第1篇专题8 微专题2 神经调节与体液调节（PPT课件）-【创新教程】2025年高考生物大二轮专题增分方案（单选）

2025-02-12

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微专题2 神经调节与体液调节第一篇专题突破提能增效专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节核心要点 01 命题重点 02 课时作业 04 命题预测 03 下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节核心要点下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节命题重点下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节命题预测下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节下一页上一页返回导航生物学第一篇专题八动物生命活动的调节 1．兴奋传导与传递过程模式图解 2．兴奋产生的机制与特点曲线图解 3．归纳概括激素间的关系 (1)纵向关系——激素的分级调节和反馈调节 (2)横向关系——协同作用和相抗衡作用 4．神经调节与体液调节之间的联系 ►[命题点1]　反射与反射弧 1．(2024·甘肃卷，8)条件反射的建立提高了人和动物对外界复杂环境的适应能力，是人和高等动物生存必不可少的学习过程。下列叙述正确的是(　　) A．实验犬看到盆中的肉时唾液分泌增加是先天具有的非条件反射 B．有人听到“酸梅”有止渴作用是条件反射，与大脑皮层言语区的S区有关 C．条件反射的消退是由于在中枢神经系统内产生了抑制性效应的结果 D．条件反射的建立需要大脑皮层参与，条件反射的消退不需要大脑皮层参与解析：C　[实验犬看到盆中的肉时唾液分泌增加，是后天性行为，需在大脑皮层的参与下完成的高级反射活动，属于条件反射，A错误；有人听到“酸梅”有止渴作用是条件反射，与大脑皮层言语区的H区(听觉性语言中枢)有关，B错误；条件反射的消退不是条件反射的简单丧失，而是神经中枢把原先引起兴奋性效应的信号转变为产生抑制性效应的信号，使得条件反射逐渐减弱直至消失，因此条件反射的消退是由于在中枢神经系统内产生了抑制性效应的结果，C正确；条件反射的建立需要大脑皮层参与，而条件反射的消退也是一个新的学习过程，也需要大脑皮层的参与，D错误。] 2．(2024·贵州卷，18)每当中午放学时、同学们结伴而行，有说有笑走进食堂排队就餐。回答下列问题。 (1)同学们看到喜欢吃的食物时、唾液的分泌就会增加，这一现象属于　___________　(选填“条件”或“非条件”)反射。完成反射的条件有__________________________________________________________。 (2)食糜进入小肠后，可刺激小肠黏膜释放的激素是　___________　，使胰液大量分泌。为验证该激素能促进胰腺大量分泌胰液，以健康狗为实验对象设计实验。写出实验思路 ________________________________________________________________________________________________________________________________________________。解析：(1)同学们看到喜欢吃的食物时，唾液的分泌就会增加，这一现象属于条件反射，是后天形成的，完成反射的条件需要有经过完整的反射弧，不经过完整的反射弧引起的生理过程不认为是反射，还要有适宜的刺激，当刺激达到一定的强度时，才会引起反射。 (2)食糜进入小肠后，可刺激小肠黏膜释放的激素是促胰液素，该物质通过体液运输作用于胰腺，引起胰腺分泌胰液，这属于激素调节。为验证该激素能促进胰腺大量分泌胰液，以健康狗为实验对象设计实验，遵循对照原则，写出实验思路如下：准备相关实验材料，1.剪取甲狗的一段小肠，刮取黏膜并用稀盐酸浸泡一段时间后，将其研磨液注入乙狗的静脉，观察实验现象；2.不用稀盐酸浸泡，直接将等量的甲狗小肠黏膜研磨液注入乙狗静脉，观察实验现象；3.直接将等量的稀盐酸注入乙狗静脉，观察实验现象。综上所述，得出结论，促胰液素促进胰腺大量分泌胰液。答案：(1)条件　需要有完整的反射弧和适宜的刺激 (2)促胰液素　1.剪取甲狗的一段小肠，刮取黏膜并用稀盐酸浸泡一段时间后，将其研磨液注入乙狗的静脉，观察实验现象；2.不用稀盐酸浸泡，直接将等量的甲狗小肠黏膜研磨液注入乙狗静脉，观察实验现象；3.直接将等量的稀盐酸注入乙狗静脉，观察实验现象 3．(2024·安徽卷，18)短跑赛场上，发令枪一响，运动员会像离弦的箭一样冲出。该行为涉及机体的反射调节，其部分通路如图。回答下列问题。 (1)运动员听到发令枪响后起跑属于　__________　反射。短跑比赛规则规定，在枪响后0.1 s内起跑视为抢跑，该行为的兴奋传导路径是　____________________________　(填结构名称并用箭头相连)。 (2)大脑皮层运动中枢发出的指令通过皮层下神经元④和⑤控制神经元②和③，进而精准调控肌肉收缩，体现了神经系统对躯体运动的调节是　______________________　。中枢神经元④和⑤的兴奋均可引起b结构收缩，可以推断a结构是反射弧中的　______________________________　；若在箭头处切断神经纤维，b结构收缩强度会　______　。 (3)脑机接口可用于因脊髓损伤导致瘫痪的临床康复治疗。原理是脑机接口获取　____　(填图中数字)发出的信号，运用计算机解码患者的运动意图，再将解码信息输送给患肢，实现对患肢活动的控制。解析：(1)运动员听到发令枪响后起跑需要大脑皮层的参与，属于条件反射。运动员听到枪响到作出起跑反应，信号的传导需要经过耳(感受器)、传入神经(听觉神经)、神经中枢(大脑皮层—脊髓)、传出神经、效应器(传出神经末梢和它所支配的肌肉或腺体等)等结构，但信号传导从开始到完成需要时间，如果不超过0.1 s，说明运动员在开枪之前已经起跑，属于“抢跑”，此时没有听到声音已经开始跑了，该行为的兴奋传导路径是神经中枢→传出神经→效应器(肌肉)。 (2)大脑皮层运动中枢发出的指令通过皮层下神经元④和⑤控制神经元②和③，进而精准调控肌肉收缩，这体现了神经系统对躯体运动的分级调节。中枢神经元④和⑤的兴奋均可引起b结构(效应器)收缩，推断可能是⑤的兴奋通过③传到b，且④的兴奋通过②传到a(此时a是效应器)，然后a通过①传到③再传到b，此时a是感受器，由此推断a结构是反射弧中的效应器和感受器。若在箭头处切断神经纤维，a的兴奋不能通过①传到③再传到b，因此b结构收缩强度会减弱。 (3)根据给出的知识背景，我们知道脑机接口技术可以用于因脊髓损伤导致瘫痪的临床康复治疗。其原理是首先通过脑机接口获取⑥大脑皮层(或大脑皮层运动中枢)发出的信号。在这里，这些信号可以被视为大脑对运动的意图或命令，运用计算机解码患者的运动意图，再将解码信息输送给患肢，实现对患肢活动的控制。答案：(1)条件　神经中枢→传出神经→效应器(肌肉) (2)分级调节　效应器和感受器　减弱 (3)⑥ 4．(2024·黑吉辽卷，23)“一条大河波浪宽，风吹稻花香两岸……”，熟悉的歌声会让人不由自主地哼唱。听歌和唱歌都涉及到人体生命活动的调节。回答下列问题。 (1)听歌跟唱时，声波传入内耳使听觉感受细胞产生　________　，经听神经传入神经中枢，再通过中枢对信息的分析和综合后，由　________　支配发声器官唱出歌声，该过程属于神经调节的　____________　(填“条件”或“非条件”)反射活动。 (2)唱歌时，呼吸是影响发声的重要因素，需要有意识地控制“呼”与“吸”。换气的随意控制由　________________　和低级中枢对呼吸肌的分级调节实现。体液中CO2浓度变化会刺激中枢化学感受器和外周化学感受器，从而通过神经系统对呼吸运动进行调节。切断动物外周化学感受器的传入神经前后，让动物短时吸入CO2(5%CO2和95%O2)，检测肺通气量的变化，结果如图1。据图分析，得出的结论是________________________________________________________。 (3)失歌症者先天唱歌跑调却不自知，为检测其对音乐的感知和学习能力，对正常组和失歌症组进行“前测—训练—后测”的实验研究，结果如图2。从不同角度分析可知，与正常组相比，失歌症组________________________________________________________________________________________________________________________________________________(答出2点)；仅分析失歌症组后测和前测音乐感知准确率的结果，可得出的结论是　__________________________　，因此，应该鼓励失歌症者积极学习音乐和训练歌唱。解析：(1)听歌跟唱时，声波传入内耳使听觉感受细胞产生神经冲动(兴奋)，经听神经传入神经中枢，再通过中枢对信息的分析和综合后，由传出神经支配发声器官唱出歌声，该过程属于神经调节的条件反射活动，需要大脑皮层的参与。 (2)唱歌时，呼吸是影响发声的重要因素，需要有意识地控制“呼”与“吸”。换气的随意控制由高级中枢和低级中枢对呼吸肌的分级调节实现。切断动物外周化学感受器的传入神经前后，让动物短时吸入CO2(5%CO2和95%O2)，据图分析，神经切断前后，肺通气量下降不明显，说明肺通气量主要受中枢化学感受器控制。 (3)对正常组和失歌症组进行“前测—训练—后测”的实验研究，结果如图2。从不同角度分析可知，与正常组相比，失歌症组前测对音乐感知准确率较低，经训练后测，失歌症组对音乐感知准确率上升，但比正常值仍低。仅分析失歌症组后测和前测音乐感知准确率的结果，可得出的结论是失歌症组后测比前测音乐感知准确率有一定的提高，因此，应该鼓励失歌症者积极学习音乐和训练歌唱。答案：(1)神经冲动(兴奋)　传出神经　条件 (2)高极中枢　肺通气量主要受中枢化学感受器控制 (3)前测对音乐感知准确率较低，经训练后测，失歌症组对音乐感知准确率上升，但比正常值仍低　失歌症组后测比前测音乐感知准确率有一定的提高 ►[命题点2]　兴奋的传导与传递 5．(2024·广东卷，16)轻微触碰时，兴奋经触觉神经元传向脊髓抑制性神经元，使其释放神经递质GABA。正常情况下，GABA作用于痛觉神经元引起Cl－通道开放，Cl－内流，不产生痛觉；患带状疱疹后，痛觉神经元上Cl－转运蛋白(单向转运Cl－)表达量改变，引起Cl－的转运量改变，细胞内Cl－浓度升高，此时轻触引起GABA作用于痛觉神经元后，Cl－经Cl－通道外流，产生强烈痛觉。针对该过程(如图)的分析，错误的是(　　) A．触觉神经元兴奋时，在抑制性神经元上可记录到动作电位 B．正常和患带状疱疹时，Cl－经Cl－通道的运输方式均为协助扩散 C．GABA作用的效果可以是抑制性的，也可以是兴奋性的 D．患带状疱疹后Cl－转运蛋白增多，导致轻触产生痛觉解析：D　[触觉神经元兴奋时，会释放兴奋性神经递质作用于抑制性神经元，抑制性神经元兴奋，在抑制性神经元上可记录到动作电位，A正确；离子通道进行的跨膜运输方式是协助扩散，故正常和患带状疱疹时，Cl－经Cl－通道的运输方式均是协助扩散，B正确；GABA作用于痛觉神经元引起Cl－通道开放，Cl－内流，此时GABA作用的效果可以是抑制性的；患带状疱疹后，Cl－经Cl－通道外流，相当于形成内正外负的动作电位，此时GABA作用的效果是兴奋性的，C正确；据题图可知， Cl－转运蛋白会将Cl－运出痛觉神经元，患带状疱疹后痛觉神经元上Cl－转运蛋白(单向转运Cl－)表达量改变，引起Cl－的转运量改变，细胞内Cl－浓度升高，说明运出细胞的Cl－减少，据此推测应是转运蛋白减少所致，D错误。] 6．(2024·浙江6月卷，16)以枪乌贼的巨大神经纤维为材料，研究了静息状态和兴奋过程中，K＋、Na＋的内向流量与外向流量，结果如图所示。外向流量指经通道外流的离子量，内向流量指经通道内流的离子量。下列叙述正确的是(　　) A．兴奋过程中，K＋外向流量大于内向流量 B．兴奋过程中，Na＋内向流量小于外向流量 C．静息状态时，K＋外向流量小于内向流量 D．静息状态时，Na＋外向流量大于内向流量解析：A　[由题图可知：兴奋过程中，K＋外向流量大于内向流量，Na＋内向流量大于外向流量，A正确，B错误；静息状态时，K＋外向流量大于内向流量，Na＋外向流量小于内向流量，CD错误。] 7．(2024·甘肃卷，9)图甲是记录蛙坐骨神经动作电位的实验示意图。在图示位置给予一个适宜电刺激，可通过电极1和2在电位记录仪上记录到如图乙所示的电位变化。如果在电极1和2之间的M点阻断神经动作电位的传导，给予同样的电刺激时记录到的电位变化图是(　　) 解析：B　[分析题意，在图示位置给予一个适宜电刺激，由于兴奋先后到达电极1和电极2，则电位记录仪会发生两次方向相反的偏转，可通过电极1和2在电位记录仪上记录到如图乙所示的电位变化；如果在电极1和2之间的M点阻断神经动作电位的传导，兴奋只能传导至电极1，无法传至电极2，只发生一次偏转，对应的图形应是图乙中的前半段，B符合题意。] 8．(2024·河北卷，20)心率为心脏每分钟搏动的次数。心肌P细胞可自动产生节律性动作电位以控制心脏搏动。同时，P细胞也受交感神经和副交感神经的双重支配。受体阻断剂A和B能与各自受体结合，并分别阻断两类自主神经的作用。以受试者在安静状态下的心率为对照，检测了两种受体阻断剂对心率的影响，结果如图。回答下列问题。 (1)调节心脏功能的基本中枢位于　________　。大脑皮层通过此中枢对心脏活动起调节作用，体现了神经系统的　________　调节。 (2)心肌P细胞能自动产生动作电位，不需要刺激，该过程涉及Ca2＋的跨膜转运。神经细胞只有受刺激后，才引起　________　离子跨膜转运的增加，进而形成膜电位为　________　的兴奋状态。上述两个过程中离子跨膜转运方式相同，均为　________________________　。 (3)据图分析，受体阻断剂A可阻断　________　神经的作用。兴奋在此神经与P细胞之间进行传递的结构为　________　。 (4)自主神经被完全阻断时的心率为固有心率。据图分析，受试者在安静状态下的心率　________　(填“大于”或“小于”或“等于”)固有心率。若受试者心率为每分钟90次，比较此时两类自主神经的作用强度：__________________________________________________________。解析：(1)脑干是连接脊髓和脑其他部分的重要通路，有许多维持生命的必要中枢，如调节呼吸、心脏功能的基本活动中枢。大脑皮层通过脑干对心脏活动起调节作用，体现了神经系统的分级调节。 (2)神经细胞受刺激后，钠离子通道开放，钠离子内流，膜电位由静息状态的内负外正变为内正外负。题中所述Na＋和Ca2＋的跨膜转运都属于协助扩散。 (3)交感神经活动占据优势时心跳加快，副交感神经活动占据优势时心跳减慢。分析图形，受体阻断剂A处理组的心率高于对照组，说明该受体阻断剂可阻断副交感神经的作用。副交感神经与P细胞之间进行传递的结构为突触。 (4)分析题图，受体阻断剂A＋B组(阻断交感神经和副交感神经)的心率高于对照组，说明受试者在安静状态下的心率小于固有心率。假如副交感神经的作用强度与交感神经的作用强度相同，则受试者心率应与图中固有心率(100)相同，而受试者的心率为每分钟90次，低于固有心率，说明副交感神经的兴奋强度要大于交感神经。答案：(1)脑干　分级　(2)钠　内正外负　协助扩散　(3)副交感　突触　(4)小于　副交感神经的作用强度大于交感神经 ►[命题点3]　激素的功能及其分泌的调节 9．(2024·江西卷，7)从炎热的室外进入冷库后，机体可通过分泌糖皮质激素调节代谢(如图)以适应冷环境。综合激素调节的机制，下列说法正确的是(　　) A．垂体的主要功能是分泌促肾上腺皮质激素 B．糖皮质激素在引发体内细胞代谢效应后失活 C．促肾上腺皮质激素释放激素也可直接作用于肾上腺 D．促肾上腺皮质激素释放激素与促肾上腺皮质激素的分泌都存在分级调节解析：B　[垂体接受下丘脑分泌的激素的调节，从而分泌促甲状腺激素、促性腺激素、促肾上腺皮质激素等，分别调节相应的内分泌腺的分泌活动，A错误；激素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活了，由此可知：糖皮质激素在引发体内细胞代谢效应后失活，B正确；促肾上腺皮质激素释放激素作用的靶器官是垂体，不能直接作用于肾上腺，C错误；由图可知：下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素作用于垂体，促使垂体分泌促肾上腺皮质激素，促肾上腺皮质激素作用于肾上腺，促使肾上腺分泌糖皮质激素，应该是糖皮质激素的分泌存在分级调节，D错误。] 10．(2024·安徽卷，7)人在睡梦中偶尔会出现心跳明显加快、呼吸急促，甚至惊叫。如果此时检测这些人的血液，会发现肾上腺素含量明显升高。下列叙述错误的是(　　) A．睡梦中出现呼吸急促和惊叫等生理活动不受大脑皮层控制 B．睡梦中惊叫等应激行为与肾上腺髓质分泌的肾上腺素有关 C．睡梦中心跳加快与交感神经活动增强、副交感神经活动减弱有关 D．交感神经兴奋促进肾上腺素释放进而引起心跳加快，属于神经－体液调节解析：A　[睡梦中出现呼吸急促和惊叫等生理活动受大脑皮层控制，A错误；睡梦中惊叫属于应激行为，与肾上腺髓质分泌的肾上腺素有关，B正确；交感神经的活动主要保证人体紧张状态时的生理需要，睡梦中心跳加快与交感神经活动增强、副交感神经活动减弱有关，C正确；交感神经兴奋时，肾上腺髓质分泌的肾上腺素增加，可以提高机体的代谢水平，属于神经－体液调节，D正确。] 11．(2024·湖南卷，19)葡萄糖进入胰岛B细胞后被氧化，增加ATP的生成，引起细胞膜上ATP敏感性K＋通道关闭，使膜两侧电位差变化，促使Ca2＋通道开放，Ca2＋内流，刺激胰岛素分泌。进食后，由小肠分泌的肠促胰岛素(GLP－1和GIP)依赖于葡萄糖促进胰岛素分泌，称为肠促胰岛素效应。人体内的GLP－1和GIP易被酶D降解，人工研发的类似物功能与GLP－1和GIP一样，但不易被酶D降解。回答下列问题。 (1)胰岛素需要通过　________　运输作用于靶细胞。药物甲只能与胰岛B细胞膜表面特异性受体结合，作用于ATP敏感性K＋通道，促进胰岛素分泌。使用药物甲后，胰岛B细胞内　__________　(填“K＋”“Ca2＋”或“K＋和Ca2＋”)浓度增大；过量使用会产生严重不良反应，该不良反应可能是__________________________________________。 (2)与正常人比较，患者A和B的肠促胰岛素效应均减弱，血糖异常升高。使用药物甲后，患者A的血糖得到有效控制，而患者B血糖无改善，患者B可能有　________　分泌障碍。 (3)研究发现，与正常人比较，患者A的GLP－1表达量较低但其受体数量无变化，而GIP表达量无变化但其受体数量明显下降。若从①GIP类似物②GLP－1类似物③酶D激活剂中筛选治疗患者A的候选新药，首选　________　(填序号)。若使用该候选药，发生(1)所述不良反应的风险　______　(填“大于”“等于”或“小于”)使用药物甲，理由是 ________________________________________________________________________。解析：(1)胰岛素是一种激素，在体内激素通过体液运输到身体各处发挥作用。由题可知，胰岛素分泌时ATP敏感性K＋通道关闭，Ca2＋通道开放。药物甲只能与胰岛B细胞膜表面特异性受体结合，促进胰岛素分泌，因此会减少K＋外流，同时会促进Ca2＋内流，从而导致细胞内的K＋和Ca2＋浓度都增大。过量使用药物甲会促使胰岛素大量释放，从而使得血糖浓度持续下降。导致机体可能出现低血糖症状。 (2)药物甲的作用是促进胰岛素的分泌，使用药物甲后血糖浓度无改善，说明对于该患者药物甲丧失促使胰岛素分泌的作用，因此患者B可能有胰岛素分泌障碍。 (3)根据题意分析，该患者体内的GLP－1表达量较低，即含量少，因此可以选择GLP－1类似物；患者GIP表达量无变化，因此使用GIP类似物不会有明显的改善作用；使用酶D激活剂会促使GLP－1和GIP的降解，不利于疾病的治疗。因此，首选的药物是GLP－1类似物。使用GLP－1类似物一般不会导致低血糖症，其原因是GLP－1发挥作用依赖于葡萄糖，当胰岛素分泌导致血糖浓度下降时，GLP－1不会持续发挥作用，因此不会引起胰岛素持续分泌，避免了低血糖症的发生。答案：(1)体液　K＋和Ca2＋　机体出现低血糖症状 (2)胰岛素　(3)②　小于　GLP－1发挥作用依赖于葡萄糖，当胰岛素分泌导致血糖浓度下降时，GLP－1不会持续发挥作用一、CAR－T疗法 CAR－T疗法就是嵌合抗原受体T细胞免疫疗法，英文全称Chimeric Antigen Receptor T－Cell Immunotherapy。这是一种治疗肿瘤的新型精准靶向疗法，近几年通过优化改良在临床肿瘤治疗上取得很好的效果，是一种非常有前景的，能够精准、快速、高效，且有可能治愈癌症的新型肿瘤免疫治疗方法。标准的CAR－T治疗流程主要分为以下七个步骤进行： (1)评估病人是否符合CAR－T治疗的适应症。 (2)分离T细胞：通过外周血细胞分离机从肿瘤病人血液中分离出单个T细胞，进一步磁珠纯化T细胞。 (3)改造T细胞：用基因工程技术，把一个含有能识别肿瘤细胞且激活T细胞的嵌合抗原受体的病毒载体转入T细胞，即把T细胞改造成CAR－T细胞。 (4)扩增CAR－T细胞：在体外培养以大量扩增CAR－T细胞。一般一个病人需要几千万，乃至几亿个CAR－T细胞，体重越大，需要细胞越多。 (5)CAR－T细胞回输入人体：把扩增好的CAR－T细胞通过静脉回输到病人体内，开始进行肿瘤细胞免疫治疗。 (6)监控反应：严密监护病人身体反应，尤其是细胞输入体内后一至两周内可能发生的剧烈不良反应。 (7)评估治疗效果：多在回输CAR－T细胞后第15天和第30天评估对原发病的治疗效果。 1．(2024·广东汕头模拟)嵌合抗原受体T细胞免疫疗法(CAR－T细胞疗法)被认为是极具前途的抗癌免疫疗法，该T细胞表面的嵌合抗原受体(简称CAR)能直接识别肿瘤细胞的特异性靶抗原。如图为一个典型的CAR－T细胞疗法的操作流程，下列叙述正确的是(　　) eq \x(\a\al(分离：从癌症,病人身上分离,免疫T细胞))→eq \x(\a\al(制备CAR－T细胞：,给T细胞加上嵌合,抗原受体CAR))→eq \x(\a\al(扩增：体外培,养，大量扩增,CAR－T细胞))→eq \x(\a\al(回输：把扩增好,的CAR－T细胞,回输到病人体内)) A．该疗法的基本原理是利用药物清除癌细胞 B．CAR－T细胞可以通过CAR识别相关癌变细胞 C．免疫系统清除体内癌变细胞的过程是细胞坏死 D．免疫系统清除癌变细胞体现了其免疫自稳功能解析：B　[CAR－T细胞疗法的基本原理是利用体外培养大量扩增的CAR－T细胞清除癌细胞，不是药物，A错误；据图分析可知，CAR－T细胞表面有嵌合抗原受体CAR，故可以通过CAR识别相关癌变细胞，B正确；免疫系统清除体内癌变细胞的过程对生物体是有利的，属于细胞凋亡过程，C错误；该免疫疗法利用T细胞清除肿瘤细胞体现了免疫监视功能，D错误。] 2．(2024·山东潍坊期中)嵌合抗原受体T 细胞 (CAR－T) 疗法使人类的抗癌史翻开了新的篇章。细胞在癌变过程中产生了肿瘤抗原，其中一部分抗原与肿瘤细胞内的MHC 分子结合形成“抗原－MHC” 复合体，并呈递在细胞表面才能被T 细胞识别。研究发现，肿瘤细胞可通过下调MHC 的表达来逃避T细胞的识别。为应对这种“免疫逃逸”，科研人员分离出患者的T细胞，利用基因工程技术为T细胞装上特异性识别肿瘤抗原的嵌合抗原受体 (CAR)，体外扩增培养CAR－T 细胞，再输回患者体内，即可进行肿瘤免疫治疗。 (1)当体内出现肿瘤细胞时，可激发机体的免疫系统发挥　__________　功能，调动　____________　(细胞名称)将其裂解。 (2)CAR－T 细胞疗法能克服肿瘤细胞通过下调MHC 分子表达导致的免疫逃逸，原因是_________________________________________；但肿瘤细胞的高突变性仍然能够改变少数细胞的肿瘤抗原从而实现免疫逃逸。 (3)近年来CAR－T 细胞疗法又取得新进展。新一代CAR(SUPRACAR)分为两部分，一部分是在T 细胞上表达的“通用”受体，另一部分则是单独的“肿瘤”受体，可以同时辅以不同的肿瘤受体scFv。与传统CAR－T细胞相比，SUPRACAR－T细胞疗法在治疗癌症上的优势是_________________________________________。 (4)CAR－T 细胞疗法还存在一些问题，如易引起细胞因子释放综合征 (CRS)等。为抑制CRS 的发生，根据 SUPRACAR－T 细胞疗法的原理，提出在必要时降低T 细胞活性的思路：________________________________________________________________________________________________________________________________________________。解析：(1)当体内出现肿瘤细胞时，可激发机体的免疫系统发挥免疫监视作用，调动细胞免疫将其清除，减少肿瘤发生的概率，细胞免疫中可以识别并裂解肿瘤细胞的为细胞毒性T细胞。 (2)分析题干信息可知，CAR不依赖MHC识别和应答抗原，MHC表达下调会导致免疫逃逸，而CAR－T细胞识别抗原不依赖MHC，因此不受到影响。 (3)新一代CAR(SUPRACAR) 分为两部分，一部分是在T 细胞上表达的“通用”受体，另一部分则是单独的“肿瘤”受体，通用受体部分与肿瘤受体部分识别结合，肿瘤受体部分与肿瘤抗原结合，进而激活细胞毒性T细胞，产生细胞免疫治疗癌症，且可以同时辅以不同的肿瘤受体scFv，让肿瘤受体可以与多种肿瘤抗原结合，因此与传统CAR－T细胞相比，SUPRACAR－T细胞疗法在治疗癌症上的优势是SUPRACAR－T细胞疗法通过一次制备，可以治疗多种癌症。 (4)根据题干可知，通用受体部分与肿瘤受体部分识别结合，肿瘤受体部分与肿瘤抗原结合后，便可激活T细胞。则可用能够与RR结合的物质来抑制EE与RR的结合，使肿瘤受体无法与通用受体结合，而抑制SUPRACAR－T细胞的激活。通过其他物质与受体结合来阻断激活过程，是常用的治疗手段。答案：(1)免疫监视　细胞毒性T细胞 (2)CAR细胞识别抗原不依赖MHC (3)SUPRACAR－T细胞疗法通过一次制备，可以治疗多种癌症 (4)用能够与RR结合的物质来抑制EE与RR的结合，而抑制SUPRACAR－T细胞的激活二、长时程增强作用长时程增强作用，又称长期增益效应(LTP)，是发生在两个神经元信号传输中的一种持久的增强现象，能够同步地刺激两个神经元。其机理如图所示： 3．(2024·福建宁德模拟)长时程增强作用，又称长期增益效应(LTP)，是发生在两个神经元信号传输中的一种持久的增强现象，能够同步地刺激两个神经元。其机理如图所示，据图分析正确的是(　　) A．降低膜外Ca2＋浓度有利于LTP的形成 B．NO会促进突触前膜释放谷氨酸 C．谷氨酸、NO的释放都需要消耗细胞代谢产生的ATP D．长时程增强作用是通过负反馈调节机制实现的解析：B　[由题图可知，突触前膜释放的谷氨酸(神经递质)，可以激活突触后膜上的A受体，引起Na＋内流(协助扩散)，使突触后神经元产生动作电位而兴奋；同时突触后膜上的N受体也被激活，突触间隙的Ca2＋顺浓度梯度进入突触后神经元内并与钙调蛋白结合，促使nNOS与精氨酸转变为NO和瓜氨酸，产生的NO通过自由扩散的方式再进入突触前神经元，可进一步促进谷氨酸的释放，使突触后神经元持续兴奋，即为长期增益效应(LTP)。故降低膜外Ca2＋浓度，导致进入突触后神经元内的Ca2＋减少，不利于LTP的形成，A错误；结合题图可知，突触后膜所在的神经元内产生的NO，作用于突触前膜内的突触小泡，促进其向突触前膜移动，使突触前膜释放谷氨酸(神经递质)，B正确；谷氨酸是由突触前膜通过胞吐作用释放的神经递质，需要消耗细胞代谢产生的ATP；而NO是气体，以自由扩散的方式进出细胞，不消耗细胞代谢产生的ATP，C错误；根据A选项详解可知，长时程增强作用是通过正反馈调节机制实现的，D错误。] 4．(2024·辽宁二模)长时程增强作用(LTP)是发生在两个神经元信号传输中的一种持久的增强现象，能够同步地刺激两个神经元，被普遍视为构成学习与记忆基础的主要分子机制之一。如图展示了海马体CA1区与CA3区记忆神经元之间突触的LTP机制。A受体可与谷氨酸正常结合并打开偶联的Na＋通道。N受体与谷氨酸结合，在突触后膜产生动作电位后才打开偶联的Ca2＋通道。 (1)突触后膜由静息状态转为兴奋状态时，N受体通道的　________　发生了改变，Ca2＋通过　__________________　方式内流。 (2)高频刺激下，大量Ca2＋内流并与钙调蛋白结合，激活钙调蛋白激酶、NO合成酶和PCK。钙调蛋白激酶可以使A受体通道磷酸化，提高对Na＋的通透性；NO合成酶可以　__________________________________　；PCK　__________________________________　。最终使突触后神经元持续兴奋较长时间。 (3)若阻断N受体作用，再高频刺激突触前膜，未诱发LTP，但出现了突触后膜电现象，据图推断，该电现象与　__________　内流有关。 (4)单次高频刺激导致早期LTP(E－LTP)，多次间隔高频刺激可产生E－LTP和晚期LTP(L－LTP)，从下图所示结果上看，L－LTP与E－LTP的主要区别是　__________________________________　；从记忆形成角度考虑，L－LTP的形成可能还涉及到　__________　的建立。 (注：横坐标是时间，纵坐标是电位变化。) 解析：(1)据“N受体在突触后膜产生动作电位后才打开偶联的Ca2＋通道”可推知，突触后膜由静息状态转为兴奋状态时，N受体通道发生了空间结构的改变，从而使Ca2＋通过协助扩散的方式内流。 (2)读图可知，NO合成酶催化NO合成，NO进入突触前膜后，促进更多谷氨酸释放；PCK促进胞内A受体向突触后膜移动，增加突触后膜上A受体数量，从而使得突触后神经元更容易兴奋，兴奋时间更长。 (3)阻断N受体的作用，不能促进Ca2＋内流，从而不能形成Ca2＋/钙调蛋白复合体，不能促进NO合成酶合成NO，从而不能产生LTP，但是谷氨酸还可以与A受体结合，促进Na＋内流，从而引发电位变化。 (4)读图可知，E－LTP消失后，L－LTP依然处于较高水平，可知后者维持时间更长，因此L－LTP与E－LTP的主要区别是L－LTP维持的时间更长。长时记忆的产生涉及新突触的建立，L－LTP维持的时间更长，因此L－LTP的形成可能还涉及到新突触的建立。答案：(1)空间结构　协助扩散 (2)催化NO合成，NO进入突触前膜，促进更多神经递质(谷氨酸)释放　促进胞内A受体向突触后膜移动，增加突触后膜上A受体数量 (3)Na＋ (4)L－LTP维持的时间更长　新突触三、阿尔茨海默病 Alzheimer disease病(AD)的病因迄今不明，一般认为AD是复杂的异质性疾病，多种因素可能参与致病，如遗传因素、神经递质、免疫因素和环境因素等。AD患者海马和新皮质的乙酰胆碱(acetylcholine，ACh)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)显著减少，ACh由ChAT合成，皮质胆碱能神经元递质功能紊乱被认为是记忆障碍及其他认知功能障碍的原因之一，Meynert基底核是新皮质胆碱能纤维的主要来源，AD早期此区胆碱能神经元减少，是AD早期损害的主要部位，出现明显持续的ACh合成不足；ChAT减少也与痴呆的严重性、老年斑数量增多及杏仁核和脑皮质神经纤维缠结的数量有关，但对此观点尚有争议，AD患者脑内毒蕈碱M2受体和烟碱受体显著减少，M1受体数相对保留，但功能不全，与G蛋白第二信使系统结合减少。 5．(2024·山东淄博一模)细胞衰老和载脂蛋白E在阿尔茨海默病(AD)等神经退行性疾病的进展中起关键作用。海马区细胞大量衰老后，海马萎缩引起 AD，衰老细胞的清除可阻止 AD的病理进程。编码载脂蛋白 E 的 APOE 基因位于19号染色体上，该基因有ε2、ε3、 ε4三种等位基因。科研人员分别用人源化的ε3和ε4 基因替代小鼠相应基因，构建了 E3(基因型ε3/ε3，表型为E3)和E4(基因型ε4/ε4，表型为E4) 型小鼠，并对9月龄和 18月龄小鼠海马区细胞的β－Gal染色(染色衰老细胞) 面积以及乙酰辅酶A(线粒体中参与有氧呼吸) 活性进行定量测定，结果如下表。下列说法错误的是(　　) 海马区细胞的染色面积(%) 乙酰辅酶A活性(相对值) 9月龄小鼠 E3 2.1 1.0 E4 2.2 1.0 18 月龄小鼠 E3 6.1 0.8 E4 14 0.5 A．AD具有家族性遗传和年龄依赖性 B．相比ε4, ε3 是 AD的高风险基因 C．衰老细胞的线粒体功能下降 D．乙酰辅酶A可能会加快衰老细胞的清除速度解析：B　[由题意可知，细胞衰老和AD有关，海马区细胞大量衰老后，海马萎缩引起 AD，也与APOE 基因有关，因此AD具有家族性遗传和年龄依赖性，A正确；由表可知，9月龄E3型以及E4型小鼠海马区细胞的数据都差不多，不能说明 ε3 是 AD的高风险基因，B错误；结合表格，18 月龄小鼠比9月龄小鼠乙酰辅酶A活性低，而乙酰辅酶A在线粒体中参与有氧呼吸，因此线粒体功能下降，C正确；9月龄小鼠乙酰辅酶A活性高于18 月龄小鼠，推测乙酰辅酶A可能会加快衰老细胞的清除速度，D正确。] 6．(2024·黑龙江大庆模拟)阿尔茨海默病(AD)是一种神经退行性疾病，一直以来，针对AD的研究都是以神经元为主。2022年8月初，Amit团队和Schwartz团队在AD中发现了一类“疾病相关的神经胶质细胞(DOLs)”，并比较了不同年龄段野生型和AD模型小鼠中的DOLs的占比，结果如图。下列说法正确的是(　　) A．该病患者短时记忆力减退可能与突触形态功能的改变及新突触的建立有关 B．神经系统中少数为神经胶质细胞，该细胞对神经元起到辅助作用 C．实验结果表明DOLs在AD模型小鼠细胞中的占比随年龄增大而下降 D．通过鉴定DOLs的特征基因产物，可为AD的治疗提供潜在的靶点解析：D　[短时记忆的形成与神经元之间即时的信息交流有关，尤其与大脑皮层的海马区有关，而长时记忆与新突触的建立有关，据此推测该病患者短时记忆力减退可能与神经元之间发生的信息交流有关，A错误；神经胶质细胞对神经元有支持、保护、营养神经元的辅助作用，数量远大于神经元，B错误；由题中柱形图可知，随年龄增大，DOLs在AD模型小鼠细胞中的占比逐渐增大，据此可推测该病的发生与DOLs的数量有关，C错误；由于AD的发生与DOLs的数量有关，因此，通过鉴定 DOLs的特征基因产物，可能为AD的治疗提供潜在的靶点，D正确。] $$

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