专题02 动植物生命活动的调节（大题30道）-【刷好题】备战2025年高考生物复习选择题+大题专练（新教材新高考）

专题02 动植物生命活动的调节 1．围术期神经认知障碍（PND）是老年患者手术后常见的并发症，表现为注意力不集中、学习能力下降和记忆受损，这与麻醉及手术等破坏脑内胰岛素功能有关。胰岛素调节脑神经元的生理功能的机理如图所示。回答下列问题： (1)图中用来传递信息的信号分子有 （答出2个）。 (2)研究发现，人体其他组织细胞中也存在图中调节吸收葡萄糖的通路。2型糖尿病患者体内的胰岛素激活InR的效率降低，这样一方面 ，另一方面 ，最终使细胞吸收的葡萄糖减少，血糖浓度偏高。据此可推测，2型糖尿病患者体内的胰岛素浓度比健康人体内的 （填“高”或“低”）。 (3)静脉注射胰岛素可对PND起一定的缓解作用，据图分析，其作用机制是 。 2．高等动物的行为、学习与记忆功能与海马区的调节有关，糖尿病个体更易出现行为异常和认知障碍，运动对其功能有改善作用。研究人员以大鼠为实验材料进行了相关实验。回答下列问题： (1)糖尿病一般是指因胰岛素绝对或相对 （填“过量”或“不足”）或靶细胞对胰岛素敏感性 （填“升高”或降低”）等，而引起的糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病。 (2)慢性外周炎症诱导淋巴细胞分泌过多促炎细胞因子IL-6，使大脑小胶质细胞被激活，引起海马神经元受损、研究发现，该糖尿病大鼠长期处于慢性外周炎症状态。为进一步研究跑台运动改善糖尿病大鼠海神经元损伤和行为紊乱的机制，研究人员检测了各组大鼠海马神经元周围促炎细胞因子IL-6的表达情况，结果如图所示. 根据以上结果可知跑台运动改善糖尿病大鼠海马神经元损伤和行为紊乱的机制是 。 (3)研究显示，糖尿病个体由于海马神经元中蛋白Tau过度磷酸化，导致记忆力减退。细胞自噬能促进过度磷酸化的蛋白Tau降解，该过程受蛋白激酶cPKCy的调控。为了探究高糖环境和蛋白激酶cPKCy对离体大鼠海马神经元自噬的影响，配制含有5mmol/L和75mmol/L葡萄糖的培养液分别模拟正常和高糖的体液环境。现根据实验目的和对照组设计三个实验组进行探究（其中实验组甲和乙分别用于探究高糖环境和蛋白激酶cPKCy两个单因素对细胞自噬的影响），实验条件不限： 对照组：正常大鼠海马神经元+适量5mmol/L葡萄糖溶液； 实验组甲： ； 实验组乙： ； 实验组丙： ； 适宜条件下处理相同时间后分别测定 。 3．周围神经损伤会导致感觉障碍和慢性神经性疼痛。miR-132-3p是一种小型非编码RNA，常与其他RNA相结合从而影响靶基因的功能。为研究miR-132-3p是否参与周围神经损伤后的修复与再生，研究人员进行了相关实验。回答下列问题： (1)周围神经损伤主要是反射弧中的 损伤，导致感觉障碍，产生疼痛的中枢位于 。miR-132-3p可与靶基因的mRNA结合的原因是 。 (2)SIRT1是一种酶，与多种神经系统疾病的发生和发展有关。科研人员分别提高和降低周围神经细胞miR-132-3p的表达量，研究其对SIRT1表达的影响，结果如下图所示。 实验结果表明，miR-132-3p降低细胞中SIRT1基因的表达，其原因可能是 。 (3)GAP-43蛋白具有促进突触重建、轴突再生等功能。研究人员进一步研究了过表达SIRT1对miR-132-3p处理的周围神经细胞增殖和GAP-43表达量的影响，结果如下图所示。 综合上述研究结果，miR-132-3p与SIRT1、GAP-43、细胞增殖、周围神经损伤后修复和再生的关系如下图所示，请将其补充完整。 ① ；② ；③ ；④ 。 4．抑郁症是一种常见的精神障碍性疾病，临床表现为情绪低落、悲观、认知功能迟缓等症状。经研究发现，突触间隙中单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)的含量下降会导致抑郁症的发生。下图为5-HT相关代谢过程。单胺氧化酶抑制剂(MAOID)和选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRI)通过影响单胺类神经递质的浓度达到抗抑郁作用。回答下列问题：    (1)5-HT是一种兴奋性神经递质，释放到突触间隙的方式是 ，与受体相结合使突触后神经元兴奋，其膜内的电位变化为 ；部分5-HT发挥作用后可通过前膜上 的协助回收。 (2)单胺氧化酶是单胺类神经递质的降解酶。药物MAOID是目前一种常用的抗抑郁药，据图分析，该药物改善抑郁症状的原理是 。 (3)药物SSRI的作用原理是抑制5-HT转运载体的转运，减少其被转运回收。某人患抑郁症，使用药物SSRI进行治疗，但效果不明显，经检测发现突触间隙5-HT的含量并不低，试分析其出现抑郁症的原因是 。 (4)研究者展开了人参有效成分人参皂苷( Rg)能否抗抑郁的研究，采用慢性温和不可预见性刺激(CUMS)的方法建立大鼠抑郁症模型，将氟西汀(一种抗抑郁药物)和Rg分别溶于双蒸水制成溶液进行灌胃，用强迫游泳的行为学方法来检测大鼠的抑郁行为学变化。结果如下表(动物在水中的不动时间可评价抑郁程度)： 组别 处理 动物在水中的不动时间(秒) 1 不用CUMS 处理 82±15 2 CUMS 123±11 3 CUMS+氟西汀10mg/kg 92±28 4 CUMS+Rg10mg/kg 63±29 根据实验结果推测：在已有氟西汀的情况下，Rg有没有作为抗抑郁中药的研究前景    (选填“有”或“没有”)，并说明理由: 。 5．正常情况下，轻微碰触产生的兴奋会使抑制性神经元释放GABA（一种神经递质），使痛觉神经元上的Cl-通道开放，促进内流，此时无痛感产生。人患带状疱疹后，会影响Cl-载体蛋白基因的表达，使痛觉神经元中Cl-的含量急剧升高。回答下列问题：    (1)神经元接受刺激后，GABA以 的方式释放至突触间隙，该过程依赖于细胞膜 的特点。当GABA与相应受体结合后，会在突触后膜进行 （用文字和“→”表示）的信号转换。 (2)患带状疱疹后，人痛觉神经元中Cl-载体蛋白基因的表达会 （填“增强”或“减弱”），此时人受到轻微碰触后就会引起痛感，推测原因最可能是 。 (3)现有一种药物，可作用于人的痛觉神经元，以缓解带状疱疹患者因碰触引起的痛感，推测该药物的作用机理可能是 （答出1点）。 6．电突触是突触的一种，由细胞间的间隙连接构成（突触间隙很窄，突触前膜和突触后膜之间由离子通道连接），以电流为信息载体，有利于细胞间快速通信，但只对兴奋起传递作用。如图为电突触与化学突触的示意图。回答下列问题： (1)兴奋由突触前神经末梢传至突触后神经元，需要经历神经递质的释放、扩散以及对突触后膜作用的过程，所以需要较长的时间（约0.5ms），这段时间叫作突触延搁。神经递质作用于突触后膜后的去路可能有 。电突触有无突触延搁现象？并请说明原因： 。 (2)兴奋在突触前神经元上传导的方向与膜内电流方向 （填“相同”或“相反”）。根据上述结构对比，兴奋在电突触上传递的方向具有 ，并请以离体电突触为材料设计实验进行验证，写出实验思路及预期结果。 实验思路： ； 预期结果： 。 7．图1表示人体神经系统各组成间的关系。图2表示交感神经通过释放去甲肾上腺素（NE）支配心脏、血管、膀胱和脂肪组织的活动，调节血压、排尿和体温。某些药物的作用原理与其中机制有关。回答以下问题：    (1)请完善图1：a ，b ，c 。 (2)交感神经释放的NE对心跳和血管的影响分别是 。图中VMAT将细胞质基质中的NE运入 中，药物利血平抑制VMAT的功能从而 （升高、降低）血压。 (3)寒冷刺激下，冷觉感受器上的Ca2+通道开放，使膜电位转变为 ，产生兴奋。兴奋传入到位于 的体温调节中枢，再通过交感神经作用于褐色脂肪组织，促进脂肪的氧化分解，提高 。 (4)膀胱平滑肌兴奋性过强导致尿频、尿急等症状，药物YM-178通过改变膀胱平滑肌上的NE受体活性来治疗该症状，其原理是 。 8．如下图所示，脊髓前角运动神经元的轴突可支配骨骼肌收缩运动，同时通过其突触侧支与闰绍细胞构成突触加以调控，右侧为其中某一突触的放大图。请回答下列问题： 注：“·”为兴奋性神经递质乙酰胆碱，“▲”为甘氨酸，“▄”为士的宁。 (1)图中涉及的效应器是 。人体躯体运动的低级中枢在脊髓，还受大脑皮层 区的支配，这体现了神经系统的 调节。 (2)当闰绍细胞的轴突末梢膜内外电位为 时，其突触小体就会释放甘氨酸。结合图示可知甘氨酸为抑制性神经递质，判断依据为 。 (3)中药马钱子是马钱科植物马钱的干燥种子（含士的宁），有病人超量误服后马上出现肢体抽搐的症状。请结合图解释其中机理： 。 9．已知肥胖会导致外周产生过多脂多糖LPS和炎症细胞因子TNF-α、IL-6等，透过血脑屏障作用于神经细胞，通过激活NF-KB信号通路抑制胰岛素受体底物的磷酸化，使脑内神经细胞中胰岛素信号转导功能减弱并引发胰岛素抵抗，发生机制如下图所示。回答下列有关问题：    (1)正常机体中，胰岛B细胞膜上存在血糖分子的 ，可感知血糖浓度变化调节胰岛素的分泌；同时下丘脑的某个区域兴奋，通过 （填“交感神经”或“副交感神经”）使胰岛B细胞产生胰岛素来调节血糖平衡。 (2)正常情况下NF-KB与IKB蛋白结合游离于细胞质中，而肥胖者产生过多的TNF-α、IL-6会使IKB发生 而被降解，从而激活NF-KB信号通路，抑制胰岛素受体的磷酸化，导致胰岛素信号转导功能减弱。从细胞水平分析，胰岛素抵抗可能产生的生理效应有 。 (3)靶组织对胰岛素抵抗是2型糖尿病（T2DM）的主要发病原因，研究发现高强度间歇训练能有效改善2型糖尿病小鼠的胰岛素抵抗状态。T2DM常伴随肝脏炎症，有人推测高强度间歇训练可能是通过改变肝脏炎症来缓解胰岛素抵抗的，并设计如下研究思路：    实验期间T2DM模型小鼠保持高脂饲料喂养，NC组的处理方式是 。如果推测是正确的，则预期的实验结果是 。 10．每年的11月份到第二年的3月份是流感的高发季节，流感病毒感染会使下丘脑中体温调定点上升引起机体发热，发热过程一般分为体温上升期、高温持续期和体温下降期。下图为体温上升期的机体体温调节过程示意图。 请回答以下问题： (1)图中激素甲的名称是 ，激素甲只能作用于垂体的原因是 。 (2)体温上升期通常会出现手脚冰凉的现象，其原因是 。据图分析，体温上升期人体进行体温调节的方式是 。 (3)若将下丘脑体温调节中枢损毁，则机体体温不能维持稳定。为探究药物X是否具有解热作用并通过影响下丘脑体温调节中枢调控体温，用发热小鼠模型进行以下实验，请完善实验方案并写出实验结论。 分组 处理方式 结果 甲 发热小鼠模型+生理盐水 发热 乙 发热小鼠模型+X溶液 退热 丙 发热 ①丙组的处理方式为 。 ②通过甲、乙、丙三组实验结果可得出的结论为 。 11．人体受到低血糖、危险等刺激时，神经系统和内分泌系统会作出相应反应，以维持机体稳态、应对环境变化。下图为上述过程中肾上腺功能的调节机制。    回答下列问题： (1)调节过程中，交感神经促进肾上腺髓质分泌儿茶酚胺类激素，有助于机体做出快速反应。从反射弧的组成分析，交感神经属于 。除上述途径外，机体还可以通过 轴促进甲状腺激素的分泌。 (2)调节过程中，神经元膜电位发生规律性变化。未受刺激时，神经元膜内外的电位表现为 ，维持该电位的过程中，K+从细胞内运输到细胞外的方式为 。若增大细胞外液Na+浓度，则神经元兴奋时，动作电位的峰值（即动作电位的最大值）将 （填“升高”、“降低”或“不变”）。 (3)刺激引发的神经冲动还能传到 ，该部位的某些神经细胞分泌促肾上腺皮质激素释放激素，该激素作用于腺垂体，最终促进糖皮质激素水平上升；当糖皮质激素含量过高时，又可作用于相关的神经系统和腺垂体，最终使糖皮质激素含量维持平衡，上述过程体现了糖皮质激素分泌的 调节机制。 (4)糖皮质激素具有促进非糖物质转化为葡萄糖、抑制组织细胞利用葡萄糖等作用，在调节血糖浓度方面与胰高血糖素具有 （填“协同”或“相抗衡”）作用。 (5)去甲肾上腺素既是肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺类激素，也是某些神经元释放的神经递质。下列关于激素和神经递质的叙述，正确的有______。 A．均可作为信号分子 B．靶细胞都具有相应受体 C．都需要随血液传送到靶细胞 D．分泌不受机体内、外因素的影响 12．糖尿病是一种现代社会比较常见的疾病，糖尿病的并发症常见的有糖尿病足病、肾病、眼病、脑病、心脏病等，对人体的危害极高。回答下列问题： (1)血糖稳态的调节是 填“神经”“体液”或“神经—体液”）调节的结果，其中枢位于 。除胰岛素和胰高血糖素外，参与血糖调节的激素还有 （答两点）。 (2)如图为某人饭后一段时间再运动的血糖浓度变化曲线。图中曲线ab段胰岛素分泌量 ，de段血糖的去路主要是 (3)研究发现激素M参与血糖调节，给小鼠静脉注射0.2mL0.01%的激素M后，激素M作用于肝细胞使小鼠的血糖降低，其作用效果极其显著，这体现了激素调节具有 的特点。在这个过程中，肝细胞是激素M作用的 。 13．糖尿病是一种比较常见的内分泌代谢性疾病，病因比较复杂。胰岛素是唯一能够降血糖的激素，请回答以下问题： (1)在1型糖尿病患者中，有些是因自身免疫使得胰岛B细胞死亡，造成胰岛素分泌机能低下。在该自身免疫中，是免疫功能中的 功能出现了异常所致；在没有使用药物或人工注射胰岛素的情况下，患者饭后半小时血液中胰岛素的浓度 （填“高于”或“低于”）正常人。 (2)胰岛素不敏感是2型糖尿病的主要原因，胰岛素不敏感的直接因素是 。2型糖尿病高发于超重或出现腹型肥胖人群，有人认为2型糖尿病应该避免摄取含脂质的食物，你认为是否合理？ （填“合理”或“不合理”）。理由是 （答出两点）。 (3)现有一组对胰岛素不敏感的高血糖小鼠。为验证阿司匹林能恢复小鼠对胰岛素的敏感性，使小鼠的血糖浓度恢复正常，某研究小组设计了如表实验。请完善表中步骤： 实验思路 方法步骤要点 无关变量 将性别、年龄、体重、生理状况相似的小鼠均分成A、B两组，腹腔注射① 后，定时测定记录每只小鼠血糖浓度，求两组平均值 单一变量 A组每天饲喂适量阿司匹林溶液，B组② 实验数据的测量与记录 饲养一段时间后，再次腹腔注射①所用的物质，然后再测定记录每只小鼠的③ 实验结果 ④ 实验结论 阿司匹林能恢复小鼠对胰岛素的敏感性，使小鼠的血糖浓度恢复正常 14． 人造光是代谢紊乱的高危因素，光代谢调节的神经机制仍然难以捉摸。我国学者为揭示夜间光照影响血糖代谢的途径进行了系列实验。 请回答： (1)探究夜间光照对血糖代谢的影响实验 ①实验思路与结果 分组编号 处理 结果 夜晚组 D1 D2 不处理 D3 手术切除BAT+光处理 注：实验时长3.5小时，实验小鼠禁食2小时后注射等量的葡萄糖溶液，检测并记录相关指标。BAT是棕色脂肪组织，位于肩胛间，利用葡萄糖、脂肪快速产热，是维持体温的重要组织。基因 Pgc-1α、G6Pase和 Pepck是肝脏细胞中参与非糖物质向葡萄糖转化过程的关键基因。 ②实验完善与分析 D1组的实验处理是 ，实验小鼠禁食2小时目的是 ：夜间光照能 (填“增加”或“减少”) BAT 对糖的利用和 (填“促进”或“抑制”) 肝脏升血糖，进而 (填“促进”或“抑制”) 机体血糖代谢能力。 (2)探究夜间光照对棕色脂肪细胞的影响实验 在黑暗条件下刺激小鼠支配 BAT 的交感神经使其兴奋，BAT 的温度明显 (填“降低”或“升高”)；给小鼠注射 阻断剂，则光照条件下 BAT 的温度基本不变。这说明夜间光照对BAT代谢的神经调节途径可能是：光→ →下丘脑→交感神经→BAT。 (3)讨论与建议 夜间长期暴露于人造光下会显著增加糖尿病的患病风险，其可能机制是 。请提出一个有关光调节血糖代谢有待进一步研究的课题： 。 15．肾素（Renin）也被称为血管紧张素原酶，是肾小球旁器细胞释放的一种蛋白水解酶，其分泌量受肾小动脉压及原尿中的钠量等因素影响。肾素作用于血浆内的血管紧张素原，经过一系列反应生成血管紧张素，促进血压上升。下图是机体通过肾素一血管紧张素一醛固酮系统对血压和血量的调节示意图。请回答相关问题：    (1)根据以上信息推测肾素 （填“属于”或“不属于”）激素，肾素的作用机理是 。 (2)醛固酮也能促进机体重吸收水，说明其与抗利尿激素具有 作用；机体中醛固酮等多种激素需要不断地合成分泌才能使其含量维持动态平衡，原因是 。 (3)醛固酮分泌异常增高会引起高血压，依普利酮是一种降压效果显著的药物。已知依普利酮是醛固酮受体拮抗药，能与醛固酮受体竞争性结合。请补充实验设计。 实验步骤： ①选取生理状况相同的健康大鼠60只，从其中随机选20只作为甲组，将剩余的40只制备成 大鼠，均分成乙组和丙组。测定各组大鼠的醛固酮含量和血压值，并进行数据统计。 ②给甲组和乙组实验鼠注射 ，丙组实验鼠注射等量一定浓度的依普利酮溶液，连续处理16周，在此过程中三组大鼠饲喂普通饲料，自由饮食。 ③16周后，分别测定每组大鼠的醛固酮平和血压值，并进行数据统计。 实验结果： 。 实验结论：依普利酮是醛固酮受体拮抗药。 16．机体受到病原体感染后，免疫细胞会产生适量的细胞因子，免疫细胞将病原体消灭后恢复正常。但如果持续感染或免疫系统调控不够精准，就会产生更多细胞因子。这些细胞因子进一步激活更多的免疫细胞，产生更多的细胞因子，形成“细胞因子风暴”，过多的细胞因子可损伤一些正常的细胞，受损的细胞产生的物质又作为抗原，激发产生更多的细胞因子，而更多的细胞因子又会引发更多的器官损伤甚至全身受损，称为“炎症风暴”。回答下列问题： (1)细胞因子在体液免疫中的作用是 。“炎症风暴”所造成的器官损伤属于自身免疫病，这是免疫系统的 功能异常导致的。 (2)若某病人因“炎症风暴”造成器官损伤需要进行异体器官移植，针对免疫排斥问题，对供者和受者的要求是 。为提高器官移植的成活率，还需对受者采取定期注射或服用免疫抑制剂等措施。 (3)临床上，环孢素是常用的免疫抑制剂。研究人员利用如下材料用具进行实验，以验证环孢素具有抑制免疫排斥反应的作用，请完善实验方案并预期实验结果和结论。 材料用具：A、B品系小鼠各若干只，环孢素溶液，注射器，手术器材，蒸馏水，饲料。 ①上述材料用具中有一种不符合实验要求，请指出并改正： 。 ②实验步骤： 第一步：取生理状态相同的健康A品系小鼠若干，随机均分为甲、乙两组。 第二步：给甲组小鼠注射适量的 作为实验组，乙组小鼠注射 作为对照组；切除两组小鼠腹部少量皮肤，取同一只B品系小鼠腹部相同面积的皮肤分别移 植到甲、乙两组小鼠的腹部。 第三步：将两组小鼠在相同且适宜的条件下饲养，观察并记录移植皮肤从移植到脱落的时间，分别记作t甲、t乙。 ③预期实验结果： 。实验结论： 。 17．人乳头瘤病毒（HPV）是一类专门感染人皮肤及黏膜上皮细胞的DNA病毒，会诱发宫颈癌等疾病。如图是HPV入侵机体后的生理活动和机体部分免疫应答过程。回答下列问题。 注：⊕表示促进作用，表示抑制作用 (1)经[甲] 细胞传递HPV抗原后，辅助性T细胞（Th）会向Th2方向分化，Th2 并与B细胞结合，为B细胞的激活提供了第二个信号。同时，Th能分泌物质a抑制HPVmRNA的形成，a在免疫系统的组成中属于 。 (2)当HPV侵入皮肤细胞后，Th向Th1方向分化并分泌物质b，促进 细胞与靶细胞接触使其裂解，此过程中，靶细胞中的 （细胞器）发挥了重要作用。 (3)HPV病毒主要局限于皮肤黏膜表皮细胞层的感染，极少进入血液，因此细胞免疫在病毒的清除中占有主要作用。据图推测，HPV可能通过以下途径来逃避免疫系统的“追杀”：一是被HPV感染的组织中，免疫应答会向 （填“Th1”或“Th2”）方向漂移，二是皮肤细胞中 ，从而抑制细胞免疫，使病原体癌基因更易逃避宿主的免疫 功能，增加宿主患宫颈癌的概率。 (4)HPV的衣壳蛋白主要由L1和L2构成，且主要成分是L1。根据这一信息，医学工作者提出HPV疫苗的设计思路：可以纯化或利用基因工程生产HPV的 ，并以此为基础设计HPV疫苗。疫苗通常是用 的病原体制成的生物制品。 18．美国研究人员于2013年3月3日报告说，他们通过抗逆转录病毒疗法首次“功能性治愈”了一名艾滋病病毒的女婴感染者。下图甲表示艾滋病病毒(HIV)侵染人体淋巴细胞及其增殖过程示意图。下图乙表示HIV感染人体后，体液中HIV浓度和人体内主要的免疫细胞—T细胞数量的变化过程。请回答：      (1)依据图甲：HIV在宿主细胞内进行遗传信息的传递和表达过程可概括为 (用有关文字和箭头表示)。逆转录需要 作为原料，催化该过程的酶是 逆转录过程与转录过程相比特有的碱基配对方式是 (2)图乙中HIV最初侵入人体的时期出现的变化原因是 。感染后的B阶段，对人体产生的影响是 。 (3)从图中可以看出，HIV对实验药物 敏感。科学家早已认识到，研制疫苗是抗击艾滋病最有效的良方。现已研制的某种疫苗针对的是泰国流行的艾滋病，是否对其他地区流行的艾滋病有效还不清楚。若该疫苗对其他地区流行的艾滋病没有效果，你认为最可能的原因是 。 (4)细菌细胞壁的主要成分是肽聚糖，青霉素通过抑制肽聚糖的合成，从而起到抑制细菌生长的作用，艾滋病人能否通过注射青霉素抑制HIV的增殖？为什么？ 。临床试用抗生素前，有时需要做细菌耐药实验。实验时，首先要从病人身上获取少量样本，为了从样本中获取致病菌菌落，可用 法或 法将样本接种于固体培养基表面，经过选择培养、鉴别等步骤获得。 (5)在紧张、恐惧、焦虑、高强度压力等刺激下，人体可能会因免疫功能过弱，无法及时清除癌细胞而患上癌症。健康的机体离不开免疫调节，其结构与物质基础是 ，APC细胞的功能是 。 (6)在体液免疫中，B细胞活化的条件是 ，调节性T细胞是具有免疫抑制功能的T细胞类群，若调节性T细胞的功能减弱，机体免疫失调，可导致 病。 (7)伤口感染时首先通过 免疫和体液免疫抵御病原体攻击。未被清除的病原体侵入细胞后，T细胞增殖分化形成的 与靶细胞密切接触，使其裂解死亡。 (8)人体接种甲型H1N1流感疫苗后，一段时间内当甲型H1N1流感病毒侵染机体时，不易患病。其主要原因是 。 (9)试绘出HIV感染人体后的第2年到第9年间，T细胞数目随HIV浓度的变化曲线。 19．癌细胞可通过肿瘤和免疫系统相互作用逃避T细胞的杀伤。 (1)免疫系统具有 功能以防止肿瘤的发生，该功能的完成往往离不开树突状细胞，该细胞具有 功能。 (2)研究发现谷氨酰胺（Gln）与肿瘤免疫逃逸有关，科研人员进行了以下实验。 ①实验一：给野生型小鼠和R鼠（T细胞和B细胞都缺陷的小鼠）移植结肠癌细胞，瘤内补充缓冲液或Gln，检测移植后肿瘤的大小。实验结果如下图，结果显示在野生型小鼠中 ，但在R鼠中没有该现象；结果说明 。 ②实验二：研究人员推测Gln对小鼠结肠癌的有益效果需要树突状细胞参与，为验证以上推测，设计了以下实验： 组别 对象 实验处理 结果检测 1 Bat鼠 移植结肠癌细胞 不补充Gln 肿瘤大小 2 Bat鼠 移植结肠癌细胞 补充Gln 肿瘤大小 3 野生鼠 移植结肠癌细胞 不补充Gln 肿瘤大小 4 野生鼠 移植结肠癌细胞 补充Gln 肿瘤大小 该实验中，Bat鼠应具备的特点是 ③实验三：已有研究表明，用药物阻断小鼠肿瘤对Gln的利用可抑制肿瘤生长。给野生型小鼠移植结肠癌细胞，测定发现与血浆相比，癌细胞间组织液中Gln含量 。 (3)研究发现，与树突状细胞相比，癌细胞膜上Gln转运蛋白的数量更多，推测癌细胞通过Gln实现免疫逃逸的机制 。 20．人类生活在一个充斥着“微小攻击者”的世界上，人体的免疫系统时刻进行着顽强的抵抗，当机体的“抵抗力”不足时，病原体可能会趁虚而入，导致机体感染。 (1)在日常生活中，人体的皮肤提供了第一道防线，阻挡了多数病原体的侵袭。当皮肤出现伤口时，病原体会侵入人体，体液中的杀菌物质如溶菌酶和吞噬细胞会参与保卫人体的第二道防线。此外，感染区的细胞会释放组胺等化学物质抵御感染。据图1分析，组胺的作用是 。 (2)当病毒突破前两道防线后，机体会启动第三道防线——特异性免疫。在体液免疫和细胞免疫中都起着关键作用的细胞是 细胞。 (3)当某些人受到病原体的严重感染后，会引发自身免疫病。研究发现，宿主细胞自身含有与病原体抗原相似的蛋白质分子，但在正常情况下，机体不会对这些类似抗原的蛋白质分子发生免疫应答，只有当该病原体感染机体时，机体才会引发特异性免疫，攻击病原体和宿主细胞。为了证实这一发现，科学家利用了某L病毒进行了实验，实验流程如图。已知L病毒感染会引发机体发生自身免疫糖尿病。图2中步骤①为基因表达载体的构建，该基因表达载体必须具备 、 、终止子、标记基因和复制原点等组成成分。步骤③为 。 21．慢性社交挫败应激（CSDS）模型是建立应激诱发抑郁症模型中最流行的临床前范式之一。在CSDS模型中，将实验小鼠置于一个与更强壮、更具攻击性的同种小鼠对抗的环境中，这个对抗的过程是持续发生的，实验小鼠会在这个过程中不断地被击败。实验小鼠被多次攻击并挫败后会出现CSDS，科学家部分研究成果如图1所示。 图2 回答下列问题： (1)激素a是 ，激素b是 。下丘脑可通过垂体控制肾上腺皮质的活动，肾上腺皮质激素分泌过多又可抑制垂体和下丘脑的活动，这体现了激素分泌的 、 调节。 (2)CSDS会引起小鼠脑部VTA区某些神经元活性显著增强，PVN区与LH区也会产生变化，肾上腺皮质激素水平（表征CSDS程度的指标）会显著升高，抑制T淋巴细胞活化。据此分析，小鼠在CSDS发生的过程中， 、 、 系统会受到影响。 (3)小鼠出现CSDS，激活VTA区某些神经元释放递质，使突触后神经元受抑制，预计突触后膜上的电位变化如图2中的 （填“电位A”或“电位B”）。 (4)研究发现，发生CSDS的小鼠T细胞活性下降，引起抗体的产生和分泌减少，推测主要原因为 。 22．2023年入秋以来，全国大面积爆发了以肺炎支原体为主要病原体的呼吸道疾病。肺炎支原体是一种胞内寄生菌，感染人体后引起的典型症状有头痛、咽痛、疲乏、干咳等，持续3周左右。人在初次和再次感染肺炎支原体后，机体内的各项免疫指标（IgM和IgG表示两种主要抗体）如下图所示。 回答下列问题： (1)人体内B细胞和T细胞成熟的场所分别是 ，两类细胞结构和功能各不相同的根本原因是 。抗体的具体作用是 。据图分析，再次免疫过程中起主要作用的抗体是 （填“IgG”或“IgM”）。 (2)图中的T细胞是一类淋巴细胞的总称，其中能与靶细胞密切接触并裂解靶细胞的T细胞是 。机体针对肺炎支原体的特异性免疫过程中，T细胞数量与总抗体量存在正相关，原因是 。 (3)与初次免疫相比，再次免疫的潜伏期较短，且患病程度较轻，主要原因是 。 23．TCR-T疗法（T Cell Receptor-Gene Engineered T Cells），是细胞受体基因工程改造的T细胞疗法。TCR-T疗法在治疗实体瘤方面显示出前所未有的前景，因为TCR-T不仅能识别细胞膜抗原，还能识别肽-主要组织相容性复合体（pMHC）呈递的细胞内肿瘤抗原，不受靶细胞表面抗原表达的限制，从而能更广泛地识别靶抗原，诱导更持久的免疫应答。 (1)导致正常细胞的生长和分裂失控变成癌细胞的根本原因是： 。 (2)肿瘤细胞TCR通过由α和β肽链组成的异二聚体来识别pMHC分子呈递的抗原（图1），这体现了细胞膜的 功能。TCR-T识别肿瘤细胞后被激活，其分泌穿孔素等免疫活性物质杀伤肿瘤细胞，此免疫过程需要的免疫活性物质还有 。 (3)癌细胞和抗原呈递细胞作用一样，都具有将胞内“抗原” ，然后传递给TCR-T细胞，TCR与MHC的高效互作是TCR-T成功靶向细胞的前提。然而TCR-T细胞发育过程中，具有高亲和力TCR的T细胞克隆因为会对自体的细胞产生免疫反应的潜能而被体内清除（阴性选择），引起T细胞 （“凋亡”或“坏死”），故只有低亲和力TCR的T细胞克隆被保留（阳性选择），可避免 病的发生。 (4)研究发现，即使TCR与MHC互作激活了T细胞，活化的T细胞表面的PD-1（程序性死亡受体1）与正常细胞表面的PD-L1（程序性死亡配体1）一旦结合，T细胞即可“认清”对方，不触发免疫反应（如图2）。肿瘤细胞可通过过量表达PD-L1来逃避免疫系统的“追杀”。 ①研究人员以健康小鼠为实验动物，通过肿瘤细胞移植技术，设计实验验证该肿瘤细胞的免疫逃逸机制，请写出实验思路 。 ②请根据肿瘤细胞实现“免疫逃逸”的机制，提出一个治疗肿瘤的新思路 。 24．类胡萝卜素不仅参与光合作用，还是一些植物激素的合成前体。研究者发现了某作物的一种胎萌突变体，其种子大部分为黄色，少部分呈白色，白色种子未完全成熟即可在母体上萌发，经鉴定，白色种子为某基因的纯合突变体。在正常光照下（400μmol·m-2·s-1），纯合突变体叶片中叶绿体发育异常、类囊体消失。将野生型和纯合突变体种子在黑暗中萌发后转移到正常光和弱光（1μmol·m-2·s-1）下培养—周，提取并测定叶片叶绿素和类胡萝卜素含量，结果如图所示。回答下列问题：    (1)分离叶绿体的方法是 。 (2)野生型植株叶片叶绿素含量在正常光下比弱光下高，推测其原因可能是 。 (3)正常光照条件下种植纯合突变体将无法获得种子，原因可能是 。 (4)现已知此突变体与类胡萝卜素合成有关，本研究中支持此结论的证据有；①纯合体种子为白色；② 。 (5)已知细胞分裂素可以促进叶绿素的合成，纯合突变体中可能存在细胞分裂素的合成缺陷。若以上推断合理，则干旱处理能够提高野生型中细胞分裂素的含量，但不影响纯合突变体中细胞分裂素的含量。为检验上述假设，请完成下面的实验设计： ①植物培养和处理：取野生型和纯合突变体种子，萌发后在 条件下培养一周，然后将野生型植株均分为A、B两组，将突变体植株均分为C、D两组，A、C组为对照，B、D组干旱处理4小时。 ②测量指标：每组取3～5株植物的叶片，在显微镜下观察、测量并记录各组的 。 ③预期结果： 。 25．在开花植物中，抽薹和开花是植物营养生长向生殖生长转变的主要指标之一，这种转变发生的时刻是由外界环境因素和内源信号决定的。科研人员利用甲基磺酸乙酯（EMS）溶液诱变某一野生型白菜萌发的种子，共创制出多种早抽薹突变体。选取7份突变体表型（抽薹时间早）相近，这些突变体除了抽薹开花时间与野生型（抽薹时间晚）具有一定差异以外，其他表型如叶色、叶形等均与野生型一致。为了研究7份早抽薹突变体的遗传特性，将野生型分别和7份突变体进行杂交再自交，分别构建F1代和F2代群体。获得的7个F1群体、F2代群体的表型和分离比如下表： 突变品系 突变体1 突变体2 突变体3 突变体4 突变体5 突变体6 突变体7 F1表型 全为野生型 F2表型分离比 3.52：1 3.13：1 2.61：1 2.76：1 3.07：1 2.88：1 3.22：1 分析回答以下问题： (1)利用EMS溶液诱变时，选材常用萌发种子的原因是 。 (2)与野生型白菜相比，突变型为 （填“显性性状”或“隐性性状”），这一相对性状至少由 对等位基因控制，判断的依据是 。 (3)为探究上述白菜早抽薹的原因，对野生型基因与突变体1进行相关检测和比较，发现野生型F基因的表达水平明显高于突变体1（二者的F基因结构均正常），请根据以上信息推测白菜体内F基因的功能是： 。 (4)适时抽薹开花有利于大白菜的繁殖，早抽薹会导致大白菜产量和品质下降，请从能量分配的角度分析原因是 。 (5)为保证白菜的产量，有关专家还提醒农民朋友在栽培的时候要避免低温育苗，正常应在10℃以上进行，避免出现抽薹开花现象，结合第（3）问分析原因可能是 。 26．气孔是由保卫细胞以及孔隙所组成的结构，是植物与外界进行气体交换的门户，影响着植物的光合作用、蒸腾作用等。保卫细胞吸水时气孔开放，失水时气孔关闭，气孔开闭与以下几种调节机制有关。回答下列问题： (1)研究发现，蓝光可作为诱导信号促进保卫细胞逆浓度吸收K⁺， (填“增大”或“降低”)细胞液的渗透压，导致气孔开放。该过程是利用细胞膜 的功能来实现。 (2)植物在感受到叶肉细胞间隙中CO₂ 浓度变化时，能够通过打开和关闭气孔调节气体交换。这一过程中涉及到多种蛋白激酶(MPK4/MPK12、HT1 以及CBCl 等)，通过蛋白质的磷酸化或去磷酸化来调节气孔的开闭机制如下图： ①上图中,MPK4/MPK12 对低浓度 CO₂ (填“敏感”或“不敏感”),HTl 激活下游的负调控蛋白激酶 CBCl 磷酸化，抑制了气孔关闭机制，使保卫细胞 ，气孔打开。 ②高浓度 CO₂时生成HCO₃,可触发 MPK4/MPK12 与 HT1 结合并相互作用,从而激发 ，致使气孔关闭。 (3)干旱环境中脱落酸(ABA)导致植物气孔关闭的原理是：脱落酸能促进离子流出保卫细胞，降低其细胞液渗透压而使气孔关闭。为验证某植物在干旱环境中气孔关闭是由 ABA 导致而非缺水直接引起的，科研小组仅以该植物的ABA缺失突变体(不能合成ABA)为实验材料进行如下实验，完善实验思路： ①将ABA缺失突变体植株分成两组，分别在正常和干旱条件下处理一段时间，测定两组气孔开度； ② 。 (4)为进一步验证气孔开度减小是由 ABA 引起的，该科研小组研究 ABA 作用的相关机制，如下图所示。据图分析，完善 ABA 导致气孔开放度降低的机制：ABA 与ABA受体结合后，一方面产生细胞内信号分子，信号分子促进胞内K⁺从细胞质基质流出，使液泡中Ca²⁺流入细胞质基质；另一方面 ，导致保卫细胞的渗透压下降，保卫细胞失水、气孔关闭。 27．为研究番茄体内油菜素内酯（BR）和脱落酸（ABA）应对低温胁迫的机制，科学家进行了相关研究。 (1)油菜素内酯和脱落酸是植物体产生的，对生命活动起 作用的微量有机物。 (2)用适量的BR和ABA分别处理番茄植株，检测叶片电导率（与植物细胞膜受损伤程度呈正相关），结果如图1。 ①图1结果表明 。 ②已知N酶是催化ABA合成的关键酶。研究表明BR可能通过促进N基因表达，进而促进ABA合成。图2中支持这一结论的证据是，经低温处理后 。 (3)研究发现，BR处理后的番茄植株中BIN蛋白和BZR蛋白含量均有一定改变。BZR是一种转录因子，去磷酸化状态能与相关基因的启动子结合。为研究BIN和BZR的关系，科学家进行了相关实验，结果如图3，表明BIN能 BZR磷酸化，从而 BZR的功能。 (4)依据上述所有研究结果，完善BR与ABA应对低温胁迫的机制，请在括号中选填“+”、“-”（+表示促进，-表示抑制） 。 28．小麦种子的胚乳含丰富的淀粉，种子萌发时淀粉水解可为胚的发育提供物质和能量。为探究赤霉素（GA）促进小麦种子萌发的机理，完成如下实验。 组别 材料处理 实验操作 实验结果 甲 清水浸泡去胚的小麦种子48h 将处理后的种子放入加淀粉的固体培养基上，6h后，用碘液冲洗平板 没有明显变化 乙 GA浸泡去胚的小麦种子48h 种子周围出现透明圈 回答以下问题： (1)小麦种子呼吸作用释放的能量大部分转化为 。 (2)该实验去掉小麦种子胚的目的是 。根据实验结果，推测GA促进小麦种子萌发的机理是 。 (3)研究发现GA缺陷型小麦种子不能萌发，诱变处理后，GA缺陷型小麦种子能萌发，但其中GA含量依然很低。推测诱变处理可能使GA缺陷型小麦种子中 （填激素名称）含量下降。从该双突变种子的萌发状况可知，植物的生长发育 的结果。 (4)光也能调控种子的萌发，调控机制如图所示。光敏色素phyB有两种结构形态，其中phyB﹣Pfr为活化态。转录因子RVE可以直接结合到GA合成基因GA3ox2（编码的酶将无活性的GA转变为有活性的GA）的启动子上，抑制该基因的表达。据此分析，红光能诱导种子 （填“休眠”或“萌发”），调控过程为 。    29．水杨酸是一种小分子酚类化合物，为探究水杨酸对植物根生长的影响，科研人员取适量品质均一的油菜种子，播到含不同浓度的水杨酸的培养基上培养，种子发芽13d后对油菜幼根的侧根数目和主根长度分别进行计数，结果如下表。 测定项目 水杨酸浓度/（μmol˙L-1） 0 0.08 0.40 2.00 10.00 侧根数目（条） 15.70 16.70 21.30 16.62 10.33 主根长度（cm） 13.65 12.69 11.71 9.01 7.48 回答下列问题： (1)植物激素作为 参与调节植物的生命活动。基于以上信息，还需确认 ，可初步判断水杨酸也属于植物激素。 (2)据表分析可得：①水杨酸对油菜侧根发生的影响为 ；②主根处理组中出现 ，表明一定浓度范围内，水杨酸对主根伸长的抑制作用随浓度增加而增强。 (3)有研究发现，水杨酸对主根伸长的抑制作用会随着主根生长时间的延长而减弱。在上述实验基础上设计实验进行验证，实验思路是 ，预期实验结果是 。 (4)植物根的生长还受 等环境因素的调节（至少答出2点）。 30．油料作物种子萌发过程中，下胚轴顶端形成顶勾（如图1），在破土而出时起到保护子叶与顶端分生组织的作用。科研人员为研究生长素（IAA）与顶端弯曲的关系，进行了相关实验。 (1)样方法可统计 （单或双）子叶植物的种群数量。研究发现油料种子萌发时需要氧，此外还需要的外界因素有 。萌发过程中，种子中的有机物种类增加，说明 过程除了能为生物体提供能量，还是生物体代谢的枢纽。 (2)图1的顶端产生IAA，需要的原料是 ，IAA与 （选填“细胞内”或“细胞外”）的特异性受体结合，引起细胞内发生一系列信号转导过程。 (3)研究发现，TMK突变体植株顶勾比野生型弯曲度小，可能原因是TMK突变体植株顶勾弯曲处内侧细胞生长比野生型 。不同浓度的IAA可能通过TMK蛋白调控细胞生的机理如图。 请阐述当IAA浓度较高时，细胞伸长生长被抑制原因是：TMK蛋白C端被剪切，然后 。 学科网（北京）股份有限公司原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！11 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $$ 专题02 动植物生命活动的调节 1．围术期神经认知障碍（PND）是老年患者手术后常见的并发症，表现为注意力不集中、学习能力下降和记忆受损，这与麻醉及手术等破坏脑内胰岛素功能有关。胰岛素调节脑神经元的生理功能的机理如图所示。回答下列问题： (1)图中用来传递信息的信号分子有 （答出2个）。 (2)研究发现，人体其他组织细胞中也存在图中调节吸收葡萄糖的通路。2型糖尿病患者体内的胰岛素激活InR的效率降低，这样一方面 ，另一方面 ，最终使细胞吸收的葡萄糖减少，血糖浓度偏高。据此可推测，2型糖尿病患者体内的胰岛素浓度比健康人体内的 （填“高”或“低”）。 (3)静脉注射胰岛素可对PND起一定的缓解作用，据图分析，其作用机制是 。 【答案】(1)胰岛素、炎症因子、神经递质 (2) 对GLUT的直接促进作用减弱 对炎症因子的抑制作用减弱，使炎症因子对GLUT的抑制作用增强 高 (3)胰岛素与IR结合后，促进神经元轴突末梢释放神经递质，提高了突触后神经元的兴奋性，抑制神经元凋亡，并抑制炎症因子释放导致的神经细胞变性、坏死 【分析】当血糖浓度升高到一定程度时，胰岛B细胞的活动增强，胰岛素分泌量明显增加。体内胰岛素水平的上升，一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯；另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变葡萄糖。当血糖浓度降低时，胰岛A细胞的活动增强，胰高血糖素的分泌量增加。胰高血糖素主要作用于肝，促进肝糖原分解为葡萄糖进入血液，促进非糖物质转变为糖，使血糖浓度回升正常水平。 【详解】（1）据图可知，胰岛素与受体结合后，可抑制细胞凋亡、促进葡萄糖转运等，炎症因子可促进神经细胞变性、坏死，神经递质是兴奋在神经元之间传递的信号分子，因此图中用来传递信息的信号分子有胰岛素、炎症因子、神经递质。 （2）胰岛素与受体结合后，可直接促进葡萄糖转运，炎症因子可以抑制葡萄糖转运，胰岛素与受体结合后，胰岛素抑制炎症因子的作用，间接促进葡萄糖转运。2型糖尿病患者体内的胰岛素激活InR的效率降低，这样一方面对GLUT的直接促进作用减弱，另一方面对炎症因子的抑制作用减弱，使炎症因子对GLUT的抑制作用增强，最终使细胞吸收的葡萄糖减少，血糖浓度偏高。因为2型糖尿病患者体内的胰岛素激活InR的效率降低，而血糖浓度偏高，为了降低血糖，2型糖尿病患者体内的胰岛素浓度比健康人体内的高。 （3）静脉注射胰岛素，可增加胰岛素含量，促进胰岛素与IR结合，从而促进神经元轴突末梢释放神经递质，提高了突触后神经元的兴奋性，抑制神经元凋亡，并抑制炎症因子释放导致的神经细胞变性、坏死。 2．高等动物的行为、学习与记忆功能与海马区的调节有关，糖尿病个体更易出现行为异常和认知障碍，运动对其功能有改善作用。研究人员以大鼠为实验材料进行了相关实验。回答下列问题： (1)糖尿病一般是指因胰岛素绝对或相对 （填“过量”或“不足”）或靶细胞对胰岛素敏感性 （填“升高”或降低”）等，而引起的糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病。 (2)慢性外周炎症诱导淋巴细胞分泌过多促炎细胞因子IL-6，使大脑小胶质细胞被激活，引起海马神经元受损、研究发现，该糖尿病大鼠长期处于慢性外周炎症状态。为进一步研究跑台运动改善糖尿病大鼠海神经元损伤和行为紊乱的机制，研究人员检测了各组大鼠海马神经元周围促炎细胞因子IL-6的表达情况，结果如图所示. 根据以上结果可知跑台运动改善糖尿病大鼠海马神经元损伤和行为紊乱的机制是 。 (3)研究显示，糖尿病个体由于海马神经元中蛋白Tau过度磷酸化，导致记忆力减退。细胞自噬能促进过度磷酸化的蛋白Tau降解，该过程受蛋白激酶cPKCy的调控。为了探究高糖环境和蛋白激酶cPKCy对离体大鼠海马神经元自噬的影响，配制含有5mmol/L和75mmol/L葡萄糖的培养液分别模拟正常和高糖的体液环境。现根据实验目的和对照组设计三个实验组进行探究（其中实验组甲和乙分别用于探究高糖环境和蛋白激酶cPKCy两个单因素对细胞自噬的影响），实验条件不限： 对照组：正常大鼠海马神经元+适量5mmol/L葡萄糖溶液； 实验组甲： ； 实验组乙： ； 实验组丙： ； 适宜条件下处理相同时间后分别测定 。 【答案】(1) 不足 降低 (2)进行跑台运动有利于降低IL-6，抑制大脑小胶质细胞被激活，进而减少海马神经元损伤 (3) 正常大鼠海马神经元+等量且适量的75mmol/L葡萄糖的培养液 敲除cPKCy基因大鼠的海马神经元+等量且适量的5mmol/L葡萄糖的培养液 敲除cPKCv基因大鼠的海马神经元+等量且适量的75mmol/L葡萄糖的培养液 细胞自噬水平和过度磷酸化的蛋白Tau数量 【分析】胰岛素和胰高血糖素的生理功能分别是：胰岛素能促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖，从而使血糖水平降低；胰高血糖素能促进糖原分解，并促进一些非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖水平升高。 【详解】（1）糖尿病一般是指因胰岛素绝对或相对不足或靶细胞对胰岛素敏感性降低等，而引起的糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病。 （2）由图可知，糖尿病大鼠进行跑台运动有利于降低IL-6，即淋巴细胞分泌的促炎细胞因子IL-6减少，据题意可知，IL-6使大脑小胶质细胞被激活，所以IL-6减少，抑制大脑小胶质细胞被激活，进而减少海马神经元损伤，故跑台运动改善糖尿病大鼠海马神经元损伤和行为紊乱的机制是进行跑台运动有利于降低IL-6抑制大脑小胶质细胞被激活，进而减少海马神经元损伤。 （3）本实验要探究高糖环境和蛋白激酶cPKCy对离体大鼠海马神经元自噬的影响，自变量为是否高糖环境、是否有蛋白激酶cPKCy，因变量为细胞自噬水平，对照组处理情况是正常大鼠海马神经元+适量5mmol/L葡萄糖溶液；由于题干要求其中实验组甲和乙分别用于探究高糖环境和蛋白激酶cPKCy两个单因素对细胞自噬的影响，则实验组甲的处理是正常大鼠海马神经元+等量且适量的75mmol/L葡萄糖的培养液，实验组乙的处理是敲除cPKCy基因大鼠的海马神经元+等量且适量的5mmol/L葡萄糖的培养液，实验组丙的处理是敲除cPKCy基因大鼠的海马神经元+等量且适量的75mmo//L葡萄糖的培养液。本实验因变量为细胞自噬水平，细胞自噬能促进过度磷酸化的蛋白Tau降解，该过程受蛋白激酶cPKCy的调控，因此在适宜条件下处理相同时间后分别测定细胞自噬水平和过度磷酸化的蛋白Tau数量。 3．周围神经损伤会导致感觉障碍和慢性神经性疼痛。miR-132-3p是一种小型非编码RNA，常与其他RNA相结合从而影响靶基因的功能。为研究miR-132-3p是否参与周围神经损伤后的修复与再生，研究人员进行了相关实验。回答下列问题： (1)周围神经损伤主要是反射弧中的 损伤，导致感觉障碍，产生疼痛的中枢位于 。miR-132-3p可与靶基因的mRNA结合的原因是 。 (2)SIRT1是一种酶，与多种神经系统疾病的发生和发展有关。科研人员分别提高和降低周围神经细胞miR-132-3p的表达量，研究其对SIRT1表达的影响，结果如下图所示。 实验结果表明，miR-132-3p降低细胞中SIRT1基因的表达，其原因可能是 。 (3)GAP-43蛋白具有促进突触重建、轴突再生等功能。研究人员进一步研究了过表达SIRT1对miR-132-3p处理的周围神经细胞增殖和GAP-43表达量的影响，结果如下图所示。 综合上述研究结果，miR-132-3p与SIRT1、GAP-43、细胞增殖、周围神经损伤后修复和再生的关系如下图所示，请将其补充完整。 ① ；② ；③ ；④ 。 【答案】(1) 传入神经 大脑皮层 两者具有互补配对的碱基序列 (2)miR-132-3p可与SIRTl基因转录的mRNA结合，促进SIRTImRNA降解 (3) 抑制 SIRT1 促进 GAP-43 【分析】反射弧由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器五大部分组成，感受器产生的兴奋沿着传入神经向神经中枢传导；神经中枢随之产生兴奋并对传入的信息进行分析和综合；神经中枢的兴奋经过传出神经到达效应器；效应器对刺激作出应答。 【详解】（1）反射弧中感受器、传入神经、神经中枢损伤，会导致机体感觉障碍，传出神经、效应器损伤会导致机体有感觉无反应，因此周围神经损伤主要是反射弧中的传入神经损伤，导致感觉障碍；疼痛等感觉产生于大脑皮层；核苷酸长链之间同结合形成双链结构是因为二者能通过碱基互补配对形成氢键，通过氢键将两条长链连接。 （2）由图可知，miR-132-3p表达量越高，细胞中SIRT1mRNA的相对含量越低，SIRT1蛋白相对含量越低，因此miR-132-3p降低细胞中SIRT1基因的表达的可能原因是miR-132-3p可与SIRTl基因转录的mRNA结合，促进SIRTImRNA降解，使SIRTImRNA含量降低，进而抑制了翻译过程。 （3）根据（2）题可知，mir-132-3p可抑制SIRT1表达，通过乙组和丙组GAP-43的表达水平可知，在miR-132-3p处理的前提下，SIRT1过表达能促进GAP-43的表达进而导致在miR-132-3p处理的前提下，细胞增殖活性提高。 4．抑郁症是一种常见的精神障碍性疾病，临床表现为情绪低落、悲观、认知功能迟缓等症状。经研究发现，突触间隙中单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)的含量下降会导致抑郁症的发生。下图为5-HT相关代谢过程。单胺氧化酶抑制剂(MAOID)和选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRI)通过影响单胺类神经递质的浓度达到抗抑郁作用。回答下列问题：    (1)5-HT是一种兴奋性神经递质，释放到突触间隙的方式是 ，与受体相结合使突触后神经元兴奋，其膜内的电位变化为 ；部分5-HT发挥作用后可通过前膜上 的协助回收。 (2)单胺氧化酶是单胺类神经递质的降解酶。药物MAOID是目前一种常用的抗抑郁药，据图分析，该药物改善抑郁症状的原理是 。 (3)药物SSRI的作用原理是抑制5-HT转运载体的转运，减少其被转运回收。某人患抑郁症，使用药物SSRI进行治疗，但效果不明显，经检测发现突触间隙5-HT的含量并不低，试分析其出现抑郁症的原因是 。 (4)研究者展开了人参有效成分人参皂苷( Rg)能否抗抑郁的研究，采用慢性温和不可预见性刺激(CUMS)的方法建立大鼠抑郁症模型，将氟西汀(一种抗抑郁药物)和Rg分别溶于双蒸水制成溶液进行灌胃，用强迫游泳的行为学方法来检测大鼠的抑郁行为学变化。结果如下表(动物在水中的不动时间可评价抑郁程度)： 组别 处理 动物在水中的不动时间(秒) 1 不用CUMS 处理 82±15 2 CUMS 123±11 3 CUMS+氟西汀10mg/kg 92±28 4 CUMS+Rg10mg/kg 63±29 根据实验结果推测：在已有氟西汀的情况下，Rg有没有作为抗抑郁中药的研究前景    (选填“有”或“没有”)，并说明理由: 。 【答案】(1) 胞吐 负电位变为正电位 5-羟色胺转运蛋白（SERT） (2)MAOID能抑制单胺氧化酶活性，减少5-HT的降解，增加突触间隙中5-HT的含量，提高突触后神经元的兴奋性，起抗抑郁作用 (3)突触后膜上5-HT的受体无法识别5-HT(或特异性受体受损或缺乏特异性受体) (4) 有 4组与3组比较说明人参皂苷比氟西汀抗抑郁效果更好 【分析】兴奋在两个神经元之间传递是通过突触进行的。突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分组成。神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中，只能由突触前膜释放，进入突触间隙，作用于突触后膜上的特异性受体，引起下一个神经元兴奋或抑制，所以兴奋在神经元之间的传递是单向的。突触可完成“电信号→化学信号→电信号”的转变。 【详解】（1）神经递质通过胞吐方式由突触前膜释放到突触间隙，再作用于突触后膜上的受体。5-HT作为兴奋性神经递质，可使突触后膜对Na+通透性增加，形成动作电位，静息时膜电位为外正内负，兴奋时膜电位为外负内正，所以，此时膜内电位由负电位变为正电位。据图可知，部分5-HT发挥作用后可通过前膜上5-羟色胺转运蛋白（SERT）的协助回收。 （2）依题意，抑郁症的病因是突触间隙中单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)的含量少导致，MAOID能抑制单胺氧化酶活性，减少5-HT的降解，增加突触间隙中5-HT的含量，提高突触后神经元的兴奋性，起抗抑郁作用。 （3）神经递质5-HT要与突触后膜上的受体相结合，才能完成信号的传递。依题意，某人患抑郁症，使用药物SSRI进行治疗后，效果不明显，且经检测发现突触间隙5-HT的含量并不低 ，则可能是突触后膜上5-HT的受体无法识别5-HT(或特异性受体受损或缺乏特异性受体)，使信号无法完成传递。 （4）分析实验结果可知，4组与2、3组相比，大鼠不动时间明显缩短，说明人参皂苷可抗抑郁，且比氟西汀抗抑郁效果还要好，故Rg有作为抗抑郁中药的研究前景。 5．正常情况下，轻微碰触产生的兴奋会使抑制性神经元释放GABA（一种神经递质），使痛觉神经元上的Cl-通道开放，促进内流，此时无痛感产生。人患带状疱疹后，会影响Cl-载体蛋白基因的表达，使痛觉神经元中Cl-的含量急剧升高。回答下列问题：    (1)神经元接受刺激后，GABA以 的方式释放至突触间隙，该过程依赖于细胞膜 的特点。当GABA与相应受体结合后，会在突触后膜进行 （用文字和“→”表示）的信号转换。 (2)患带状疱疹后，人痛觉神经元中Cl-载体蛋白基因的表达会 （填“增强”或“减弱”），此时人受到轻微碰触后就会引起痛感，推测原因最可能是 。 (3)现有一种药物，可作用于人的痛觉神经元，以缓解带状疱疹患者因碰触引起的痛感，推测该药物的作用机理可能是 （答出1点）。 【答案】(1) 胞吐 具有一定的流动性 化学信号→电信号 (2) 减弱 患带状疱疹的人受到轻微碰触，GABA与相应受体结合后，使Cl⁻通道开放，Cl⁻外流，引起痛觉神经元兴奋 (3)促进Cl⁻载体蛋白基因的表达、抑制GABA与相应受体的结合等。 【分析】静息时，神经细胞膜对钾离子的通透性大，钾离子大量外流，形成内负外正的静息电位；受到刺激后，神经细胞膜的通透性发生改变，对钠离子的通透性增大，钠离子大量内流，形成内正外负的动作电位。 【详解】（1）神经递质一般以胞吐的方式释放至突触间隙，该过程依赖于细胞膜具有一定的流动性。GABA与相应受体结合后，会在突触后膜进行化学信号向电信号的转换。 （2）患带状疱疹后，人痛觉神经元中Cl⁻载体蛋白基因的表达会减弱，因此Cl⁻转运出细胞的速率下降，使细胞内Cl⁻的含量上升，此时患带状疱疹人受到轻微碰触后，GABA与相应受体结合后，使Cl⁻通道开放，Cl⁻外流，引起痛觉神经元兴奋形成痛感。 （3）该药物通过作用于人的痛觉神经元来缓解碰触引起的痛感，因此推测该药物的作用机理可能是促进Cl⁻载体蛋白基因的表达、抑制GABA与相应受体的结合等。 6．电突触是突触的一种，由细胞间的间隙连接构成（突触间隙很窄，突触前膜和突触后膜之间由离子通道连接），以电流为信息载体，有利于细胞间快速通信，但只对兴奋起传递作用。如图为电突触与化学突触的示意图。回答下列问题： (1)兴奋由突触前神经末梢传至突触后神经元，需要经历神经递质的释放、扩散以及对突触后膜作用的过程，所以需要较长的时间（约0.5ms），这段时间叫作突触延搁。神经递质作用于突触后膜后的去路可能有 。电突触有无突触延搁现象？并请说明原因： 。 (2)兴奋在突触前神经元上传导的方向与膜内电流方向 （填“相同”或“相反”）。根据上述结构对比，兴奋在电突触上传递的方向具有 ，并请以离体电突触为材料设计实验进行验证，写出实验思路及预期结果。 实验思路： ； 预期结果： 。 【答案】(1) 被突触前神经元回收或被相关酶分解 没有，电突触间隙连接，传递的是电信号，无神经递质的释放和扩散 (2) 相同 双向性 在离体的电突触处放置一个电表，电表两极分别置于突触前神经元和突触后神经元的膜外，适宜电刺激突触前神经元，观察电表指针的偏转情况，再适宜电刺激突触后神经元，观察电表指针的偏转情况 两次电刺激，电表指针均发生两次方向相反的偏转 【分析】兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，其具体的传递过程为：兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放递质（化学信号），递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位（电信号），从而将兴奋传递到下一个神经元。由于递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜，因此神经元之间兴奋的传递只能是单方向的。 【详解】（1）神经递质作用于突触后膜后的去路可能有被突触前神经元回收或被相关酶分解，由于电突触传递的是电信号，无神经递质的释放和扩散所以电突触没有突触延搁现象。 （2）兴奋在神经纤维上的传导方向与膜内电流方向一致，即由兴奋部位向未兴奋部位传导，兴奋在化学突触传递的方向为单向的，电突触传递的是电信号，故兴奋在电突触上传递的方向具有双向性。为验证兴奋在电突触上传递的方向具有双向性，可设计实验：在离体的电突触处放置一个电表，电表两极分别置于突触前神经元和突触后神经元的膜外，适宜电刺激突触前神经元，观察电表指针的偏转情况，再适宜电刺激突触后神经元，观察电表指针的偏转情况。预期结果：两次电刺激，电表指针均发生两次方向相反的偏转。 7．图1表示人体神经系统各组成间的关系。图2表示交感神经通过释放去甲肾上腺素（NE）支配心脏、血管、膀胱和脂肪组织的活动，调节血压、排尿和体温。某些药物的作用原理与其中机制有关。回答以下问题：    (1)请完善图1：a ，b ，c 。 (2)交感神经释放的NE对心跳和血管的影响分别是 。图中VMAT将细胞质基质中的NE运入 中，药物利血平抑制VMAT的功能从而 （升高、降低）血压。 (3)寒冷刺激下，冷觉感受器上的Ca2+通道开放，使膜电位转变为 ，产生兴奋。兴奋传入到位于 的体温调节中枢，再通过交感神经作用于褐色脂肪组织，促进脂肪的氧化分解，提高 。 (4)膀胱平滑肌兴奋性过强导致尿频、尿急等症状，药物YM-178通过改变膀胱平滑肌上的NE受体活性来治疗该症状，其原理是 。 【答案】(1) 外周神经系统 内脏运动神经(自主神经系统) 副交感神经 (2) 使心跳加快，血管收缩 突触小泡 降低 (3) 内正外负 下丘脑 产热 (4)交感神经兴奋抑制膀胱收缩，药物YM-178通过提高膀胱平衡肌上NE受体的活性来降低膀胱平滑肌兴奋性(增强交感神经的抑制作用) 【分析】神经系统包括中枢神经系统和外周神经系统，中枢神经系统由脑和脊髓组成，脑分为大脑、小脑和脑干；外周神经系统包括脊神经、脑神经，自主神经系统包括交感神经和副交感神经。交感神经和副交感神经是调节人体内脏功能的神经，所以也叫内脏神经系统，因为其功能不完全受人类的意识支配，所以又叫自主神经系统，也可称为植物性神经系统。 【详解】（1）神经系统包括中枢神经系统和外周神经系统，中枢神经系统由脑和脊髓组成，外周神经系统包括传入神经和传出神经，传出神经包括躯体运动神经和内脏运动神经（自主神经系统），自主神经系统包括交感神经和副交感神经。 （2）当人体处于兴奋状态，交感神经活动占据优势，心跳加快，血管收缩，支气管扩张，但肠胃的蠕动和消化腺的分泌活动减弱。交感神经释放的NE属于神经递质，神经递质位于突触小泡内，图中VMAT将细胞质基质中的NE运入突触小泡内。利血平抑制VMAT的功能，能阻碍突触小泡对NE的摄取，使NE释放量减少，进而使血管舒张，从而降低血压。 （3）静息电位是外正内负，动作电位是内正外负，寒冷刺激下，冷觉感受器上的Ca2+通道开放，使膜电位转变为内正外负，产生兴奋。体温调节中枢位于下丘脑。脂肪是生物体储能物质，氧化分解能产生大量热能，交感神经作用于褐色脂肪组织，促进脂肪的氧化分解，提高产热。 （4）交感神经兴奋抑制膀胱收缩，NE是交感神经释放的一种神经递质，它与膀胱平滑肌上的NE受体结合后，可以传递抑制膀胱收缩的信号。药物YM-178的作用就是提高膀胱平滑肌上NE受体的活性。通过增加NE受体与NE的结合能力，YM-178能够增强交感神经对膀胱平滑肌的抑制作用，从而降低膀胱平滑肌的兴奋性。 8．如下图所示，脊髓前角运动神经元的轴突可支配骨骼肌收缩运动，同时通过其突触侧支与闰绍细胞构成突触加以调控，右侧为其中某一突触的放大图。请回答下列问题： 注：“·”为兴奋性神经递质乙酰胆碱，“▲”为甘氨酸，“▄”为士的宁。 (1)图中涉及的效应器是 。人体躯体运动的低级中枢在脊髓，还受大脑皮层 区的支配，这体现了神经系统的 调节。 (2)当闰绍细胞的轴突末梢膜内外电位为 时，其突触小体就会释放甘氨酸。结合图示可知甘氨酸为抑制性神经递质，判断依据为 。 (3)中药马钱子是马钱科植物马钱的干燥种子（含士的宁），有病人超量误服后马上出现肢体抽搐的症状。请结合图解释其中机理： 。 【答案】(1) 传出神经末梢和他所支配的肌肉 运动区 分级 (2) 外负内正 甘氨酸与受体结合后，会导致氯离子内流，使膜电位差增大 (3)超量误服士的宁会阻碍氯离子通道，使闰绍细胞不能对脊髓前角运动神经元的活动进行抑制，导致骨骼肌过度兴奋，表现为肢体抽搐 【分析】1、神经调节的基本方式是反射，反射的结构基础是反射弧，反射弧由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器组成，效应器是传出神经末梢和他所支配的肌肉或腺体，兴奋在反射弧上的传导方向是感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器。 2、兴奋在神经纤维上以电信号的形式传导，在神经元之间通过突触进行传递，突触包括突触前膜、突触后膜、突触间隙，当兴奋传至轴突末端时，突触前膜内的突触小体释放神经递质，进入突触间隙，作用于突触后膜上的受体，使突触后膜所在神经元兴奋或抑制。 【详解】（1）图中涉及的效应器是传出神经末梢和他所支配的肌肉。人体躯体运动的低级中枢在脊髓，还受大脑皮层运动区的支配，这体现了神经系统的分级调节。 （2）当闰绍细胞的轴突末梢兴奋时，即膜内外电位为外负内正时，其突触小体就会释放甘氨酸。结合图示可知甘氨酸为抑制性神经递质，判断依据为甘氨酸与受体结合后，会导致氯离子内流，使膜电位差增大。 （3）据图可知，士的宁会阻碍氯离子通道，使闰绍细胞不能对脊髓前角运动神经元的活动进行抑制，导致骨骼肌过度兴奋，表现为肢体抽搐。 9．已知肥胖会导致外周产生过多脂多糖LPS和炎症细胞因子TNF-α、IL-6等，透过血脑屏障作用于神经细胞，通过激活NF-KB信号通路抑制胰岛素受体底物的磷酸化，使脑内神经细胞中胰岛素信号转导功能减弱并引发胰岛素抵抗，发生机制如下图所示。回答下列有关问题：    (1)正常机体中，胰岛B细胞膜上存在血糖分子的 ，可感知血糖浓度变化调节胰岛素的分泌；同时下丘脑的某个区域兴奋，通过 （填“交感神经”或“副交感神经”）使胰岛B细胞产生胰岛素来调节血糖平衡。 (2)正常情况下NF-KB与IKB蛋白结合游离于细胞质中，而肥胖者产生过多的TNF-α、IL-6会使IKB发生 而被降解，从而激活NF-KB信号通路，抑制胰岛素受体的磷酸化，导致胰岛素信号转导功能减弱。从细胞水平分析，胰岛素抵抗可能产生的生理效应有 。 (3)靶组织对胰岛素抵抗是2型糖尿病（T2DM）的主要发病原因，研究发现高强度间歇训练能有效改善2型糖尿病小鼠的胰岛素抵抗状态。T2DM常伴随肝脏炎症，有人推测高强度间歇训练可能是通过改变肝脏炎症来缓解胰岛素抵抗的，并设计如下研究思路：    实验期间T2DM模型小鼠保持高脂饲料喂养，NC组的处理方式是 。如果推测是正确的，则预期的实验结果是 。 【答案】(1) 受体 副交感神经 (2) 磷酸化 胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率降低，导致血糖升高 (3) 正常饲料喂养，不进行高强度间歇训练 HIIT组小鼠肝脏组织中相关炎症因子的mRNA表达水平低于SED组，P13K、Akt的磷酸化水平高于SED组 【分析】胰岛A细胞分泌胰高血糖素，能升高血糖，只有促进效果没有抑制作用，即促进肝糖原的分解和非糖类物质转化；胰岛B细胞分泌胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖类物质；抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。 【详解】（1）正常情况下，胰岛B细胞膜上存在血糖分子的受体，因而胰岛B细胞能感知血糖浓度变化，从而调节胰岛素的分泌。同时下丘脑的某个区域兴奋，通过“副交感神经”使胰岛B细胞产生胰岛素来调节血糖平衡，可见血糖平衡的调节机制为神经调节和体液调节。 （2） 结合图示可知，正常情况下NF-KB与IKB蛋白结合游离于细胞质中，而肥胖者产生过多的TNF-α、IL-6会使IKB发生磷酸化而被降解，从而激活NF-KB信号通路，抑制胰岛素受体的磷酸化，导致胰岛素信号转导功能减弱，引发胰岛素抵抗，具体表现为胰岛素不能与胰岛素受体结合，因而胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率降低，导致血糖升高。 （3）题意显示，本实验目的是验证或探究高强度间歇训练可能是通过改变肝脏炎症来缓解胰岛素抵抗，据此可推测，本实验的自变量为是否进行高强度间歇训练，因变量各组小鼠相关炎症因子mRNA和炎症因子含量的变化，无关变量应该相同且适宜，根据表格信息可知，该实验设置三组，一组为NC，即空白对照组，实验用小鼠为正常小鼠，条件对照组为SED组，根据该组的实验数据可确定胰岛素抵抗的相关数据，据此根据实验结果做出判断，实验期间T2DM模型小鼠保持高脂饲料喂养，则NC组的处理方式是正常饲料喂养，不进行高强度间歇训练。若实验结果为HIIT组小鼠肝脏组织中相关炎症因子的mRNA表达水平低于SED组，P13K、Akt的磷酸化水平高于SED组，则可证明上述结论。 10．每年的11月份到第二年的3月份是流感的高发季节，流感病毒感染会使下丘脑中体温调定点上升引起机体发热，发热过程一般分为体温上升期、高温持续期和体温下降期。下图为体温上升期的机体体温调节过程示意图。 请回答以下问题： (1)图中激素甲的名称是 ，激素甲只能作用于垂体的原因是 。 (2)体温上升期通常会出现手脚冰凉的现象，其原因是 。据图分析，体温上升期人体进行体温调节的方式是 。 (3)若将下丘脑体温调节中枢损毁，则机体体温不能维持稳定。为探究药物X是否具有解热作用并通过影响下丘脑体温调节中枢调控体温，用发热小鼠模型进行以下实验，请完善实验方案并写出实验结论。 分组 处理方式 结果 甲 发热小鼠模型+生理盐水 发热 乙 发热小鼠模型+X溶液 退热 丙 发热 ①丙组的处理方式为 。 ②通过甲、乙、丙三组实验结果可得出的结论为 。 【答案】(1) 促甲状腺激素释放激素（TRH） 激素具有特异性，激素甲只能与垂体表面的特异性受体结合 (2) 体温上升期手脚部位毛细血管收缩 神经-体液调节 (3) 下丘脑体温调节中枢损毁的发热小鼠模型+X溶液 药物X是通过调控下丘脑体温调节中枢而发挥解热作用的 【分析】激素调节的特点：通过体液进行运输；作用于靶细胞、靶器官；作为信使传递信息；微量和高效。 【详解】（1）据图可知，激素甲是由下丘脑分泌产生，作用于垂体，垂体分泌产生激素乙，激素乙作用于甲状腺，甲状腺分泌产生甲状腺激素，体现了激素调节分级调节的特点，故激素甲表示促甲状腺激素释放激素，激素甲之所以只能作用于垂体，是由于激素具有特异性，激素甲只能与垂体表面的特异性受体结合。 （2）在体温的上升期，皮肤、手脚等部位毛细血管收缩，所以通常会表现出手脚冰凉的现象。图示中，感受器下丘脑体温调节中枢垂体甲状腺甲状腺激素细胞代谢活动增强，体现了神经-体液调节的调节方式，感受器   下丘脑体温调节中枢骨骼肌收缩、皮肤血管收缩等，体现了神经调节的调节方式，故体温上升期人体进行体温调节的方式是神经-体液调节。 （3）实验目的是探究药物X是否具有解热作用并通过影响下丘脑体温调节中枢调控体温，自变量药物X的处理方式和模型小鼠的类型，因变量为体温，甲是空白对照，处理方式为：发热家兔模型+生理盐水；乙为实验组，在下丘脑体温调节中枢正常的情况下，药物X对于发热小鼠是否发挥解热的作用，故其处理方式为：发热小鼠模型+X溶液；丙也为实验组，其在探究在下丘脑损毁的情况下，药物X对发热小鼠是否仍具有解热的作用，与乙组构成相互对照，故其处理方式为：下丘脑体温调节中枢损毁的发热小鼠模型+X溶液。依据甲、乙、丙三组所示实验结果可以得出：药物X是通过调控下丘脑体温调节中枢而发挥解热作用的。 11．人体受到低血糖、危险等刺激时，神经系统和内分泌系统会作出相应反应，以维持机体稳态、应对环境变化。下图为上述过程中肾上腺功能的调节机制。    回答下列问题： (1)调节过程中，交感神经促进肾上腺髓质分泌儿茶酚胺类激素，有助于机体做出快速反应。从反射弧的组成分析，交感神经属于 。除上述途径外，机体还可以通过 轴促进甲状腺激素的分泌。 (2)调节过程中，神经元膜电位发生规律性变化。未受刺激时，神经元膜内外的电位表现为 ，维持该电位的过程中，K+从细胞内运输到细胞外的方式为 。若增大细胞外液Na+浓度，则神经元兴奋时，动作电位的峰值（即动作电位的最大值）将 （填“升高”、“降低”或“不变”）。 (3)刺激引发的神经冲动还能传到 ，该部位的某些神经细胞分泌促肾上腺皮质激素释放激素，该激素作用于腺垂体，最终促进糖皮质激素水平上升；当糖皮质激素含量过高时，又可作用于相关的神经系统和腺垂体，最终使糖皮质激素含量维持平衡，上述过程体现了糖皮质激素分泌的 调节机制。 (4)糖皮质激素具有促进非糖物质转化为葡萄糖、抑制组织细胞利用葡萄糖等作用，在调节血糖浓度方面与胰高血糖素具有 （填“协同”或“相抗衡”）作用。 (5)去甲肾上腺素既是肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺类激素，也是某些神经元释放的神经递质。下列关于激素和神经递质的叙述，正确的有______。 A．均可作为信号分子 B．靶细胞都具有相应受体 C．都需要随血液传送到靶细胞 D．分泌不受机体内、外因素的影响 【答案】(1) 传出神经 下丘脑-腺垂体-甲状腺 (2) 外正内负 协助扩散 升高 (3) 下丘脑 （负）反馈 (4)协同 (5)AB 【分析】自主神经系统由交感神经和副交感神经两部分组成，它们的作用通常是相反的。当人体处于兴奋状态时，交感神经活动占据优势，心跳加快，支气管扩张，但胃肠的蠕动和消化腺的分泌活动减弱；而当人处于安静状态时，副交感神经活动则占据优势，此时，心跳减慢，但胃肠的蠕动和消化液的分泌会加强，有利于食物的消化和营养物质的吸收。交感神经和副交感神经对同一器官的作用，犹如汽车的油门和刹车，可以使机体对外界刺激作出更精确的反应，使机体更好地适应环境的变化。 【详解】（1）自主神经系统由交感神经和副交感神经两部分组成，交感神经和副交感神经都属于传出神经。甲状腺激素的分泌受下丘脑和腺垂体调控，即机体还可以通过下丘脑-腺垂体-甲状腺轴促进甲状腺激素的分泌。 （2）未受刺激时，神经元膜内外的电位表现为外正内负，维持该电位的原因主要是的K+外流，外流的方式是协助扩散。若增大细胞外液Na+浓度，则神经元兴奋时，Na+量增多，动作电位的峰值升高。 （3）促肾上腺皮质激素释放激素是下丘脑细胞合成分泌的。当糖皮质激素含量过高时，又可作用于相关的神经系统和腺垂体，最终使糖皮质激素含量维持平衡，体现了糖皮质激素分泌的（负）反馈调节机制。 （4）糖皮质激素具有促进非糖物质转化为葡萄糖、抑制组织细胞利用葡萄糖等作用，从而升高血糖浓度，胰高血糖素也具有升高血糖的作用，在调节血糖浓度方面与胰高血糖素具有协同作用。 （5）A、激素和神经递质均作为信号分子作用于相应的靶细胞，A正确； B、激素作用于相应的靶细胞，被靶细胞上或靶细胞内相应的受体识别，神经递质作用于突触后膜上的受体，B正确； C、激素需要随血液传送到靶细胞，神经递质通过突触间隙（组织液）作用于突触后膜，不需要血液运输，C错误； D、激素和神经递质的都受到机体内、外因素的影响，D错误。 故选AB。 12．糖尿病是一种现代社会比较常见的疾病，糖尿病的并发症常见的有糖尿病足病、肾病、眼病、脑病、心脏病等，对人体的危害极高。回答下列问题： (1)血糖稳态的调节是 填“神经”“体液”或“神经—体液”）调节的结果，其中枢位于 。除胰岛素和胰高血糖素外，参与血糖调节的激素还有 （答两点）。 (2)如图为某人饭后一段时间再运动的血糖浓度变化曲线。图中曲线ab段胰岛素分泌量 ，de段血糖的去路主要是 (3)研究发现激素M参与血糖调节，给小鼠静脉注射0.2mL0.01%的激素M后，激素M作用于肝细胞使小鼠的血糖降低，其作用效果极其显著，这体现了激素调节具有 的特点。在这个过程中，肝细胞是激素M作用的 。 【答案】(1) 神经—体液 下丘脑 甲状腺激素、肾上腺素、糖皮质激素 (2) 增加 进入组织细胞并进行氧化分解提供能量 (3) 微量高效 靶细胞 【分析】血糖平衡调节过程中，胰岛A细胞分泌胰高血糖素（分布在胰岛外围）提高血糖浓度，促进血糖来源；由胰岛B细胞分泌胰岛素（分布在胰岛内）降低血糖浓度，促进血糖去路，减少血糖来源，两者激素间是拮抗关系。 【详解】（1）血糖浓度变化时，一方面可以直接刺激胰岛中的内分泌细胞分泌激素进行调节，该过程为激素调节；另一方面，还可以通过相关神经传至下丘脑的血糖调节中枢，通过神经中枢的综合与分析后，通过相关神经再次作用于胰岛以及肾上腺等内分泌腺，引起相关激素的分泌，调节血糖浓度的稳定，该过程中既有神经调节，又有激素调节，因此血糖稳态的调节是神经—体液调节。胰岛素是唯一降低血糖的激素，但是升高血糖的激素包括胰高血糖素、肾上腺素、甲状腺素以及糖皮质激素等。 （2）识图分析可知，ab段由于食物中糖类的消化吸收，使得血糖升高，血糖浓度升高会引起胰岛B细胞活动加强，分泌的胰岛素增加，de段时运动导致代谢增强，血糖浓度降低，糖是主要的能源物质，因此该过程中血糖的主要去路是进入组织细胞并进行氧化分解提供能量。 （3）根据题意，给小鼠静脉注射0.2 mL 0.01%的激素 M 后，激素 M作用于肝细胞使小鼠的血糖降低，其作用效果极其显著，这体现了激素调节具有微量高效性的特点。在这个过程中，激素 M作用于肝细胞，说明肝细胞是激素 M的靶细胞。 13．糖尿病是一种比较常见的内分泌代谢性疾病，病因比较复杂。胰岛素是唯一能够降血糖的激素，请回答以下问题： (1)在1型糖尿病患者中，有些是因自身免疫使得胰岛B细胞死亡，造成胰岛素分泌机能低下。在该自身免疫中，是免疫功能中的 功能出现了异常所致；在没有使用药物或人工注射胰岛素的情况下，患者饭后半小时血液中胰岛素的浓度 （填“高于”或“低于”）正常人。 (2)胰岛素不敏感是2型糖尿病的主要原因，胰岛素不敏感的直接因素是 。2型糖尿病高发于超重或出现腹型肥胖人群，有人认为2型糖尿病应该避免摄取含脂质的食物，你认为是否合理？ （填“合理”或“不合理”）。理由是 （答出两点）。 (3)现有一组对胰岛素不敏感的高血糖小鼠。为验证阿司匹林能恢复小鼠对胰岛素的敏感性，使小鼠的血糖浓度恢复正常，某研究小组设计了如表实验。请完善表中步骤： 实验思路 方法步骤要点 无关变量 将性别、年龄、体重、生理状况相似的小鼠均分成A、B两组，腹腔注射① 后，定时测定记录每只小鼠血糖浓度，求两组平均值 单一变量 A组每天饲喂适量阿司匹林溶液，B组② 实验数据的测量与记录 饲养一段时间后，再次腹腔注射①所用的物质，然后再测定记录每只小鼠的③ 实验结果 ④ 实验结论 阿司匹林能恢复小鼠对胰岛素的敏感性，使小鼠的血糖浓度恢复正常 【答案】(1) 免疫自稳 低于 (2) 胰岛素不能与靶细胞细胞膜表面的受体结合 不合理 脂质中的脂肪可以为身体提供能量，脂质中的磷脂和胆固醇是人体细胞的主要成分，可以供给人体必需的脂肪酸，促进一些维生素的吸收，调节生理功能的作用 (3) 适量且等量的胰岛素溶液 等量生理盐水 血糖浓度 与实验前相比，A组的血糖浓度明显下降，B组无明显变化 【分析】血糖调节过程为神经和体液调节的过程，血糖的升高会刺激下丘脑的感受器进而通过神经刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，但同时血糖的升高也会直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素；胰岛素分泌的增多：①会抑制胰高血糖素的分泌，②促进糖类的氧化的分解，③促进血糖转化为肝糖原、肌糖原，④促进糖类转化为脂肪、非必需氨基酸。血糖降低，刺激下丘脑和胰岛B细胞，而下丘脑也会通过神经刺激胰岛B细胞分泌胰高血糖素；胰高血糖素会促进非糖物质向血糖的转化和肝糖原的分解，进而提高血糖。 【详解】（1）自身免疫是免疫自稳功能出现异常所致；因1型糖尿病患者表现胰岛素分泌机能低下，所以在没有使用药物或人工注射胰岛素的情况下，患者饭后半小时血液中胰岛素的浓度会低于正常人。 （2）2型糖尿病胰岛素不敏感的直接因素是胰岛素不能与靶细胞细胞膜表面的受体结合，进而不能降血糖。2型糖尿病患者应该合理摄取脂质，而不是避免摄取含脂质的食物，因为脂质中的脂肪可以为身体提供能量，脂质中的磷脂和胆固醇是人体细胞的主要成分，可以供给人体必需的脂肪酸，促进一些维生素的吸收，调节生理功能的作用。 （3）要验阿司匹林能恢复小鼠对胰岛素的敏感性，通过对比实验前后注射胰岛素后血糖浓度的变化。实验前先给实验鼠腹腔注射适量且等量的胰岛素溶液。实验组饲喂适量格阿司匹林溶液，按等量原则，对照组饲喂等量生理盐水。饲养一段时间后，再次腹腔注射①所用的物质，即适量且等量的胰岛素溶液，然后再测定记录每只小鼠的血糖浓度，求两组平均值；实验结果与实验前相比，A组的血糖浓度明显下降，B组无明显变化。 14． 人造光是代谢紊乱的高危因素，光代谢调节的神经机制仍然难以捉摸。我国学者为揭示夜间光照影响血糖代谢的途径进行了系列实验。 请回答： (1)探究夜间光照对血糖代谢的影响实验 ①实验思路与结果 分组编号 处理 结果 夜晚组 D1 D2 不处理 D3 手术切除BAT+光处理 注：实验时长3.5小时，实验小鼠禁食2小时后注射等量的葡萄糖溶液，检测并记录相关指标。BAT是棕色脂肪组织，位于肩胛间，利用葡萄糖、脂肪快速产热，是维持体温的重要组织。基因 Pgc-1α、G6Pase和 Pepck是肝脏细胞中参与非糖物质向葡萄糖转化过程的关键基因。 ②实验完善与分析 D1组的实验处理是 ，实验小鼠禁食2小时目的是 ：夜间光照能 (填“增加”或“减少”) BAT 对糖的利用和 (填“促进”或“抑制”) 肝脏升血糖，进而 (填“促进”或“抑制”) 机体血糖代谢能力。 (2)探究夜间光照对棕色脂肪细胞的影响实验 在黑暗条件下刺激小鼠支配 BAT 的交感神经使其兴奋，BAT 的温度明显 (填“降低”或“升高”)；给小鼠注射 阻断剂，则光照条件下 BAT 的温度基本不变。这说明夜间光照对BAT代谢的神经调节途径可能是：光→ →下丘脑→交感神经→BAT。 (3)讨论与建议 夜间长期暴露于人造光下会显著增加糖尿病的患病风险，其可能机制是 。请提出一个有关光调节血糖代谢有待进一步研究的课题： 。 【答案】(1) 光处理 控制实验小鼠初始血糖浓度一致 减少 抑制 抑制 (2) 降低 交感神经释放的神经递质受体/交感神经释放的神经递质 视觉感受器/视网膜上 感光细胞/视网膜上感受器→视神经/传入神经 (3) 人造光通过神经调节途径减少 BAT对糖的利用，抑制机体血糖代谢能力，使血糖浓度升高 探究夜间使用人造光的 光质/光照强度/光照时间/对血糖代谢的影响/探究夜间光照影响血糖代谢过程中 BAT 与肝 脏细胞之间的关系/探究夜间光照影响血糖代谢过程中，如何排除动物激素的干扰 【分析】胰岛A细胞分泌胰高血糖素，能升高血糖，只有促进效果没有抑制作用，即促进肝糖原的分解和非糖类物质转化；胰岛B细胞分泌胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖类物质；抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。 【详解】（1）分析题意，本实验目的是探究夜间光照对血糖代谢的影响，实验的自变量是夜间光照的有无，因变量是血糖变化，D2组不作处理，属于对照组，而D3手术切除BAT+光处理，实验设计应遵循对照与单一变量原则，则D1组的实验处理是光处理；为控制实验小鼠初始血糖浓度一致，实验小鼠禁食2小时；分析题意，BAT是棕色脂肪组织，位于肩胛间，利用葡萄糖、脂肪快速产热，是维持体温的重要组织，减少据图可知，血糖浓度关系是D3＞D1＞D2，据此推测，夜间光照能BAT 对糖的利用和抑制肝脏升血糖，进而抑制机体血糖代谢能力。 （2）BAT是棕色脂肪组织，能利用葡萄糖、脂肪快速产热，是维持体温的重要组织，在黑暗条件下刺激小鼠支配 BAT 的交感神经使其兴奋，BAT 的温度明显降低；神经递质需要与受体结合后起作用，给小鼠注射交感神经释放的神经递质受体/交感神经释放的神经递质阻断剂，则光照条件下 BAT 的温度基本不变；反射的结构基础是反射弧，夜间光照对BAT代谢的神经调节途径可能是：光→视觉感受器/视网膜上 感光细胞/视网膜上感受器→视神经/传入神经→下丘脑→交感神经→BAT。 （3）夜间长期暴露于人造光下会显著增加糖尿病的患病风险，其可能机制是人造光通过神经调节途径减少 BAT对糖的利用，抑制机体血糖代谢能力，使血糖浓度升高；结合上述实验可知，有关光调节血糖代谢有待进一步研究的课题可为：探究夜间使用人造光的 光质/光照强度/光照时间/对血糖代谢的影响/探究夜间光照影响血糖代谢过程中 BAT 与肝 脏细胞之间的关系/探究夜间光照影响血糖代谢过程中，如何排除动物激素的干扰。 15．肾素（Renin）也被称为血管紧张素原酶，是肾小球旁器细胞释放的一种蛋白水解酶，其分泌量受肾小动脉压及原尿中的钠量等因素影响。肾素作用于血浆内的血管紧张素原，经过一系列反应生成血管紧张素，促进血压上升。下图是机体通过肾素一血管紧张素一醛固酮系统对血压和血量的调节示意图。请回答相关问题：    (1)根据以上信息推测肾素 （填“属于”或“不属于”）激素，肾素的作用机理是 。 (2)醛固酮也能促进机体重吸收水，说明其与抗利尿激素具有 作用；机体中醛固酮等多种激素需要不断地合成分泌才能使其含量维持动态平衡，原因是 。 (3)醛固酮分泌异常增高会引起高血压，依普利酮是一种降压效果显著的药物。已知依普利酮是醛固酮受体拮抗药，能与醛固酮受体竞争性结合。请补充实验设计。 实验步骤： ①选取生理状况相同的健康大鼠60只，从其中随机选20只作为甲组，将剩余的40只制备成 大鼠，均分成乙组和丙组。测定各组大鼠的醛固酮含量和血压值，并进行数据统计。 ②给甲组和乙组实验鼠注射 ，丙组实验鼠注射等量一定浓度的依普利酮溶液，连续处理16周，在此过程中三组大鼠饲喂普通饲料，自由饮食。 ③16周后，分别测定每组大鼠的醛固酮平和血压值，并进行数据统计。 实验结果： 。 实验结论：依普利酮是醛固酮受体拮抗药。 【答案】(1) 不属于 降低化学反应的活化能 (2) 协同 激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了 (3) 高血压 适量的生理盐水 乙组和丙组大鼠的醛固酮水平（基本、大致）相同且高于甲组，甲组和丙组的血压（基本、大致）相同且低于乙组 【分析】题意分析，肾素是肾小球旁器（也称球旁复合体）的球旁颗粒细胞释放的一种蛋白水解酶，肾素为肾小球旁细胞所分泌，其分泌量受肾小动脉压及流经致密斑原尿中的钠量等因素所影响。肾素作用于血浆内的血管紧张素原，产生有活性的血管紧张素。血管紧张素可引起小动脉血管收缩，促进肾上腺皮质合成和分泌醛固酮。 【详解】（1） 肾素是一种蛋白水解酶，也被称为血管紧张素原酶，不是激素，酶的作用机理是降低化学反应的活化能，即肾素的作用机理是通过降低化学反应的活化能来实现其催化作用的。 （2）醛固酮也能促进机体重吸收水，说明其与抗利尿激素具有协同作用，即均能是细胞外液渗透压上升；激素作为一种信息分子，其一经靶细胞接受并起作用后就失活了，因此体内的激素需要源源不断产生，即机体中醛固酮等多种激素需要不断地合成分泌才能使其含量维持动态平衡。 （3）①本实验验证依普利酮降压效果的作用原理，自变量为是否注射依普利酮，因变量为大鼠的醛固酮含量和血压值。因此首先要获得高血压的大鼠。选取20只作为甲组，做空白对照，另外40只制备成实验性高血压的大鼠，随机均分成乙组和丙组。 ②因为本实验自变量为是否注射依普利酮，甲组和乙组实验鼠均注射等量生理盐水，则丙组实验鼠应注射等量一定浓度的依普利酮液。连续处理16周，在此过程中各组大鼠均饲喂普通饲料，自由饮食， ③16周后，分别测定每组大鼠的醛固酮平和血压值，并进行数据统计。 预期结果：因为本实验是验证性实验，验证依普利酮具有降压效果，因此丙组原本高血压注射依普利酮后血压降低，乙组依然高血压，甲组是正常小鼠，没有高血压，因此乙组和丙组大鼠的醛固酮水平相同且高于甲组，但血压值丙组低于乙组，证明依普利酮是醛固酮受体拮抗药。 16．机体受到病原体感染后，免疫细胞会产生适量的细胞因子，免疫细胞将病原体消灭后恢复正常。但如果持续感染或免疫系统调控不够精准，就会产生更多细胞因子。这些细胞因子进一步激活更多的免疫细胞，产生更多的细胞因子，形成“细胞因子风暴”，过多的细胞因子可损伤一些正常的细胞，受损的细胞产生的物质又作为抗原，激发产生更多的细胞因子，而更多的细胞因子又会引发更多的器官损伤甚至全身受损，称为“炎症风暴”。回答下列问题： (1)细胞因子在体液免疫中的作用是 。“炎症风暴”所造成的器官损伤属于自身免疫病，这是免疫系统的 功能异常导致的。 (2)若某病人因“炎症风暴”造成器官损伤需要进行异体器官移植，针对免疫排斥问题，对供者和受者的要求是 。为提高器官移植的成活率，还需对受者采取定期注射或服用免疫抑制剂等措施。 (3)临床上，环孢素是常用的免疫抑制剂。研究人员利用如下材料用具进行实验，以验证环孢素具有抑制免疫排斥反应的作用，请完善实验方案并预期实验结果和结论。 材料用具：A、B品系小鼠各若干只，环孢素溶液，注射器，手术器材，蒸馏水，饲料。 ①上述材料用具中有一种不符合实验要求，请指出并改正： 。 ②实验步骤： 第一步：取生理状态相同的健康A品系小鼠若干，随机均分为甲、乙两组。 第二步：给甲组小鼠注射适量的 作为实验组，乙组小鼠注射 作为对照组；切除两组小鼠腹部少量皮肤，取同一只B品系小鼠腹部相同面积的皮肤分别移 植到甲、乙两组小鼠的腹部。 第三步：将两组小鼠在相同且适宜的条件下饲养，观察并记录移植皮肤从移植到脱落的时间，分别记作t甲、t乙。 ③预期实验结果： 。实验结论： 。 【答案】(1) 促进B细胞增殖、分化为浆细胞和记忆细胞 免疫防御 (2)供者与受者的HLA（人类白细胞抗原）有一半以上相同 (3) 材料用具中“蒸馏水”不符合实验要求，应改为“生理盐水” 第二步：环孢素溶液 等量的生理盐水 t甲＞t乙 环孢素具有抑制免疫排斥反应的作用 【分析】体液免疫：病原体侵入机体后，一些病原体被树突状细胞、B细胞等抗原呈递细胞摄取，这为激活B细胞提供了第一个信号，抗原呈递细胞将抗原处理后呈递在细胞表面，然后传递给辅助性T细胞，辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合，这为激活B细胞提供了第二个信号，辅助性T细胞开始分裂、分化，并分泌细胞因子，B细胞受到两个信号的刺激后开始分裂、分化，大部分分化为浆细胞，小部分分化为记忆B细胞，细胞因子促进B细胞的分裂、分化过程，浆细胞产生和分泌大量抗体，抗体可以随体液在全身循环并与这种病原体结合，抗体与病原体结合可以抑制病原体增殖或对人体细胞的黏附。 【详解】（1）细胞因子是由辅助性T细胞分泌的，在体液免疫中的作用是促进B细胞增殖、分化为浆细胞和记忆细胞；“炎症风暴”所造成的器官损伤属于自身免疫病，这是免疫系统的免疫防御功能异常导致的，属于免疫功能过强引起的。 （2）每个人的细胞表面都带有一组与别人不同的蛋白质---HLA，它们是标明细胞身份的标签物质，针对免疫排斥问题，对供者和受者的要求是供者与受者的HLA（人类白细胞抗原）有一半以上相同。 （3）分析题意，本实验目的是验证环孢素具有抑制免疫排斥反应的作用，实验的自变量是环孢素的有无，因变量是免疫排斥反应情况，实验设计应遵循对照与单一变量原则，分析如下： ①上述材料用具中有一种不符合实验要求，按照实验设计的对象是动物而言，材料用具中“蒸馏水”不符合实验要求，应改为“生理盐水”。 ②实验步骤：实验设计的自变量是环孢素的有无，故第二步给甲组小鼠注射适量的环孢素溶液作为实验组，乙组小鼠注射等量的生理盐水作为对照组。 ③预期实验结果：由于本实验是验证实验，实验结论与预期一致，即环孢素具有抑制免疫排斥反应的作用，甲组有环孢霉素，故预期实验结果应为t甲＞t乙，实验结论是环孢素具有抑制免疫排斥反应的作用。 17．人乳头瘤病毒（HPV）是一类专门感染人皮肤及黏膜上皮细胞的DNA病毒，会诱发宫颈癌等疾病。如图是HPV入侵机体后的生理活动和机体部分免疫应答过程。回答下列问题。 注：⊕表示促进作用，表示抑制作用 (1)经[甲] 细胞传递HPV抗原后，辅助性T细胞（Th）会向Th2方向分化，Th2 并与B细胞结合，为B细胞的激活提供了第二个信号。同时，Th能分泌物质a抑制HPVmRNA的形成，a在免疫系统的组成中属于 。 (2)当HPV侵入皮肤细胞后，Th向Th1方向分化并分泌物质b，促进 细胞与靶细胞接触使其裂解，此过程中，靶细胞中的 （细胞器）发挥了重要作用。 (3)HPV病毒主要局限于皮肤黏膜表皮细胞层的感染，极少进入血液，因此细胞免疫在病毒的清除中占有主要作用。据图推测，HPV可能通过以下途径来逃避免疫系统的“追杀”：一是被HPV感染的组织中，免疫应答会向 （填“Th1”或“Th2”）方向漂移，二是皮肤细胞中 ，从而抑制细胞免疫，使病原体癌基因更易逃避宿主的免疫 功能，增加宿主患宫颈癌的概率。 (4)HPV的衣壳蛋白主要由L1和L2构成，且主要成分是L1。根据这一信息，医学工作者提出HPV疫苗的设计思路：可以纯化或利用基因工程生产HPV的 ，并以此为基础设计HPV疫苗。疫苗通常是用 的病原体制成的生物制品。 【答案】(1) 抗原呈递 表面的特定分子发生变化 细胞因子/免疫活性物质 (2) 细胞毒性T 溶酶体 (3) Th2 HPVE5蛋白抑制物质b的分泌/HPVE5蛋白会抑制Th1促进细胞免疫的过程 监视 (4) L1（L1和L2） 灭活的或减毒的 【分析】人体的第三道防线由免疫器官和免疫细胞(主要是淋巴细胞)组成，当病原体进入人体后，会刺激淋巴细胞产生一种抵抗该病原体的特殊蛋白质，叫做抗体，抗体能够帮助人体清除或灭杀进入人体的病原体，当疾病痊愈后，抗体仍存留在人体内，人体的第三道防线属于特异性免疫，特异性免疫是后天获得的，只针对某一特定的病原体起作用。 【详解】（1）据图分析，HPV入侵机体后，会刺激机体产生体液免疫，在体液免疫过程中，一部分HPV会被甲抗原呈递细胞摄取处理，并将抗原信息呈递给辅助性T细胞（Th），辅助性T细胞（Th）会向Th2方向分化，Th2细胞表面的特定分子发生变化后与B细胞结合，为B细胞的激活提供了第二个信号，同时，辅助性T细胞（Th）能分泌物质a抑制HPVmRNA的形成，则a在免疫系统的组成中属于细胞因子（或免疫活性物质）。 （2）据图分析，当HPV侵入皮肤细胞后，会刺激机体产生细胞免疫，辅助性T细胞（Th）向Th1方向分化并分泌物质b细胞因子促进细胞毒性T细胞活化后与靶细胞接触使其裂解，细胞毒性T细胞通过激活靶细胞内与细胞凋亡有关的酶使靶细胞裂解，此过程中，靶细胞中的溶酶体发挥了重要作用。 （3）由于HPV病毒主要局限于皮肤黏膜表皮细胞层的感染，极少进入血液，因此细胞免疫在病毒的清除中占有主要作用，因此HPV可能通过逃避细胞免疫的方式来逃避免疫系统的“追杀”，一是被HPV感染的组织中，免疫应答可能会向Th2漂移，二是皮肤细胞中蛋白会抑制物质b的分泌（或HPVE5蛋白会抑制Th1促进细胞免疫的过程）从而抑制细胞免疫，使病原体癌基因更易逃避宿主的免疫监视功能，增加宿主患宫颈癌的概率。 （4）HPV的衣壳蛋白主要由L1和L2构成，且主要成分是L1。根据这一信息，医学工作者提出HPV疫苗的设计思路：可以纯化或利用基因工程生产HPV的L1（L1和L2），并以此为基础设计HPV疫苗。疫苗通常是用灭活的或减毒的的病原体制成的生物制品。 18．美国研究人员于2013年3月3日报告说，他们通过抗逆转录病毒疗法首次“功能性治愈”了一名艾滋病病毒的女婴感染者。下图甲表示艾滋病病毒(HIV)侵染人体淋巴细胞及其增殖过程示意图。下图乙表示HIV感染人体后，体液中HIV浓度和人体内主要的免疫细胞—T细胞数量的变化过程。请回答：      (1)依据图甲：HIV在宿主细胞内进行遗传信息的传递和表达过程可概括为 (用有关文字和箭头表示)。逆转录需要 作为原料，催化该过程的酶是 逆转录过程与转录过程相比特有的碱基配对方式是 (2)图乙中HIV最初侵入人体的时期出现的变化原因是 。感染后的B阶段，对人体产生的影响是 。 (3)从图中可以看出，HIV对实验药物 敏感。科学家早已认识到，研制疫苗是抗击艾滋病最有效的良方。现已研制的某种疫苗针对的是泰国流行的艾滋病，是否对其他地区流行的艾滋病有效还不清楚。若该疫苗对其他地区流行的艾滋病没有效果，你认为最可能的原因是 。 (4)细菌细胞壁的主要成分是肽聚糖，青霉素通过抑制肽聚糖的合成，从而起到抑制细菌生长的作用，艾滋病人能否通过注射青霉素抑制HIV的增殖？为什么？ 。临床试用抗生素前，有时需要做细菌耐药实验。实验时，首先要从病人身上获取少量样本，为了从样本中获取致病菌菌落，可用 法或 法将样本接种于固体培养基表面，经过选择培养、鉴别等步骤获得。 (5)在紧张、恐惧、焦虑、高强度压力等刺激下，人体可能会因免疫功能过弱，无法及时清除癌细胞而患上癌症。健康的机体离不开免疫调节，其结构与物质基础是 ，APC细胞的功能是 。 (6)在体液免疫中，B细胞活化的条件是 ，调节性T细胞是具有免疫抑制功能的T细胞类群，若调节性T细胞的功能减弱，机体免疫失调，可导致 病。 (7)伤口感染时首先通过 免疫和体液免疫抵御病原体攻击。未被清除的病原体侵入细胞后，T细胞增殖分化形成的 与靶细胞密切接触，使其裂解死亡。 (8)人体接种甲型H1N1流感疫苗后，一段时间内当甲型H1N1流感病毒侵染机体时，不易患病。其主要原因是 。 (9)试绘出HIV感染人体后的第2年到第9年间，T细胞数目随HIV浓度的变化曲线。 【答案】(1) 脱氧核苷酸 逆转录酶 U-A和A-T (2) 由于人体免疫系统的作用消灭了绝大多数的HIV，因而HIV数量迅速下降 由于HIV主要侵染的是辅助性T细胞，因而随着HIV浓度的增加，辅助性T细胞的数量下降，引起患者免疫能力下降。 (3) a 由于HIV的遗传物质是RNA，容易发生变异，因此，针对泰国流行的艾滋病的疫苗对其他地区的HIV无效果 (4) 否，因为HIV病毒没有细胞结构，因而谈不上含有细胞壁结构 稀释涂布平板法 平板划线法 (5) 免疫系统和参与组成免疫系统的免疫活性物质 摄取、处理和呈递抗原 (6) 病原体与B细胞直接接触是活化B细胞的第一信号，接受抗原刺激后的辅助性T细胞表面的特定分子发生变化是激活B细胞的第二信号 自身免疫病 (7) 非特异性 细胞毒性T细胞 (8)机体内由于接种而产生了针对甲型H1N1流感病毒的抗体和记忆细胞 (9)   【分析】HIV属于RNA病毒，其遗传物质为RNA，为逆转录病毒，由于RNA结构稳定性差，易发生变异而不易研制相关疫苗。 【详解】（1）依据图甲：HIV在宿主细胞内进行遗传信息的传递和表达过程可概括为  。其中逆转录的产物是DNA，因而需要四种游离的脱氧核苷酸作为原料，催化该过程的酶是逆转录酶，逆转录过程的碱基配对方式为A-T、U-A、G-C、C-G，转录过程的碱基配对为A-U、T-A、G-C、C-G，可见，逆转录过程与转录过程相比特有的碱基配对方式是A-T、U-A。　 （2）图乙中HIV最初侵入人体后HIV的浓度上升后下降的原因是由于机体免疫系统的作用，使得HIV数量急剧下降。感染后的B阶段，随着T细胞数量的减少，机体免疫功能下降，进而表现为HIV浓度逐渐上升，进而导致机体免疫功能缺陷。 （3）从图中可以看出，加入药物a后T细胞数量上升，意味着免疫功能上升，则HIV的数量会下降，因而可以看出，HIV对实验药物a敏感。科学家早已认识到，研制疫苗是抗击艾滋病最有效的良方。现已研制的某种疫苗针对的是泰国流行的艾滋病，是否对其他地区流行的艾滋病有效还不清楚。若该疫苗对其他地区流行的艾滋病没有效果，则可能的原因是由于HIV的遗传物质是RNA，RNA为单链结构，容易发生变异，因而针对泰国HIV的疫苗对当地的HIV几乎没有效果。 （4）细菌细胞壁的主要成分是肽聚糖，青霉素通过抑制肽聚糖的合成，从而起到抑制细菌生长的作用，据此可知，艾滋病不能通过注射青霉素来实现对HIV的增殖的抑制，因为艾滋病病毒没有细胞结构，更谈不上细胞壁的存在。临床试用抗生素前，有时需要做细菌耐药实验。实验时，首先要从病人身上获取少量样本，为了从样本中获取致病菌菌落，可用稀释涂布平板法和平板划线法将样本接种于固体培养基表面，经过选择培养、鉴别等步骤获得，因为这两种方法均可获得单菌落，用于鉴定。 （5）免疫调节的结构基础是免疫系统，免疫系统包括免疫器官、免疫细胞和免疫活性物质，免疫活性物质包括抗体、细胞因子和溶菌酶等。APC是抗原呈递细胞，其作用是对进入机体的病原体进行摄取、处理和呈递，包括树突状细胞、巨噬细胞和B细胞。 （6）在体液免疫中，B细胞活化的条件包括两个，一个是抗原与B细胞直接接触，另一是辅助性T细胞接受抗原后细胞膜表面的特定分子发生的变化，调节性T细胞是具有免疫抑制功能的T细胞类群，若调节性T细胞的功能减弱，机体免疫失调，表现为免疫功能过强，可导致自身免疫病。 （7）伤口感染时首先通过皮肤和黏膜支配的非特异性免疫和体液免疫抵御病原体攻击。未被清除的病原体侵入细胞后，T细胞增殖分化形成的细胞毒性T细胞与靶细胞密切接触，使其裂解死亡，抗原暴露，随后通过抗体与抗原发生特异性结合，进而由吞噬细胞或其他细胞处理掉。 （8）人体接种甲型H1N1流感疫苗后，疫苗作为抗原，刺激机体产生特异性免疫反应，产生了相应的抗体和记忆细胞，因此，正是由于抗体和记忆细胞的存在，使得在一段时间内当甲型H1N1流感病毒侵染机体时，不易患病。 （9）试绘出HIV感染人体后的第2年到第9年间，T细胞数目随HIV浓度的变化曲线，结合题图可知在2~9年间随着HIV数量的增加，T细胞的数量逐渐下降，直到患者丧失几乎全部的免疫功能，相关图示可表示如下：   。 19．癌细胞可通过肿瘤和免疫系统相互作用逃避T细胞的杀伤。 (1)免疫系统具有 功能以防止肿瘤的发生，该功能的完成往往离不开树突状细胞，该细胞具有 功能。 (2)研究发现谷氨酰胺（Gln）与肿瘤免疫逃逸有关，科研人员进行了以下实验。 ①实验一：给野生型小鼠和R鼠（T细胞和B细胞都缺陷的小鼠）移植结肠癌细胞，瘤内补充缓冲液或Gln，检测移植后肿瘤的大小。实验结果如下图，结果显示在野生型小鼠中 ，但在R鼠中没有该现象；结果说明 。 ②实验二：研究人员推测Gln对小鼠结肠癌的有益效果需要树突状细胞参与，为验证以上推测，设计了以下实验： 组别 对象 实验处理 结果检测 1 Bat鼠 移植结肠癌细胞 不补充Gln 肿瘤大小 2 Bat鼠 移植结肠癌细胞 补充Gln 肿瘤大小 3 野生鼠 移植结肠癌细胞 不补充Gln 肿瘤大小 4 野生鼠 移植结肠癌细胞 补充Gln 肿瘤大小 该实验中，Bat鼠应具备的特点是 ③实验三：已有研究表明，用药物阻断小鼠肿瘤对Gln的利用可抑制肿瘤生长。给野生型小鼠移植结肠癌细胞，测定发现与血浆相比，癌细胞间组织液中Gln含量 。 (3)研究发现，与树突状细胞相比，癌细胞膜上Gln转运蛋白的数量更多，推测癌细胞通过Gln实现免疫逃逸的机制 。 【答案】(1) 免疫监视 摄取、处理、呈递抗原 (2) 瘤内补充谷氨酰胺（Gln）会减缓野生型小鼠体内肿瘤的生长 谷氨酰胺（Gln）抗肿瘤作用离不开特异性免疫 Bat鼠缺乏树突状细胞 更低 (3)癌细胞膜上Gln转运蛋白数量多于树突状细胞；谷氨酰胺（Gln）进入癌细胞的多，进入树突状细胞的少；无法促进树突状细胞对抗原的摄取，处理，呈递实现免疫逃逸 【分析】免疫系统的功能包括：免疫防御、免疫自稳和免疫监视。 细胞癌变的原因：（1）外因：主要是三类致癌因子，即物理致癌因子、化学致癌因子和病毒致癌因子；（2）内因：原癌基因和抑癌基因发生基因突变，其中原癌基因负责调节细胞周期，控制细胞生长和分裂的过程，抑癌基因主要是阻止细胞不正常的增殖。 【详解】（1）免疫系统的免疫监视是指机体识别和清除突变的细胞，防止肿瘤的发生，该功能的完成往往离不开树突状细胞，该细胞具有摄取、处理和呈递抗原的作用。 （2）①给野生型小鼠和R鼠（T细胞和B细胞都缺陷的小鼠）移植结肠癌细胞后，依据图示信息，对于野生型小鼠而言，瘤内补充Gln与缓冲液相比较，肿瘤较小，说明瘤内补充谷氨酰胺（G1n）会减缓野生型小鼠体内肿瘤的生长；对于R鼠而言，结果差异不大，由于R鼠是T细胞和B细胞都缺陷的小鼠，说明谷氨酰胺（G1n）抗肿瘤作用离不开特异性免疫。 ②实验的目的是验证Gln对小鼠结肠癌的有益效果需要树突状细胞参与，自变量为树突状细胞的有无（可通过设置野生型小鼠和Bat鼠实验）和是否补充Gln，所以该实验中，Bat鼠应具备的特点是Bat鼠缺乏树突状细胞。 ③依据题干信息，用药物阻断小鼠肿瘤对Gln的利用可抑制肿瘤生长，说明肿瘤细胞（癌细胞）的生长需要Gln，需要从组织液中吸收，所以给野生型小鼠移植结肠癌细胞，测定发现与血浆相比，癌细胞间组织液中Gln含量更低。 （3）癌细胞具有细胞膜上糖蛋白等物质减少，细胞之间的黏着性显著降低等特点，所以可推测，癌细胞和树突状细胞膜上都有Gln转运蛋白，但数量有差异的原因是：癌细胞膜上Gln转运蛋白数量多于树突状细胞；谷氨酰胺（Gln）进入癌细胞的多，进入树突状细胞的少，无法促进树突状细胞对抗原的摄取，处理，呈递实现免疫逃逸。 20．人类生活在一个充斥着“微小攻击者”的世界上，人体的免疫系统时刻进行着顽强的抵抗，当机体的“抵抗力”不足时，病原体可能会趁虚而入，导致机体感染。 (1)在日常生活中，人体的皮肤提供了第一道防线，阻挡了多数病原体的侵袭。当皮肤出现伤口时，病原体会侵入人体，体液中的杀菌物质如溶菌酶和吞噬细胞会参与保卫人体的第二道防线。此外，感染区的细胞会释放组胺等化学物质抵御感染。据图1分析，组胺的作用是 。 (2)当病毒突破前两道防线后，机体会启动第三道防线——特异性免疫。在体液免疫和细胞免疫中都起着关键作用的细胞是 细胞。 (3)当某些人受到病原体的严重感染后，会引发自身免疫病。研究发现，宿主细胞自身含有与病原体抗原相似的蛋白质分子，但在正常情况下，机体不会对这些类似抗原的蛋白质分子发生免疫应答，只有当该病原体感染机体时，机体才会引发特异性免疫，攻击病原体和宿主细胞。为了证实这一发现，科学家利用了某L病毒进行了实验，实验流程如图。已知L病毒感染会引发机体发生自身免疫糖尿病。图2中步骤①为基因表达载体的构建，该基因表达载体必须具备 、 、终止子、标记基因和复制原点等组成成分。步骤③为 。 【答案】(1)增加毛细血管壁的通透性，使吞噬细胞（巨噬细胞、免疫细胞）容易穿过血管壁（从血浆进入组织液），消灭病原体 (2)辅助性T细胞 (3) L病毒（抗原）蛋白基因 在胰岛B细胞中特异表达的基因的启动子 向小鼠体内注射L病毒，引发免疫反应 【分析】1、人体免疫系统的三大道线：（1）第一道：皮肤、黏膜的屏障作用及皮肤、黏膜的分泌物（泪液、唾液）的杀灭作用。（2）第二道：吞噬细胞的吞噬作用及体液中杀菌物质的杀灭作用。（3）第三道：免疫器官、免疫细胞、免疫物质共同组成的免疫系统。2、免疫分为非特异性免疫和特异性免疫，非特异性免疫是人人生来就有的，包括人体的第一和第二道防线，对大多数病原体有防御功能的免疫；特异性免疫是指第三道防线，产生抗体，消灭抗原，是出生后才有的，只能对特定的病原体或异物有防御作用。康复者的血清中含有能与新冠病毒结合的特异性抗体，所以可以利用康复者的血清对患者进行治疗。 【详解】（1）体液中的溶菌酶可以水解细菌的细胞壁，杀菌消炎。组胺可以增加血管壁的通透性，使吞噬细胞更容易穿过血管壁，从血浆进入组织液，从而消灭病原体。 （2）B细胞的活化需要辅助性T细胞的结合和释放的细胞因子，细胞毒性T细胞的活化也需要辅助性T细胞分泌的细胞因子。当病毒进入宿主细胞后，需要依靠细胞免疫产生的细胞毒性T细胞将靶细胞裂解。 （3）为了验证实验目的，机体必须在胰岛B细胞中表达L病毒的抗原蛋白，因此，在构建基因表达载体时，需将L病毒（抗原）蛋白基因与在胰岛B细胞中特异表达的基因的启动子结合。在获得模型鼠后（胰岛B细胞表达了L病毒的抗原蛋白），向小鼠体内注射L病毒，引发免疫反应，从而观察小鼠胰岛B细胞是否会破裂。 21．慢性社交挫败应激（CSDS）模型是建立应激诱发抑郁症模型中最流行的临床前范式之一。在CSDS模型中，将实验小鼠置于一个与更强壮、更具攻击性的同种小鼠对抗的环境中，这个对抗的过程是持续发生的，实验小鼠会在这个过程中不断地被击败。实验小鼠被多次攻击并挫败后会出现CSDS，科学家部分研究成果如图1所示。 图2 回答下列问题： (1)激素a是 ，激素b是 。下丘脑可通过垂体控制肾上腺皮质的活动，肾上腺皮质激素分泌过多又可抑制垂体和下丘脑的活动，这体现了激素分泌的 、 调节。 (2)CSDS会引起小鼠脑部VTA区某些神经元活性显著增强，PVN区与LH区也会产生变化，肾上腺皮质激素水平（表征CSDS程度的指标）会显著升高，抑制T淋巴细胞活化。据此分析，小鼠在CSDS发生的过程中， 、 、 系统会受到影响。 (3)小鼠出现CSDS，激活VTA区某些神经元释放递质，使突触后神经元受抑制，预计突触后膜上的电位变化如图2中的 （填“电位A”或“电位B”）。 (4)研究发现，发生CSDS的小鼠T细胞活性下降，引起抗体的产生和分泌减少，推测主要原因为 。 【答案】(1) 促肾上腺皮质激素释放激素 促肾上腺皮质激素 分级 反馈 (2) 神经系统 内分泌系统 免疫 (3)电位B (4)T细胞能分泌细胞因子促进B细胞增殖分化，T细胞活性下降则分泌的细胞因子减少，降低了B细胞的增殖分化能力，导致产生的浆细胞减少，进而引起抗体产生和分泌减少 【分析】肾上腺皮质激素的调节过程：下丘脑→促肾上腺皮质激素释放激素→垂体→促肾上腺皮质激素→肾上腺→肾上腺皮质激素，同时肾上腺皮质激素还能对下丘脑和垂体进行负反馈调节。 【详解】（1）由图可知，激素a由下丘脑产生的，为促肾上腺皮质激素释放激素，激素b由垂体产生的，为促肾上腺皮质激素。下丘脑可通过垂体控制肾上腺皮质的活动，肾上腺皮质激素分泌过多又可抑制垂体和下丘脑的活动，这体现了激素分泌的分级和反馈调节。 （2）CSDS会引起小鼠脑部VTA区某些神经元活性显著增强，PVN区与LH区也会产生变化，肾上腺皮质激素水平（表征CSDS程度的指标）会显著升高，抑制T淋巴细胞活化。据此分析，小鼠在CSDS发生的过程中，神经系统、内分泌系统和免疫系统会受到影响。 （3）小鼠出现CSDS，激活VTA区某些神经元释放递质，使突触后神经元受抑制，说明释放的是抑制性神经递质，突触后膜不会发生Na+内流，突触后膜电位不会反转，突触后膜上的电位变化如图2中的电位B。 （4）研究发现，发生CSDS的小鼠T细胞活性下降，引起抗体的产生和分泌减少，推测主要原因为T细胞能分泌细胞因子促进B细胞增殖分化，T细胞活性下降则分泌的细胞因子减少，降低了B细胞的增殖分化能力，导致产生的浆细胞减少，进而引起抗体产生和分泌减少。 22．2023年入秋以来，全国大面积爆发了以肺炎支原体为主要病原体的呼吸道疾病。肺炎支原体是一种胞内寄生菌，感染人体后引起的典型症状有头痛、咽痛、疲乏、干咳等，持续3周左右。人在初次和再次感染肺炎支原体后，机体内的各项免疫指标（IgM和IgG表示两种主要抗体）如下图所示。 回答下列问题： (1)人体内B细胞和T细胞成熟的场所分别是 ，两类细胞结构和功能各不相同的根本原因是 。抗体的具体作用是 。据图分析，再次免疫过程中起主要作用的抗体是 （填“IgG”或“IgM”）。 (2)图中的T细胞是一类淋巴细胞的总称，其中能与靶细胞密切接触并裂解靶细胞的T细胞是 。机体针对肺炎支原体的特异性免疫过程中，T细胞数量与总抗体量存在正相关，原因是 。 (3)与初次免疫相比，再次免疫的潜伏期较短，且患病程度较轻，主要原因是 。 【答案】(1) 骨髓、胸腺 基因的选择性表达 与抗原特异性结合，抑制病原体（支原体）的增殖及对人体细胞的黏附 IgG (2) 细胞毒性T细胞 辅助性T细胞能够传递信息并激活B细胞，同时，辅助性T细胞释放的细胞因子能促进B细胞增殖分化为浆细胞，产生抗体 (3)再次免疫中，记忆B细胞可迅速增殖分化为浆细胞，产生大量的抗体，同时，记忆T细胞迅速增殖分化为细胞毒性T细胞，裂解靶细胞，特异性免疫反应更快、更强 【分析】分析题图可知，初次免疫时，IgM的浓度迅速增加并最先达到峰值，IgG的浓度随后增加并达到峰值，且两种抗体的峰值相差不明显。再次免疫时，IgG的含量迅速上升，其峰值明显高于IgM，说明再次免疫过程中起主要作用的是IgG。再次免疫时，免疫反应之所以快而强，是因为在同种抗原的再次刺激下，记忆B细胞或记忆T细胞迅速增殖分化，前者产生大量的浆细胞，进而快速产生大量的抗体，二后者产生大量的细胞毒性T细胞，裂解靶细胞。 【详解】（1）人体内B细胞是在骨髓中成熟，T细胞是在胸腺中成熟。两类细胞都是由骨髓中的造血干细胞增殖分化而来，它们的结构和功能各不相同的根本原因是基因的选择性表达。 抗体的具体作用是：与抗原特异性结合，抑制病原体（支原体）的增殖及对人体细胞的黏附。 由图可知，在再次免疫的过程中，IgG含量迅速上升，其峰值明显高于IgM，由此可知，再次免疫过程中起主要作用的抗体是IgG。 （2）在细胞免疫的过程中，细胞毒性T细胞能识别并接触、裂解被同样病原体感染的靶细胞。在体液免疫的过程中，辅助性T细胞能够传递信息并激活B细胞，同时，辅助性T细胞释放的细胞因子能促进B细胞增殖分化为浆细胞，产生抗体，因此机体针对肺炎支原体的特异性免疫过程中，T细胞数量与总抗体量存在正相关。 （3）与初次免疫相比，再次免疫中，记忆B细胞可迅速增殖分化为浆细胞，产生大量的抗体，同时，记忆T细胞迅速增殖分化为细胞毒性T细胞，裂解靶细胞，特异性免疫反应更快、更强，因此再次免疫的潜伏期较短，且患病程度较轻。 23．TCR-T疗法（T Cell Receptor-Gene Engineered T Cells），是细胞受体基因工程改造的T细胞疗法。TCR-T疗法在治疗实体瘤方面显示出前所未有的前景，因为TCR-T不仅能识别细胞膜抗原，还能识别肽-主要组织相容性复合体（pMHC）呈递的细胞内肿瘤抗原，不受靶细胞表面抗原表达的限制，从而能更广泛地识别靶抗原，诱导更持久的免疫应答。 (1)导致正常细胞的生长和分裂失控变成癌细胞的根本原因是： 。 (2)肿瘤细胞TCR通过由α和β肽链组成的异二聚体来识别pMHC分子呈递的抗原（图1），这体现了细胞膜的 功能。TCR-T识别肿瘤细胞后被激活，其分泌穿孔素等免疫活性物质杀伤肿瘤细胞，此免疫过程需要的免疫活性物质还有 。 (3)癌细胞和抗原呈递细胞作用一样，都具有将胞内“抗原” ，然后传递给TCR-T细胞，TCR与MHC的高效互作是TCR-T成功靶向细胞的前提。然而TCR-T细胞发育过程中，具有高亲和力TCR的T细胞克隆因为会对自体的细胞产生免疫反应的潜能而被体内清除（阴性选择），引起T细胞 （“凋亡”或“坏死”），故只有低亲和力TCR的T细胞克隆被保留（阳性选择），可避免 病的发生。 (4)研究发现，即使TCR与MHC互作激活了T细胞，活化的T细胞表面的PD-1（程序性死亡受体1）与正常细胞表面的PD-L1（程序性死亡配体1）一旦结合，T细胞即可“认清”对方，不触发免疫反应（如图2）。肿瘤细胞可通过过量表达PD-L1来逃避免疫系统的“追杀”。 ①研究人员以健康小鼠为实验动物，通过肿瘤细胞移植技术，设计实验验证该肿瘤细胞的免疫逃逸机制，请写出实验思路 。 ②请根据肿瘤细胞实现“免疫逃逸”的机制，提出一个治疗肿瘤的新思路 。 【答案】(1)原癌基因和抑癌基因的基因突变 (2) 进行细胞间的信息交流 细胞因子 (3) 处理后呈递在细胞表面 凋亡 自身免疫 (4) 将敲除PD-L1基因和未敲除PD-L1基因的肿瘤细胞，通过肿瘤移植技术分别移植到两组健康小鼠体内，相同条件下培养一段时间，比较两组小鼠体内肿瘤的生长状况。 抑制肿瘤细胞PD-L1的表达 【分析】由图1可知，TCR是辅助性T细胞表面的特异性受体，可以识别肿瘤抗原。TCR识别别肽-主要组织相容性复合体（pMHC）呈递的细胞内肿瘤抗原，可以增殖分化出记忆T细胞和活化的细胞毒性T细胞，活化的细胞毒性T细胞可以识别并攻击肿瘤细胞，引起肿瘤细胞的裂解死亡。 【详解】（1）细胞癌变的原因是原癌基因和抑癌基因发生基因突变。 （2）分析图1可知，细胞膜上的受体识别pMHC分子呈递的抗原，体现了细胞膜具有进行细胞间信息交流的功能。TCR-T识别肿瘤细胞后被激活，会分泌细胞因子，引起机体的特异性免疫。 （3）癌细胞和抗原呈递细胞作用一样，都具有将胞内“抗原”处理后呈递在细胞表面。在TCR-T细胞发育过程中，具有高亲和力TCR的T细胞克隆因为会对自体的细胞产生免疫反应的潜能而被体内清除，引起T细胞凋亡，故只有低亲和力TCR的T细胞克隆被保留，降低自体的细胞产生免疫反应的潜能，可避免自身免疫病的发生。 （4）①根据题干信息可知，活化的T细胞表面的PD-1与正常细胞表面的PD-L1结合不触发免疫反应，肿瘤细胞可通过过量表达PD-L1来逃避免疫系统的“追杀”。未验证肿瘤细胞的免疫逃逸机制，该实验的实验对象应为肿瘤细胞，自变量应为PD-L1的有无，因变量为肿瘤的生长情况。因此该实验的设计思路为：将敲除PD-L1基因和未敲除PD-L1基因的肿瘤细胞，通过肿瘤移植技术分别移植到两组健康小鼠体内，相同条件下培养一段时间，比较两组小鼠体内肿瘤的生长状况。 ②结合前面的分析，可通过抑制肿瘤细胞PD-L1的表达来治疗肿瘤。 24．类胡萝卜素不仅参与光合作用，还是一些植物激素的合成前体。研究者发现了某作物的一种胎萌突变体，其种子大部分为黄色，少部分呈白色，白色种子未完全成熟即可在母体上萌发，经鉴定，白色种子为某基因的纯合突变体。在正常光照下（400μmol·m-2·s-1），纯合突变体叶片中叶绿体发育异常、类囊体消失。将野生型和纯合突变体种子在黑暗中萌发后转移到正常光和弱光（1μmol·m-2·s-1）下培养—周，提取并测定叶片叶绿素和类胡萝卜素含量，结果如图所示。回答下列问题：    (1)分离叶绿体的方法是 。 (2)野生型植株叶片叶绿素含量在正常光下比弱光下高，推测其原因可能是 。 (3)正常光照条件下种植纯合突变体将无法获得种子，原因可能是 。 (4)现已知此突变体与类胡萝卜素合成有关，本研究中支持此结论的证据有；①纯合体种子为白色；② 。 (5)已知细胞分裂素可以促进叶绿素的合成，纯合突变体中可能存在细胞分裂素的合成缺陷。若以上推断合理，则干旱处理能够提高野生型中细胞分裂素的含量，但不影响纯合突变体中细胞分裂素的含量。为检验上述假设，请完成下面的实验设计： ①植物培养和处理：取野生型和纯合突变体种子，萌发后在 条件下培养一周，然后将野生型植株均分为A、B两组，将突变体植株均分为C、D两组，A、C组为对照，B、D组干旱处理4小时。 ②测量指标：每组取3～5株植物的叶片，在显微镜下观察、测量并记录各组的 。 ③预期结果： 。 【答案】(1)差速离心 (2)叶绿素的形成需要光照 (3)纯合突变体叶片中的叶绿素和类胡萝卜素的相对含量都极低，光合作用极弱，无法满足植株生长对有机物的需求 (4)与野生型相比，纯合突变体叶片中类胡萝卜素含量极低（几乎为零） (5) 含水量等适宜 叶绿体的大小及数量，取其平均值 B组叶绿体的大小及数量高于A组，C、D两组叶绿体的大小及数量无差异且均明显低于A、B两组 【分析】光合作用包括光反应和暗反应两个阶段：光反应发生场所在叶绿体的类囊体薄膜上，色素吸收光能、传递光能，并将一部分光能用于水的光解生成[H]和氧气，另一部分光能用于合成ATP；暗反应发生场所是叶绿体基质中，首先发生二氧化碳的固定，即二氧化碳和五碳化合物结合形成两分子的三碳化合物，三碳化合物在光反应产生的[H]和ATP的作用下被还原，进而合成有机物。 影响植物光合作用的因素有光合色素的含量、光照、水等。 【详解】（1）通过差速离心将叶绿体从各种细胞结构中分离出来，进而可以对叶绿体的结构进行观察。 （2）叶绿素的形成需要光照，正常光下更有利于叶绿素的形成，所以野生型植株叶片叶绿素含量在正常光下比弱光下高， （3）在正常光照下（400μmol·m-2·s-1），纯合突变体叶片中叶绿体发育异常、类囊体消失，叶绿素和类胡萝卜素的相对含量都极低，分别为0.3和0.1，说明纯合突变体的光合作用极弱，无法满足植株生长对有机物的需求，使得植株难以生长，因此正常光照条件下种植纯合突变体将无法获得种子。 （4）由图可知，与野生型相比，纯合突变体叶片中类胡萝卜素含量极低（几乎为零），说明此突变体与类胡萝卜素合成有关， （5）干旱处理能够提高野生型中细胞分裂素的含量，但不影响纯合突变体中细胞分裂素的含量，为检验上述假设，并结合题意“在正常光照下，纯合突变体叶片中叶绿体发育异常、类囊体消失”可知，该实验的自变量是植株的种类和培养条件，因变量是叶绿体的大小及数量，而在实验过程中对植株的生长有影响的无关变量应控制相同且适宜，据此，依据实验设计遵循的对照原则和单一变量原则和题干中给出的不完善的实验设计可推知，补充完善的实验设计如下： ①植物培养和处理：取野生型和纯合突变体种子，萌发后在含水量等适宜条件下培养一周，然后将野生型植株均分为A、B两组，将突变体植株均分为C、D两组，A、C组为对照，B、D组干旱处理4小时。 ②测量指标：每组取3-5株植物的叶片并制成装片，在显微镜下观察、测量并记录各组的叶绿体的大小及数量，取其平均值。 ③预期结果：本实验为验证性实验，其结论是已知的，即干早处理能够提高野生型中细胞分裂素的含量，但不影响纯合突变体中细胞分裂素的含量，所以预期的结果是：B组叶绿体的大小及数量高于A组，C、D两组叶绿体的大小及数量无差异且均明显低于A、B两组。 25．在开花植物中，抽薹和开花是植物营养生长向生殖生长转变的主要指标之一，这种转变发生的时刻是由外界环境因素和内源信号决定的。科研人员利用甲基磺酸乙酯（EMS）溶液诱变某一野生型白菜萌发的种子，共创制出多种早抽薹突变体。选取7份突变体表型（抽薹时间早）相近，这些突变体除了抽薹开花时间与野生型（抽薹时间晚）具有一定差异以外，其他表型如叶色、叶形等均与野生型一致。为了研究7份早抽薹突变体的遗传特性，将野生型分别和7份突变体进行杂交再自交，分别构建F1代和F2代群体。获得的7个F1群体、F2代群体的表型和分离比如下表： 突变品系 突变体1 突变体2 突变体3 突变体4 突变体5 突变体6 突变体7 F1表型 全为野生型 F2表型分离比 3.52：1 3.13：1 2.61：1 2.76：1 3.07：1 2.88：1 3.22：1 分析回答以下问题： (1)利用EMS溶液诱变时，选材常用萌发种子的原因是 。 (2)与野生型白菜相比，突变型为 （填“显性性状”或“隐性性状”），这一相对性状至少由 对等位基因控制，判断的依据是 。 (3)为探究上述白菜早抽薹的原因，对野生型基因与突变体1进行相关检测和比较，发现野生型F基因的表达水平明显高于突变体1（二者的F基因结构均正常），请根据以上信息推测白菜体内F基因的功能是： 。 (4)适时抽薹开花有利于大白菜的繁殖，早抽薹会导致大白菜产量和品质下降，请从能量分配的角度分析原因是 。 (5)为保证白菜的产量，有关专家还提醒农民朋友在栽培的时候要避免低温育苗，正常应在10℃以上进行，避免出现抽薹开花现象，结合第（3）问分析原因可能是 。 【答案】(1)萌发的种子中进行着旺盛的有丝分裂过程，而基因突变主要发生在间期DNA复制时 (2) “隐性性状 一 F2中的性状分离比均接近3∶1， (3)F基因的表达产物能抑制白菜抽薹 (4)抽薹会使白菜表现为生殖生长旺盛，进而使得更多的能量用于生殖生长，而白菜的营养生长受到抑制，表现为产量下降 (5)低温育苗时F基因的表达水平降低，大白菜提早抽薹开花，使得更多的能量用于生殖生长，导致大白菜产量和品质下降 【分析】基因突变是指DNA分子中发生碱基对的替换、增添和缺失，而引起的基因结构改变，基因突变若发生在配子中，遵循遗传规律并传递给后代；若发生在体细胞中则不能遗传。 【详解】（1）利用EMS溶液诱变时，选材常用萌发种子的原因是由于萌发的种子中进行着旺盛的有丝分裂过程，处于间期的细胞中进行着DNA复制过程，而基因突变主要发生在DNA复制过程中。 （2）野生型与突变体杂交获得的F1均表现为野生型，说明与野生型白菜相比，突变型为“隐性性状”，F2中的性状分离比均接近3∶1，因而可推测这一相对性状至少由一对等位基因控制，且在遗传时遵循基因分离定律。 （3）为探究上述白菜早抽薹的原因，对野生型基因与突变体1进行相关检测和比较，发现野生型F基因的表达水平明显高于突变体1，而突变体表型为抽薹时间早，据此可推测白菜体内F基因的表达产物能抑制白菜抽薹，而突变体中F基因的表达水平较低，因而突变体表现为抽薹时间早。 （4）适时抽薹开花有利于大白菜的繁殖，早抽薹会导致大白菜产量和品质下降，这是因为抽薹会使白菜表现为生殖生长旺盛，进而使得更多的能量用于生殖生长，而白菜的营养生长受到抑制，因而影响产量，而晚抽薹有利于白菜更多的营养用于营养生长，因而产量高。 （5）为保证白菜的产量，有关专家还提醒农民朋友在栽培的时候要避免低温育苗，正常应在10℃以上进行，原因是低温育苗时F基因的表达水平降低，大白菜提早抽薹开花，使得更多的能量用于生殖生长，导致大白菜产量和品质下降。 26．气孔是由保卫细胞以及孔隙所组成的结构，是植物与外界进行气体交换的门户，影响着植物的光合作用、蒸腾作用等。保卫细胞吸水时气孔开放，失水时气孔关闭，气孔开闭与以下几种调节机制有关。回答下列问题： (1)研究发现，蓝光可作为诱导信号促进保卫细胞逆浓度吸收K⁺， (填“增大”或“降低”)细胞液的渗透压，导致气孔开放。该过程是利用细胞膜 的功能来实现。 (2)植物在感受到叶肉细胞间隙中CO₂ 浓度变化时，能够通过打开和关闭气孔调节气体交换。这一过程中涉及到多种蛋白激酶(MPK4/MPK12、HT1 以及CBCl 等)，通过蛋白质的磷酸化或去磷酸化来调节气孔的开闭机制如下图： ①上图中,MPK4/MPK12 对低浓度 CO₂ (填“敏感”或“不敏感”),HTl 激活下游的负调控蛋白激酶 CBCl 磷酸化，抑制了气孔关闭机制，使保卫细胞 ，气孔打开。 ②高浓度 CO₂时生成HCO₃,可触发 MPK4/MPK12 与 HT1 结合并相互作用,从而激发 ，致使气孔关闭。 (3)干旱环境中脱落酸(ABA)导致植物气孔关闭的原理是：脱落酸能促进离子流出保卫细胞，降低其细胞液渗透压而使气孔关闭。为验证某植物在干旱环境中气孔关闭是由 ABA 导致而非缺水直接引起的，科研小组仅以该植物的ABA缺失突变体(不能合成ABA)为实验材料进行如下实验，完善实验思路： ①将ABA缺失突变体植株分成两组，分别在正常和干旱条件下处理一段时间，测定两组气孔开度； ② 。 (4)为进一步验证气孔开度减小是由 ABA 引起的，该科研小组研究 ABA 作用的相关机制，如下图所示。据图分析，完善 ABA 导致气孔开放度降低的机制：ABA 与ABA受体结合后，一方面产生细胞内信号分子，信号分子促进胞内K⁺从细胞质基质流出，使液泡中Ca²⁺流入细胞质基质；另一方面 ，导致保卫细胞的渗透压下降，保卫细胞失水、气孔关闭。 【答案】(1) 增大 控制物质进出 (2) 不敏感 吸水 (蛋白激酶)CBC1的去磷酸化 (3)将干旱条件下处理的植株分为两组，分别用等量的 ABA 和蒸馏水(或清水)处理，其他条件相同且适宜，一段时间后，测定两组的气孔开度 (4)ABA 促进Ca2+内流，使细胞质基质中 Ca2+浓度增加，进而抑制 K+内流，并促进Cl+外流 【分析】植物激素是由植物体内产生，对植物生长发育具有显著影响微量有机物。脱落酸（ABA）合成部位在根冠、萎蔫的叶片，作用是抑制细胞分裂，促进花和果实的衰老和脱落。 【详解】（1）研究发现，蓝光可作为诱导信号促进保卫细胞逆浓度吸收K+，增大细胞液的渗透压，导致气孔开放。该过程体现了细胞膜控制物质进出的功能来实现。 （2）①图1中，MPK4/MPK12对低浓度CO2不敏感，HT1激活下游的负调控蛋白激酶CBC1的磷酸化，抑制了导致气孔关闭的机制，使保卫细胞吸水，气孔打开。 ②高浓度CO2在碳酸酐酶（CA）的作用下生成HCO3-，可触发MPK4/MPK12与HT1结合并相互作用，从而促进蛋白激酶CBC1的去磷酸化，致使气孔关闭。 （3）要验证干旱条件下气孔开度减小不是缺水直接引起的，而是由ABA引起的，可取ABA缺失突变体植株在正常条件下测定气孔开度，经干旱处理后，再测定气孔开度，故实验思路为：①将ABA缺失突变体植株分成两组，分别在正常和干旱条件下处理一段时间，测定两组气孔开度；②将干旱条件下处理的植株分为两组，分别用等量的 ABA 和蒸馏水(或清水)处理，其他条件相同且适宜，一段时间后，测定两组的气孔开度。 （4）为进一步验证气孔开度减小是由 ABA 引起的，据图2分析可知，ABA 与ABA受体结合后，一方面产生细胞内信号分子，信号分子促进胞内K+从细胞质基质流出，使液泡中Ca2+流入细胞质基质；另一方面ABA 促进Ca2+内流，使细胞质基质中 Ca2+浓度增加，进而抑制 K+内流，并促进Cl+外流，导致保卫细胞的渗透压下降，保卫细胞失水、气孔关闭。 27．为研究番茄体内油菜素内酯（BR）和脱落酸（ABA）应对低温胁迫的机制，科学家进行了相关研究。 (1)油菜素内酯和脱落酸是植物体产生的，对生命活动起 作用的微量有机物。 (2)用适量的BR和ABA分别处理番茄植株，检测叶片电导率（与植物细胞膜受损伤程度呈正相关），结果如图1。 ①图1结果表明 。 ②已知N酶是催化ABA合成的关键酶。研究表明BR可能通过促进N基因表达，进而促进ABA合成。图2中支持这一结论的证据是，经低温处理后 。 (3)研究发现，BR处理后的番茄植株中BIN蛋白和BZR蛋白含量均有一定改变。BZR是一种转录因子，去磷酸化状态能与相关基因的启动子结合。为研究BIN和BZR的关系，科学家进行了相关实验，结果如图3，表明BIN能 BZR磷酸化，从而 BZR的功能。 (4)依据上述所有研究结果，完善BR与ABA应对低温胁迫的机制，请在括号中选填“+”、“-”（+表示促进，-表示抑制） 。 【答案】(1)调节 (2) BR和ABA有效缓解低温对植物细胞膜的损伤程度 BR合成缺陷突变体中的N基因表达量和ABA含量均显著低于野生型 (3) 促进 抑制 (4) 【分析】植物激素是指由植物体内产生，能从产生部位运送到作用部位，对植物的生长发育有显著影响的微量有机物。植物激素在植物体内含量微小，但在调节植物生长发育上的作用非常重要。 【详解】（1）油菜素内酯和脱落酸属于植物激素，对植物生命活动起到调节作用。 （2）与野生型相比，添加BR和ABA，植株在低温环境下叶片电导率显著下降，能有效缓解低温对植物细胞膜的损伤程度。经低温处理后，BR合成缺陷突变体中的N基因表达量和ABA含量均显著低于野生型，表明BR可能通过促进N基因表达，进而促进ABA合成。 （3）与常温下野生型相比，常温下BIN缺失型、低温下野生型和BIN缺失型均出现去磷酸化BZR蛋白，表明BIN能促进BZR磷酸化，从而抑制BZR的功能，低温环境能够抑制BIN的作用。 （4）结合小问2和小问3可知，BR可能通过促进N基因表达，进而促进ABA合成。BR处理后的番茄植株中BIN蛋白和BZR蛋白含量均有一定改变，BIN依赖BZR促进ABA的合成，而BIN能促进BZR磷酸化，从而抑制BZR的功能，低温环境能够抑制BIN的作用。因此低温环境下，低温促进BR表达，BR抑制BIN对BZR磷酸化作用，从而促进N基因表达，进而促进ABA合成，降低叶片电导率，有效缓解低温对植物细胞膜的损伤程度。BR与ABA应对低温胁迫的机制用下图表示： 28．小麦种子的胚乳含丰富的淀粉，种子萌发时淀粉水解可为胚的发育提供物质和能量。为探究赤霉素（GA）促进小麦种子萌发的机理，完成如下实验。 组别 材料处理 实验操作 实验结果 甲 清水浸泡去胚的小麦种子48h 将处理后的种子放入加淀粉的固体培养基上，6h后，用碘液冲洗平板 没有明显变化 乙 GA浸泡去胚的小麦种子48h 种子周围出现透明圈 回答以下问题： (1)小麦种子呼吸作用释放的能量大部分转化为 。 (2)该实验去掉小麦种子胚的目的是 。根据实验结果，推测GA促进小麦种子萌发的机理是 。 (3)研究发现GA缺陷型小麦种子不能萌发，诱变处理后，GA缺陷型小麦种子能萌发，但其中GA含量依然很低。推测诱变处理可能使GA缺陷型小麦种子中 （填激素名称）含量下降。从该双突变种子的萌发状况可知，植物的生长发育 的结果。 (4)光也能调控种子的萌发，调控机制如图所示。光敏色素phyB有两种结构形态，其中phyB﹣Pfr为活化态。转录因子RVE可以直接结合到GA合成基因GA3ox2（编码的酶将无活性的GA转变为有活性的GA）的启动子上，抑制该基因的表达。据此分析，红光能诱导种子 （填“休眠”或“萌发”），调控过程为 。    【答案】(1)热能 (2) 避免种子自身产生的赤霉素对实验带来干扰 GA促进淀粉酶的形成 (3) 脱落酸 往往不是某种激素的绝对含量，而是不同激素的相对含量调节 (4) 萌发 红光使phyB﹣Pr活化成phyB﹣Pfr，抑制RVE的产生，RVE对基因GA3ox2表达的抑制减弱，GA3ox2表达增强，抑制种子休眠，促进种子萌发 【分析】1.分析表格可知，该实验的自变量是GA的有无，因变量的直接观测指标是透明圈的大小。 2.分析题图可知，红光使phyB﹣Pr活化成phyB﹣Pfr，抑制RVE的产生，基因GA3ox2表达增强，产生有活性的GA，促进种子萌发。 【详解】（1）细胞呼吸是指有机物在细胞内经过一系列的氧化分解，生成二氧化碳或其他产物，释放出能量并生成ATP的过程，但细胞呼吸释放的能量大部分以热能的形式散失。 （2）去掉小麦种子的胚是为了避免胚自身产生的内源性GA给实验带来干扰。种子周围出现透明圈是因为平板中的淀粉分解导致遇碘液不变蓝，而淀粉酶能分解淀粉，因此推测GA促进种子萌发的机理是GA促进淀粉酶的形成。 （3）GA缺陷型种子原本不能进行萌发，经过诱变处理后，GA缺陷型种子却能萌发，但其中GA含量依然很低。因脱落酸能促进种子休眠，推测是与脱落酸形成有关的基因发生了突变，导致不能合成脱落酸，种子不进行休眠，直接萌发，由此体现控制器官生长发育的往往不是某种激素的绝对含量，而是不同激素的相对含量。 （4）分析题图可知，红光使phyB﹣Pr活化成phyB﹣Pfr，抑制RVE的产生，RVE对GA3ox2表达的抑制减弱，GA3ox2表达增强，抑制种子休眠，促进种子萌发。 29．水杨酸是一种小分子酚类化合物，为探究水杨酸对植物根生长的影响，科研人员取适量品质均一的油菜种子，播到含不同浓度的水杨酸的培养基上培养，种子发芽13d后对油菜幼根的侧根数目和主根长度分别进行计数，结果如下表。 测定项目 水杨酸浓度/（μmol˙L-1） 0 0.08 0.40 2.00 10.00 侧根数目（条） 15.70 16.70 21.30 16.62 10.33 主根长度（cm） 13.65 12.69 11.71 9.01 7.48 回答下列问题： (1)植物激素作为 参与调节植物的生命活动。基于以上信息，还需确认 ，可初步判断水杨酸也属于植物激素。 (2)据表分析可得：①水杨酸对油菜侧根发生的影响为 ；②主根处理组中出现 ，表明一定浓度范围内，水杨酸对主根伸长的抑制作用随浓度增加而增强。 (3)有研究发现，水杨酸对主根伸长的抑制作用会随着主根生长时间的延长而减弱。在上述实验基础上设计实验进行验证，实验思路是 ，预期实验结果是 。 (4)植物根的生长还受 等环境因素的调节（至少答出2点）。 【答案】(1) 信号分子 植物是否产生 (2) 低浓度促进、高浓度抑制 主根长度低于对照组 (3) 将不同水杨酸浓度处理组继续培养，每隔一段时间测定一次主根的长度，计算相邻两次测定时间主根长度的差值 差值逐渐增大 (4)温度、光照强度 【分析】据表格数据分析：水杨酸对植物侧根数目的影响表现为低浓度促进、高浓度抑制的特点；对主根的长度表现为抑制作用。 【详解】（1）植物激素作为信号分子参与调节植物的生命活动。通过表格数据可以发现，水杨酸会影响植物侧根的数目和主根的长度，但还需确认植物是否产生，才可初步判断水杨酸也属于植物激素。 （2）对照组侧根数目为15,70，水杨酸浓度为0.08、0.40、2.00组侧根数目多余对照组，水杨酸浓度为10.00组侧根数目少于对照组，因此水杨酸对油菜侧根发生的影响为低浓度促进、高浓度抑制（两重性）。对照组主根的长度为13.65，不同浓度的水杨酸处理组主根的长度都低于对照组，且浓度越高主根长度越短，表明一定浓度范围内，水杨酸对主根伸长的抑制作用随浓度增加而增强。 （3）为了探究水杨酸对主根伸长的抑制作用会随着主根生长时间的延长而减弱。因此实验思路是将不同水杨酸浓度处理组继续培养，每隔一段时间测定一次主根的长度，计算相邻两次测定时间主根长度的差值，时间延长抑制作用减弱，因此较早的时候抑制作用强，相邻检测时间增加的长度小，时间延长后，相邻检测时间增加的长度大。 （4）植物根的生长不仅受激素的影响，同时受温度、光照强度等环境因素的调节。 30．油料作物种子萌发过程中，下胚轴顶端形成顶勾（如图1），在破土而出时起到保护子叶与顶端分生组织的作用。科研人员为研究生长素（IAA）与顶端弯曲的关系，进行了相关实验。 (1)样方法可统计 （单或双）子叶植物的种群数量。研究发现油料种子萌发时需要氧，此外还需要的外界因素有 。萌发过程中，种子中的有机物种类增加，说明 过程除了能为生物体提供能量，还是生物体代谢的枢纽。 (2)图1的顶端产生IAA，需要的原料是 ，IAA与 （选填“细胞内”或“细胞外”）的特异性受体结合，引起细胞内发生一系列信号转导过程。 (3)研究发现，TMK突变体植株顶勾比野生型弯曲度小，可能原因是TMK突变体植株顶勾弯曲处内侧细胞生长比野生型 。不同浓度的IAA可能通过TMK蛋白调控细胞生的机理如图。 请阐述当IAA浓度较高时，细胞伸长生长被抑制原因是：TMK蛋白C端被剪切，然后 。 【答案】(1) 双 水分、温度 呼吸作用 (2) 色氨酸 细胞内 (3) 更快 进入细胞核使蛋白X磷酸化，抑制促进生长基因的表达 【分析】1、生长素类通常是通过促进细胞的伸长来促进植物生长的，在生产上的应用有促进扦插的枝条生根、促进果实发育、防止落花落果等。 2、生长素的作用表现为两重性：既能促进生长，也能抑制生长；既能促进发芽，也能抑制发芽；既能防止落花落果，也能疏花疏果。生长素所发挥的作用，因为浓度、植物细胞的成熟情况和器官的种类不同而有较大的差异。 【详解】（1）样方法可统计双子叶植物的种群数量。研究发现油料种子萌发时需要氧，此外还需要适宜的温度和水分。萌发过程中，种子中的有机物种类增加，因为呼吸作用过程中会产生多种中间产物，因此可推测呼吸作用除了能为生物体提供能量，还是生物体代谢的枢纽，即通过呼吸作用实现了生物体内物质的相互转变过程。 （2）图1的顶端产生IAA，会通过主动运输方式向形态学下端运输，IAA合成需要的原料是色氨酸，IAA与细胞内的特异性受体结合，引起细胞内发生一系列信号转导过程。 （3）研究发现，TMK突变体植株顶勾比野生型弯曲度小，可能原因是TMK突变体植株顶勾弯曲处内侧细胞生长比野生型更快，因而表现为弯钩幅度小。因而可推测，TMK基因的作用是使下胚轴顶勾处的弯曲角度增大，结合图示可以看出，不同浓度的IAA可能通过TMK蛋白的C端进入细胞核中使蛋白X磷酸化，进而抑制了相关基因的表达，因而表现为细胞生长缓慢。 原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！10 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $$