两种递质均作用于纹状体神经元表面的 ，相互对抗、动态平衡，共同参与调节机体的运动机能。 (2)为了探究水飞蓟宾是否能保护多巴胺能神经元免受MPTP毒性的影响，研究人员用MPTP处理获得帕金森病模型小鼠（PD小鼠）并展开实验，分别用不同浓度的水飞蓟宾溶液以灌胃的方式给PD小鼠服药，连续给药24天，在第20天进行悬挂实验以检测神经肌肉力量和运动功能，并在实验结束后检测多巴胺含量，结果如图所示。 ①根据图1实验结果可知，水飞蓟宾对帕金森病患者的神经肌肉力量和运动功能的恢复具有 作用，实验中效果最显著的水飞蓟宾溶液浓度为 mg/kg。 ②由图2实验结果可知，水飞蓟宾能够 PD鼠纹状体中多巴胺的含量。 ③本实验的结果 （能、不能）为验证帕金森发病机理的学说提供证据，理由是 。 (3)综上所述，关于帕金森的的药物治疗，研发思路理论上可行的有______ A．研发乙酰胆碱合成促进剂，以增加乙酰胆碱的合成量 B．研发多巴胺生物合成的中间产物，以增加多巴胺的合成量 C．研发乙酰胆碱酯酶的激活剂，以增加其对乙酰胆碱的降解 D．研发多巴胺降解酶的抑制剂，以减弱多巴胺在突触间隙的降解 53．（22-23高二上·北京延庆·期末）神经病理性疼痛是由于脊髓的SG区发生功能障碍所致，科研人员对其发病机理进行了研究。 (1)据图1可知，兴奋传导至位于SG区的神经纤维末梢，引起储存在 内的谷氨酸（一种兴奋性递质）释放。 (2)SG区神经纤维末梢上分布有离子通道N（如图1），该通道与神经病理性疼痛密切相关。科研人员利用通道N抑制剂处理SG区神经元，给予突触前神经元一定的电刺激，测定突触后膜的电信号变化，如图2所示，抑制剂处理导致突触后神经元的电信号频率 。推测通道N开放，会引起突触前神经元 ，导致SG区对伤害性刺激的反应增强，出现痛觉敏感。 (3)SG区的神经元包括兴奋性神经元与抑制性神经元两大类。为进一步研究谷氨酸所作用的神经元类型，科研人员用红色荧光蛋白标记了抑制性神经元，用通道N激活剂处理小鼠的SG区神经元，在突触前神经元施加刺激，分别检测有红色荧光和无荧光的神经元细胞膜的电信号变化。若 ，则可判断谷氨酸作用对象为兴奋性神经元。 (4)依据本研究，开发减缓神经病理性疼痛药物的思路是 。 54．（21-22高二上·北京怀柔·期末）学习下面的材料，回答问题： 1896年，C． S. Sherrington把神经元与神经元之间的机能接点命名为突触。在20世纪30年代，对于突触之间是电学传递还是化学传递曾发生过争论。Otto Loewi等科学家用实验证明突触之间存在化学传递。Furshpan和Potter在1959年首先指出在螯坏的可兴奋细胞之间有电学传递。使用细胞内微电极技术记录鳌虾腹神经节内神经纤维的膜电位（如图1），他们发现了神经元之间介导动物逃避反射的电突触。                                电突触普遍存在于无脊椎动物的神经系统中，在动物的逃避反射中发挥重要作用。在哺乳动物的神经系统和视网膜中，电突触主要分布于需要高度同步化的神经元群内的细胞之间。 形成电突触的两个相邻细胞间的距离特别小，两侧的神经元膜上都存在一些贯穿质膜的蛋白，称为连接子。突触前膜和后膜上的连接子相对形成缝隙连接（如图2）。连接子中间形成一个通道，允许小的水溶性分子通过。通过连接子，许多带电离子可以从一个细胞直接流入另一个细胞，形成局部电流和突触后电位。在化学性突触，从冲动到达突触前膜至突触后细胞出现电位变化，有接近1ms的延迟（即突触延迟）。电突触没有延迟，电流瞬间从一个细胞传递到下一个细胞。在大多数情况下，电突触的传递是双向的。 (1)当神经末梢有神经冲动传来时，突触前膜释放 （如乙酰胆碱等），经扩散通过突触间隙，然后与突触后膜上 的结合，从而在化学突触间传递信息。 (2)填表比较电突触与化学突触传递兴奋的差异。 化学突触 电突触 突触结构 突触前膜与突触后膜之间由突触间隙分隔开 ① 传递方向 ② (3)在图1所示实验中，刺激突触前神经元后，发现 ，研究者据此提出“在螯虾的可兴奋细胞之间有电学传递”的假设。 (4)十九世纪时，有些学者认为，神经元是独立的单元；另一些学者认为，神经元由原生质桥相连形成一个整体。请结合文中信息，对这两种观点进行评价： 。 55．（21-22高二上·北京石景山·期末）学习以下材料，回答（1）～（4）题。 GABA是上世纪50年代发现的一种神经递质，它与受体结合后会导致Cl通道打开，使Cl顺浓度梯度向细胞内移动。大量的阴离子导致细胞膜内电位降低，使突触后神经元更加稳定。所以GABA是一种抑制性神经递质。 上世纪80年代初，一位药剂师偶然发现了一种镇静药物——地西泮，就是我们所熟悉的“安定”，它的功效是消除焦虑、镇静、安眠等。这种抑制神经兴奋的作用与GABA非常相似。它是与GABA一样的神经递质，还是只增强了GABA等抑制类神经递质的作用？ 两位美国科学家用膜片钳测定了地西泮对GABA导致的抑制能力的影响，结果如下图所示。实验前20秒在突触后神经元周围加入GABA，会引起细胞膜表面Cl通道打开，Cl内流，表现为跨膜电流增加。40秒后（GABA作用消失）在细胞膜周围加入地西泮，发现神经元电流并没有变化。5秒后，再加入GABA又出现了电流变化，并且比之前只加入GABA时电流的变化幅度增加，说明地西泮不能直接起神经递质的作用而是增强其作用。 后来，科学家分离得到了纯化的地西泮受体，并通过实验确定地西泮受体上存在GABA结合位点。至此，这个受体就可以被称为GABA-地西泮受体了。紧接着科学家又验证了GABA-地西泮受体本身就是Cl通道，即Cl通道蛋白上分别有GABA和地西泮的结合位点。由此提出了GABA-地西泮受体-Cl通道复合体的模型。后来的实验进一步证明了这个模型的正确性。 (1)GABA等神经递质由突触前膜释放到 中，作用于后膜上的受体，使后膜发生电位改变。兴奋性神经递质导致后膜的电位改变为 。受体的化学本质是 。 (2)“40秒后在细胞膜周围加入地西泮，发现神经元电流并没有变化”说明 。 (3)用文字和箭头组合写出药物“安定”的作用途径 。 (4)用细胞膜中缺乏Cl通道的非洲爪蟾卵母细胞，进行“验证GABA-地西泮受体就是Cl通道”的实验。请从①～⑥中选择实验组应包含的处理及预期结果 。 ①向卵母细胞中注射Cl通道的mRNA    ②向卵母细胞中注射GABA受体的mRNA ③细胞外溶液中加入GABA             ④细胞外溶液中加入地西泮 ⑤Cl内流导致后膜内电位降低        ⑥Cl内流导致后膜内电位升高 56．（21-22高二上·北京顺义·期末）吗啡是一种常见的镇痛剂，其作用机制见图1。长期使用吗啡很容易使机体产生耐受性，科研人员对此进行了研究。 (1)如图1所示，伤害性刺激引起痛觉感受器产生兴奋并沿神经纤维传至脊髓M区，再上行传至 形成痛觉。吗啡可与M区突触前神经元膜上的受体μ结合，抑制突触前膜释放递质P，阻止突触后膜Na+ ，阻断痛觉形成的上行传导通路而发挥镇痛作用。 (2)长期使用吗啡，机体会通过一系列调节使受体μ的敏感度和数量 ，从而产生对吗啡的耐受性，这是一种 调节机制。 (3)河鲀毒素（TTX）是一种毒性极高的神经毒素。为探究一定剂量的TTX和吗啡联合用药对吗啡耐受性的影响，科研人员选用40只昆明小鼠随机分为4组，分别使用不同药物连续处理3天，第4天将小鼠置于55℃的热板上，测定其痛反应时间（接受热刺激到发生舔后足或抬后足并回头的时间），药物处理与结果如下表所示。 组别 药物处理（连续3天） 痛反应时间（s） 注射吗啡前 注射吗啡30min后 1 生理盐水 12.87 46.73 2 2.5ml/kg吗啡 13.96 15.51 3 2.5ml/kg吗啡+0.5μg/kgTTX 13.12 34.26 4 2.5ml/kg吗啡+1.0μg/kgTTX 11.90 28.72 注：实验中TTX的剂量不足以引起小鼠自主活动产生显著变化 ①注射吗啡前测定痛反应时间的目的是 。 ②对比 组实验结果可知，小鼠对吗啡产生了耐受性。分析以上4组结果，找出支持“TTX与吗啡联合用药能一定程度上抑制吗啡耐受性产生”的证据 。 (4)微量的TTX就可以引起神经阻滞和呼吸抑制，将TTX与吗啡进行联合用药时，需将TTX应用在适当剂量以内。你对“适当”的理解是 。 57．（21-22高二上·北京西城·期末）学习以下材料，回答（1）~（5）题。 我们如何感知温度 感知温度对人类的生存至关重要。温度刺激是如何转化为电信号的呢？2021年诺贝尔生理学或医学奖得主大卫·朱利叶斯，通过研究辣椒素使人感到灼热的过程，揭示了温度感受的机理和痛觉的外周感受的部分机制。 朱利叶斯团队从能够感知热和疼痛的神经元中提取RNA，通过逆转录获得大量DNA片段。将这些DNA片段分别导入本身不会对辣椒素产生反应的细胞中，一段时间后检测细胞对辣椒素的反应。经过辛苦的搜寻，他们发现在导入某一基因后，细胞变得对辣椒素敏感。该基因编码的蛋白质可与辣椒素结合，被称为辣椒素受体蛋白，后来被命名为TRPV1。 TRPV1是一种阳离子通道。研究发现，除辣椒素外，TRPV1还可以被高于43℃的温度（该温度达到令人疼痛的程度）、pH小于6等多种刺激因素激活（如图1）。TRPV1的发现是一项重大突破，为揭开其他温度感应受体开辟了道路。在TRPV1之后，TRPM8等离子通道被鉴定出来，并被发现在不同的温度范围内被激活（如图2）。 TRPV1参与痛觉的形成，痛觉感受器上广泛分布着TRPV1。当以一个恒强刺激持续作用于感受器，相应的感觉神经元上的动作电位频率将随时间的延长而下降，这一现象称为感受器的适应。压力感受器属于快适应感受器，而痛觉感受器不易出现适应。 TRPV1也在非神经细胞上表达。它可参与多种生理过程，如咳嗽、疼痛、胃肠运动、血压调节、细胞凋亡等，也可参与慢性疼痛、瘙痒和肿瘤等病理过程。这使它有望成为治疗多种疾病的药物靶点，为新药研发提供了方向。 (1)由本文可知， 等刺激会激活感觉神经元细胞膜上的TRPV1，产生兴奋，再通过传入神经传到 产生痛觉。 (2)导入TRPV1后，原来对辣椒素不产生反应的细胞变得对辣椒素敏感，是由于该基因在细胞中通过 和 过程，指导合成了能与辣椒素特异性结合的受体。 (3)结合文中信息说明，痛觉感受器受辣椒素刺激后产生神经兴奋的分子机制。 (4)痛觉感受器不易出现适应。请说明这种特性的意义。 (5)敏感皮肤常伴随皮肤感受器的过度反应，尤其是TRPV1过度活跃导致的灼烧、刺痛等不良感觉。结合文中信息推测，有利于缓解这种不良感觉的物质有 。 A．辣椒素 B．TRPV1受体激活剂 C．TRPV1受体拮抗剂 58．（21-22高二上·北京朝阳·期末）帕金森病（PD）是一种神经退行性疾病，开始出现一侧肢体震颤（如手抖）或运动笨拙等精细运动障碍，而后出现运动迟缓、肌肉僵直等运动功能障碍。研究表明大脑黑质区多巴胺能神经元的数量减少后引发PD。 (1)如图1所示，黑质区多巴胺能神经元在酪氨酸羟化酶（TH）等作用下将酪氨酸最终形成多巴胺，多巴胺能神经元的轴突会延伸到纹状体，多巴胺储存在轴突的 中。当神经冲动传到轴突末梢时，释放到突触间隙，此过程需要 （细胞器）提供能量。研究发现，黑质区多巴胺能神经元的 也能释放多巴胺。 (2)进一步研究发现，PD与黑质区多巴胺能神经元中的线粒体损伤有关。为研究线粒体损伤是导致PD的病因还是结果，研究者定向敲除黑质区多巴胺能神经元的编码线粒体蛋白的N基因，获得了线粒体损伤的基因敲除小鼠。该小鼠黑质区多巴胺能神经元主要依赖 呼吸提供能量。分别检测出生后不同时间的 小鼠的相关指标，结果如图2、3。 ①依据实验结果，请将下列选项用“→”连接，用以解释基因敲除小鼠的病情发展进程。 a. 纹状体处多巴胺合成和释放减少b. 黑质区多巴胺合成和释放减少c. 黑质纹状体处轴突退化d. 黑质区多巴胺能神经元数量减少e．运动功能出现障碍f．线粒体功能损伤g.精细运动障碍 ②研究结果表明 ③实验结果是否支持前期研究结论，请做出判断并说明理由 (3)根据研究结果提出延缓PD的思路 59．（21-22高二上·北京海淀·期末）记忆最初在海马体（大脑皮层的一个区域）中形成，然后转移到其他大脑区域进行长期存储。海马体中可塑性突触的形成、巩固和消除对记忆起着关键作用。 (1)学习与记忆产生过程中，当兴奋传至轴突末端时，引起突触小泡与突触前膜融合， ，改变突触后膜（海马体细胞膜）对离子的通透性，引发突触后膜电位变化。 (2)研究发现，重复刺激海马体突触前神经元时，位于树突上的突触后膜出现如图1所示变化，从而建立神经元之间稳定的增强联系，形成记忆。 请据图1描述，记忆形成过程中突触后神经元发生的变化是 。 (3)科研人员通过一定的技术得到实验小鼠（M鼠），当启动特定光发射器使M鼠的海马体细胞暴露在光下时，能消除新建立的增强联系，抹除记忆。如图2所示，盒子A与盒子B右半部分的情境（背景、空间等）不同，会被M鼠识别为不同的盒子。当M鼠进入两个盒子的左半部分时，均会受到电击刺激。实验分两天进行，记录在不同处理下，实验组和对照组M鼠放入盒子右侧后，从右侧穿越中间的小门进入左侧前所用的时间，得到图3所示结果。 ①第1天，盒子A、B中对照组与实验组M鼠穿越小门前所用时间 。 ②第1天，盒子A中的M鼠两小时后被转移到盒子B中，发现穿越小门进入盒子左侧前所用的时间与盒子A相近，说明M鼠 。 ③结合第1天和第2天的实验结果，可初步形成的结论是 。 (4)进一步研究发现，小鼠在接受学习任务刺激时以及随后的睡眠休息阶段都可以激活图1所示过程，并且二者在时间和空间上是独立的。这对你健康有效地学习生活的启发是 。 ( 5 )原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！ 学科网（北京）股份有限公司 $$ 专题02 神经调节 一、单选题 1．（23-24高二上·北京顺义·期末）排尿反射中，脊髓通过交感和副交感神经控制膀胱，大脑皮层也参与调控排尿过程。有关排尿反射叙述正确的是（    ） A．脊髓是控制排尿反射的高级神经中枢 B．没有大脑皮层调控，排尿反射就无法进行 C．脊髓需通过自主神经系统实现对膀胱的控制 D．交感和副交感神经对膀胱发挥相同的作用 【答案】C 【分析】支配内脏、血管和腺体的传出神经，它们的活动不受意识支配，称为自主神经系统。自主神经系统由交感神经和副交感神经两部分组成，它们的作用通常是相反的。当人体处于兴奋状态时，交感神经活动占据优势；而当人处于安静状态时，副交感神经活动则占据优势。交感神经和副交感神经对同一器官的作用，犹如汽车的油门和刹车可以使机体对外界刺激作出更精确的反应，使机体更好的适应环境的变化。 【详解】A、脊髓是控制排尿反射的低级神经中枢，A错误； B、排尿反射的低级神经中枢是脊髓，因此没有大脑皮层调控，排尿反射就仍然可以进行，B错误； C、自主神经中的交感神经与副交感神经协同支配膀胱活动，C正确； D、副交感神经兴奋，可使膀胱逼尿肌收缩，膀胱内括约肌舒张，促进排尿；交感神经兴奋，可使膀胱逼尿肌松弛，膀胱内括约肌收缩，抑制排尿，因此交感神经与副交感神经支配膀胱活动时的作用是相抗衡的，发挥相反的作用，D错误。 故选C。 2．（23-24高二上·北京大兴·期末）下列关于人体神经系统组成的叙述，错误的是（    ） A．神经系统由脑、脊髓以及它们发出的神经组成 B．在中枢神经系统内，不同的神经中枢分别负责调控某一特定的生理功能 C．脑神经和脊神经共同组成外周神经系统 D．自主神经系统是只受意识支配的完全自主性的运动神经 【答案】D 【分析】神经系统由脑、脊髓和它们所发出的神经组成。脑和脊髓是神经系统的中枢部分，叫中枢神经系统；由脑发出的脑神经和由脊髓发出的脊神经是神经系统的周围部分，叫周围神经系统。神经元也叫神经细胞，是神经系统结构和功能的基本单位。 【详解】A、神经系统由脑（包括大脑、小脑、脑干、下丘脑等）、脊髓以及它们发出的神经组成，A正确； B、中枢神经系统包括位于颅腔中的脑和脊柱椎管内的脊髓，分成许多不同的神经中枢，分别负责调控某一特定的生理功能，B正确； C、脑、脊髓组成中枢神经系统，与脑相连的脑神经和与脊髓相连的脊神经组成外周神经系统，C正确； D、自主神经系统包括交感神经和副交感神经，它们的活动不受意识支配，D错误。 故选D。 3．（23-24高二上·北京延庆·期末）下图为人类记忆的四个阶段，相关叙述错误的是（    ） A．感觉性记忆的信息大部分迅速消退 B．记忆过程均要经过以上四个阶段 C．第一级记忆的形成需要加以“注意” D．重复和运用是长久记住信息的有效途径 【答案】B 【分析】人类的记忆分为四个阶段，即感觉性记忆、第一级记忆、第二级记忆和第三级记忆。前两个阶段相当于短时记忆，后两个阶段相当于长时记忆。 【详解】A、感觉性记忆其实就是感觉，它转瞬即逝，在大脑皮层最多只停留1秒钟，可见感觉性记忆的信息大部分迅速消退，A正确； B、记忆包括长时记忆和短时记忆，记忆的过程未必都需要经过四个阶段，如短时记忆要经过感觉性记忆、第一级记忆，B错误； C、第一级记忆是在感觉性记忆的基础上加以注意形成的，但此时的记忆保留的时间依然很短，C正确； D、通过不断的重复和运用并和已有的信息进行整合，才能形成长久记忆，D正确。 故选B。 4．（23-24高二上·北京西城·期末）为探究慢性压力对学习与记忆的影响，连续多天对果蝇施以不可预测的震荡刺激。与对照组相比，实验组果蝇运动能力及嗅觉学习能力下降，脑内多巴胺含量减少。下列说法错误的是（　　） A．果蝇是良好的遗传学研究及行为学研究材料 B．连续不可预测的震荡刺激对果蝇造成慢性压力 C．实验组果蝇行为变化与学习记忆能力减退无关 D．若长期脑内多巴胺含量下降可能会导致抑郁 【答案】C 【分析】兴奋在反射弧中的传导方式实质上是感受器把接受的刺激转变成电信号（局部电流）在传入神经纤维上双向传导，在通过神经元之间的突触时电信号又转变为化学信号（化学递质）在突触中单向传递。化学信号通过突触传递到另一神经元的细胞体或树突又转变为电信号在传出神经纤维上传导，所以效应器接受的神经冲动是电信号。人类的记忆过程分成四个阶段，即感觉性记忆、第一级记忆、第二级记忆、第三级记忆。前两个阶段相当于短时记忆，后两个阶段相当于长时记忆。短时记忆可能与神经元之间即时的信息交流有关，与大脑皮层下一个形状像海马的脑区有关。 【详解】A、果蝇染色体数目少，子代数量多，易于饲养是良好的遗传学研究及行为学研究材料，A正确； B、与对照组相比，实验组果蝇运动能力及嗅觉学习能力下降，结合题意可知连续不可预测的震荡刺激对果蝇造成慢性压力，B正确； C、与对照组相比，实验组果蝇运动能力及嗅觉学习能力下降可知行为变化与学习记忆能力减退有关，C错误； D、多巴胺是一种与愉悦感和奖励机制有关的神经递质，多巴胺含量下降会导致情绪低落，长期下降可能会导致抑郁，D正确。 故选C。 5．（23-24高二上·北京东城·期末）下图是电子显微镜下拍摄的突触示意图。下列叙述正确的是（　　） A．图中a、b和突触小泡共同组成了突触 B．结构b可能是神经元胞体或树突的膜 C．神经元释放神经递质需要c提供的能量 D．若突触小泡含有兴奋型神经递质会引起a处阴离子内流 【答案】C 【分析】突触是由突触前膜、突触间隙和突触后膜构成的，突触小体含有突触小泡，内含神经递质，神经递质有兴奋型和抑制型两种，受到刺激以后神经递质由突触小泡运输到突触前膜与其融合，递质以胞吐的方式排放到突触间隙，作用于突触后膜，引起突触后膜的兴奋或抑制。 【详解】A、突触是由突触前膜、突触间隙和突触后膜构成的，a是突触后膜，b是突触前膜，A错误； B、b是突触前膜，结构a可能是神经元胞体或树突的膜，B错误； C、神经元释放神经递质是通过胞吐的方式，需要c线粒体提供能量，C正确； D、若突触小泡含有兴奋型神经递质会引起a处阳离子内流，抑制型神经递质会引起a处阴离子内流，D错误。 故选C。 6．（23-24高二上·北京东城·期末）下列关于神经系统结构和功能的叙述，不正确的是（　　） A．大脑皮层言语区V区病变患者看不懂文字 B．手的活动受到脊髓和大脑皮层等的调控 C．条件反射的消退不需要大脑皮层的参与 D．交感神经和副交感神经的作用通常相反 【答案】C 【分析】大脑皮层是调节机体活动的最高级中枢，是高级神经活动的结构基础。其上有语言、听觉、视觉、运动等高级中枢。 【详解】A、大脑皮层言语区V区如果发生病变，患者看不懂文字，A正确； B、脊髓和大脑皮层等调控手的活动，B正确； C、条件反射的消退需要大脑皮层的参与，C错误； D、人体内脏受副交感神经和交感神经控制，同时，这两种神经的作用是相反的，起着相互制衡的作用，D正确。 故选C。 7．（22-23高二上·北京大兴·期末）如图为反射弧的模式图，相关判断正确的是（　　） A．②受损时，刺激④仍能引起反射活动 B．兴奋的传导方向是⑤→④→③→②→① C．神经冲动在②和④上以局部电流的形式传导 D．③损伤不会影响泌尿、四肢运动等方面的功能 【答案】C 【分析】反射指人体通过神经系统，对外界或内部的各种刺激所发生的有规律的反应，神经的基本调节方式是反射，反射弧包括图中①感受器、②传入神经、③神经中枢、④传出神经、⑤效应器五部分。 【详解】A、②是传入神经和④是传出神经，所以②受损时，刺激④仍能引起效应器活动，但是不能叫做反射，A错误； B、兴奋的传导方向是①感受器→②传入神经→③神经中枢→④传出神经→⑤效应器，B错误； C、②是传入神经和④是传出神经均为神经纤维，神经冲动在神经纤维上以局部电流的形式传导，C正确； D、③是脊髓，属于低级神经中枢，若损伤，将会影响泌尿、四肢运动等方面的功能，D错误。 故选C。 8．（22-23高二上·北京平谷·期末）枪乌贼的神经元是研究神经兴奋的材料。研究表明，当改变神经元轴突外Na+浓度的时候，静息电位不受影响，但动作电位的幅度会受到胞外Na+浓度影响。下列相关说法错误的是（    ） A．测定神经元电位应在与内环境相似条件下进行 B．静息电位与神经元内K+外流相关，与Na+无关 C．动作电位值随细胞内外Na+浓度差变小而升高 D．静息时，神经元膜两侧的电位表现为外正内负 【答案】C 【分析】 静息时，神经细胞膜对钾离子的通透性大，钾离子大量外流，形成内负外正的静息电位；受到刺激后，神经细胞膜的通透性发生改变，对钠离子的通透性增大，钠离子大量内流，因此形成内正外负的动作电位。 【详解】A、要测定枪乌贼神经元的电位，应放在与内环境相似条件下进行，以维持细胞正常的生命活动，A正确； BD、静息时，由于膜主要对K+有通透性，造成K+外流，形成外正内负的静息电位，与Na+无关，B、D正确； C、动作电位的形成主要与神经细胞外Na+内流有关（方式是协助扩散，动力是膜内外钠离子的浓度差），细胞内外钠离子浓度差变小，会导致动作电位值下降，C错误。 故选C。 9．（22-23高二上·北京顺义·期末）与人体排尿有关的肌肉有逼尿肌和括约肌，逼尿肌收缩可以将尿液从膀胱排出，括约肌收缩抑制排尿。成年人可以有意识地控制排尿，也可以憋尿，婴儿却不能。结合图，下列解释不合理的是（    ） A．婴儿常尿床是由于大脑尚未发育完全 B．逼尿肌收缩括约肌舒张才能正常排尿 C．逼尿肌属于感受器的一部分控制憋尿 D．低级中枢脊髓受高级中枢大脑皮层的调控 【答案】C 【分析】排尿反射是一种复杂的反射活动。当膀胱充盈时，膀胱内牵张感受器受到刺激后产生冲动，进而产生尿意；当环境条件适宜时，膀胱逼尿肌接收到冲动后收缩，尿道内括约肌舒张，产生排尿反射。 根据题意分析，人产生尿意后，在适宜条件下，脑发出神经冲动完成排尿过程的传导途径依次为：大脑皮层排尿中枢→传出神经→脊髓（初级排尿中枢）→传出神经→膀胱逼尿肌收缩、尿道括约肌舒张→尿液排出。 【详解】A、婴儿常尿床是由于大脑尚未发育完全，无法对初级排尿中枢脊髓作出调控，A正确； B、当膀胱逼尿肌收缩、尿道括约肌舒张，尿液排出，B正确； C、膀胱逼尿肌属于反射弧中效应器的一部分，C错误； D、大脑皮层是许多低级中枢活动的高级调节者，它对各级中枢的活动起调整作用，低级中枢脊髓受高级中枢大脑皮层的调控，D正确。 故选C。 10．（22-23高二上·北京顺义·期末）2022年北京冬奥会上，中国短道速滑混合团体接力获得首枚金牌。比赛时，当最后一名运动员冲过终点，运动员们热泪盈眶，全场及电视机前的中国人民欢呼雀跃。此时人体神经系统可能会发生的变化有（    ） A．躯体运动神经没有产生兴奋 B．交感神经支配的活动减弱 C．副交感神经支配的活动占优势 D．自主神经系统参与调节 【答案】D 【分析】神经系统包括中枢神经系统和外周神经系统，中枢神经系统由脑和脊髓组成，脑分为大脑、小脑和脑干；外周神经系统包括脊神经、脑神经、自主神经，自主神经系统包括交感神经和副交感神经。交感神经和副交感神经是调节人体内脏功能的神经装置，所以也叫内脏神经系统，因为其功能不完全受人类的意识支配，所以又叫自主神经系统，也可称为植物性神经系统。 【详解】A、最后一名运动员冲过终点依赖骨骼肌的运动，躯体运动神经产生兴奋，A错误； B、交感神经和副交感神经是调节人体内脏功能的神经，在兴奋时交感神经支配的活动增强，B错误； C、在兴奋时交感神经支配的活动占优势，在安静时副交感神经支配的活动占优势，C错误； D、自主神经系统是参与对内脏器官的生理活动调节，心跳、呼吸等内脏器官的活动一直存在，D正确。 故选D。 11．（21-22高二上·北京朝阳·期末）伸肘动作中伸肌收缩的同时屈肌舒张。下图是完成伸肘动作的反射弧示意图。下列叙述中错误的是（    ） A．该反射弧的效应器是④⑤的末梢及其支配的肌肉 B．当兴奋传到③处时膜电位由外正内负变为外负内正 C．伸肘时抑制性中间神经元不产生和释放神经递质 D．该反射弧的神经中枢受大脑皮层中相应高级中枢的控制 【答案】C 【分析】1、反射是指在神经系统的参与下，人体对内外环境刺激所作出的有规律性的反应。神经调节的基本方式是反射，反射活动的结构基础称为反射弧，包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。 2、分析题图：①感受器②传入神经③神经中枢④⑤传出神经。 【详解】A、效应器是指传出神经末梢及其所支配的肌肉或腺体，A正确； B、当兴奋传到③处时膜电位由静息电位变为动作电位，即外正内负变为外负内正，B正确； C、伸肘时抑制性中间神经元产生和释放抑制性神经递质，C错误； D、该反射弧的低级神经中枢脊髓，受大脑皮层中相应高级中枢的控制，D正确。 故选C。 12．（21-22高二上·北京石景山·期末）成人可以有意识地控制排尿，婴儿却不能。下列分析不正确的是（    ） A．人体直接完成排尿反射的神经中枢位于脊髓 B．排尿不仅受到脊髓的控制，也受到大脑皮层的调控 C．若成年人能产生尿意但无法控制排尿，说明大脑皮层相应中枢受损 D．婴儿的大脑皮层发育不完善，还不能对排尿反射进行有效调控 【答案】C 【分析】排尿反射中枢位于脊髓，而一般成年人可以有意识地控制排尿，说明脊髓的排尿反射中枢受大脑皮层的控制，婴儿的大脑发育不完善，婴儿排尿属于非条件反射，神经中枢在脊髓。 【详解】A、排尿反射的低级中枢位于脊髓，可直接控制排尿过程，A正确； B、神经调节具有分级调节的特点，脊髓中的低级神经中枢受到大脑皮层高级神经中枢的调控作用，因此排尿不仅受到脊髓的控制，也受到大脑皮层的调控，B正确； C、若成年人能产生尿意但无法控制排尿，说明大脑皮层与脊髓之间的传出神经受损，不能支配脊髓中排尿中枢的活动，C错误； D、婴儿的大脑发育还不完善，不能对排尿反射进行有效调控，故婴儿不能有意识地控制排尿，D正确。 故选C。 13．（21-22高二上·北京顺义·期末）下列关于人体神经系统的叙述不正确的是（    ） A．中枢神经系统包括脑和脊髓 B．语言功能是人脑特有的高级功能 C．自主神经系统完全不受大脑皮层等高级中枢的控制 D．组成神经系统的细胞主要有神经元和神经胶质细胞 【答案】C 【分析】1、神经系统包括中枢神经系统和外周神经系统，中枢神经系统由脑和脊髓组成，脑分为大脑、小脑和脑干；外周神经系统包括脊神经、脑神经、自主神经，自主神经系统包括交感神经和副交感神经。 2、神经系统主要由神经元和神经胶质细胞组成，神经元是组成神经系统结构与功能的基本单位，神经胶质细胞对神经元有辅助作用，二者共同完成神经系统的调节功能。 【详解】A、中枢神经系统包括脑和脊髓，A正确； B、人脑具有语言、记忆、思维等高级功能，其中语言功能是人脑特有的高级功能，B正确； C、自主神经系统并不完全自主，会受到大脑皮层等高级中枢的控制，C错误； D、神经系统主要由神经元和神经胶质细胞组成，二者共同完成神经系统的调节功能，D正确。 故选C。 14．（21-22高二上·北京西城·期末）关于神经冲动的产生和传导的叙述，正确的是 （    ） A．兴奋通常是从神经元的树突传递到下一个神经元的轴突 B．动作电位的产生主要与细胞膜对K+ 的通透性增加有关 C．突触处的兴奋传递通常需要电信号与化学信号之间的转换 D．神经递质与突触后膜上的受体结合就会使突触后膜兴奋 【答案】C 【分析】动作电位的产生是钠离子内流，主要与细胞膜对Na+ 的通透性增加有关，静息电位产生式钾离子外流，主要与细胞膜对K+ 的通透性增加有关。 【详解】A、突触分为两种结构，一种从轴突到细胞体，一种从轴突到树突，A错误； B、动作电位的产生主要与细胞膜对Na+ 的通透性增加有关，B错误； C、突触处的兴奋传递通常需要电信号与化学信号之间的转换，在突触间隙中就是化学信号，C正确； D、神经递质分为兴奋性神经递质和抑制性神经递质，与突触后膜上的受体结合会使突触后膜兴奋或抑制，D错误。 故选C。 15．（20-21高二上·北京平谷·期末）反射包括条件反射和非条件反射，下列叙述错误的是（    ） A．条件反射和非条件反射都需要大脑皮层的参与 B．条件反射和非条件反射的结构基础都是反射弧 C．条件反射提高了动物应对复杂环境变化的能力 D．条件反射是在非条件反射基础上通过学习建立的 【答案】A 【分析】反射分为非条件反射和条件反射，非条件反射是指人生来就有的先天性反射，条件反射是人出生以后在非条件反射的基础上逐渐形成的后天性反射。 【详解】A、条件反射是人出生以后在生活过程中逐渐形成的后天性反射，是在大脑皮层参与下完成的，非条件反射一般不需要大脑皮层的参与，A错误； B、反射分为非条件反射和条件反射，反射的结构基础是反射弧，B正确； C、条件反射是后天获得的，是动物通过神经系统，对外界或内部的刺激作出的有规律的反应，提高了动物应对复杂环境变化的能力，C正确； D、条件反射是建立在非条件反射的基础上，通过学习获得的，D正确。 故选A。 16．（20-21高二上·北京平谷·期末）下图为神经-肌肉标本示意图。丙是连接在传出神经的电流计，用于记录神经兴奋的电位变化；a处为神经肌肉接头，含有一种特殊的突触。分别刺激甲和乙处均能引起肌肉收缩。关于该过程描述错误的是（ ） A．刺激甲处，丙处电流表指针发生两次方向相反的偏转 B．刺激甲处，传出神经纤维传导速度大于a处传递速度 C．刺激甲处，a中神经递质通过体液传递与突触后膜受体结合 D．分别刺激甲、乙处，丙处电流表指针偏转次数和方向均相同 【答案】D 【分析】1、刺激甲，兴奋先后通过丙的右、左侧，电流表两侧发生两次电位变化。 2、由于兴奋在神经元之间是单向传递的，所以刺激乙点电流表指针不发生偏转。 【详解】A、刺激甲处，丙的右侧先兴奋，电流表指针偏转一次，然后传到左侧时，又偏转一次，所以发生两次相反方向的偏转，A正确； B、兴奋在神经纤维上以电信号传导，在细胞间以化学信号传递，所以神经纤维上传导速度快，B正确； C、兴奋在a处以化学信号传递，轴突末端释放神经递质，通过突触间隙与突触后膜上受体结合，C正确； D、刺激甲处发生两次相反方向的偏转，刺激乙处不发生偏转，D错误。 故选D。 17．（20-21高二上·北京昌平·期末）下图为反射弧中部分神经兴奋传导通路示意图，相关叙述正确的是（   ） A．①处兴奋时细胞膜两侧电位为外正内负 B．反射活动中兴奋可由②处传到①处 C．②处兴奋一定引起骨骼肌收缩 D．③处完成电信号-化学信号-电信号转换 【答案】D 【分析】题图分析：a、b是两个神经元，其中①②是a神经元轴突上的两个位点，④是b神经元轴突上的位点，③是a、b两神经元之间形成的突触结构。b神经元的轴突末梢及其支配的骨骼肌构成效应器。 【详解】A、①处兴奋时钠离子内流，形成细胞膜两侧电位为外负内正，A错误； B、反射活动中兴奋沿反射弧由感受器向效应器单向传递，故兴奋不能由②处传到①处，B错误； C、神经递质分为兴奋性递质和抑制性递质，故②处兴奋不一定引起骨骼肌收缩，C错误； D、③处为突触，可完成电信号-化学信号-电信号转换，D正确。 故选D。 18．（20-21高二上·北京朝阳·期末）抑郁症的主要表现是显著而持久的情感低落、言语减少、记忆力下降、学习困难等。该病发病机制复杂，5-羟色胺（一种神经递质）分泌不足是引发抑郁症的原因之一。相关叙述错误的是（　　） A．大脑皮层是调节机体活动的最高级中枢 B．语言、学习、记忆和情绪是人脑的高级功能 C．良好人际关系和适量运动可以减少情绪波动 D．加速突触间隙5-羟色胺的清除是治疗思路之一 【答案】D 【分析】人脑的高级功能：位于大脑表层的大脑皮层，是整个神经系统中最高级的部位。它除了对外部世界的感知以及控制机体的反射活动外，还具有语言、学习、记忆和思维等方面的高级功能。 【详解】A、大脑皮层是调节机体活动的最高级中枢，A正确； B、语言、学习、记忆和情绪是人脑的高级功能，语言功能是人脑特有的高级功能，B正确； C、良好人际关系和适量运动可以减少情绪波动，C正确； D、5-羟色胺（一种神经递质）分泌不足是引发抑郁症的原因之一，所以增加突触间隙5-羟色胺的量是治疗思路之一，D错误。 故选D。 一、单选题 1．（23-24高二上·北京顺义·期末）科研人员用去除脑但保留脊髓的蛙（脊蛙）进行屈腿反射的实验。用针分别刺激两组脊蛙的左、右后肢的趾部，左右腿均收缩。将脊蛙左腿坐骨神经剪断后重复实验，得到如下结果。 刺激部位 左后肢的趾部 右后肢的趾部 实验结果 左、右腿均不收缩 左腿不收缩、右腿收缩 据上表结果不能得出的推论是（    ） A．刺激左后肢趾部产生的兴奋无法到达脊髓 B．刺激右后肢趾部左腿不收缩是由于支配左腿肌肉的传出神经受损 C．蛙后肢的屈腿反射不受大脑的控制 D．坐骨神经是包含传入和传出神经的混合神经 【答案】C 【分析】神经调节的基本方式是反射，它是指在中枢神经系统参与下，动物或人体对内外环境变化作出的规律性应答。完成反射的结构基础是反射弧。反射弧由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器组成。 【详解】A、将脊蛙左腿坐骨神经剪断后重复实验，结果发现刺激左后肢的趾部左、右腿均不收缩，说明破坏了左后肢的传入神经，从而产生的兴奋无法到达脊髓，A正确； B、将脊蛙左腿坐骨神经剪断后重复实验，结果发现刺激右后肢的趾部，左腿不收缩、右腿收缩，说明支配左腿肌肉的传出神经受损从而导致刺激右后肢趾部左腿不收缩，B正确； C、本实验使用的是去除脑但保留脊髓的蛙，没有对比不能说明蛙后肢的屈腿反射不受大脑的控制，C错误； D、用针分别刺激两组脊蛙的左、右后肢的趾部，左右腿均收缩，说明左右后腿中均存在屈腿反射的传入和传出神经，将脊蛙左腿坐骨神经剪断后重复实验，结果发现刺激左后肢的趾部左、右腿均不收缩，从而判断坐骨神经是包含传入和传出神经的混合神经，D正确。 故选C。 2．（23-24高二上·北京东城·期末）太极拳 “白鹤亮翅”招式中的伸肘动作，需要伸肌收缩的同时屈肌舒张。如图为伸肘时在脊髓水平反射弧基本结构的示意图，下列叙述不正确的是（　　）    A．图中所示的反射弧至少由4个神经元组成 B．脊髓是对信号有分析综合作用的神经中枢 C．刺激肌梭产生兴奋，a处电位将转变为内正外负 D．图中效应器是相应运动神经末梢及其支配的伸肌和屈肌 【答案】C 【分析】1、反射弧由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器五部分组成，是反射活动完成的结构基础。 2、兴奋在反射弧上的传导包括兴奋在神经纤维上的传导和在神经元之间的传递，兴奋在神经纤维上的传导是双向的，在神经元之间的传递是通过突触完成的，由于神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜上的受体，因此在神经元之间的传递是单向的。 【详解】A、图中所示的反射弧含有感觉神经元、抑制性中间神经元、伸肌运动神经元和屈肌运动神经元，至少由4个神经元组成，A正确； B、脊髓是对信号有分析综合作用的低级神经中枢，B正确； C、刺激肌梭产生兴奋，抑制性中间神经元能产生和释放抑制性神经递质，使a处仍为外正内负的静息电位，C错误； D、图中效应器是相应运动神经末梢及其支配的伸肌和屈肌，D正确。 故选C。 3．（23-24高二上·北京朝阳·期末）某种突变体果蝇在持续受刺激一段时间后，会从运动陷入“瘫痪”状态。电镜观察该突变体果蝇的突触结构，发现与野生型果蝇相比，其突触小体内囊泡数量明显减少，且突触前膜上存在大量半融合的泡状结构（如图所示）。据此对该果蝇突变导致的突触功能缺陷作出的合理推测是（　　） A．突触后膜 Na+通道持续开放，Na+持续内流 B．突触小体中胞吐障碍，导致递质无法释放 C．突触小体中线粒体功能缺陷，细胞供能不足 D．突触间隙中的递质降解产物胞吞回收困难 【答案】D 【分析】两个神经元之间或神经元和肌肉细胞之间形成的结构，我们称为突触。突触由突触前膜，突触间隙和突触后膜形成。兴奋在神经元上以电信号的形式传导，在突触间转化为化学信号。突触前膜释放神经递质，与其对应的突触后膜上的特异性受体结合，使得下一个神经元兴奋或抑制。 【详解】A、突触后膜 Na+通道持续开放，Na+持续内流，突触后膜持续兴奋，不会出现从运动陷入“瘫痪”状态，A错误； BCD、分析题意，与野生型果蝇相比，其突触小体内囊泡数量明显减少，且突触前膜上存在大量半融合的泡状结构，说明是由于突触间隙中的递质降解产物胞吞回收困难导致其合成神经递质原料减少，从而使囊泡减少，同时可说明突触小体胞吐及其中的线粒体是正常的，BC错误，D正确。 故选D。 4．（23-24高二上·北京朝阳·期末）阿尔兹海默症（简称 AD）属于神经退行性疾病，患者神经元渐进性死亡，早期症状是记忆丧失，之后逻辑和语言等其他认知功能丧失，情感淡漠，性格改变，最终出现尿失禁等现象，丧失生活自理能力。下列相关叙述错误的是（　　） A．记忆和认知功能丧失都是大脑皮层受损的结果 B．大脑皮层言语区神经元死亡导致言语活动功能障碍 C．尿失禁的原因是下丘脑对脊髓低级中枢的调控发生障碍 D．积极治疗能够有效延缓 AD 病程进展，提高患者生存质量 【答案】C 【分析】人脑可以感知外部世界以及控制机体的反射活动，还具有语言、学习和记忆、思维等方面的高级功能。脑的高级功能使人类能够主动适应环境，创造出灿烂的人类文明。 【详解】A、大脑皮层是最高级中枢，具有语言、学习和记忆、思维等功能，记忆和认知功能丧失都是大脑皮层受损的结果，A正确； B、大脑皮层言语区神经元死亡导致言语活动功能障碍，如V区损伤导致的言语活动功能障碍是不能看懂文字，B正确； C、尿失禁的原因是大脑皮层对于脊髓低级中枢的调控发生障碍，C错误； D、分析题意可知，AD患者神经元渐进性死亡，早期症状是记忆丧失，之后逻辑和语言等其他认知功能丧失，情感淡漠，性格改变，最终出现尿失禁等现象，丧失生活自理能力，故积极治疗能够有效延缓 AD 病程进展，提高患者生存质量，D正确。 故选C。 5．（23-24高二上·北京西城·期末）动物面对危急情况时，会启动战斗或逃跑机制，出现心跳加快、呼吸急促、消化功能减弱、膀胱肌肉舒张等反应。下列说法正确的是（　　） A．此时交感神经和副交感神经均处于兴奋状态 B．呼吸、心跳、消化、排尿活动受到意识支配 C．肾上腺素分泌增加使机体做好“战或逃”准备 D．此时发生的“战或逃”行为不受大脑皮层调控 【答案】C 【分析】自主神经系统：（1）概念:支配内脏、血管和腺体的传出神经，它们的活动不受意识支配，称为自主神经系统。（2）功能:当人体处于兴奋状态时，交感神经活动占据优势，心跳加快，支气管扩张，但胃肠的蠕动和消化腺的分泌活动减弱;当人处于安静状态时，副交感神经活动占据优势，此时，心跳减慢，但胃肠的蠕动和消化液的分泌会加强，有利于食物的消化和营养物质的吸收。 【详解】A、此时交感神经处于兴奋状态，副交感神经处于抑制状态，A错误； B、呼吸、心跳和消化不受意识支配，排尿活动受到意识支配，B错误； C、肾上腺素分泌增加，使交感神经兴奋，可以更好地使机体做好“战或逃”准备，C正确； D、大脑皮层为最高级中枢，此时发生的“战或逃”行为受大脑皮层调控，D错误。 故选C。 6．（23-24高二上·北京西城·期末）运动神经元释放的乙酰胆碱（Ach）作用于肌肉细胞引起收缩，之后被乙酰胆碱酯酶降解。α-银环蛇毒素竞争性结合Ach受体，下列说法错误的是（　　） A．Ach以胞吐方式释放到突触间隙 B．Ach进入突触后神经元发挥作用 C．乙酰胆碱酯酶抑制剂可引起肌肉持续收缩 D．被银环蛇咬伤腿部后会造成腿部肌肉麻痹 【答案】B 【分析】兴奋在两个神经元之间传递是通过突触进行的，突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分组成，神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中，只能由突触前膜释放，进入突触间隙，作用于突触后膜上的特异性受体，引起下一个神经元兴奋或抑制，所以兴奋在神经元之间的传递是单向的，突触可完成“电信号→化学信号→化学信号”的转变。 【详解】A、乙酰胆碱（Ach）由突触前膜通过胞吐释放到突触间隙，A正确； B、乙酰胆碱（Ach）会作用于突触后膜上的特异性受体，不会进入突触后神经元，B错误； C、乙酰胆碱（Ach）作用于肌肉细胞引起收缩，乙酰胆碱酯酶抑制剂可防止乙酰胆碱被分解，从而引起肌肉持续收缩，C正确； D、被银环蛇咬伤腿部后，α-银环蛇毒素竞争性结合Ach受体，会造成腿部肌肉麻痹，D正确。 故选B。 7．（23-24高二上·北京西城·期末）视网膜上的视杆细胞可释放神经递质—谷氨酸（Glu），作用于其他神经元。给予视杆细胞不同强度的光刺激，记录细胞膜电位变化，结果如图。下列说法错误的是（　　）    A．受光刺激瞳孔不自觉收缩属于非条件反射 B．视杆细胞能将光信号转换为电信号 C．视杆细胞膜电位随光照强度增加而增加 D．不同光强刺激对视杆细胞释放Glu量可能有影响 【答案】C 【分析】反射弧结构包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器五部分，是反射活动完成的结构基础。 【详解】A、受光刺激瞳孔不自觉收缩属于非条件反射，不需要大脑皮层的参与，A正确； B、由图可知，光照强度不同会产生不同的膜电位，因此视杆细胞能将光信号转换为电信号，B正确； C、由图可知，视杆细胞膜电位随光照强度增加而减少，C错误； D、不同光强刺激对视杆细胞释放Glu量可能有影响，因为产生的电位不同，D正确。 故选C。 8．（23-24高二上·北京·期末）研究突触间作用关系时，进行如图1实验，结果如图2、3下列分析正确的是（    ） A．轴突2释放的递质直接抑制神经元M产生兴奋 B．轴突1释放的递质可引起Na+快速流出神经元M C．轴突1释放的递质能与轴突2和神经元M的受体结合 D．轴突1、2释放的递质均可改变突触后膜的离子通透性 【答案】D 【分析】1、兴奋以电信号的形式沿着神经纤维进行传导，神经纤维未受到刺激时，K+外流，细胞膜内外的电位表现是外正内负，当某一部位受刺激时，Na+内流，其膜电位变为外负内正。由于神经递质只存在于突触小体的突触小泡中，只能由突触前膜释放作用于突触后膜，使下一个神经元产生兴奋或抑制，因此兴奋在神经元之间的传递只能是单向的。 2、兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜。神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜，因此神经元之间兴奋的传递只能是单方向的。 【详解】A、分析题图2和题图3可知，与图2中只刺激轴突1相比，图3中先刺激轴突2，再刺激轴突1，动作电位降低，说明轴突2抑制了轴突1释放的递质，而不能说明轴突2释放的递质直接抑制神经元M产生兴奋，A错误； B、刺激轴突1引起动作电位的产生，说明轴突1释放的递质可引起Na+快速流入神经元M，B错误； C、轴突1释放的递质只能与神经元M的受体结合，而不能和轴突2的受体结合，C错误； D、轴突1释放兴奋性神经递质，轴突2释放抑制性递质，二者均可改变突触后膜的离子通透性，D正确。 故选D。 9．（23-24高二上·北京海淀·期末）当人体一只脚踩到钉子，同侧的腿立即收缩(屈反射) 以避开损伤性刺激，同时对侧腿伸直(交叉伸反射) 以支持身体，避免跌到，过程如图。 图示脊髓有多个突触，甲-丁为其中的4个，“+”表示突触前膜的信号使突触后膜兴奋，“-”表示突触前膜的信号使突触后膜受抑制。下列相关叙述正确的是（    ） A．屈反射是非条件反射，而交叉伸反射是条件反射 B．屈反射与交叉伸反射的传入神经和神经中枢都是一样的 C．甲-丁处信号为神经递质，对后膜作用依次为+、－、+、+ D．屈反射和交叉伸反射不会受到大脑等高级神经中枢的调节 【答案】C 【分析】分析题意可知：若一侧受到伤害，如踩到钉子时，会引起同侧腿屈曲和对侧腿伸展；且“+”表示突触前膜的信号使突触后膜兴奋，“-”表示突触前膜的信号使突触后膜受抑制，图示对脚的有害刺激位于左侧，则应表现为左侧腿屈曲，右侧腿伸展。 【详解】A、由题意可知，屈反射和交叉伸反射由脊髓控制，都是非条件反射，A错误； B、屈反射与交叉伸反射的传入神经相同，但屈反射控制同侧屈肌收缩，交叉伸反射控制对侧伸肌收缩，结合题图可知，神经中枢不完全相同，B错误； C、甲-丁表示4个突触结构，故甲-丁处信号为神经递质，分析题意可知，该有害刺激位于图示左侧的脚，则图示左侧表现腿屈曲，即与屈肌相连的甲突触表现为兴奋，则为“+”，伸肌表现为抑制，则乙为“-”，图示右侧表现为伸展，则与伸肌相连的丙表现为兴奋，即为“+” ，屈肌表现为抑制，但图示丁为上一个神经元，只有丁兴奋才可释放抑制性神经递质，作用于与屈肌相连的神经元，使屈肌被抑制，故丁表现为“+”，综上所述，甲-丁突触前膜信号对突触后膜的作用依次为+、－、+、+，C正确； D、高级中枢可以对低级中枢进行调节，屈反射和交叉伸反射受到大脑等高级神经中枢的调节，D错误。 故选C。 10．（23-24高二上·北京海淀·期末）切断脊髓后，断面以下脊髓所支配的反射消失或减弱，这种现象称为脊休克。脊休克发生一段时间后，由大脑控制的随意运动不能恢复，但某些简单反射可恢复，如排尿反射恢复正常，屈肌反射比正常时加强，而伸肌反射比正常时减弱。之后若再切断脊髓，脊休克不会重现。下列相关叙述不正确的是（    ） A．排尿反射的神经中枢位于脊髓 B．脊髓支配的某些反射活动受大脑调控 C．脑中高级神经中枢的参与减弱了伸肌反射 D．脊休克是由脊髓突然失去了与脑中高级神经中枢的联系所致 【答案】C 【分析】人的中枢神经系统包括大脑、脑干、小脑和脊髓。不同的神经中枢功能各不相同。大脑皮层是人体最高级中枢，调节机体最高级活动，同时控制脑干、小脑、脊髓等低级中枢的活动。 【详解】A、排尿反射属于非条件反射，其神经中枢位于脊髓，A正确； B、由脊髓支配的某些反射活动受大脑调控，比如控制排尿，B正确； C、由题意可知，脊休克后屈肌反射比正常时加强，伸肌反射比正常时减弱，说明正常情况下，脑中高级神经中枢的参与加强了伸肌反射，但切断脊髓后，这种加强作用消失，C错误； D、低级中枢的活动会受到高级中枢的控制，脊休克是指切断脊髓后，断面以下脊髓所支配的反射消失或减弱，这是由于脊髓突然失去了与脑中高级神经中枢的联系所致，D正确。 故选C。 11．（22-23高二上·北京丰台·期末）腺苷是与睡眠有关的信号，腺苷的作用机制类似于神经递质。腺苷的受体包括R1和R2，咖啡因可以竞争性结合腺苷受体，研究者用适量咖啡因分别处理野生型小鼠和R1、R2基因敲除的突变体小鼠，测定小鼠24h时间段中每小时内的觉醒时间（即清醒时长），结果如下图。相关叙述错误的是（　　）        注：箭头对应时刻为处理时刻。 A．腺苷可由ATP脱去3个磷酸分子产生 B．腺苷与受体结合发挥作用后会被清除 C．对照组为等量生理盐水处理的相应小鼠 D．结果表明咖啡因通过与R1结合发挥提神作用 【答案】D 【分析】ATP的结构式可简写成A-P~P~P，其中A代表腺苷，T代表3个，P代表磷酸基团。 【详解】A、ATP为腺苷三磷酸，其中A代表腺苷，在相关酶的催化下脱去3个磷酸基团后可形成腺苷，故腺苷可由ATP脱去3个磷酸分子产生，A正确； B、腺苷的作用机制类似于神经递质，与神经元细胞膜上的腺苷受体结合发挥作用后会被降解（清除）或重吸收，以防止其持续受体发生作用，B正确； C、由题可知，用适量咖啡因分别处理野生型小鼠和R1、R2基因敲除的突变体小鼠，故对照组应用等量生理盐水处理的相应小鼠，C正确； D、基因敲除小鼠的实验结果与野生型相比，R1敲除小鼠的实验组和对照组觉醒时间差异与野生型相似，R2敲除小鼠的实验组和对照组的觉醒时间无显著差异，与野生型差异显著，因此可推测咖啡因是通过与R2结合发挥作用，D错误。 故选D。 12．（22-23高二上·北京昌平·期末）严重创伤引起的脊髓损伤会导致排尿功能障碍。以脊髓损伤大鼠为实验材料，通过对大鼠自身残留的脊髓和神经进行手术，构建新的人工反射弧（    ） A．兴奋在新构建反射弧上的传导是双向的 B．支配膀胱收缩的传出神经属于自主神经 C．排尿反射的低级神经中枢是脊髓 D．人工反射弧建立成功，可检测到新的突触形成 【答案】A 【分析】反射是指在中枢神经系统参与下的机体对内外环境刺激的规律性应答。反射包括条件反射和非条件反射，其结构基础是反射弧，由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器组成，因此反射活动的途径可简单表示如下：感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器。 【详解】A、反射弧中存在突触，兴奋在突触处的传递是单向的，因此兴奋在反射弧中的传递是单向的，A错误； B、支配膀胱收缩的传出神经属于自主神经系统，不受意识的支配，B正确； C、排尿反射的低级神经中枢位于脊髓，高级神经中枢在大脑皮层，C正确； D、新反射弧的建立，可增加突触的数量，故人工反射弧建立成功，可检测到新的突触形成，D正确。 故选A。 13．（22-23高二上·北京昌平·期末）脑源性神经营养因子（BDNF）是一种由2条肽链构成的蛋白质（每条肽链含119个氨基酸），在中枢神经系统中广泛表达。过量表达的BDNF能够修复突触和改善阿尔茨海默病小鼠的认知功能。下列说法错误的是（    ） A．BDNF至少含有236个肽键 B．高温加热可破坏BDNF的空间结构 C．BDNF基因敲除的小鼠完好突触数量比对照组多 D．增加内源性BDNF是治疗阿尔茨海默病的研究方向 【答案】C 【分析】氨基酸形成多肽过程中的相关计算：肽键数=脱去水分子数=氨基酸数-肽链数。 【详解】A、BDNF是一种由2条肽链构成的蛋白质，所以BDNF至少含有（119﹣1）×2＝236个肽键，A正确； B、BDNF属于蛋白质，高温加热可破坏BDNF的空间结构，导致其变性失活，B正确； C、过量表达的BDNF能够修复突触，据此推测，BDNF基因敲除的小鼠完好突触数量比对照组少，C错误； D、过量表达的BDNF能够修复突触和改善阿尔茨海默病小鼠的认知功能，因此增加内源性BDNF是治疗阿尔茨海默病的研究方向，D正确。 故选C。 14．（22-23高二上·北京东城·期末）下列关于神经兴奋的叙述，正确的是（    ） A．兴奋在反射弧中以神经冲动的方式双向传递 B．兴奋部位细胞膜两侧的电位表现为内正外负 C．静息状态时神经元的细胞膜内外没有离子进出 D．神经元细胞膜外K＋的内流是形成动作电位的基础 【答案】B 【分析】1.静息时，神经细胞膜对钾离子的通透性大，钾离子大量外流，形成内负外正的静息电位；受到刺激后，神经细胞膜的通透性发生改变，对钠离子的通透性增大，钠离子内流，形成内正外负的动作电位。 2.兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放递质（化学信号），递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位（电信号），从而将兴奋传递到下一个神经元。 【详解】A、兴奋在神经纤维上可以神经冲动的方式双向传递，而在神经元之间是单向传递的，因此兴奋在反射弧中以神经冲动的方式单向传递，A错误； B、兴奋部位表现为动作电位，此时细胞膜两侧的电位表现为外负内正，B正确； C、静息状态时膜两侧的电位表现为外正内负，静息电位的产生是由于钾离子外流引起的，即此时神经元的细胞膜内外有离子进出，C错误； D、动作电位的产生是钠离子内流引起的，即细胞膜外Na+的内流是形成动作电位的基础，D错误。 故选B。 15．（22-23高二上·北京朝阳·期末）科学家分离出两个蛙心进行心脏灌流实验，蛙心1有副交感神经支配，蛙心2无该神经支配，实验处理及结果如图所示。下列说法正确的是（    ） 注：任氏液是一种接近两栖动物内环境的液体 A．电刺激使心肌收缩频率减小，强度增大 B．蛙心2收缩强度和频率的变化早于蛙心1 C．副交感神经释放了某种化学物质使心跳变慢 D．两个蛙心之间通过电信号进行信息传递 【答案】C 【分析】据图分析：将两只青蛙解剖，取出心脏，1号心脏连着神经，2号心脏上的神经被剥离或割断，将两个蛙心用导管连接实施灌流，用电流刺激了l号心脏的神经，结果是蛙心1收缩强度减弱，而蛙心2开始并没有减弱，一段时间后才减弱，可以推测出，应该是蛙心1的神经分泌了某种化学物质造成了心脏跳动的减慢，而此时这种物质还没有运输蛙心2，一段时间后才运输到蛙心2，造成心脏跳动的减慢。 【详解】A、由蛙心1的收缩强度可知，电刺激使心肌收缩频率减小，强度减弱，A错误； B、根据蛙心1和蛙心2收缩强度的变化可知，蛙心2收缩强度和频率的变化要慢于蛙心1，B错误； C、神经与肌肉接头处类似于突触，电刺激蛙心1的副交感神经，蛙心心脏跳动减慢，可能是副交感神经释放了某种化学物质使心跳变慢，C正确； D、两个蛙心之间通过化学信号进行传递，D错误。 故选C。 16．（22-23高二上·北京朝阳·期末）兴奋在神经元之间的传递会发生信号形式的转换。以下关于信号转换过程的描述正确的是（    ） A．电信号→化学信号→电信号 B．化学信号→电信号→化学信号 C．电信号→化学信号 D．化学信号→电信号 【答案】A 【分析】兴奋在神经元之间的传递：①突触：包括突触前膜、突触间隙、突触后膜。②突触小泡释放的递质：乙酰胆碱、单胺类物质等。③信号转换：电信号→化学信号→电信号。④兴奋传递特点：单向性（神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中，只能由突触前膜释放，作用于突触后膜）。⑤神经递质作用效果有两种：兴奋或抑制。 【详解】ABCD、兴奋在神经元之间是通过突触传递的，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，在突触前膜兴奋是以局部电流的形式传导，并从突触前膜胞吐释放神经递质到突触间隙，神经递质是化学信号，神经递质作用于突触后膜，又产生局部电流，以电信号的形式传导，BCD错误，A正确。 故选A。 17．（22-23高二上·北京顺义·期末）有些地方有食用草乌炖肉的习惯，但草乌中含有乌头碱，乌头碱可与神经元上的Na+通道结合，使其持续开放，从而引起呼吸衰竭、心率失常等症状，严重可导致死亡。下列判断合理的是（    ） A．食用草乌炖肉不会影响健康 B．乌头碱可使神经元持续处于静息状态 C．乌头碱可使神经元持续兴奋 D．阻遏Na+通道开放不能缓解乌头碱毒性 【答案】C 【分析】Na+通道开放，Na+内流，产生动作电位，使神经元兴奋。 【详解】A、草乌中含有乌头碱，乌头碱可与神经元上的Na+通道结合，使其持续开放，从而引起呼吸衰竭、心率失常等症状，严重可导致死亡，食用草乌炖肉会影响健康，A错误； B、乌头碱可与神经元上的Na+通道结合，使其持续开放，可使神经元持续处于兴奋状态，B错误； C、乌头碱可与神经元上的Na+通道结合，使其持续开放，可使神经元持续处于兴奋状态，C正确； D、乌头碱可与神经元上的Na+通道结合，使其持续开放，阻遏Na+通道开放可以缓解乌头碱毒性，D错误。 故选C。 18．（22-23高二上·北京西城·期末）下图示人类记忆的四个阶段，相关叙述错误的是（    ） A．记忆过程均要经过以上四个阶段 B．感觉性记忆的信息大部分迅速消退 C．第一级记忆的形成需要加以“注意” D．重复和运用是长久记住信息的有效途径 【答案】A 【分析】人类的记忆分为四个阶段，即感觉性记忆、第一级记忆、第二级记忆和第三级记忆。前两个阶段相当于短时记忆，后两个阶段相当于长时记忆。 【详解】A、记忆包括长时记忆和短时记忆，记忆的过程未必都需要经过四个阶段，如短时记忆要经过感觉性记忆、第一级记忆，A错误； B、感觉性记忆其实就是感觉，它转瞬即逝，在大脑皮层最多只停留1秒钟，可见感觉性记忆感觉性记忆的信息大部分迅速消退，B正确； C、第一级记忆是在感觉性记忆的基础上加以注意形成的，但此时的记忆保留的时间依然很短，C正确； D、通过不断的重复和运用并和已有的信息进行整合，才能形成长久记忆，D正确。 故选A。 19．（22-23高二上·北京西城·期末）小鼠在受到电击刺激时心率、呼吸频率均会升高，有典型的躲避、逃逸行为。这一过程中伴随着唾液分泌以及消化功能减弱。相关叙述正确的是（    ） A．下丘脑通过垂体分级调节肾上腺素的分泌，动员应急反应 B．小鼠的躲进行为需要大脑皮层、脑干和脊髓等的共同调控 C．呼吸、心跳、唾液分泌、消化等活动是可受意识支配的 D．同一内脏器官仅由交感神经或副交感神经之一支配 【答案】B 【分析】神经系统包括中枢神经系统和外周神经系统，中枢神经系统由脑和脊髓组成，脑分为大脑、小脑和脑干；外周神经系统包括脊神经、脑神经、自主神经，自主神经系统包括交感神经和副交感神经。交感神经和副交感神经是调节人体内脏功能的神经装置，所以也叫内脏神经系统，因为其功能不完全受人类的意识支配，所以又叫自主神经系统，也可称为植物性神经系统。 交感神经和副交感神经的区别是：两者对同一器官的作用不同。一般内脏器官都有交感和副交感神经双重支配，这两种神经对同一器官的作用通常是拮抗的，但在整体内两类神经的活动是对立统一互相协调的。 【详解】A、肾上腺素的分泌活动受内脏神经的直接支配，因此肾上腺素的调节属于神经调节，不存在分级调节，A错误； B、躯体的运动受大脑皮层以及脑干、脊髓等的共同调控，脊髓是机体运动的低级中枢，大脑皮层是最高级中枢，据此可推测小鼠的躲进行为需要大脑皮层、脑干和脊髓等的共同调控，B正确； C、呼吸、心跳、消化等不受意识支配，唾液分泌可受意识支配，C错误； D、一般来讲，同一内脏器官由交感神经和副交感神经共同支配，且作用往往是相反的，D错误。 故选B。 20．（22-23高二上·北京西城·期末）内耳中的毛细胞是听觉感受细胞。声波通过鼓膜的振动传递至内耳，引起毛细胞相对位 移，通过“末梢连接”开启 K⁺通道，K⁺内流。通过一系列反应使毛细胞释放谷氨酸， 最终使螺旋神经节神经元将信号传递至脑形成听觉，机理如下图。相关叙述错误的是（    ） A．毛细胞将声波的机械振动转化为可传导的电信号 B．毛细胞去极化使 Ca²⁺内流引起胞吐释放谷氨酸 C．谷氨酸与突触后膜受体结合使膜电位变为外正内负 D．螺旋神经节神经元以局部电流的形式传导兴奋 【答案】C 【分析】1.静息时，神经细胞膜对钾离子的通透性大，钾离子大量外流，形成内负外正的静息电位；受到刺激后，神经细胞膜的通透性发生改变，对钠离子的通透性增大，钠离子内流，形成内正外负的动作电位。 2.兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放递质（化学信号），递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位（电信号），从而将兴奋传递到下一个神经元。 【详解】A、声波通过鼓膜的振动传递至内耳，引起毛细胞相对位 移，通过“末梢连接”开启 K⁺通道，K⁺内流，进而发生电位变化，形成可传导的电信号，A正确； B、结合图示可以看出，毛细胞去极化使 Ca²⁺内流引起胞吐释放谷氨酸，B正确； C、谷氨酸与突触后膜受体结合引起钠离子内流，使膜电位变为外负内正，进而将兴奋传至大脑皮层形成听觉，C错误； D、螺旋神经节神经元接受谷氨酸传递的信息后形成动作电位，进而以局部电流的形式传导兴奋，D正确。 故选C。 21．（22-23高二上·北京·期末）如图是某神经纤维产生动作电位并恢复静息电位的模式图，下列叙述正确的是（    ） A．K+的大量内流是形成静息电位的主要原因 B．图中ab段Na+大量内流，需要消耗能量 C．图中bc段Na+通道多处于关闭状态，K+通道多处于开放状态 D．动作电位峰值大小与有效刺激的强弱成正比 【答案】C 【分析】1、静息电位的产生原因是K+通道开放，K+外流，使神经纤维膜外电位高于膜内，表现为外正内负；动作电位的产生原因是Na+通道开放，Na+内流，使神经纤维膜内电位高于膜外，表现为外负内正。 2、图中，ab段表示动作电位形成的过程，发生Na+内流，bc段表示静息电位恢复的过程，与K+外流有关。 【详解】A、神经纤维形成静息电位的主要原因K+通道打开，K+外流，A错误； B、图中ab段表示动作电位形成的过程，发生Na+内流，Na+进入细胞的方式为协助扩散，不需要消耗能量，B错误； C、图中bc段表示静息电位恢复的过程，与K+外流有关，Na+通道多处于关闭状态，而K+通道多处于开放状态，C正确； D、能引起神经纤维产生动作电位的刺激即为有效刺激，但动作电位的峰值大小与膜两侧Na+浓度有关，Na+的浓度差越大，动作电位的峰值越高，与有效刺激的强弱无关，D错误。 故选C。 22．（23-24高二上·北京海淀·期末）下列关于支配心脏跳动的神经的叙述，不正确的是（    ） A．自主神经系统的副交感神经占优势时心脏跳动加快 B．心脏跳动接受交感神经和副交感神经的双重支配 C．支配心脏跳动的交感神经和副交感神经作用相反 D．支配心脏跳动的自主神经系统可受大脑等高级中枢调控 【答案】A 【分析】神经系统包括中枢神经系统和外周神经系统，中枢神经系统由脑和脊髓组成，脑分为大脑、小脑和脑干；外周神经系统包括脊神经、脑神经。自主神经系统包括交感神经和副交感神经。交感神经和副交感神经是调节人体内脏功能的神经装置，所以也叫内脏神经系统，因为其功能不完全受人类的意识支配，所以又叫自主神经系统。 【详解】A、兴奋时，自主神经系统的交感神经占优势，心脏跳动加快，当人体处于安静状态时，副交感神经活动占据优势，心跳减慢，A错误； B、自主神经系统的交感神经和副交感神经共同控制心脏跳动，B正确； C、支配心脏跳动的交感神经和副交感神经作用相反，犹如汽车的油门和刹车，交感神经占优势时心脏跳动加快，副交感神经活动占据优势时心跳减慢，C正确； D、自主神经系统的活动会受大脑等高级中枢调控，D正确。 故选A。 23．（23-24高二上·北京海淀·期末）下图为突触的结构模式图（图中神经递质是乙酰胆碱），当神经冲动抵达突触前神经元的末梢时，诱导Ca2+内流，使兴奋在两个神经元间传递。下列相关叙述不正确的是（    ） A．神经冲动抵达突触前神经元的末梢时，若增加细胞外Ca2+浓度，可促进乙酰胆碱的释放 B．乙酰胆碱与突触后膜上的受体结合，促进Na+内流，使突触后神经元兴奋 C．乙酰胆碱与Na+一起进入突触后神经元，突触后神经元将持续兴奋 D．突触处的兴奋传递需要通过化学信号的转换，因此兴奋传递的速率比在神经纤维上要慢 【答案】C 【分析】图示为突触结构，神经递质存在于突触前膜的突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜，因此兴奋只能从一个神经元的轴突传递给另一个神经元的细胞体或树突，神经纤维未受到刺激时，细胞膜内外的电荷分布情况是外正内负，当某一部位受刺激时，其膜电位变为外负内正 【详解】A、从图中可以看出，钙离子进入突触小体中，促进突触小泡释放神经递质，所以如果神经冲动抵达突触前神经元的末梢时，若增加细胞外Ca2+浓度，可促进乙酰胆碱的释放 ，A正确； B、乙酰胆碱是兴奋性递质，如果与突触后膜上的受体结合，促进Na+内流，使突触后神经元由静息电位变为动作电位，产生兴奋，B正确； C、乙酰胆碱与突触后神经元细胞膜上的受体结合，没有进入突触后神经元，C错误； D、突触处的兴奋传递需要通过神经递质传递信息，有电信号至化学信号的转换，因此兴奋传递的速率比在神经纤维上要慢，D正确。 故选C。 24．（21-22高二上·北京丰台·期末）2021年诺贝尔生理学或医学奖的研究领域为人体感知温度、压力及疼痛的分子机制，为与触觉相关的生理疾病研究提供了重要依据。如图所示，TRPs通道蛋白可被胞内的脂质PIP2激活引起Ca2+内流，进而促进神经递质释放，最终产生痛觉。下列叙述错误的是（    ） A．TRPs通道蛋白介导的疼痛产生过程属于非条件反射 B．TRPs通道开放会引起后一细胞的膜电位发生变化 C．Ca2+通过TRPs通道内流的运输方式属于协助扩散 D．降低胞内PIP2含量为研发止痛药物提供了新思路 【答案】A 【分析】膜转运蛋白包括载体蛋白和通道蛋白，由题图可知，TRPs通道是细胞膜上的一种通道蛋白，能协助钙离子从膜外进入膜内，该过程属于协助扩散。 【详解】A、疼痛的产生过程没有经过完整的反射弧，不属于反射，A错误； B、TRPs通道开放会引起Ca2+内流，促进神经递质释放，从而引起突触后膜电位变化，B正确； C、Ca2+通过TRPs通道跨膜运输，是从高浓度到低浓度的扩散，不消耗能量，属于协助扩散，C正确； D、TRPs通道蛋白可被胞内的脂质PIP2激活，降低胞内PIP2含量可以减弱兴奋的传递，从而减少痛觉的产生，为研发止痛药物提供了新思路，D正确。 故选A。 25．（21-22高二上·北京丰台·期末）兴奋剂和毒品的作用位点大多是突触，下列叙述中错误的是（    ） A．兴奋剂具有增强运动速度等作用，比赛中为了保证公平公正禁止使用 B．抑郁症患者情绪消极，难以缓解，可以通过可卡因等物质提高兴奋性 C．吸食毒品后需依赖毒品来维持神经元的活动，形成恶性循环，毒瘾难戒 D．向社会宣传滥用兴奋剂和毒品的危害，是我们每个人应尽的义务 【答案】B 【分析】神经元即神经元细胞，是神经系统最基本的结构和功能单位，分为细胞体和突起两部分，其中，突起有树突和轴突两种。 【详解】A、兴奋剂具有增强人的兴奋性，提高运动能力等作用，为了保证公平、公正，运动比赛禁止使用兴奋剂，A正确； B、可卡因是毒品，不可用于治疗抑郁症患者，B错误； C、吸食毒品后需依赖毒品来维持神经元的活动，如可卡因会使突触后膜上受体减少，下次兴奋需加大可卡因的量，形成恶性循环，毒瘾难戒，C正确； D、滥用兴奋剂、吸食毒品会危害健康，禁毒是全社会的共同责任，D正确。 故选B。 26．（21-22高二上·北京朝阳·期末）交感神经和副交感神经都有促进唾液腺分泌的作用，但刺激交感神经所分泌的唾液，水分少而酶多；刺激副交感神经所分泌的唾液，水分多而酶少。下列说法错误的是（    ） A．交感神经兴奋时分泌水分少而酶多的唾液，利于消化食物 B．支配唾液腺分泌的交感、副交感神经分别为传入、传出神经 C．自主神经系统促进唾液分泌，此过程同时也受到大脑的控制 D．交感神经和副交感神经相互配合使机体更好地适应环境变化 【答案】B 【分析】神经系统包括中枢神经系统和外周神经系统，中枢神经系统由脑和脊髓组成，脑分为大脑、小脑和脑干；外周神经系统包括脊神经、脑神经、自主神经，自主神经系统包括交感神经和副交感神经。交感神经和副交感神经是调节人体内脏功能的神经装置，所以也叫内脏神经系统，因为其功能不完全受人类的意识支配，所以又叫自主神经系统，也可称为植物性神经系统。 【详解】A、刺激交感神经所分泌的唾液，水分少而酶多，因此交感神经兴奋时，更利于消化食物（酶多），但由于分泌唾液少，故不利于吞咽，A正确； B、这些支配唾液腺分泌的交感神经和副交感神经均为传出神经，B错误； C、唾液的分泌除受到自主神经系统调节外，还受大脑控制，C正确； D、交感神经和副交感神经相互配合使机体更好地适应环境变化，从而提高人体的适应能力，D正确。 故选B。 27．（21-22高二上·北京·期末）给予突触a和突触b的突触前神经元相同的电刺激，通过微电极分别测量突触前、后两神经元的膜电位，结果如下图。据此判断不合理的是（    ） A．静息状态下膜内电位比膜外电位高 B．突触a的突触后神经元可能出现了Na+内流 C．突触b的突触后神经元可能出现了Cl－内流 D．突触a、b的突触后神经元均未产生动作电位 【答案】A 【分析】兴奋在神经纤维上的传导：在未受到刺激时，神经纤维处于静息状态，此时神经细胞外的Na+浓度比膜内要高，K+浓度比膜内低，而神经细胞膜对不同离子的通透性不相同：静息时，膜主要对K+有通透性，造成K+外流，使膜外阳离子浓度高于膜内。由于细胞膜内外这种特异的离子分布特点，细胞膜两侧的电位表现为内负外正，这称为静息电位。当神经纤维某一部位受到刺激时，细胞膜对Na+的通透性增加，Na+内流，这个部位的膜两侧出现暂时性的电位变化，表现为内正外负的兴奋状态，此时的膜电位称为动作电位，而邻近的未兴奋部位仍然是内负外正。因此兴奋部位和未兴奋部位之间由于电位差的存在而发生电荷移动，这样就形成了局部电流，这种局部电流又刺激相近的未兴奋部位发生同样的电位变化，如此进行下去，将兴奋向前传导，后方又恢复为静息电位。 【详解】A、静息状态下，膜外为正电位，膜内为负电位，因此膜内电位比膜外电位低，A符合题意； B、分析突触a的膜电位变化图可知，其突触后神经元电位由-70mv变为-60mv，在此过程中，膜电位的绝对值变小，说明发生了阳（Na+）离子内流，B不符合题意； C、分析突触b的膜电位变化图，其突触后神经元电位由-70mv变为-80mv，在此过程中，膜电位的绝对值变大，可能是发生了阴（Cl-）离子内流，C不符合题意； D、由图可知，虽然突触a的突触后神经元电位上升，突触b的突触后神经元电位下降，但膜上电位都仍然是外正内负，没有形成局部电流，因此突触后神经元均未兴奋，未产生动作电位，D不符合题意。 故选A。 28．（22-23高二上·北京·期末）科研人员分别在 1～5 时间段内以不同方式刺激图 1 中字母 A、B、C 对应的轴突末梢， 通过微电极记录得到图 2 所示结果。下列分析不正确的是（    ） A．在动作电位形成过程中， Na+从细胞外向细胞内运输不消耗能量 B．图 2 中－70mV 静息电位的数值是以膜内侧为参照，并将该侧电位值定义为 0 mV C．轴突末梢C 的突触前膜释放的神经递质为抑制性神经递质 D．1～3 时间段未形成动作电位的原因是刺激未达到阈值 【答案】B 【分析】据图分析：图1中共有3个突触结构；图2说明相同的刺激产生的电位变化具有叠加效应， A 、 B 处释放的神经递质都为兴奋性神经递质， C 处释放的是抑制性神经递质， A 、 B 处释放的神经递质可以使电位变化产生叠加效应， A 、 C 处释放的神经递质具有拮抗作用。 【详解】A、在动作电位形成过程中，由于细胞外的Na+浓度较高，Na+以协助扩散的方式进入细胞，该过程不消耗能量，A正确； B、神经元的静息电位是内负外正，即膜内为负电位，图 2 中－70mV 静息电位的数值是以膜内侧为参照，但由图可知，没有将该侧电位值定义为 0 mV，B错误； C、由图2可知，刺激C后，膜内的电位值小于－70mV ，可判断轴突末梢C 的突触前膜释放的神经递质为抑制性神经递质，C正确； D、由图2可知，1～3 时间段内，刺激均未达到阈值，没有形成动作电位，D正确。 故选B。 29．（21-22高二下·北京房山·期末）如图为海马体内突触传递示意图，下列叙述不正确的是（    ） A．①②③共同构成了突触结构 B．突触前神经元以胞吐方式释放GABA C．GABA发挥作用后会被快速降解或回收 D．两种受体的存在说明GABA在突触处双向传递 【答案】D 【分析】突触包括突触前膜、突触间隙和突触后膜。突触前膜通过胞吐的方式释放神经递质，作用于突触后膜，使突触后膜兴奋或者抑制。 【详解】A、①突触前膜、②突触间隙、③突触后膜共同构成了突触结构，A正确； B、据图可知，突触前神经元以胞吐方式释放GABA，B正确； C、GABA发挥作用后会被快速降解或回收，避免突触后膜持续性兴奋，C正确； D、由于神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜，兴奋在突触处只能单向传递，D错误。 故选D。 30．（21-22高二下·北京房山·期末）在学习过程中，通常会形成新的突触或加强现有的突触。下图为小鼠在不同环境下“抓取训练”的表现如下图。由此推测，长期压力可能导致（    ） A．兴奋传导减弱 B．小鼠突触减少 C．膝跳反射丧失 D．反射弧结构缺失 【答案】B 【分析】一个典型的反射弧包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器五部分。其中，感受器为接受刺激的器官；传入神经为感觉神经元，是将感受器与中枢联系起来的通路；神经中枢，包括脑和脊髓；传出神经为运动神经元，是将中枢与效应器联系起来的通路，效应器是产生效应的器官，由传出神经末梢及其支配的肌肉或腺体组成。只有在反射弧完整的情况下，反射才能完成。 【详解】A、刺激物作用于感受器引起兴奋，兴奋以神经冲动形式沿传入神经传至中枢，长期压力不会引起兴奋传导减弱，A错误； B、学习时通常会形成新的突触或现有的突触得到加强，因此长期压力可能导致小鼠突触减少，B正确； C、小鼠在不同环境下“抓取训练”的表现是后天学习形成的，长期压力不会引起非条件反射丧失，即膝跳反射不会丧失，C错误； D、反射弧是完成反射的结构基础，长期压力不可能使反射弧结构缺失，D错误。 故选B。 31．（21-22高二上·北京顺义·期末）太极拳是我国传统运动项目，其行云流水般的动作是通过神经系统对肢体和躯干各肌群的精巧调控而完成的。下图为伸肘动作脊髓水平反射弧的结构示意图，据图判断相关说法错误的是（    ） A．效应器是伸肌和屈肌及相应的运动神经末梢 B．若脊髓受损，刺激传出神经不会引起伸肌收缩 C．肌梭受到刺激产生兴奋传至a处，此处膜电位为外负内正 D．伸肘时抑制性中间神经元释放递质，抑制屈肌运动神经元 【答案】B 【分析】反射弧包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器五部分。神经纤维未受到刺激时，细胞膜内外的电荷分布情况是外正内负，当某一部位受刺激时，其膜电位变为外负内正。 【详解】A、效应器是指传出神经末梢和它所支配的肌肉或腺体等，根据题图，图中效应器是伸肌和屈肌及相应的运动神经末梢，A正确； B、图中传出神经有伸肌运动神经元和屈肌运动神经元，若脊髓受损，刺激伸肌运动神经元，会引起伸肌收缩，B错误； C、肌梭受到刺激产生兴奋传至a处，a处膜电位由外正内负变为外负内正，C正确； D、伸肘时，抑制性中间神经元能产生和释放抑制性神经递质，从而抑制屈肌运动神经元，D正确。 故选B。 32．（21-22高二上·北京西城·期末）图为内脏活动的反射弧示意图。下列相关叙述错误的是（    ） A．①可将兴奋从感受器传输到脊髓 B．②的活动完全自主，不受高级中枢的调节 C．③处的兴奋传递需要神经递质的参与 D．交感神经和副交感神经的作用通常相反 【答案】B 【分析】神经调节的基本方式是反射，反射的结构基础是反射弧。低级神经中枢在脊髓，受大脑皮层相应高级中枢的调控。 【详解】A、A为传入神经，可将感受器感受到的兴奋传输到脊髓，A正确； B、②为传出神经，其活动不完全自主，需要受到高级中枢的调控，B错误； C、③为突触，是两个神经元连接而成的结构，该部分兴奋的传递需要神经递质的参与，C正确； D、自主神经系统由交感神经和副交感神经组成，其作用通常相反，D正确。 故选B。 33．（21-22高二上·北京海淀·期末）图示人体排尿反射的相关神经结构（虚线内为脊髓中的结构）。下列叙述不正确的是（    ） A．①的功能是将刺激信号转化为神经兴奋 B．正常人的①产生兴奋，不一定引起⑤兴奋 C．排尿反射不仅受脊髓控制也受大脑皮层调控 D．④处给予适宜电刺激，大脑皮层会产生感觉 【答案】D 【分析】反射弧是指执行反射活动的特定神经结构。典型的模式一般由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器五个部分组成。从感受器接受信息，经传入神经，将信息传到神经中枢，再由传出神经将反应的信息返回到效应器。据图可知，①表示感受器，②表示传入神经，③表示神经中枢--脊髓，④表示传出神经，⑤表示效应器，①②③④⑤构成一个完整的反射弧。 【详解】A、①表示传入神经，传入神经的功能是将感受器发出的神经冲动迅速传输到神经中枢，A正确； B、排尿反射时会出现①感受器产生兴奋，引起⑤效应器兴奋，当人能有意识地控制排便和排尿反射时，正常人的①感受器产生兴奋，不会引起⑤效应器兴奋，因此正常人的①产生兴奋，不一定引起⑤兴奋，B正确； C、排尿反射就是一种比较低级的神经活动，排尿反射的中枢位于脊髓，人能有意识地控制排便和排尿反射，表明脊髓里的神经中枢也是受大脑控制的，即排尿反射也受大脑皮层调控，C正确； D、兴奋在细胞间的传递是单向的，④传出神经处给予适宜电刺激，大脑皮层不会产生感觉，D错误。 故选D。 34．（21-22高二上·北京海淀·期末）科研人员分别在1～5时间段内以不同方式刺激图1中字母A、B、C对应的轴突末梢，通过微电极记录得到图2所示结果。下列分析不正确的是（    ） A．轴突末梢C的突触前膜释放的递质为抑制性递质 B．输入胞体的3个突触传递的效应是叠加后输出的 C．时间段4中膜电位变为外正内负是钠离子外流导致 D．1～3时间段未形成动作电位的原因是刺激未达到阈值 【答案】C 【分析】突触类型一般有两种：轴突→树突、轴突→细胞体，分析图1可知，图中含有3个突触结构，图1中轴突A、 B分别与树突形成兴奋性突触，轴突C与细胞体形成抑制性突触。 【详解】A、据题意可知，在图2中，刺激C点时，没有出现动作电位，因此推测轴突末梢C的突触前膜释放的递质为抑制性递质，A正确； B、分析图2可知，与实验1相比，实验2缩短连续刺激轴突A的时间，第二次刺激后突触后膜的膜电位出现了叠加效应，说明后者产生了时间上的总和效应，与实验1相比，实验3第二次刺激为AB的同时刺激(实验1第二次为A的单独刺激)，第二次刺激后突触后膜的膜电位更小(实验1中前后两次刺激的突触后膜膜电位相差不大)，说明后者产生了空间上的总和效应，由此可知，输入胞体的3个突触传递的效应是叠加后输出的，B正确； C、动作电位是外负内正，动作电位是钠离子内流形成的，因此时间段4中膜电位变为外正内负是钠离子内流导致的，C错误； D、据图2可知，实验4说明多个膜电位在时间与空间的总和作用下，使得突触后神经元的膜电位达到并超过阈值，膜电位由负电位变为正电位，产生动作电位引起兴奋，说明1～3时间段未形成动作电位的原因是刺激未达到阈值，D正确。 故选C。 35．（21-22高二上·北京海淀·期末）为研究交感神经和副交感神经对心脏搏动的支配作用，分别测定狗在正常情况、阻断副交感神经和阻断交感神经后的心率，结果如下表所示。下列叙述不正确的是（    ） 实验处理 心率（次/分） 正常情况 90 阻断副交感神经 180 阻断交感神经 70 A．副交感神经兴奋引起心脏搏动减慢 B．阻断副交感神经对心率变化影响更大 C．交感神经和副交感神经的作用是相互协同的 D．交感神经和副交感神经均属于自主神经系统 【答案】C 【分析】1、机体处于紧张活动状态时，交感神经活动起着主要作用。交感神经的主要功能使瞳孔散大，心跳加快，皮肤及内脏血管收缩，冠状动脉扩张，血压上升，支气管舒张，胃肠蠕动减弱，膀胱壁肌肉松弛，唾液分泌减少，汗腺分泌汗液、立毛肌收缩等。 2、紧张状态下，副交感神经活动减弱。副交感神经系统可保持身体在安静状态下的生理平衡，其作用有三个方面：①增进胃肠的活动，消化腺的分泌，促进大小便的排出，保持身体的能量；②瞳孔缩小以减少刺激，促进肝糖原的生成，以储蓄能源．③心跳减慢，血压降低，支气管缩小，以节省不必要的消耗，协助生殖活动，如使生殖血管扩张，性器官分泌液增加。 【详解】A、由表可知，阻断副交感神经，心率大幅度提高，说明副交感神经兴奋引起心脏搏动减慢，A正确; B、由表可知，阻断副交感神经心率大幅度提高，阻断交感神经心率降低的幅度较小，说明阻断副交感神经对心率变化影响更大，B正确; C、阻断副交感神经，心率大幅度提高，说明副交感神经对心脏搏动起抑制作用，阻断交感神经，心率降低，说明交感神经对心脏搏动起促进作用，则副交感神经与交感神经的作用是相互拮抗，C错误; D、交感神经和副交感神经都属于外周神经系统中的自主神经系统，D正确。 故选C。 36．（21-22高二上·北京海淀·期末）下图为a处接受刺激时神经纤维上兴奋的产生和传导过程示意图，下列叙述正确的是（    ） A．a处细胞膜对K+的通透性增大使其内流 B．a处处于兴奋状态，b、c处处于静息状态 C．兴奋在神经纤维膜内的传导方向为a→c→b D．兴奋由a向c传导后，a处不再恢复静息电位 【答案】B 【分析】神经纤维未受到刺激时，K+外流，膜电位是外正内负；当某一部位受刺激产生兴奋时，Na+内流，其膜电位变为外负内正。兴奋在神经纤维上双向传导，膜内局部电流方向与兴奋的传导方向相同。 【详解】A、a处细胞膜对Na+通透性增大使其内流，A错误； B、a处膜电位是外负内正，处于兴奋状态，b、c处膜电位是外正内负，处于静息状态，B正确； C、兴奋在神经纤维膜内的传导方向为a→c和a→b，C错误； D、兴奋由a向c传导后，c兴奋，a恢复静息电位，D错误。 故选B。 二、非选择题 37．（23-24高二上·北京·期末）组胺刺激会使小鼠产生痒觉，引起抓挠行为。研究人员对此进行了系列研究。 (1)皮肤上的痒觉感受器能将刺激引发的信号经背根神经节（DRG）的感觉神经元传入脊髓，整合、上传，在 产生痒觉。该过程 （填“属于”或“不属于”）反射，理由是 。 (2)抓挠能引起皮肤上的触觉、痛觉感受器 ，有效 痒觉信号的上传，因此痒觉减弱。 (3)研究发现，小鼠DRG神经元中的P蛋白参与痒觉信号传递。为探究P蛋白的作用，研究者用组胺刺激正常小鼠和P基因敲除小鼠的皮肤，结果如下图。 ①结果表明，P蛋白的作用是 机体对外源致痒剂的敏感性。 ②研究人员发现P基因敲除后，小鼠DRG中的T蛋白表达显著增加。用组胺刺激P基因和T基因双敲除的小鼠，小鼠30分钟内抓挠次数 ，推测T蛋白能促进痒觉的产生。 ③T蛋白是细胞膜上的一种受体蛋白，在多种组织器官内广泛分布。可被体内体外多种理化因素激活，如辣椒素、H+、热刺激、乙醇等。被激活时，能引起Ca2+、Na+、Mg2+等阳离子以 方式内流，导致感觉神经元产生 电位，最终产生热、痛、痒等感觉，引起相应的生理或病理变化。 【答案】(1) 大脑皮层 不属于 没有经过完整的反射弧 (2) 兴奋 抑制 (3) 减弱 比P小鼠的抓痒次数低，与正常小鼠抓挠次数接近 协助扩散 动作 【分析】分析题意，本实验的目的是探究P蛋白的作用，则实验的自变量是P基因的有无，因变量是小鼠的痒觉，可通过抓挠次数进行分析。 【详解】（1）所有感觉的形成部位均是大脑皮层，故机体在大脑皮层产生痒觉。反射的完成需要经过完整的反射弧，机体产生痒觉没有经过完整的反射弧，不属于反射。 （2）分析题意可知，痒觉的产生与兴奋传导至大脑皮层有关，故抓挠行为会引起皮肤上的触觉、痛觉感受器兴奋，有效抑制痒觉信号的上传，因此痒觉减弱。 （3）①分析题意，本实验的自变量是P基因的有无，因变量是30分钟内抓挠次数，据图可知，与正常小鼠相比，P基因敲除小鼠的抓挠次数明显增加，说明P基因缺失会增加小鼠的抓挠次数，即增加小鼠对痒觉的敏感性，据此推测P基因控制合成的P蛋白是减弱机体对外源致痒剂的敏感性，进而抑制小鼠的痒觉。 ②P基因敲除后，小鼠DRG中的T蛋白表达显著增加，如果T蛋白能促进痒觉的产生，用组胺刺激P基因和T基因双敲除的小鼠，小鼠30分钟内抓挠次数比P小鼠的抓痒次数低，与正常小鼠抓挠次数接近。 ③静息电位产生时钾离子外流，动作电位的产生时钠离子内流，钾离子外流和钠离子都是通过通道蛋白运输的，运输方式为协助扩散，因此被激活时，能引起Ca2+、Na+、Mg2+等阳离子以助扩散方式内流，导致感觉神经元产生动作电位，最终产生热、痛、痒等感觉，引起相应的生理或病理变化。 38．（23-24高二上·北京东城·期末）学习和记忆是人脑的高级功能，长时程增强作用（LTP）被普遍认为是学习与记忆的主要分子机制之一。 (1)神经细胞处于静息状态时，膜内外电位为 。施加刺激后，由于Na+ 产生动作电位。研究人员发现对海马区突触前神经元施加持续1s的强刺激，在刺激后几小时内，再次施加单次强刺激，突触后膜电位变化会比未受过强刺激处理高2〜3倍，这种现象称为LTP。 (2)已知LTP的产生依赖于CaMKⅡ，其关键部位包括具有催化作用的酶活性区域和能与N蛋白结合的受体区域。为确定形成LTP时CaMKⅡ发挥作用的具体机制，研究人员对突触前神经元施加持续1s的强刺激，随后向突触后神经元分别注射两种抑制剂。 图中对照组表示施加持续1s的强刺激后再次施加单次强刺激的曲线是 （填“X”或“Y”），实验结果表明LTP的形成依赖于CaMKⅡ与N蛋白的结合，而不依赖于酶活性的提升，请画出抑制剂H和A处理组的Y曲线 。 (3)为进一步证实上述结论，请根据所给出的选项，选填实验组所需的实验材料及合理的实验操作步骤。 实验组小鼠： ；实验组操作步骤 。 I、 野生型小鼠     II、CaMKⅡ基因敲除小鼠 a、向小鼠海马区神经细胞转入CaMKⅡ基因 b、向小鼠海马区神经细胞转入功能缺失的突变CaMKⅡ基因 c、使用抑制剂H处理海马区神经细胞 d、使用直接促进突变CaMKⅡ与N蛋白相互作用的试剂处理海马区神经细胞 e、对海马区神经细胞施加单次强刺激 f、对海马区神经细胞施加持续1s强刺激 g、检测膜电位变化 (4)抑制CaMKII的酶活性可以缓解阿尔茨海默症患者淀粉样蛋白斑块形成。使用这类抑制剂治疗是否会影响LTP的形成进而影响学习和记忆？请作出判断并简述理由 。 【答案】(1) 内负外正 内流 (2) Y (3) II b→f→d→e→g (4)不影响，抑制CaMK II的酶活性，保留与N蛋白结合的受体区域，不影响LTP的形成和学习记忆。影响，抑制剂抑制CaMK II的酶活性的同时，影响了与N蛋白结合的受体区域，则影响LTP的形成，进而影响学习记忆。 【分析】 静息电位表现为内负外正，受到刺激后钠离子内流，动作电位表现为内正外负，随后钾离子外流，恢复静息电位。 【详解】（1）神经细胞处于静息状态时，膜内外电位为内负外正，施加刺激后，由于Na+内流产生动作电位。 （2）研究人员发现对海马区突触前神经元施加持续1s的强刺激，在刺激后几小时内，再次施加单次强刺激，突触后膜电位变化会比未受过强刺激处理高2〜3倍，这种现象称为LTP，因此图中对照组表示施加持续1s的强刺激后再次施加单次强刺激的曲线是Y。实验结果表明LTP的形成依赖于CaMKⅡ与N蛋白的结合，而不依赖于酶活性的提升，抑制剂H抑制CaMKⅡ酶活性，抑制CaMKⅡ与N蛋白的相互作用；抑制剂A抑制CaMKⅡ酶活性，促进CaMKⅡ与N蛋白的相互作用，因此抑制剂H处理组的Y曲线膜电位变化与X曲线相比基本不变，而抑制剂A处理组的Y曲线膜电位变化比X曲线大。 （3）实验组为施加实验自变量处理的组，本实验要验证LTP的形成依赖于CaMKⅡ与N蛋白的结合，因此实验组要使用CaMKⅡ基因敲除小鼠，通过促进突变CaMKⅡ与N蛋白相互作用检测对海马区神经细胞施加单次强刺激后膜电位的变化，探究CaMKⅡ的作用原理，因此步骤应为b向小鼠海马区神经细胞转入功能缺失的突变CaMKⅡ基因→f对海马区神经细胞施加持续1s强刺激→d使用直接促进突变CaMKⅡ与N蛋白相互作用的试剂处理海马区神经细胞→e对海马区神经细胞施加单次强刺激→g检测膜电位变化。 （4）有两种可能性：①不影响，抑制CaMK II的酶活性，保留与N蛋白结合的受体区域，不影响LTP的形成和学习记忆。②影响，抑制剂抑制CaMK II的酶活性的同时，影响了与N蛋白结合的受体区域，则影响LTP的形成，进而影响学习记忆。 39．（23-24高二上·北京朝阳·期末）嗅觉对动物的生存非常重要。哺乳动物嗅感受器由约 10 万个嗅感受神经元组成。嗅感受神经元的树突末梢伸展到鼻黏膜表面，轴突投射到脑。大脑皮层的嗅觉中枢是嗅觉形成的部位。    (1)静息状态下的嗅感受神经元的膜内外电位状况是 。溶解在鼻黏膜黏液层中的嗅质分子与嗅感受神经元膜上的受体结合后，膜上某些阳离子通道开放，兴奋发生，随后兴奋以 的形式沿轴突进入脑。 (2)嗅质结合受体引发阳离子通道开放的机制有两种可能：一是受体本身就是阳离子通道，二是通过产生胞内第二信使来直接作用于阳离子通道。研究者将离体嗅感受神经元膜电位稳定控制在-65mV，然后用微管将含嗅质分子的 KCl 溶液施加到树突部位，溶液中 K+浓度高于细胞内。研究者观察到一个快速产生的小的流向胞内的电流和一个较慢产生的大的流向胞内的电流（图 1），前者的产生原因是 ，后者的产生原因是 ，二者间较长的时滞支持第二信使机制。 (3)进一步研究发现，嗅质结合受体后的信号转导过程如图 2 所示。该过程中产生的胞内信使物质有 两种。为了检验它们在嗅觉产生中的作用，研究者用基因敲除技术处理小鼠，发现缺失通道甲的小鼠鼻黏液产生减少，引起嗅觉的最小嗅质浓度提高，缺失通道乙的小鼠完全不能分辨气味，结果说明 。 (4)每个嗅感受神经元只表达一种嗅质受体，哺乳动物嗅感受器中共有数百种嗅质受体，然而哺乳动物能分辨的嗅质远超数百种，请尝试对这一现象的机制提出一个假说性的解释 。 【答案】(1) 内负外正 局部电流 (2) K+内流 嗅质与受体结合引发阳离子通道开放 (3) IP3和cAMP IP3能促进鼻黏液产生，有利于嗅质溶解，cAMP是嗅觉产生的关键信使 (4)每种嗅质结合多种受体，不同嗅质结合的受体组合不同。（或其他合理解释） 【分析】1、静息时，神经细胞膜对钾离子的通透性大，钾离子大量外流，形成内负外正的静息电位；受到刺激后，神经细胞膜的通透性发生改变，对钠离子的通透性增大，钠离子内流，形成内正外负的动作电位，兴奋部位和非兴奋部位形成电位差，产生局部电流，兴奋传导的方向与膜内电流方向一致。 2、兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，其具体的传递过程为：兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放递质（化学信号），递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位（电信号），从而将兴奋传递到下一个神经元。 【详解】（1）静息状态下的嗅感受神经元的膜内外电位状况是内负外正。溶解在鼻黏膜黏液层中的嗅质分子与嗅感受神经元膜上的受体结合后，膜上某些阳离子通道开放，兴奋发生，随后兴奋以局部电流的形式沿轴突进入脑。 （2）将离体嗅感受神经元膜电位稳定控制在-65mV，然后用微管将含嗅质分子的 KCl 溶液施加到树突部位，溶液中 K+浓度高于细胞内，一个快速产生的小的流向胞内的电流和一个较慢产生的大的流向胞内的电流，二者间较长的时滞支持第二信使机制，说明较慢产生的大的胞内电流需要胞内产生第二信使作用于阳离子通道，故后者的产生原因是嗅质与受体结合引发阳离子通道开放，而研究者创造的条件使溶液中 K+浓度高于细胞内，使短暂的K+内流，产生小的流向胞内的电流。 （3）由图可知，嗅质结合受体后的信号转导过程产生的胞内信使物质有IP3和cAMP两种，IP3作用于甲通道，cAMP作用于乙通道。缺失通道甲的小鼠鼻黏液产生减少，引起嗅觉的最小嗅质浓度提高，说明IP3使通道甲打开促进鼻黏液产生，有利于嗅质溶解；缺失通道乙的小鼠完全不能分辨气味，cAMP使通道乙打开，有利于嗅觉的产生，故cAMP是嗅觉产生的关键信使。 （4）每种嗅质结合多种受体，不同嗅质结合的受体组合不同，就使哺乳动物嗅感受器中共有数百种嗅质受体，然而哺乳动物能分辨的嗅质远超数百种。 40．（23-24高二上·北京西城·期末）意外事故造成的脊髓损伤常导致患者残疾。通过外科手术辅以药物治疗仅有不到2%的患者恢复正常，这是因为成年人的轴突断裂后很难再生，不能重新建立损伤部位上、下神经元之间的联系。科学家以成年小鼠为材料，研究脊髓横断后诱导轴突再生以恢复其运动功能的方法。 (1)脑和脊髓属于 神经系统，与外周神经系统共同组成神经调节的结构基础。 (2)小鼠脊髓中有后肢运动中枢，若在脊髓胸段（T）和腰段（L）之间进行横断（图1），会导致小鼠 的躯体运动中枢无法有意识地控制后肢运动。 (3)研究者尝试诱导损伤部位以上的神经元轴突再生到损伤部位以下。通过一定技术，使T10部位的神经元表达轴突生长因子，同时在L2部位施加神经营养因子，成功诱导损伤部位以上神经元的轴突重新生长至损伤部位以下。检测脊髓损伤部位上、下电信号强度（图2）。结果表明神经传导功能并未完全恢复，判断的依据是 。 (4)研究者推测只有使损伤部位上部的神经元轴突再生穿越断裂点后，与L2区靶神经元重新建立原有的突触联系，才能使运动功能得以恢复，因此进行如下实验： ①为了找到联系L2区原突触前神经元，将携带绿色荧光蛋白（GFP）基因的病毒注射到 （选填“正常”或“损伤”）小鼠的L2区，病毒侵染 结构使突触前神经元被标记上绿色荧光，再用带有红色荧光的抗体标记L2区神经元，观察到 ，说明二者之间能形成突触，该突触前神经元被命名为SC神经元。 ②诱导脊髓横断的小鼠SC轴突向L2区生长后，在图1所示延髓区施加电刺激，若检测到后肢肌肉 ，则说明神经传导功能恢复。 (5)要将上述研究应用于临床治疗，请提出一个需要进一步研究的问题 。 【答案】(1)中枢 (2)大脑皮层 (3)治疗组脊髓损伤下部2mm记录到的电信号强度高于损伤组，低于未损伤组；但损伤下部5mm记录到的电信号强度与损伤组接近 (4) 正常 轴突末梢/突触小体/突触前膜 L2区红、绿荧光位置相邻（重合） 收缩/兴奋 (5)脊髓横断小鼠治疗后的行走功能是否恢复/探究能使人类脊髓损伤修复的轴突生长因子和神经营养因子的适宜浓度/通过对脊髓损伤志愿者的临床试验，研究治疗效果及应用风险等（合理即可） 【分析】反射弧的结构：感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。突触：突触前膜、突触间隙、突触后膜；突触前膜释放的神经递质可使突触后膜兴奋或抑制。静息电位：钾离子外流造成的，膜电位为外正内负；动作电位：钠离子内流造成的，膜电位为外负内正。 【详解】（1）神经系统是由中枢神经系统和外周神经系统构成的，中枢神经系统是由脑和脊髓构成的。 （2）大脑皮层含有控制躯体运动的高级神经中枢，可通过脊髓中的神经支配脊髓中的低等神经中枢，从而有意识的控制躯体运动，因此若在脊髓胸段（T）和腰段（L）之间进行横断（图1），会导致小鼠大脑皮层的躯体运动中枢无法有意识地控制后肢运动。 （3）根据图示可知，治疗组脊髓损伤下部2mm记录到的电信号强度高于损伤组，低于未损伤组；但损伤下部5mm记录到的电信号强度与损伤组接近，而远远低于未损伤组，说明神经传导功能并未完全恢复。 （4）①利用特定病毒侵染轴突末梢的特性，可将携带绿色荧光蛋白（GFP）基因的病毒注射到正常小鼠的L2区，病毒侵染轴突末梢结构使突触前神经元被标记上绿色荧光，再用带有红色荧光的抗体标记L2区神经元，由于带有红色荧光的抗体会与绿色荧光蛋白发生特异性结合，故可观察到L2区红、绿荧光位置相邻（重合），即可说明二者之间能形成突触，该突触前神经元被命名为SC神经元。 ②若神经传导功能恢复，则在图1所示延髓区施加电刺激，兴奋会传导至肌肉，引起肌肉收缩，因此若在图1所示延髓区施加电刺激，若检测到后肢肌肉收缩，则说明神经传导功能恢复。 （5）科学家目的是研究脊髓横断后诱导轴突再生以恢复其运动功能，根据图2中检测结果可说明兴奋传导功能可恢复，但并未完全恢复，因此用于临床实验还需要进一步研究脊髓横断小鼠治疗后的行走功能是否恢复或者探究能使人类脊髓损伤修复的轴突生长因子和神经营养因子的适宜浓度等。 41．（23-24高二上·北京顺义·期末）NAc是大脑中调控奖赏、药物成瘾等行为的关键区域，其主要的神经元包含D1和D2两类（图1）。ACE抑制剂（ACEI）在临床上常用于降血压，但近期研究发现其与上述两种神经元的关联。 (1)图1中的兴奋性神经元可释放谷氨酸将兴奋向D1神经元传递。谷氨酸作用于D1神经元的谷氨酸受体，使其细胞膜上Na+通道开放，Na+ ，导致膜两侧电位表现为 。 (2)科研人员用ACEI处理离体培养的小鼠NAc区脑组织切片。检测D1和D2神经元膜电位幅度，结果如图2。 ①图2结果说明ACEI对NAc区两种神经元的抑制具有 性。 ②图1中兴奋性神经元的细胞膜上存在阿片类受体，其活化程度可影响该神经元对谷氨酸的释放，若要验证ACEI对D1的抑制作用需要通过阿片类受体实现，实验组应加入的药物有 。 (3)D2神经元中高表达的脑啡肽是一种阿片类受体激活剂，外施阈值（100nM）以上的脑啡肽才能激活受体。科研人员在不同处理条件下检测D1神经元膜电位频率（f），通过以下公式计算膜电位频率的变化：（f两品施用后-f两品施用前）/f两品施用前×100%，结果如图3。 综合以上系列研究结果，科研人员构建了ACEI抑制D1神经元的作用机制模型（图4），请写出图中的“a”_“c”所指的物质或结构，并用“↑”或“↓”表示Ⅰ—Ⅲ生理过程的强弱 。 (4)研究表明D1和D2神经元在药物成方面分别发挥促进和抑制的作用，但二者形态和特性极为相似，很难通过理化手段进行精准调控。结合以上信息说明ACEI在降低药物成瘾风险方面的独特价值 。 【答案】(1) 内流 外负内正 (2) 特异 阿片类受体抑制剂 (3)↓、↑、↓ (4)ACEI能特异性作用于D1神经元，因而能在降低药物成瘾风险方面具有独特价值。 【分析】1、静息时，神经细胞膜对钾离子的通透性大，钾离子大量外流，形成内负外正的静息电位；受到刺激后，神经细胞膜的通透性发生改变，对钠离子的通透性增大，钠离子内流，形成内正外负的动作电位。 2、兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放递质（化学信号），递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位（电信号），从而将兴奋传递到下一个神经元。 【详解】（1）谷氨酸是兴奋性递质，图1中的兴奋性神经元可释放谷氨酸将兴奋向D1神经元传递。谷氨酸作用于D1神经元的谷氨酸受体，使其细胞膜上Na+通道开放，引起Na+大量内流，产生动作电位，即此时导致膜两侧电位表现为外负内正。　　 （2）科研人员用ACEI处理离体培养的小鼠NAc区脑组织切片。检测D1和D2神经元膜电位幅度，结果如图2。 ①图2结果说明ACEI对NAc区两种神经元的抑制具有特异性，表现出只对D1神经元的电位变化有影响。 ②图1中兴奋性神经元的细胞膜上存在阿片类受体，其活化程度可影响该神经元对谷氨酸的释放，若要验证ACEI对D1的抑制作用需要通过阿片类受体实现，实验组应加入的药物有阿片类受体抑制剂（或阿片类受体的抗体）。而后用ACE1处理来实验组和对照组，检测两组谷氨酸的释放情况。 （3）综合以上系列研究结果，科研人员构建了ACEI抑制D1神经元的作用机制模型（图4），结合图示可知图中的“a'、b、c依次代表的物质或结构为脑啡肽、阿片类受体和谷氨酸，图中Ⅰ~Ⅲ代表的生理过程为脑啡肽降解过程、阿片类受体活化、神经递质的释放，结合上述研究可知，图中Ⅰ~Ⅲ生理过程的强弱变化依次为↓、↑、↓，该机理可表述为ACE能促进脑啡肽的的降解，由于ACEⅠ的作用使得脑啡肽的降解减弱，因而激活了阿片类受体，使得谷氨酸的释放减少，因而D1神经元受到抑制。 （4）题中信息说明ACEI能特异性作用于D1神经元，进而起到相应的作用，其原理是由于D1神经元表面有与ACEI结合的受体，因而能特异性降低D1神经元的兴奋性，因而能在降低药物成瘾风险方面具有独特价值。 42．（23-24高二上·北京·期末）机体局部组织损伤可引发炎症反应。炎症反应通常会引起局部组织疼痛。科研人员对枸杞多糖（LBP）相关药效开展了研究。 (1)某些细胞释放的炎症因子使相关神经元更易产生 ，并传至 产生痛觉。 (2)福尔马林（FM）是常用致痛剂，致痛表现集中在时相I（注射后0~5分钟，直接刺激局部神经末梢引起）和时相II（注射后15~25分钟，引起炎症因子释放而增加对疼痛的敏感性）。将若干小鼠随机分为三组，处理如下表，记录各组小鼠因疼痛发生的缩足行为，结果如图1。 分 组 0~7天 连续灌胃 第7天灌胃实验后 右后足底皮下注射 甲 适量LBP 适 量 1 % F M 乙 等量生理盐水 等 量 1 % F M 丙 等量生理盐水 等量生理盐水 比较 两组结果可知FM能引起疼痛。与乙组实验结果相比，甲组 ，由此推测LBP对FM致痛存在 作用，且该作用可能只通过影响FM所致的炎症反应来实现。 (3)炎症因子IL-6使Ca2+通道（TRPV1）通透性增强，引起痛觉，其分子机制如图2所示。 据图概括IL-6通过PI3K发挥作用的两个途径 细胞膜上的TRPV1通透性增强后，Ca2+内流增加，可 神经元的兴奋性。 (4)为验证LBP通过抑制IL-6的释放发挥药效，将离体神经元和能释放IL-6的胶质细胞共同培养。对照组和LBP组均用辣椒素（TRPV1的激活剂）处理，检测神经元内Ca2+信号变化，结果如图3该实验不足以验证假设，还需补充检测 ，预期结果是 。 (5)基于上述系列研究，请为镇痛药物的开发提供一种思路： 。 【答案】(1) 兴奋 大脑皮层 (2) 乙和丙 缩足行为在时相I与乙组无明显差异，在时相II明显减弱 抑制(缓解) (3) 促进TRPV1蛋白合成(翻译)；促进含有TRPVI蛋白的囊泡与细胞膜融合(胞吐) 提高(增强) (4) 补充检测两组培养液中IL-6的含量 LBP 组(实验组) IL-6的含量明显低于对照组 (5)降低IL- 6或信号通路中物质含量，抑制TRPV1合成或活性 【分析】题图分析：图1曲线中，在时相I甲乙缩足行为两组无明显差异，在时相Ⅱ，甲组明显低于乙组，丙组作为对照组，缩足行为始终较低。图2中，炎症因子IL-6和IL-6R结合后与gp130结合通过P13K调节核糖体产生TRPV1通道蛋白，并且促使TRPV1通道蛋白转移到细胞膜上，加强Ca2+通道( TRPV1 )通透性增强。图3中，对照组和BP组均用辣椒素( TRPV1的激活剂)处理后，对照组神经元内Ca2+信号强度明显上升，而LBP组(实验组)基本不变。 【详解】（1）机体损伤激活免疫系统引发炎症，某些细胞释放的炎症因子使相关神经元更易产性兴奋，并传至大脑皮层产生痛觉。 （2）分析题图1可知，乙和丙两组结果对比说明，FM能引起疼痛。与乙组实验结果相比，甲组缩足行为在时相Ⅰ与乙组无明显差异，在时相Ⅱ有明显减弱(缩足时长明显缩短)，由此推测LBP对FM致痛具有抑制作用，且该作用可能只通过影响FM所致的炎症反应来实现。 （3）分析题图2可知，炎症因子IL-6通过PI3K发挥作用的两个途径是：促进TRPV1蛋白合成(翻译)；促进TRPV1蛋白的囊泡与细胞膜融合。细胞膜上的TRPV1通透性增强后，Ca2+内流增加，可提高(增强)神经元的兴奋性。 （4）为验证LBP通过抑制IL-6的释放发挥药效，根据对实验组和对照组的处理和图3实验结果分析，本实验不足以验证假设，其理由是：该实验结果显示，对照组在加入辣椒素后胞内Ca2+明显增加，LBP组几乎无变化，仅能说明LBP可降低TRPV1的功能，不足以验证假设，需要完善的环节是：补充检测两组培养液中IL-6的含量。预期结果：LBP组(实验组)IL-6的含量明显低于对照组。 （5）基于上述系列研究，镇痛药物的开发提供两种思路：降低IL- 6或信号通路中物质含量，抑制TRPV1合成或活性。 43．（22-23高二上·北京大兴·期末）肌萎缩侧索硬化（ALS）也称“渐冻症”，是一种神经肌肉退行性疾病，患者神经肌肉接头示意图如下。 (1)兴奋在神经元之间传递的结构基础是 ，轴突末梢中突触小体内的Ach通过 方式进入突触间隙。 (2)突触间隙的Ach与突触后膜上的 结合，将兴奋传递到肌细胞，从而引发突触后膜上的 变化。这个过程完成从 信号到 信号的转换。 (3)ALS的发生及病情加重与补体C5（一种蛋白质）的激活相关。如图所示，患者体内的C5被激活后裂解为C5a和C5b，两者发挥不同作用。 ①C5a与受体C5aR1结合后激活 ，后者攻击运动神经元而致其损伤，可导致ALS的发生及病情加重。 ②C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物，引起Ca2+和Na+内流进入肌细胞，导致肌细胞破裂，破裂的原因是 。 【答案】(1) 突触 胞吐 (2) 乙酰胆碱受体（AchR） 电位（离子通道） 化学 电 (3) 巨噬细胞 Ca2+和Na+内流进入肌细胞，会增加肌细胞内的渗透压，/导致肌细胞吸水增强，大量吸水会导致细胞破裂 【分析】兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，其具体的传递过程为兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放递质（化学信号)，递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位（电信号)，从而将兴奋传递到下一个神经元。由于递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜，因此神经元之间兴奋的传递只能是单方向的。 【详解】（1）兴奋在神经元之间传递的结构基础是突触，轴突末梢中突触小体内的Ach是神经递质，通过胞吐的方式释放到突触间隙。 （2）突触小泡释放的Ach为化学信号，Ach作用于突触后膜乙酰胆碱受体（AchR），引起突触后膜产生膜电位的变化，即电信号则该过程发生的信号转换是化学信号→电信号。 （3）如图所示，患者体内的C5被激活后裂解为C5a和C5b，两者发挥不同作用。 ①C5a与受体C5aR1结合后激活巨噬细胞，后者攻击运动神经元而致其损伤，可导致ALS的发生及病情加重。 ②C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物，引起Ca2+和Na+内流进入肌细胞，导致肌细胞破裂，破裂的原因是Ca2+和Na+内流进入肌细胞，会增加肌细胞内的渗透压，导致肌细胞吸水增强，大量吸水会导致细胞破裂。 44．（22-23高二上·北京石景山·期末）学习以下材料，回答（1）～（4）题。 “恶心-呕吐”的生理机制 “恶心-呕吐”几乎是每个人在日常生活中都经历过的一种反应，最常见的就是在吃到变质的食物后。我国研究人员通过实验揭示了“恶心-呕吐”的生理机制。 研究发现分布在肠道上皮的肠道内分泌细胞—肠嗜铬细胞，它合成了占机体90%的5-羟色胺。当胃肠道遭受肠毒素入侵后，这类细胞可能被激活并释放大量5-羟色胺（如图）。在肠嗜铬细胞周围，存在着很多迷走神经感觉末梢，通过响应5-羟色胺来接收病原入侵的重要情报。这一情报通过迷走神经传送到脑干孤束核，脑干孤束核中有多种神经元，例如表达速激肽基因（Tac1+）的神经元，表达神经肽Y基因（Npy+）的神经元和表达胆囊收缩素基因（Cck+）的神经元等。研究团队通过实验证明，其中只有Tac1+神经元才能接收到迷走神经传来的信息，它们在接受到信息后可以进一步释放速激肽，传导信息。 研究者还发现，这些Tac1+神经元“兵分两路”：一方面激活“厌恶中枢”，产生与“恶心”相关的厌恶性情绪；另一方面激活脑干的呼吸中枢，通过调节负责膈肌和腹肌同时收缩的神经元，引发呕吐的运动行为。 “恶心-呕吐”反应对于人体具有重要的生物学意义。然而，这种与生俱来的反应也会给我们带来不便，甚至是痛苦。例如，晕车晕船的乘客、处于孕期的“准妈妈”和接受化疗的癌症患者等。这时候，就需要研发出一种安全的止吐药，抑制过度的“恶心―呕吐”反应。 (1)据图可知，当我们吃了变质的食物后，食物中的毒素会与肠嗜铬细胞膜上的 特异性结合，随后引发 ，促进5-羟色胺释放，5-羟色胺作用于迷走神经感觉末梢，可产生神经冲动。 (2)食用变质食物后，会刺激人体的“厌恶中枢”，在 （部位）产生与“恶心”相关的厌恶性情绪；引发的呕吐行为可将摄入的有毒食物排出消化道。结合文中信息可知，在食用变质食物后引发呕吐的反射弧中，效应器是 。 (3)以下可为“脑干孤束核Tac1+神经元是负责接收迷走神经传来信息”这一结论提供证据支持的是 _____。 A．刺激孤束核Tac1+神经元，可以引发小鼠的干呕行为 B．抑制孤束核Npy+神经元的兴奋，没有抑制小鼠的干呕行为 C．抑制Cck+神经元中的Tac1基因的表达，可以抑制小鼠的干呕行为 D．抑制Tac1+神经元中的Tac1基因的表达，可以抑制小鼠的干呕行为 (4)根据文中信息，请给科学家提供一些关于止吐药研发的思路 。（写出2个即可） 【答案】(1) 受体 Ca2+内流 (2) 大脑皮层 传出神经末梢及其所支配的膈肌和腹肌 (3)AD (4)抑制Tac1+神经元中的Tac1基因的表达、减少肠嗜铬细胞膜上的与毒素结合的受体数量 【分析】一个典型的反射弧包括感受器、传入神经、中间神经元、传出神经和效应器五部分。其中，感受器为接受刺激的器官；传入神经为感觉神经元，是将感受器与中枢联系起来的通路；中间神经即神经中枢，包括脑和脊髓；传出神经为运动神经元，是将中枢与效应器联系起来的通路：效应器是产生效应的器官，如肌肉或腺体。只有在反射弧完整的情况下，反射才能完成。 【详解】（1）当食物中的毒素会与肠嗜铬细胞膜上的受体特异性结合，膜上Ca2+内流，从而引起突触囊泡的囊泡蛋白簇与突触前膜上的膜蛋白簇（或突触前膜蛋白簇）结合，随后小泡膜与突触前膜融合，5-羟色胺释放后再与相应的受体结合，实现了神经元之间的信息传递。 （2）产生与“恶心”相关的厌恶性情绪，这属于感觉，所以产生部位在大脑皮层，结合文中信息可知，在食用变质食物后引发呕吐的反射弧中，效应器是传出神经末梢及其所支配的膈肌和腹肌。 （3）要证明“脑干孤束核Tac1+神经元是负责接收迷走神经传来信息”这一结论，需要设计对照实验来证实，实验的唯一变量为是否刺激孤束核Tac1+神经元，即，一组刺激孤束核Tac1+神经元，可以引发小鼠的干呕行为，另一组抑制Tac1+神经元中的Tac1基因的表达，可以抑制小鼠的干呕行为，所以这一结论提供证据支持的是AD选项，AD正确。 故选AD。 （4）根据文中信息，请给科学家提供一些关于止吐药研发的思路是，抑制Tac1+神经元中的Tac1基因的表达、减少肠嗜铬细胞膜上的与毒素结合的受体数量。由图可知：当食物中的毒素会与肠嗜铬细胞膜上的受体特异性结合，膜上的钙离子通道打开，使钙离子内流，从而引起突触囊泡的囊泡蛋白分子簇与突触前膜上的膜蛋白分子簇结合，随后突触小泡膜与突触前膜融合，5-羟色胺以胞吐的方式释放。释放到突触间隙的5-羟色胺可与5-羟色胺受体结合，实现了神经元之间的信息传递。 45．（22-23高二上·北京平谷·期末）阿尔茨海默病（AD）是一种中枢神经退行性疾病。针灸是中华民族的传统治疗技术，为探究针灸对AD发病进程的影响，研究人员进行了系列实验。 (1)神经元接受一定刺激后，突触小泡与 融合，释放神经递质乙酰胆碱与突触后膜上的 结合。神经元乙酰胆碱含量减少与AD病的学习和记忆能力受损有关。 (2)为探究针灸对AD病患者学习和记忆的影响，研究者将健康大鼠随机分为A、B、C、D四组，实验处理如下表。在健康大鼠脑室手术注射A蛋白诱导成为AD模型鼠，各组大鼠在相同环境下饲养，进行水迷宫实验，检测平均逃避潜伏期。平均逃避潜伏期短，反映动物的学习认知能力高。 组别 实验处理 A B C D 大鼠脑室手术注射A蛋白 - + - + 大鼠脑室手术注射生理盐水 - - a. - “百会”，“肾俞”穴位50Hz电针治疗20min - - - b. 注：+表示进行处理，-表示未进行处理 检测结果如下图： ①据实验结果，完善上述表格中相应实验处理。a： ；b: 。 ②设置C组的目的是 。 ③实验结果表明：电针治疗可以 。 (3)为进一步研究电针治疗的机理，研究人员检测各组小鼠乙酰胆碱（Ach）的含量和乙酰胆碱酯酶（AchE，可水解乙酰胆碱）的活性，结果见下表。据表分析针灸影响AD大鼠学习记忆能力的原因是 。 组别 海马Ach含量（μg/ml） 海马AChE含量（U/mgProt） A 196 126 B 149 341 C 192 134 D 174 188 (4)有研究表明激活GSK酶可以促使A蛋白过度积累，导致阿尔茨海默病发生。研究者推测针灸治疗可以通过调控GSK酶的活性降低A蛋白的浓度。为验证该推测，研究人员进行了如下实验：给AD大鼠进行电针治疗，检测GSK酶活性。 请评价该实验方案并做修正： 【答案】(1) 突触前膜 特异性受体 (2) + + 避免手术操作对实验结果的影响 提高动物的学习认知能力 (3)针灸可以提高小鼠乙酰胆碱（Ach）的含量，降低乙酰胆碱酯酶的含量 (4)本实验的目的为验证针灸治疗可以通过调控GSK酶的活性降低A蛋白的浓度，应设置不进行针灸的对照组，GSK酶活性不宜检测，实验结果检测GSK酶活性可以通过检测A蛋白含量来进行。 【分析】兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，其具体的传递过程为：兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放递质，递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位，从而将兴奋传递到下一个神经元。 【详解】（1）突触小体内的突触小泡与突触前膜融合，以胞吐的形式释放神经递质，神经递质乙酰胆碱与突触后膜上的特异性受体结合。 （2）分析题意，C组应为脑室手术注射生理盐水的组别，D组大鼠脑室手术注射了A蛋白，与B组应是形成对照，B组没有“百会”，“肾俞”穴位50Hz电针治疗20min，故D组应进行“百会”，“肾俞”穴位50Hz电针治疗20min，故a为+，b为+。本实验C组没有注射A蛋白，但给大鼠脑室进行了手术，注射生理盐水，其目的在于避免手术操作对实验结果的影响。由B、D两组的实验结果可知，进行“百会”，“肾俞”穴位50Hz电针治疗20min后，小鼠的逃避潜伏期会比B组降低，说明电针治疗可以提高动物的学习认知能力。 （3）D组与B组做对照，两组均注射了A蛋白，只有D组进行了“百会”，“肾俞”穴位50Hz电针治疗20min，由表格分析，D组小鼠乙酰胆碱（Ach）的含量要比B组多，而AChE含量要比B组少，使小鼠体内乙酰胆碱（Ach）的含量更高，学习认知能力更强。 （4）研究人员进行实验：给AD大鼠进行电针治疗，检测GSK酶活性。本实验的目的为验证针灸治疗可以通过调控GSK酶的活性降低A蛋白的浓度，应设置不进行针灸的对照组，并且GSK酶活性不宜检测，实验结果检测GSK酶活性可以通过检测A蛋白含量来进行。 46．（22-23高二上·北京丰台·期末）食管癌是全世界第六大癌症死因，全球超过一半新发食管癌集中在我国，或与中国人喜食热饮热食有关。科学家对温度敏感相关蛋白TRPV2在食管鳞癌（ESCC）中的作用，展开研究。 (1)细胞膜上的TRPV2被高温激活后，膜电位变为 。 (2)经常热饮热食会损伤食管黏膜，导致食管黏膜上皮细胞高风险向ESCC转变，表现出 的特征。研究人员使用54℃热刺激或TRPV2特异性激动剂激活TRPV2，ESCC细胞数量 ，证明TPRV2激活能促进ESCC增殖。 (3)癌细胞的促血管生成被认为是肿瘤生长和迁移的关键步骤。为了研究TRPV2激活对ESCC细胞血管生成的影响，研究人员进行了管腔形成实验，先使用54℃热刺激或激动剂激活ESCC细胞的TRPV2，再获取TRPV2激活后的培养液处理人脐血内皮祖细胞，形成的微血管总长度如下图所示，说明 。 VEGF是主要的促血管生成因子，ESCC细胞能分泌VEGF，推测激活TRPV2能促进ESCC细胞分泌VEGF，促进ESCC肿瘤相关的血管生成，该实验的对照组为 ，为验证上述推测还需检测培养液内 的浓度。 (4)科学家研究TRPV2作用的分子机制，发现TRPV2调控代谢的过程可能包括_____，以保证癌细胞的物质和能量供应，适应其分散和转移。 A．癌细胞营养供应不足，物质合成速率减慢 B．癌细胞呼吸强度增加，局部组织大量积累酒精 C．癌组织周围的毛细血管增多，利于癌细胞扩散 D．胰岛素分泌增加，利于癌细胞摄入葡萄糖 (5)进一步研究发现TRPV2在ESCC细胞经高温激活后可上调细胞的热休克因子1（HSF1）并促进热休克蛋白（HSP） 的转录表达（结果如图2），通过相应信号通路促进ESCC成瘤，做出这种判断的依据是 。 (6)综合以上研究，提出预防和治疗食管鳞癌（ESCC）的思路： 。 【答案】(1)外负内正 (2) 无限增殖 增多 (3) TRPV2激活能够促进ESCC细胞血管生成 37℃ VGCF (4)CD (5) 27 与对照组相比，HSP27的第2组明显增多，第5组和第6组明显减少 (6)避免热饮热食 【分析】细胞癌变的根本原因是原癌基因和抑癌基因发生基因突变。细胞癌变与原癌基因和抑癌基因发生基因突变有关，癌细胞具有的特征有：无限增殖、形态结构发生显著变化细胞膜上的糖蛋白减少、细胞之间的黏着性降低、易在体内分散转移。 【详解】（1）分析题意，细胞膜上的TRPV2被高温激活后，钠离子通道开放，钠离子内流，膜电位变为外负内正。 （2）ESCC是食管鳞癌细胞，癌细胞具有无限增殖的特征；若TPRV2激活能促进ESCC增殖，则TRPV2特异性激动剂激活TRPV2后，ESCC细胞数量会增多。 （3）分析题意，实验目的是研究TRPV2激活对ESCC细胞血管生成的影响，则实验的自变量是TRPV2的有无及激活情况，因变量是ESCC细胞血管生成情况，据图可知，与对照组相比，用54℃热刺激激活后ESCC细胞血管总长度明显增加，而热激活后再加入TRPV2拮抗剂，微血管总长度较对照组略有下降，说明TRPV2激活能够促进ESCC细胞血管生成；推测激活TRPV2能促进ESCC细胞分泌VEGF，促进ESCC肿瘤相关的血管生成，则实验设计的对照组应是动物体内的正常温度，为37℃（左右）；同时，为验证上述推测还需检测培养液内VGCF的浓度。 （4）A、癌细胞具有无限增殖的能力，物质细胞周期缩短，物质合成速率减慢，A错误； B、动物细胞无氧呼吸的产物是乳酸而非酒精，B错误； C、癌组织周围的毛细血管增多，其中红细胞数量增多，携带氧气充分，利于癌细胞扩散，C正确； D、胰岛素分泌增加，促进癌细胞摄入葡萄糖，加快其氧化分解产生能量，利于癌细胞分散和转移，D正确。 故选CD。 （5）据图可知，与对照组（1组和4组）相比，其余组别的HSP90、HSP40及β-Actin组无显著差异，而HSP27的第2组（加入激活剂）明显增多，第5组（加入抑制剂）和第6组（基因敲除）明显减少，故据此推测HSF1促进热休克蛋白（HSP）27的转录表达.。 （6）综合上述研究可知，热激活是引发食管鳞癌（ESCC）的重要因素，故在日常生活中应注意避免热饮热食。 47．（22-23高二上·北京·期末）感知外界环境中潜在的危险信息，快速躲避天敌并作出最适宜的防御反应是动物生存所需具备的重要能力。为探究本能恐惧内在的大脑运作机制，研究人员开展了如下实验。 (1)将小鼠置于如下图的装置中，用黑色圆盘在小鼠的上视野产生阴影模拟小鼠被上空中的天敌（如老鹰）捕食的场景，阴影刺激了小鼠视网膜，引起视神经细胞产生 ，传至末梢，释放递质作用于突触后膜上的 ，最终诱发小鼠产生逃跑至遮蔽物中的防御行为，该过程的结构基础是 。 (2)研究人员利用相关技术记录脑内腹侧被盖区（VTA）GABA能神经元的激活程度（结果如下图），研究人员推测阴影刺激通过激活VTA区GABA能神经元进而诱发小鼠逃跑行为，做出该推测的依据是 。 (3)研究人员将光敏感的通道蛋白特异性表达在某一特定类型的神经元中，并通过特定波长的光刺激来调控神经元活动。 当蓝光刺激光敏蛋白C时，会导致Na+内流使所在神经元兴奋，当黄光刺激光敏蛋白N时，会导致Cl-内流使所在神经元 。应用此技术设计实验进一步证实了VTA区GABA能神经元激活是诱发小鼠逃跑行为的必要条件。请从A～H中选择合适的选项填入表，将实验组的实验方案及相应结果补充完整（请在答题卡上相应位置填写字母）。 分组 实验动物 实验条件 实验结果 实验组一 ① 黄光、② ③ 实验组二 VTA区GABA能神经元表达光敏蛋白C的小鼠 ④ 、⑤ ⑥ A．VTA区GABA能神经元表达光敏蛋白C的小鼠B．VTA区GABA能神经元表达光敏蛋白N的小鼠C．阴影刺激     D．无阴影刺激E．黄光      F．蓝光G．未见逃跑行为     H．迅速逃跑躲避 (4)科研人员对单次上视野阴影刺激诱发本能恐惧反应的小鼠展开进一步研究。对小鼠给予了连续性重复视觉危险刺激后，发现一部分小鼠逐渐“适应”，其本能恐惧反应被削弱；而另一部分小鼠则始终表现为“非适应”行为，表现出逃跑反应。针对上述“二态型”行为表征，请提出一个可以进一步研究的问题 。 【答案】(1) 神经冲动 受体 反射弧 (2)阴影刺激组在有阴影刺激时的VTA区GABA能神经元活性始终高于非阴影刺激组（阴影刺激后VTA区GABA能神经元活性迅速上升），并且在神经元活性达到峰值时，小鼠发生逃跑行为 (3) 抑制 B C G F D H (4)研究引发“二态型”行为表征的生理学机制；研究“适应”和“非适应”小鼠的GABA能神经元活性的差异 【分析】静息电位形成的主要原因是钾离子外流，动作电位形成的主要原因是钠离子内流。钾离子外流和钠离子内流都是协助扩散，扩散的速率与浓度差有关。兴奋性递质使突触后膜电位发生逆转，抑制性递质使突触后膜维持外正内负。 【详解】（1）用黑色圆盘在小鼠的上视野产生阴影模拟小鼠被上空中的天敌（如老鹰）捕食的场景，阴影刺激了小鼠视网膜，引起视神经细胞产生神经冲动，神经冲动沿着轴突传至神经末梢的突触小体，突触前膜释放神经递质作用于突触后膜上的受体，最终诱发小鼠产生逃跑至遮蔽物中的防御行为，神经调节的结构基础是反射弧。 （2）由图可知，阴影刺激组在有阴影刺激时的VTA区GABA能神经元活性始终高于非阴影刺激组（阴影刺激后VTA区GABA能神经元活性迅速上升），并且在神经元活性达到峰值时，小鼠发生逃跑行为，进而推测阴影刺激通过激活VTA区GABA能神经元进而诱发小鼠逃跑行为。 （3）静息电位为外正内负的膜电位。Cl-内流会增大外正内负的静息电位，使所在神经元不能产生兴奋，从而被抑制。 本实验为进一步证实了VTA 区GABA能神经元激活是诱发小鼠逃跑行为的必要条件，根据蓝光刺激光敏蛋白C，黄光刺激光敏蛋白N，可知实验一的实验动物选择VTA区GABA 能神经元表达光敏蛋白N的小鼠(B)，实验组一的实验条件为黄光、阴影刺激(C)；实验组二的实验条件为蓝光(F)、无阴影刺激(D)，实验组一的实验结果为未见逃跑行为(G)；实验组二的实验结果为迅速逃跑躲避(H)。 （4）对小鼠给予了连续性重复视觉危险刺激后，发现一部分小鼠逐渐“适应”，其本能恐惧反应被削弱；而另一部分小鼠则始终表现为“非适应”行为，表现出逃跑反应。针对上述“二态型”行为表征，可进一步研究引发“二态型”行为表征的生理学机制；或研究“适应”和“非适应”小鼠的GABA能神经元活性的差异。 48．（23-24高二上·北京海淀·期末）海马体和前额叶是大脑皮层的两个不同区域。为探究两者如何参与注意力的集中，研究者进行了相关实验。 研究者设计了一个实验装置（图1所示）以判断小鼠注意力是否集中。小鼠面前设置五盏灯，随机亮起一盏，若小鼠在规定时间内触碰该灯对应按钮，可获得食物；若小鼠触碰其他灯的按钮，或没有在规定时间内触碰按钮，均不能获得食物。小鼠识别灯光信号并在规定时间内触碰正确按钮是注意力集中的表现。 (1)小鼠经训练后可熟练使用该装置获取食物，这一学习过程属于 反射，构成此反射的结构基础是 。 (2)研究者将微电极分别植入小鼠的前额叶及海马体中检测神经元膜电位变化频率（图2所示），实验结果如下表所示。 小鼠反应 是否关注到灯光信号 是否在规定时间触碰按钮 前额叶神经元膜电位 海马体神经元膜电位 正确 是 是 膜电位变化频率一致 错误 是 否 膜电位变化频率不一致 错误 否 否 膜电位变化频率不一致 小鼠在该装置中看到灯光时，前额叶的神经元兴奋，其膜电位变化为 。该实验结果推测小鼠注意力集中需要 。 (3)EB4是前额叶和海马体神经元细胞膜上的受体，与小鼠注意力集中有关。 ①研究者在实验组中将含EB4抑制剂的溶液分别注射到小鼠的海马体及前额叶，检测对照组和实验组的两个脑区神经元膜电位变化频率的一致性，结果如图3和图4。 对照组的处理为在海马体和前额叶分别注射 。比较图3和图4结果，说明 。 ②海马体和前额叶的神经元通过中间神经元联系，大脑中神经调节蛋白N1促进神经元发育，其与EB4结合可调控神经元末梢γ-氨基丁酸（GABA，一种抑制性神经递质）的释放。研究者在海马体注射EB4抑制剂后，检测GABA作用的中间神经元的膜电位变化，结果如图5。 据图5可知，注射EB4抑制剂后，GABA作用的神经元兴奋性升高，依据是 。据此推测，N1与EB4结合 GABA的释放，进而调节中间神经元的兴奋性。 (4)综合上述研究结果，推测小鼠注意力集中的制： ，促进小鼠注意力的集中。 【答案】(1) 条件 反射弧 (2) 由内负外正变为内正外负 前额叶神经元和海马体神经元膜电位变化频率一致 (3) 等量不含EB4抑制剂的溶液 海马体而非前额叶神经元细胞膜上的EB4受体参与促进前额叶与海马体两个脑区神经元膜电位变化频率的一致 实验组的神经元膜电位变化频率高于对照组 促进 (4)海马体中N1与EB4结合促进GABA的释放，抑制中间神经元兴奋，进而促进前额叶和海马体两个脑区神经元膜电位变化频率的一致 【分析】条件反射是建立在非条件反射的基础上的，条件反射是通过后天的训练而得来的。 【详解】（1）小鼠经训练后可熟练使用该装置获取食物，该行为是经过后天的训练学习而来的，所以这一学习过程为条件反射，而构成反射的结构基础是反射弧。 （2）由题意可知，小鼠在该装置中看到灯光时，前额叶神经元产生兴奋，其膜电位由内负外正变为内正外负，即由静息电位变为动作电位。由图表可知，当小鼠看到灯光信号并在规定时间触碰按钮，前额叶神经元和海马体神经元膜电位变化频率一致时，小鼠的反应是正确的，说明小鼠注意力集中需要前额叶神经元和海马体神经元膜电位变化频率一致。 （3）①由题意可知，实验组中将含EB4抑制剂的溶液分别注射到小鼠的海马体及前额叶，所以对照组中将不含EB4抑制剂的溶液分别注射到小鼠的海马体及前额叶。比较图3和图4结果，将含EB4抑制剂的溶液注射到小鼠的海马体，对照组和实验组的两个脑区神经元膜电位变化频率是不一致的，而注射到小鼠前额叶，对照组和实验组的两个脑区神经元膜电位变化频率是一致性的，海马体神经元细胞膜上的受体，与小鼠注意力集中有关。 ②由题意可知，大脑中神经调节蛋白N1与EB4结合可调控神经元末梢γ-氨基丁酸的释放，而GABA一种抑制性神经递质 ，当GABA释放增多时，GABA作用的中间神经元的膜电位不会发生变化。结合图5可知，在海马体注射EB4抑制剂后，检测GABA作用的中间神经元的膜电位变化增强，所以注射EB4抑制剂后，神经调节蛋白N1不能与EB4结合，γ-氨基丁酸的释放减少。进而推测出N1与EB4结合促进GABA的释放，进而调节中间神经元的兴奋性。 （4）由题（2）（3）可知，小鼠注意力集中需要前额叶神经元和海马体神经元膜电位变化频率一致，并且海马神经元细胞膜上的受体EB4与小鼠注意力集中有关，进而得出海马体神经元细胞膜上的受体EB4存在与N1结合促进GABA的释放，使GABA作用的中间神经元受到抑制，可以使前额叶和海马体两个脑区神经元膜电位变化频率的一致，促进小鼠注意力的集中。 49．（22-23高二上·北京昌平·期末）低氧应激会使神经元过度兴奋，长时间会导致神经元损伤甚至脑损伤。甘肃鼢鼠长期生活在低氧地下洞道环境中，形成低氧适应机制。 (1)图1为低氧应激过程示意图。据图分析，低氧环境下突触前膜释放大量 ，作用于突触后膜N受体，使Ca2+内流。A受体由于 （原因）被激活，导致 内流，此时突触后膜的电位变为 。当N受体被过度激活，会造成神经元过度兴奋。 (2)为探究甘肃鼢鼠海马脑区低氧应激下的保护机制，将甘肃鼢鼠、普通大鼠分别低氧两周处理后，测定各组鼠海马区谷氨酸含量和N受体蛋白表达量，甘肃鼢鼠的神经元数量无明显改变，普通大鼠的神经元数量明显减少。请结合实验结果及以上信息，解释甘肃鼢鼠在低氧应激下的脑保护机制： 。 (3)为验证某药物M可通过降低N受体蛋白表达量从而缓解普通大鼠在低氧应激下导致的神经元损伤，研究人员给普通大鼠注射药物M后检测神经元的数量、形态。请评价该实验方案并加以完善： 。 【答案】(1) 谷氨酸 Ca2+与钙调蛋白激酶Ⅱ结合 Na+ 外负内正 (2)低氧下，甘肃鼢鼠通过降低海马区谷氨酸含量和N受体蛋白表达量，以免造成神经损伤 (3)缺少实验对照和缺少对N受体蛋白表达量的检测。应增加一个对照组：给普通大鼠注射等量的生理盐水后检测N受体蛋白表达量和神经元的数量 【分析】传导和传递的过程 1、静息时，神经细胞膜对钾离子的通透性大，钾离子大量外流，形成内负外正的静息电位；受到刺激后，神经细胞膜的通透性发生改变，对钠离子的通透性增大，钠离子内流，形成内正外负的动作电位。兴奋部位和非兴奋部位形成电位差，产生局部电流，兴奋就以电信号的形式传递下去。 2、兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，具体的传递过程为：兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放递质（化学信号），递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位（电信号），从而将兴奋传递到下一个神经元。 【详解】（1）由图1可知，低氧环境下突触前膜释放大量神经递质（谷氨酸），作用于突触后膜N受体，使Ca2+内流。A受体由于Ca2+与钙调蛋白激酶Ⅱ结合被激活，离子通道打开Na+内流，此时突触后膜的电位变为外负内正的动作电位。 （2）分析图2的柱形图可知，低氧下，甘肃鼢鼠通过降低海马区谷氨酸含量和N受体蛋白表达量，以免造成神经损伤。 （3）原实验方案缺少对照组，而且无法知道药物M缓解普通大鼠在低氧应激下导致的神经元损伤的作用机理。所以，应增加一个对照组：给普通大鼠注射等量的生理盐水后检测N受体蛋白表达量和神经元的数量。 50．（22-23高二上·北京东城·期末）可卡因既是一种兴奋剂，也是一种毒品，它会影响大脑中与愉悦传递有关的神经元，这些神经元利用多巴胺传递愉悦感。吸食可卡因易成瘾，并导致脑组织损伤、情绪不稳等大量生理心理疾病。 (1)多巴胺是一种 ，如图1，正常情况下，多巴胺发挥作用后会被 上的转运载体从突触间隙回收。可卡因进入人体后会 转运载体的作用，使多巴胺的作用时间 。最终由于多巴胺受体数量减少，必须摄入更多可卡因以维持神经元的活动，导致成瘾。 (2)为研究毒品成瘾能否遗传给后代，科研人员利用可卡因自身给药成瘾模型大鼠 进行实验。让雄性大鼠通过触动踏板来自主获得可卡因注射，并不断增加踏板任务难度，通过测量踏板压力衡量大鼠对可卡因的渴求程度（觅药动机）。将成 瘾组和非成瘾组大鼠（Fo）分别与未接触过可卡因的正常雌鼠交配，产生后代（Fi），检测Fi成瘾行为，结果如图2。 ①图2结果说明，父本大鼠可卡因成瘾可增加其后代成瘾风险。判断依据是 。 ②寻求毒品的行为是后天学习获得的，科研人员提出假说“成瘾的遗传取决于亲代动物是否有主动寻取毒品的行为，而非可卡因是否成瘾”，并设计图3所示实验。 注：自主获取可卡因/生理盐水的大鼠每次按动踏板的同时会等剂量注射给被动组大鼠可卡因/生理盐水。 组别 父本大鼠给药方式 父本大鼠表型 后续操作 检测指标 1 自主获取可卡因 成瘾 分别与正常雌鼠 杂交获得Fi Fi踏板压力 2 自主获取生理盐水 不成瘾 3 被动注射可卡因 成瘾 4 被动注射生理盐水 不成瘾 若结果为 ，则假说成立。 (3)通过以上研究可以发现，大鼠的后天获得性行为更容易影响后代。这对人类社会生活有什么重要提示？ 。 【答案】(1) 神经递质 突触前膜 抑制 延长 (2) 与父本无成瘾组相比，父本大鼠可卡因成瘾情况下其后代表现出踏板任务难度更大 1组后代Fi踏板压力高于其他三组，且其他三组后代的结果无明显差异 (3)为了自己以及后代有健康的体魄，良好的心理状态，以免影响到我们祖国的未来，我们每个人都应该有健康的生活方式，远离毒品，向毒品说不！ 【分析】题图分析：多巴胺合成后，贮存在结构①突触小泡中；神经递质释放依赖于突触小泡的膜和突触前膜融合，体现膜的流动性；当多巴胺释放后，可与下一个神经元突触后膜上的受体结合，引发突触后膜兴奋。 【详解】（1）结合图示可知，多巴胺位于突触前膜的囊泡中，是一种神经递质，如图1，正常情况下，多巴胺发挥作用后会被 突触前膜上的转运载体从突触间隙回收，从而避免导致多巴胺持续起作用。可卡因进入人体后会抑制转运载体的作用，使突触间隙中的多巴胺持续起作用，即多巴胺的作用时间 延长，通过机体适应性调节最终导致突触后膜上多巴胺受体数量减少，此时机体必须摄入更多可卡因以维持神经元的活动，导致成瘾。 （2）①图2结果说明，与父本无成瘾组相比，父本大鼠可卡因成瘾情况下其后代表现出更强的成瘾行为，说明父本成瘾的情况下可增加其后代成瘾风险。 ②寻求毒品的行为是后天学习获得的，科研人员提出假说“成瘾的遗传取决于亲 代动物是否有主动寻取毒品的行为，而非可卡因是否成瘾”，并设计图3所示实验。若结果为1组后代Fi踏板压力高于其他三组，且其他三组后代的结果无明显差异，即可说明成瘾的遗传取决于亲 代动物是否有主动寻取毒品的行为，而非可卡因是否成瘾，因为2组的子代表现的结果与3、4组相同。 （3）通过以上研究可以发现，大鼠的后天获得性行为更容易影响后代。这就提醒成人以及青少年，为了自己以及后代有健康的体魄，良好的心理状态，以免影响到我们祖国的未来，我们每个人都应该有健康的生活方式，远离毒品，向毒品说不！ 51．（22-23高二上·北京顺义·期末）T蛋白在机体响应高温中有重要作用，科研人员对T蛋白响应高温的具体调节机制进行了相关研究。 (1)给予突触前神经元高温刺激，能够激活突触前神经元细胞膜上T蛋白，Ca2+通过T蛋白流入细胞，使突触小体中的 与 融合，释放神经递质。 (2)为研究胆固醇在T蛋白激活中的作用，科研人员在常温下用外源性T蛋白激活剂A处理突触前神经元，然后再用不同浓度的胆固醇处理，检测神经递质释放的相对量，结果如下图。 ①胆固醇是构成动物 的重要成分。实验结果表明， 。 ②为了验证胆固醇与T蛋白的V区结合。科研人员用激活剂A处理突触前神经元，并添加一种短肽以干扰胆固醇与T蛋白的结合。实验组和对照组所用短肽分别应与V区的氨基酸 。检测结果为，实验组比对照组神经递质释放的相对量高。 A．数目相同序列相同        B．数目相同序列相反 (3)人体接触高温物体时，身体会躲避。科研人员发现，健康机体内胆固醇含量高于500μM。请基于上述研究，从分子水平阐释高温刺激机体，导致突触后膜Na+内流增加，产生兴奋，发生躲避的机理 。 【答案】(1) 突触小泡 突触前膜 (2) 细胞膜 胆固醇抑制T蛋白的激活，且浓度越高抑制作用越强 A  B (3)高温刺激解除了内源性胆固醇与T蛋白V区的结合，进而解除了胆固醇对T蛋白的抑制作用，引起Ca2+内流，促进了突触小泡与突触前膜的融合，促进兴奋性神经递质的释放，兴奋性神经递质与突触后膜特异性受体结合，引起Na2+内流增加 【分析】兴奋的传导和传递的过程： 1、静息时，神经细胞膜对钾离子的通透性大，钾离子大量外流，形成内负外正的静息电位；受到刺激后，神经细胞膜的通透性发生改变，对钠离子的通透性增大，钠离子内流，形成内正外负的动作电位。兴奋部位和非兴奋部位形成电位差，产生局部电流，兴奋就以电信号的形式传递下去。 2、兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，具体的传递过程为：兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放递质（化学信号），递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位（电信号），从而将兴奋传递到下一个神经元。 【详解】（1）当Ca2+通过T蛋白流入细胞，位于突触小体中的突触小泡可以与突触前膜融合，释放神经递质至突触间隙。 （2）①胆固醇是构成动物细胞膜的重要成分，并参与血液中脂质的运输，由图可知，A组没有添加激活剂A，神经递质的释放量较少，B组添加激活剂A、没有添加胆固醇，神经递质的释放量最大，C组~G组表明随着胆固醇的浓度的增加，神经递质的释放量减少，实验结果表明，胆固醇抑制T蛋白的激活，且浓度越高抑制作用越强。 ② 依题意可知：实验的目的是证实胆固醇与T蛋白的V区结合，自变量为短肽与V区氨基酸是否相同，如果导入的短肽与V区的氨基酸的数目相同序列相同，可以T蛋白的V区竞争性的结构胆固醇，从而导致神经递质释放的相对量增多，反之，亦然。因此实验组所用短肽应与V区的氨基酸数目相同序列相同，对照组所用短肽应与V区的氨基酸数目相同序列相反，分别与A、B选项的内容相对应。 （3）人体接触高温物体时，身体会躲避，这是由于高温刺激解除了内源性胆固醇与T蛋白V区的结合，进而解除了胆固醇对T蛋白的抑制作用，引起Ca2+内流，促进了突触小泡与突触前膜的融合，促进兴奋性神经递质的释放，兴奋性神经递质与突触后膜特异性受体结合，引起Na+内流增加，使机体产生兴奋，发生躲避。 52．（22-23高二上·北京房山·期末）帕金森病（PD）是一种神经退行性疾病，研究人员通过研究帕金森病的发病机理，提出了多巴胺能神经-胆碱能神经功能失衡学说。该学说认为，帕金森病患者大脑中多巴胺（DA）合成减少，造成多巴胺能神经功能减弱、胆碱能神经功能相对占优势，使运动神经系统失调，出现肌肉力量减弱、运动功能失调等症状。为了验证这一假说，科研人员展开了相关实验，请回答下列相关问题。 (1)在正常状态下（如图），当兴奋传导到多巴胺能神经元时， 向突触前膜移动并融合，释放多巴胺；兴奋传至胆碱能神经元时，神经元以 方式释放乙酰胆碱。两种递质均作用于纹状体神经元表面的 ，相互对抗、动态平衡，共同参与调节机体的运动机能。 (2)为了探究水飞蓟宾是否能保护多巴胺能神经元免受MPTP毒性的影响，研究人员用MPTP处理获得帕金森病模型小鼠（PD小鼠）并展开实验，分别用不同浓度的水飞蓟宾溶液以灌胃的方式给PD小鼠服药，连续给药24天，在第20天进行悬挂实验以检测神经肌肉力量和运动功能，并在实验结束后检测多巴胺含量，结果如图所示。 ①根据图1实验结果可知，水飞蓟宾对帕金森病患者的神经肌肉力量和运动功能的恢复具有 作用，实验中效果最显著的水飞蓟宾溶液浓度为 mg/kg。 ②由图2实验结果可知，水飞蓟宾能够 PD鼠纹状体中多巴胺的含量。 ③本实验的结果 （能、不能）为验证帕金森发病机理的学说提供证据，理由是 。 (3)综上所述，关于帕金森的的药物治疗，研发思路理论上可行的有______ A．研发乙酰胆碱合成促进剂，以增加乙酰胆碱的合成量 B．研发多巴胺生物合成的中间产物，以增加多巴胺的合成量 C．研发乙酰胆碱酯酶的激活剂，以增加其对乙酰胆碱的降解 D．研发多巴胺降解酶的抑制剂，以减弱多巴胺在突触间隙的降解 【答案】(1) 突触小泡 胞吐 特异性受体 (2) 促进 280 增加 能 患者的多巴胺含量和悬挂时间呈正相关，水飞蓟宾通过促进帕金森病患者的多巴胺含量，逐渐恢复帕金森病患者的神经肌肉力量和运动功能，以增加患者悬挂时间 (3)BCD 【分析】兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行单向传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，其具体的传递过程为：兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放递质（化学信号），递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位变化。 【详解】（1）在正常状态下（如图），当兴奋传导到多巴胺能神经元时，位于突触小体中的突触小泡向突触前膜移动并融合，释放多巴胺；兴奋传至胆碱能神经元时，神经元以胞吐的方式释放乙酰胆碱。两种递质均作用于纹状体神经元表面的特异性受体，其中多巴胺和受体结合后，突触后膜表现为抑制，乙酰胆碱和受体结合后，突触后膜表现为兴奋，故两者相互对抗、动态平衡，共同参与调节机体的运动机能。 （2）①根据图1实验结果可知，和2组（未施加水飞蓟宾）相比，随着水飞蓟宾浓度增加，患者的悬挂时长逐渐增加，说明水飞蓟宾对帕金森病患者的神经肌肉力量和运动功能的恢复具有促进作用。实验中效果最显著的组别是5组，即水飞蓟宾溶液浓度为280mg/kg。 ②由图2实验结果可知，水飞蓟宾能够增加患者的多巴胺含量，且随着水飞蓟宾的浓度增加，多巴胺含量逐渐增加。 ③本实验的结果能为验证帕金森发病机理的学说提供证据，理由是水飞蓟宾通过促进帕金森病患者的多巴胺含量，逐渐恢复患者悬挂时间，且患者的多巴胺含量和悬挂时间呈正相关，从一定程度上说明，帕金森发病机理很可能是因为多巴胺含量的减少，导致多巴胺能神经功能减弱，使运动神经系统失调，出现肌肉力量减弱、运动功能失调等症状。 （3）帕金森发病的原因是多巴胺含量减少，而乙酰胆碱的含量并未减少，进而造成多巴胺能神经功能减弱、胆碱能神经功能相对占优势，故关于帕金森的的药物治疗，需要研发多巴胺生物合成的中间产物，以增加多巴胺的合成量，或者研发多巴胺降解酶的抑制剂，以减弱多巴胺在突触间隙的降解，以增加突触间隙中多巴胺的含量，或者也可以研发乙酰胆碱酯酶的激活剂，以增加其对乙酰胆碱的降解，在一定程度上减少乙酰胆碱的含量，BCD正确，A错误。 故选BCD。 53．（22-23高二上·北京延庆·期末）神经病理性疼痛是由于脊髓的SG区发生功能障碍所致，科研人员对其发病机理进行了研究。 (1)据图1可知，兴奋传导至位于SG区的神经纤维末梢，引起储存在 内的谷氨酸（一种兴奋性递质）释放。 (2)SG区神经纤维末梢上分布有离子通道N（如图1），该通道与神经病理性疼痛密切相关。科研人员利用通道N抑制剂处理SG区神经元，给予突触前神经元一定的电刺激，测定突触后膜的电信号变化，如图2所示，抑制剂处理导致突触后神经元的电信号频率 。推测通道N开放，会引起突触前神经元 ，导致SG区对伤害性刺激的反应增强，出现痛觉敏感。 (3)SG区的神经元包括兴奋性神经元与抑制性神经元两大类。为进一步研究谷氨酸所作用的神经元类型，科研人员用红色荧光蛋白标记了抑制性神经元，用通道N激活剂处理小鼠的SG区神经元，在突触前神经元施加刺激，分别检测有红色荧光和无荧光的神经元细胞膜的电信号变化。若 ，则可判断谷氨酸作用对象为兴奋性神经元。 (4)依据本研究，开发减缓神经病理性疼痛药物的思路是 。 【答案】(1)突触小泡 (2) 降低 谷氨酸释放量增加 (3)有红色荧光的神经元电信号频率和幅度均无明显变化，无红色荧光的神经元电信号频率显著增加 (4)开发抑制通道N活性的药剂 【分析】神经调节的基本方式是反射，反射的结构基础是反射弧。兴奋在神经纤维上以电信号形成传导，在神经元之间通过突触以电信号→化学信号→电信号传递。 【详解】（1）谷氨酸是一种兴奋性递质，储存在突触小泡内，当感受器受到适宜强度刺激产生兴奋，兴奋沿着传入神经以电信号形式传导，传至位于SG区的神经纤维末梢，引起储存在突触小泡内的谷氨酸(一种兴奋性递质)释放。 （2）由图2可知对照组与实验组相比较，两者的相同点是突触后神经元的电信号幅度无明显变化，不同点是对照组的突触后膜的电信号频率较高，细胞兴奋性较高，而实验组的突触后膜的电信号频率降低，细胞兴奋性较低，说明通道N开放，会引起突触前神经元谷氨酸释放量增加，导致SG区对伤害性刺激的反应增强，出现痛觉敏感。 （3）由于SG区的神经元包括兴奋性神经元与抑制性神经元两大类。为进一步研究谷氨酸所作用的神经元类型，可用红色荧光蛋白标记了抑制性神经元，用通道N激活剂处理小鼠的SG区神经元，在突触前神经元施加刺激，分别检测有红色荧光和无荧光的神经元细胞膜的电信号变化。如果谷氨酸作用对象为兴奋性神经元，那么有红色荧光的神经元电信号频率和幅度会均无明显变化，无红色荧光的神经元电信号频率和幅度显著增加；如果谷氨酸作用对象为抑制性神经元，那么有红色荧光的神经元电信号频率和幅度均有明显增加，无红色荧光的神经元电信号频率均无显著变化。 （4）通过(2)的研究可知，痛觉的产生与脊髓的SG区的突触前膜中的离子通道N有关，抑制离子通道N则痛觉减弱，因此要开发减缓神经病理性疼痛药物，其思路应该是开发抑制通道N活性的药剂。 54．（21-22高二上·北京怀柔·期末）学习下面的材料，回答问题： 1896年，C． S. Sherrington把神经元与神经元之间的机能接点命名为突触。在20世纪30年代，对于突触之间是电学传递还是化学传递曾发生过争论。Otto Loewi等科学家用实验证明突触之间存在化学传递。Furshpan和Potter在1959年首先指出在螯坏的可兴奋细胞之间有电学传递。使用细胞内微电极技术记录鳌虾腹神经节内神经纤维的膜电位（如图1），他们发现了神经元之间介导动物逃避反射的电突触。                                电突触普遍存在于无脊椎动物的神经系统中，在动物的逃避反射中发挥重要作用。在哺乳动物的神经系统和视网膜中，电突触主要分布于需要高度同步化的神经元群内的细胞之间。 形成电突触的两个相邻细胞间的距离特别小，两侧的神经元膜上都存在一些贯穿质膜的蛋白，称为连接子。突触前膜和后膜上的连接子相对形成缝隙连接（如图2）。连接子中间形成一个通道，允许小的水溶性分子通过。通过连接子，许多带电离子可以从一个细胞直接流入另一个细胞，形成局部电流和突触后电位。在化学性突触，从冲动到达突触前膜至突触后细胞出现电位变化，有接近1ms的延迟（即突触延迟）。电突触没有延迟，电流瞬间从一个细胞传递到下一个细胞。在大多数情况下，电突触的传递是双向的。 (1)当神经末梢有神经冲动传来时，突触前膜释放 （如乙酰胆碱等），经扩散通过突触间隙，然后与突触后膜上 的结合，从而在化学突触间传递信息。 (2)填表比较电突触与化学突触传递兴奋的差异。 化学突触 电突触 突触结构 突触前膜与突触后膜之间由突触间隙分隔开 ① 传递方向 ② (3)在图1所示实验中，刺激突触前神经元后，发现 ，研究者据此提出“在螯虾的可兴奋细胞之间有电学传递”的假设。 (4)十九世纪时，有些学者认为，神经元是独立的单元；另一些学者认为，神经元由原生质桥相连形成一个整体。请结合文中信息，对这两种观点进行评价： 。 【答案】(1) 神经递质 （特异性递质）受体 (2) 突触前膜与突触后膜通过缝隙连接而连接起来 从突触前膜传到突触后膜（或单方向的） (3)没有突触延迟 (4)一些神经元之间形成化学突触，突触间隙将神经元分隔开；一些神经元之间形成电突触，原生质相连通。所以两种观点均有一定道理。（都有道理，化学突触支持“神经元是独立单元”的观点，电突触支持“神经元通过原生质桥连接为一个整体”的观点） 【分析】1、兴奋在神经元之间传递时，因为神经递质只存在于突触小体的突触小泡中，只能由突触前膜通过胞吐的形式释放到突触间隙，突触后膜上有识别神经递质的受体，神经递质与受体结合后会引起下一个神经元离子通透性改变，从而使下一个神经元产生兴奋或抑制，由此可见，兴奋在神经元之间的传递需经过电信号→化学信号→电信号之间的转变过程，需要的时间长，故兴奋在反射弧中的传导速度由突触的数目决定。 2、兴奋在神经纤维上的传导方式是电信号、局部电流或神经冲动的形式。 (1) 由分析可知：当神经末梢有神经冲动传来时，突触前膜释放神经递质，经扩散通过突触间隙，然后与突触后膜上的（特异性递质）受体结合，从而在化学突触间传递信息。 (2) 由题意可知：化学突触的结构包括突触前膜、突触间隙和突触后膜，兴奋在化学突触间传递时，要发生电信号→化学信号→电信号之间的转变，由于有信号转变的过程，故兴奋在化学突触间传递需要的时间长，又由于突触小泡中的神经递质只能由突触前膜释放通过突触间隙作用于突触后膜，而不能反向传递，故在化学突触中兴奋的传递是单向的；图中电突触结构显示，突触前膜与突触后膜通过缝隙连接起来，由于电突触有结构上的联系，兴奋在该处传递时，没有信号的转变过程，故在电突触中兴奋的传递是双向的，而且没有突触延搁，速度较快。故①为突触前膜与突触后膜通过缝隙连接而连接起来；②为从突触前膜传到突触后膜（或单方向的）。 (3) 根据分析可知，若为电学传递，则没有突触延搁。故在图1所示实验结果可知，刺激突触前神经元后，若发现没有突触延迟，可据此提出“在螯虾的可兴奋细胞之间有电学传递”的假设。 (4) 题意显示：一些神经元之间形成化学突触，突触间隙将神经元分隔开；一些神经元之间形成电突触，原生质相连通。故十九世纪时，有些学者认为，神经元是独立的单元；另一些学者认为，神经元由原生质桥相连形成一个整体。这两种观点均有一定道理。即化学突触支持“神经元是独立单元”的观点，电突触支持“神经元通过原生质桥连接为一个整体”的观点。 【点睛】认真读题是解答本题的关键！利用题中有用信息并结合有关神经调节的基本知识综合分析是解答本题的另一关键，本题最后一问有开放性，学生回答起来较难。 55．（21-22高二上·北京石景山·期末）学习以下材料，回答（1）～（4）题。 GABA是上世纪50年代发现的一种神经递质，它与受体结合后会导致Cl通道打开，使Cl顺浓度梯度向细胞内移动。大量的阴离子导致细胞膜内电位降低，使突触后神经元更加稳定。所以GABA是一种抑制性神经递质。 上世纪80年代初，一位药剂师偶然发现了一种镇静药物——地西泮，就是我们所熟悉的“安定”，它的功效是消除焦虑、镇静、安眠等。这种抑制神经兴奋的作用与GABA非常相似。它是与GABA一样的神经递质，还是只增强了GABA等抑制类神经递质的作用？ 两位美国科学家用膜片钳测定了地西泮对GABA导致的抑制能力的影响，结果如下图所示。实验前20秒在突触后神经元周围加入GABA，会引起细胞膜表面Cl通道打开，Cl内流，表现为跨膜电流增加。40秒后（GABA作用消失）在细胞膜周围加入地西泮，发现神经元电流并没有变化。5秒后，再加入GABA又出现了电流变化，并且比之前只加入GABA时电流的变化幅度增加，说明地西泮不能直接起神经递质的作用而是增强其作用。 后来，科学家分离得到了纯化的地西泮受体，并通过实验确定地西泮受体上存在GABA结合位点。至此，这个受体就可以被称为GABA-地西泮受体了。紧接着科学家又验证了GABA-地西泮受体本身就是Cl通道，即Cl通道蛋白上分别有GABA和地西泮的结合位点。由此提出了GABA-地西泮受体-Cl通道复合体的模型。后来的实验进一步证明了这个模型的正确性。 (1)GABA等神经递质由突触前膜释放到 中，作用于后膜上的受体，使后膜发生电位改变。兴奋性神经递质导致后膜的电位改变为 。受体的化学本质是 。 (2)“40秒后在细胞膜周围加入地西泮，发现神经元电流并没有变化”说明 。 (3)用文字和箭头组合写出药物“安定”的作用途径 。 (4)用细胞膜中缺乏Cl通道的非洲爪蟾卵母细胞，进行“验证GABA-地西泮受体就是Cl通道”的实验。请从①～⑥中选择实验组应包含的处理及预期结果 。 ①向卵母细胞中注射Cl通道的mRNA    ②向卵母细胞中注射GABA受体的mRNA ③细胞外溶液中加入GABA             ④细胞外溶液中加入地西泮 ⑤Cl内流导致后膜内电位降低        ⑥Cl内流导致后膜内电位升高 【答案】(1) 突触间隙 内正外负 蛋白质 (2)离子通道没有在地西泮作用下打开 (3) (4)②③⑤ 【分析】1、静息时，神经细胞膜对钾离子的通透性大，钾离子大量外流，形成内负外正的静息电位；受到刺激后，神经细胞膜的通透性发生改变，对钠离子的通透性增大，钠离子大量内流，形成内正外负的动作电位。 2、兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，其具体的传递过程为：兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放递质（化学信号）刀突触间隙，递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位（电信号），从而将兴奋传递到下一个神经元。由于递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜，因此神经元之间兴奋的传递只能是单方向的。 【详解】（1）神经递质由突触前膜释放到突触间隙中，经扩散到后膜且作用于后膜上的受体，使后膜发生电位改变。 兴奋性神经递质导致后膜兴奋，电位由内负外正改变为内正外负。 受体的化学本质是蛋白质。 （2）由题干可知，GABA会导致Cl通道打开，如果神经元电流有变化说明地西泮能起到神经递质的作用，即地西泮会导致Cl通道打开，而40秒后在细胞膜周围加入地西泮，发现神经元电流并没有变化，这说明离子通道没有在地西泮作用下打开。 （3）地西泮随着血液运输到其靶细胞（神经细胞）处，与神经细胞膜上的通道复合受体结合，从而增强了GABA和GABA受体的结合，使得Cl通道打开，Cl内流，使得膜内电位降低。 药物“安定”的作用途径如下图所示： （4）实验的目的是验证GABA-地西泮受体就是Cl通道，可知实验的自变量为有无GABA-地西泮受体，因变量为膜电位变化。因此应该选择向卵母细胞中注射GABA受体的mRNA，在细胞外溶液中加入GABA 。预期的结构应该符合假设“GABA-地西泮受体就是Cl通道”，则在向缺乏Cl通道的非洲爪蟾卵母细胞中注射GABA受体的mRNA，在细胞外溶液中加入GABA ，使得缺乏Cl通道的非洲爪蟾卵母细胞具有Cl‑通道，结合题干可知，Cl顺浓度梯度向细胞内移动，导致后膜内电位降低。 故选②③⑤。 【点睛】本题以GABA和地西泮为载体，考生电位变化和兴奋在神经元之间的传递，意在考查考生的识记能力、理解能力、实验设计和获取信息的能力。 56．（21-22高二上·北京顺义·期末）吗啡是一种常见的镇痛剂，其作用机制见图1。长期使用吗啡很容易使机体产生耐受性，科研人员对此进行了研究。 (1)如图1所示，伤害性刺激引起痛觉感受器产生兴奋并沿神经纤维传至脊髓M区，再上行传至 形成痛觉。吗啡可与M区突触前神经元膜上的受体μ结合，抑制突触前膜释放递质P，阻止突触后膜Na+ ，阻断痛觉形成的上行传导通路而发挥镇痛作用。 (2)长期使用吗啡，机体会通过一系列调节使受体μ的敏感度和数量 ，从而产生对吗啡的耐受性，这是一种 调节机制。 (3)河鲀毒素（TTX）是一种毒性极高的神经毒素。为探究一定剂量的TTX和吗啡联合用药对吗啡耐受性的影响，科研人员选用40只昆明小鼠随机分为4组，分别使用不同药物连续处理3天，第4天将小鼠置于55℃的热板上，测定其痛反应时间（接受热刺激到发生舔后足或抬后足并回头的时间），药物处理与结果如下表所示。 组别 药物处理（连续3天） 痛反应时间（s） 注射吗啡前 注射吗啡30min后 1 生理盐水 12.87 46.73 2 2.5ml/kg吗啡 13.96 15.51 3 2.5ml/kg吗啡+0.5μg/kgTTX 13.12 34.26 4 2.5ml/kg吗啡+1.0μg/kgTTX 11.90 28.72 注：实验中TTX的剂量不足以引起小鼠自主活动产生显著变化 ①注射吗啡前测定痛反应时间的目的是 。 ②对比 组实验结果可知，小鼠对吗啡产生了耐受性。分析以上4组结果，找出支持“TTX与吗啡联合用药能一定程度上抑制吗啡耐受性产生”的证据 。 (4)微量的TTX就可以引起神经阻滞和呼吸抑制，将TTX与吗啡进行联合用药时，需将TTX应用在适当剂量以内。你对“适当”的理解是 。 【答案】(1) 大脑皮层 内流 (2) 降低 （负）反馈 (3) 做对照（与注射吗啡30min后的痛反应时间形成对照，以说明吗啡的效果）。 1、2组 3组和4组注射吗啡前后的痛反应时间差比2组长，但比1组短 (4)既不会对人体产生严重的毒副作用，又能对吗啡耐受性产生具有明显抑制作用 【分析】据图可知，吗啡与突触小体的膜上的受体μ结合，可抑制递质P的释放，阻止递质P在突触间传递兴奋信号，因此可抑制大脑皮层产生痛觉。 【详解】（1）痛觉是在大脑皮层产生的。据图可知，递质P与突触后膜上递质P的受体结合后，会促进钠离子内流，而吗啡与M区突触前神经元膜上的受体μ结合，可抑制突触前膜释放递质P，进而阻止突触后膜Na+内流，抑制突触后膜兴奋的产生，阻断痛觉形成的上行传导通路而发挥镇痛作用。 （2）长期使用吗啡，机体会通过一系列调节使受体μ的敏感度和数量下降，从而产生对吗啡的耐受性，这是一种负反馈调节机制。 （3）①本实验是探究一定剂量的TTX和吗啡联合用药对吗啡耐受性的影响，因变量为痛反应的时间，因此需要在实验前测定痛反应时间，与注射吗啡30min后的痛反应时间形成对照，以说明吗啡的效果。 ②1和2组的自变量为实验前是否注射吗啡，2组实验前注射吗啡，则实验过程中再次注射吗啡前后痛反应时间差明显减小，说明小鼠对吗啡产生了耐受性。对比4组实验结果可知，3组和4组注射吗啡前后的痛反应时间差比2组长，但比1组短，说明TTX与吗啡联合用药能一定程度上抑制吗啡耐受性产生。 （4）由于微量的TTX就可以引起神经阻滞和呼吸抑制，因此将TTX与吗啡进行联合用药时，需将TTX应用在适当剂量以内，适当的剂量既不会对人体产生严重的毒副作用，又能对吗啡耐受性产生具有明显抑制作用。 【点睛】本题考查吗啡作用的原理，意在考查考生获取信息的能力和对实验的分析能力。 57．（21-22高二上·北京西城·期末）学习以下材料，回答（1）~（5）题。 我们如何感知温度 感知温度对人类的生存至关重要。温度刺激是如何转化为电信号的呢？2021年诺贝尔生理学或医学奖得主大卫·朱利叶斯，通过研究辣椒素使人感到灼热的过程，揭示了温度感受的机理和痛觉的外周感受的部分机制。 朱利叶斯团队从能够感知热和疼痛的神经元中提取RNA，通过逆转录获得大量DNA片段。将这些DNA片段分别导入本身不会对辣椒素产生反应的细胞中，一段时间后检测细胞对辣椒素的反应。经过辛苦的搜寻，他们发现在导入某一基因后，细胞变得对辣椒素敏感。该基因编码的蛋白质可与辣椒素结合，被称为辣椒素受体蛋白，后来被命名为TRPV1。 TRPV1是一种阳离子通道。研究发现，除辣椒素外，TRPV1还可以被高于43℃的温度（该温度达到令人疼痛的程度）、pH小于6等多种刺激因素激活（如图1）。TRPV1的发现是一项重大突破，为揭开其他温度感应受体开辟了道路。在TRPV1之后，TRPM8等离子通道被鉴定出来，并被发现在不同的温度范围内被激活（如图2）。 TRPV1参与痛觉的形成，痛觉感受器上广泛分布着TRPV1。当以一个恒强刺激持续作用于感受器，相应的感觉神经元上的动作电位频率将随时间的延长而下降，这一现象称为感受器的适应。压力感受器属于快适应感受器，而痛觉感受器不易出现适应。 TRPV1也在非神经细胞上表达。它可参与多种生理过程，如咳嗽、疼痛、胃肠运动、血压调节、细胞凋亡等，也可参与慢性疼痛、瘙痒和肿瘤等病理过程。这使它有望成为治疗多种疾病的药物靶点，为新药研发提供了方向。 (1)由本文可知， 等刺激会激活感觉神经元细胞膜上的TRPV1，产生兴奋，再通过传入神经传到 产生痛觉。 (2)导入TRPV1后，原来对辣椒素不产生反应的细胞变得对辣椒素敏感，是由于该基因在细胞中通过 和 过程，指导合成了能与辣椒素特异性结合的受体。 (3)结合文中信息说明，痛觉感受器受辣椒素刺激后产生神经兴奋的分子机制。 (4)痛觉感受器不易出现适应。请说明这种特性的意义。 (5)敏感皮肤常伴随皮肤感受器的过度反应，尤其是TRPV1过度活跃导致的灼烧、刺痛等不良感觉。结合文中信息推测，有利于缓解这种不良感觉的物质有 。 A．辣椒素 B．TRPV1受体激活剂 C．TRPV1受体拮抗剂 【答案】(1) 辣椒素、温度高于43℃、pH小于6 大脑皮层 (2) 转录 翻译 (3)辣椒素与痛觉感受器上的TRPV1结合，引起TRPV1空间结构发生改变，通道开放，Ca2+ 和Na+内流，使神经细胞膜电位由外正内负变为外负内正，产生神经冲动 (4)痛觉感受器不易适应，使机体可持久感受伤害性刺激，引起痛觉并产生适当的保护性反射，有利于动物的生存 (5)C 【分析】据图和题意分析：辣椒素受体TRPV1是细胞膜上的一种蛋白质，人体产生痛觉的原因是TRPV1能被辣椒中的辣椒素、pH小于6以及43℃以上热刺激等激活，并最终令人产生痛觉。 【详解】（1）由本文可知，辣椒素、温度高于43℃、pH小于6等刺激会激活感觉神经元细胞膜上的TRPV1产生兴奋；而感觉形成的场所是大脑皮层，故再通过传入神经传到大脑皮层产生痛觉。 （2）导入TRPV1基因后，原来对辣椒素不产生反应的细胞变得对辣椒素敏感，说明该基因指导合成了能与辣椒素特异性结合的受体，该过程包含转录和翻译。 （3）由文中信息可知，痛觉感受器受辣椒素刺激后产生神经兴奋的分子机制为：辣椒素与痛觉感受器上的TRPV1结合，引起TRPV1空间结构发生改变，使得阳离子通道开放，Ca2+ 和Na+内流，使神经细胞膜电位由外正内负变为外负内正，从而产生神经冲动。 （4）痛觉感受器不易出现适应，其特性的意义在于：使机体可持久感受伤害性刺激，引起痛觉并产生适当的保护性反射，有利于动物的生存。 （5）由题意可知，该症状是由于TRPV1过度活跃引起，为缓解这种不良感觉，可选择TRPV1受体拮抗剂，减少辣椒素等信号分子与TRPV1受体结合，减少神经冲动的产生，故选C。 【点睛】本题考查神经调节的相关知识，意在考查学生能从题中文字和图形中提取有效信息并结合这些信息，运用所学知识与观点，通过比较分析与综合等方法对某些生物学问题进行解释、推理，做出合理的判断或得出正确结论的能力。 58．（21-22高二上·北京朝阳·期末）帕金森病（PD）是一种神经退行性疾病，开始出现一侧肢体震颤（如手抖）或运动笨拙等精细运动障碍，而后出现运动迟缓、肌肉僵直等运动功能障碍。研究表明大脑黑质区多巴胺能神经元的数量减少后引发PD。 (1)如图1所示，黑质区多巴胺能神经元在酪氨酸羟化酶（TH）等作用下将酪氨酸最终形成多巴胺，多巴胺能神经元的轴突会延伸到纹状体，多巴胺储存在轴突的 中。当神经冲动传到轴突末梢时，释放到突触间隙，此过程需要 （细胞器）提供能量。研究发现，黑质区多巴胺能神经元的 也能释放多巴胺。 (2)进一步研究发现，PD与黑质区多巴胺能神经元中的线粒体损伤有关。为研究线粒体损伤是导致PD的病因还是结果，研究者定向敲除黑质区多巴胺能神经元的编码线粒体蛋白的N基因，获得了线粒体损伤的基因敲除小鼠。该小鼠黑质区多巴胺能神经元主要依赖 呼吸提供能量。分别检测出生后不同时间的 小鼠的相关指标，结果如图2、3。 ①依据实验结果，请将下列选项用“→”连接，用以解释基因敲除小鼠的病情发展进程。 a. 纹状体处多巴胺合成和释放减少b. 黑质区多巴胺合成和释放减少c. 黑质纹状体处轴突退化d. 黑质区多巴胺能神经元数量减少e．运动功能出现障碍f．线粒体功能损伤g.精细运动障碍 ②研究结果表明 ③实验结果是否支持前期研究结论，请做出判断并说明理由 (3)根据研究结果提出延缓PD的思路 【答案】(1) 突触小泡 线粒体 ①② (2) 无氧 野生小鼠、基因敲除 线粒体损伤是PD的病因 不支持。在出现PD症状时多巴胺能神经元的数量并没有减少 (3)利用药物减缓黑质、纹状体中线粒体功能损伤 【分析】1、兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，其具体的传递过程为：兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡通过胞吐释放神经递质（化学信号），递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位（电信号），从而将兴奋传递到下一个神经元。由于递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜，因此神经元之间兴奋的传递只能是单方向的。 2、胞吐胞吞需要能量，由线粒体为其提供。 【详解】（1）神经递质储存在轴突中的突触小泡内，而多巴胺是神经递质，因此多巴胺储存在轴突的突触小泡中。 神经递质通过胞吐的方式释放到突触间隙，胞吐需要能量，由线粒体提供。 根据图1可知，黑质区多巴胺能神经元的①②也能释放多巴胺。 （2）因为该小鼠编码线粒体蛋白的N基因被敲除了，其线粒体损伤了，则有氧呼吸受损，因此该小鼠黑质区多巴胺能神经元主要依赖无氧呼吸提供能量。 实验的自变量是小鼠种类，因此分别检测出生后不同时间的野生小鼠、基因敲除小鼠的相关指标。 结合图2可知，编码线粒体蛋白的N基因被敲除了，其线粒体损伤，线粒体为多巴胺和合成和释放提供能量，因此纹状体处多巴胺合成和释放减少，精细运动会出现障碍，之后黑质区多巴胺合成和释放减少，黑质纹状体处轴突退化，运动功能出现障碍，则黑质区多巴胺能神经元数量减少。因此，基因敲除小鼠的病情发展进程如下图所示： 根据实验结果可知，线粒体损伤是PD的病因。 前期的研究表明大脑黑质区多巴胺能神经元的数量减少后引发PD，而根据图3的实验结果可知，在出现PD症状时多巴胺能神经元的数量无明显差异，并没有减少，说明实验结果不支持前期研究结论。 （3）根据前面的分析可知，线粒体损伤是PD的病因，因此延缓线粒体的损伤是延缓PD的方法，可利用药物减缓黑质、纹状体中线粒体功能损伤来延缓PD。 【点睛】本题以帕金森病为载体，考查兴奋在神经元之间的传递以及胞吐的运输方式等相关知识，意在考查考生根据题图以及实验结果进行相关的分析探究的能力，难度较大。 59．（21-22高二上·北京海淀·期末）记忆最初在海马体（大脑皮层的一个区域）中形成，然后转移到其他大脑区域进行长期存储。海马体中可塑性突触的形成、巩固和消除对记忆起着关键作用。 (1)学习与记忆产生过程中，当兴奋传至轴突末端时，引起突触小泡与突触前膜融合， ，改变突触后膜（海马体细胞膜）对离子的通透性，引发突触后膜电位变化。 (2)研究发现，重复刺激海马体突触前神经元时，位于树突上的突触后膜出现如图1所示变化，从而建立神经元之间稳定的增强联系，形成记忆。 请据图1描述，记忆形成过程中突触后神经元发生的变化是 。 (3)科研人员通过一定的技术得到实验小鼠（M鼠），当启动特定光发射器使M鼠的海马体细胞暴露在光下时，能消除新建立的增强联系，抹除记忆。如图2所示，盒子A与盒子B右半部分的情境（背景、空间等）不同，会被M鼠识别为不同的盒子。当M鼠进入两个盒子的左半部分时，均会受到电击刺激。实验分两天进行，记录在不同处理下，实验组和对照组M鼠放入盒子右侧后，从右侧穿越中间的小门进入左侧前所用的时间，得到图3所示结果。 ①第1天，盒子A、B中对照组与实验组M鼠穿越小门前所用时间 。 ②第1天，盒子A中的M鼠两小时后被转移到盒子B中，发现穿越小门进入盒子左侧前所用的时间与盒子A相近，说明M鼠 。 ③结合第1天和第2天的实验结果，可初步形成的结论是 。 (4)进一步研究发现，小鼠在接受学习任务刺激时以及随后的睡眠休息阶段都可以激活图1所示过程，并且二者在时间和空间上是独立的。这对你健康有效地学习生活的启发是 。 【答案】(1)突触前膜释放神经递质然后作用于突触后膜 (2)稳定的肌动蛋白变成游离的肌动蛋白，游离的肌动蛋白又形成稳定的肌动蛋白，即发生了稳定的肌动蛋白的重构 (3) 相同（相等） M鼠识别到盒子A与盒子B右半部分的情境不同，认为从盒子B右半部分进入盒子左侧不会受到电击 光反射器能消除新建立的增强联系，抹除记忆 (4)刚学完新的知识之后要及时去回顾复习，同时可选择睡前的时间去学习或回顾知识点 【分析】兴奋在神经元之间的传递过程：轴突末梢有神经冲动传来→突触小泡受到刺激，向突触前膜移动并与之融合后，释放神经递质→扩散通过突触间隙→ 然后作用于突触后膜上的受体→改变突触后膜对离子的通透性，引发突触后膜电位变化。 【详解】（1）根据兴奋在神经元之间的传递过程，可知学习与记忆产生过程中，当兴奋传至轴突末端时，引起突触小泡与突触前膜融合，突触前膜释放神经递质然后作用于突触后膜，从而改变突触后膜（海马体细胞膜）对离子的通透性，引发突触后膜电位变化。 （2）由图可知，记忆形成过程中，突触后神经元中的稳定的肌动蛋白变成游离的肌动蛋白，游离的肌动蛋白又形成稳定的肌动蛋白，即发生了稳定的肌动蛋白的重构。 （3）由图可知，第1天，盒子A、B中对照组与实验组M鼠穿越小门前所用时间相同（相等）。 盒子A中的M鼠两小时后被转移到盒子B中，穿越小门进入盒子左侧前所用的时间与盒子A相近，说明M鼠识别到盒子A与盒子B右半部分的情境不同，认为从盒子B右半部分进入盒子左侧不会受到电击，因此穿越小门进入盒子左侧前所用的时间与盒子A相近。 实验组M鼠第一天在盒子B中受到电击后启动光反射器处理，在第二天，盒子B中对照组穿越小门前所用时间比实验组穿越小门前所用时间明显更短，说明光反射器把M鼠在第一天盒子B中受到电击的记忆消除了，而对照组没有使用光反射器，其记忆还保存着，穿越小门前所用的时间就会更长。结合第第1天和第2天的实验结果，可初步形成的结论是光反射器能消除新建立的增强联系，抹除记忆。 （4）图1表示记忆形成的过程，即突触联系增强的过程。结合题干“小鼠在接受学习任务刺激时以及随后的睡眠休息阶段都可以激活图1所示过程，并且二者在时间和空间上是独立的”，由此启发我们在刚学完新的知识之后要及时去回顾复习，同时可选择睡前的时间去学习或回顾知识点，这样有利于对所学知识点的记忆程度，从而达到健康有效地学习生活。　　　　　 【点睛】本题以海马体对记忆所起的作用为素材，考查兴奋在神经元之间的传递和记忆的形成过程，要求考生识记兴奋在神经元之间的传递过程，理解记忆形成的过程，并能结合实验结果进行相关的分析。 ( 2 )原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！ 学科网（北京）股份有限公司 $$