3.2激素调节的过程课件-2024-2025学年高二上学期生物人教版选择性必修1

第三章 体液调节 第2节 激素调节的过程 甲状腺激素分泌的分级调节 一 血糖平衡的调节 二 激素调节的特点 三 问题探讨 马拉松长跑是赛程超过40km、历时2h以上的极限运动，运动员每小时至少要消耗300g糖类。血糖可以补充肌肉因运动而消耗的糖类。正常人的血糖含量为3.9～6.1mmol/L，全身的血量大约为5L。 1.计算：如果仅靠血液中的葡萄糖，运动员能跑多长时间？（葡萄糖分子量180mg/mmol） ①血液中的葡萄糖量 ~ ②能跑时间 min min ~ 2.长跑过程中大量消耗葡萄糖，会导致血糖含量下降吗？ 在正常范围内波动（动态平衡）； 血糖 3.9~6.1 mmol/L 消耗 补充 3.运动员比赛过程中血糖可以通过哪些途径得到补充？ 肝糖原分解 脂肪等非糖物质的转化 食物 4.运动员摄入食物后，大量的葡萄糖被吸收到了体内，但是血糖含量只有短暂的升高，很快就恢复正常，这是为什么？ 1.血糖的来源和去向（正常情况下） 血糖 （3.9 6.1 mmol/L） 食物中的糖类 肝糖原 脂肪等 非糖物质 消化、吸收 分解 转化 组织细胞摄取 氧化分解 合成 转化 CO2+ H2O+ 能量 肝糖原、 肌糖原 甘油三酯、某些氨基酸 血糖的主要来源 是空腹时血糖的重要来源 实例1：血糖平衡的调节 最主要去路 一、激素调节的实例 ~ 血糖是血液中的糖，主要是葡萄糖，正常人血糖为3.9~6.1mmol/L 4 资料1. 对禁食24h的小鼠（25g左右）腹腔注射2单位胰岛素后小鼠会出现低血糖并发展为休克。若在上述小鼠出现低血糖症状时，立即腹腔注射1mL葡萄糖溶液，可以观察记录到症状缓解、消失。 资料2.对血糖低于4mmol/L的患者，可给予一杯口服葡萄糖进行治疗，也可以皮下注射胰高血糖素1mg进行治疗。 实例1：血糖平衡的调节 血糖的来源和去路为什么能保持平衡？ 有激素调节 胰岛素：降低血糖 胰高血糖素：升高血糖 2.调节血糖的激素 5 十二指肠 胰腺 散布着胰岛 胰岛A、B细胞以及它们分泌的激素 胰岛A细胞 （分泌胰高血糖素） 胰岛B细胞 （分泌胰岛素） 血糖 （3.9~6.1 mmol/L） 食物中的糖类 肝糖原 脂肪等非糖物质 消化、吸收 分解 转化 摄取 氧化分解 合成 转化 CO2+ H2O+ 能量 肝糖原、肌糖原 甘油三酯、某些氨基酸 从组织液到全身各组织细胞 最主要去路 最主要来源 肝脏和骨骼肌 肝脏和脂肪细胞 胰岛B细胞 胰岛素 促进 抑制 血糖升高 血糖降低 胰岛A细胞 胰高血糖素 促进 归纳： 胰岛素：三促二抑 胰高血糖素：二促 正常血糖水平 血糖水平 升高 血糖水平 下降 刺激胰岛B细胞分泌胰岛素 刺激胰岛A细胞分泌胰高血糖素 补充血糖 血糖水平恢复 糖原、 甘油三酯 葡萄糖 肝糖原 葡萄糖 在血糖平衡调节的过程中只有激素作用吗？有神经系统的参与吗？ 实例1：血糖平衡调节 转化 分解 3.调节过程 直接 + 下丘脑 直接 + 胰岛B细胞 某一区域 另一区域 血糖低 胰岛 A细胞 胰高血糖素 + + + 分泌 促进 血糖进组织细胞氧化分解 血糖进肝、肌肉合成糖原 血糖进脂肪和肝细胞转变为 甘油三酯等 抑制 肝糖原的分解 非糖物质转化为葡萄糖 促进 胰岛素 非糖物质转化 肝糖原分解 血糖升高 趋于正常 传入神经 交感神经 肾上腺(髓质) 肾上腺素 副交感神经 传入神经 血糖升高 血糖恢复正常 神经-体液调节 调节中枢： 下丘脑 调节方式： 3.调节过程 实例1：血糖平衡调节 1.图为早餐后血糖含量变化，按段分析血糖含量变化的具体原因(说明血糖的来源或去向) 2.如图为早餐后(13点之前未再进食)血糖含量变化，图中线条代表胰岛素还是胰高血糖素的变化？ BC段： CD段： AB段： 食物中糖类的消化、吸收 被组织细胞摄取、氧化分解，合成肝糖原、肌糖原，转化 为脂肪、某些氨基酸 肝糖原分解，脂肪等非糖物质的转化 B C D 胰高血糖素 胰岛素 人体饭后血糖、胰高血糖素、胰岛素三者之间的变化关系: 反馈调节：在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统工作的调节方式。 反馈调节是生命系统中非常普遍的调节机制，它对于机体维持稳态具有重要意义。 血糖水平升高 胰岛素 分泌增加 血糖水平降低 胰高血糖素分泌增加 4.反馈调节 正反馈：加强并偏离最初水平，如血液凝固、排尿排便、胎儿分娩等。 负反馈：偏离后纠正回归到最初水平，在生物体中更常见，如体温调节、血糖调节。 I型糖尿病的发病原因： 胰岛B细胞受到破坏或免疫损伤导致的胰岛素绝对缺乏。 II型糖尿病的发病原因： 组织细胞对胰岛素的敏感性下降。发病率与遗传、环境、生活方式等密切相关，发病年龄在降低，青年患者人数逐渐增加。能量摄入过多、运动量过少、肥胖是最常见危险因素。 (1) 糖尿病的发病机理 型注射胰岛素有效 Ⅰ 5.糖尿病 胰岛素受体 胰岛素 葡萄糖 正常 胰岛素受体 胰岛素 葡萄糖 I型 胰岛素受体 胰岛素 葡萄糖 II型 (2)糖尿病主要表现为________和______，可导致多种器官的功能损害。 高血糖 尿糖 (3)糖尿病症状 “三多一少”(多尿、多饮、多食、体重减少) 葡萄糖随尿液排出 带走大量的水分,即“多尿” 导致机体供能不足 细胞外液渗透压升高 机体为满足能量需求 口渴 多饮 “多食” 机体消耗大量脂肪、蛋白质 “消瘦” (4)应对措施： 控制饮食，多运动；口服降低血糖的药物；注射胰岛素等 三多一少(多饮、多尿、多食、体重减少) 胰岛素分泌不足或 组织细胞对胰岛素敏感性降低 血糖进入组织细胞氧化分解受阻 肝糖原合成减少，非糖物质转变为血糖增多 细胞能量供应不足 饥饿、多食 体内脂肪、蛋白质分解加强 体重减轻 血糖↑ 多尿 多饮 血浆渗透压↑ 产生渴觉 原尿渗透压↑ 肾小管对水的重吸收减少 我国《黄帝内经》上描述糖尿病的症状“多饮而渴不止，多食而饥不止，多尿而膏浊不止。” (2) 糖尿病的症状 当我们在寒风中瑟瑟发抖时，身体内几乎所有细胞动员起来，共同抵御寒冷。起运动作用的是神经冲动和激素，甲状腺分泌的甲状腺激素在其中起重要作用。 甲状腺激素随血液运到全身，几乎作用于体内的所有细胞，提高细胞代谢的速率，使机体产生更多的热量。 甲状腺激素的分泌是如何调节的呢？ 当我们在寒风中瑟瑟发抖时，身体内几乎所有细胞动员起来，共同抵御寒冷。起运动作用的是神经冲动和激素，甲状腺分泌的甲状腺激素在其中起重要作用。 甲状腺激素分泌量增加 一系列 反应 寒冷刺激 神经系统 体内细胞 提高细胞代谢速率，增加产热 实例2：甲状腺激素分泌的分级调节 思考·讨论：分析甲状腺激素分泌的调节 组别 实验处理 实验结果 甲状腺的形态 甲状腺激素分泌量 1 空白对照 正常 正常 2 摘除大鼠的垂体 3 摘除大鼠的垂体后注射垂体的提取物 萎缩 显著减少 部分恢复大小 部分恢复 1.在甲状腺激素的分泌中，垂体和甲状腺之间有何关系？ 结论1：实验结论：垂体中的某些物质可维持甲状腺的形状，促进甲状腺分泌甲状腺激素 垂体 甲状腺 TSH （分泌甲状腺激素） （+） 组别 实验处理 实验结果 （血液中TSH的水平） 1 空白对照 正常 2 向动物静脉注射下丘脑分泌的TRH 3 损毁动物下丘脑中分泌TRH的区域 4 明显升高 明显降低 向动物垂体注射微量的甲状腺激素 明显降低 思考·讨论：分析甲状腺激素分泌的调节 2.分析1、2、3组得出的实验结论是什么？ 结论2：下丘脑分泌的TRH可以促进垂体分泌TSH。 结论3：甲状腺激素可以抑制垂体分泌TSH。 垂体 甲状腺 TSH 下丘脑 TRH （分泌甲状腺激素） （+） （+） （-） 临床现象：甲状腺机能亢进时，血液中甲状腺激素水平升高，TSH水平降低；甲状腺功能减退时，血液中甲状腺激素水平下降，TSH的水平升高。 进一步说明甲状腺激素能够降低TSH的分泌。 资料：科学家发现向该动物注射TSH,会使下丘脑的TRH分泌减少。基于对甲状腺激素分泌分级调节的认识，对此现象的解释有两种观点： ①TSH直接对下丘脑进行反馈调节 ②TSH通过促进甲状腺分泌甲状腺激素，甲状腺激素对下丘脑进行反馈调节。 思考·讨论：分析甲状腺激素分泌的调节(实验拓展) 垂体 甲状腺 TSH 下丘脑 TRH （分泌甲状腺激素） （+） （+） （-） 细胞代谢 （+） （-） ① （-） ② 请设计一实验，验证以上观点。 实验材料：生长发育正常的小鼠、甲状腺激素。 实验思路：分为甲、乙两组，分别测定它们的基础TRH分泌量。 甲组：摘除垂体，适量注射甲状腺激素，测定TRH分泌量。 乙组：摘除甲状腺，适量注射TSH,测定TRH分泌量。 分级调节 下 丘 脑 垂 体 甲 状 腺 寒冷刺激 促甲状腺激素释放激素（TRH） 促甲状腺激素（TSH） 甲状腺激素 促进 促进 抑制 抑制 细胞代谢（增加产热，抵御寒冷） 促进 反馈调节 垂 体 实例2：甲状腺激素分泌的分级调节 1.甲状腺激素的调节 当血液中的甲状腺激素含量增加到一定程度时，又会抑制下丘脑和垂代分泌相关激素，进而使甲状腺激素的分泌减少而不至于浓度过高。（反馈调节） 当机体感受到寒冷等刺激时，相应的神经冲动传到下丘脑，下丘脑分泌TRH;TRH运输到并作用于垂体，促使垂体分泌TSH;TSH随血液循环到达甲状腺，促使甲状腺增加甲状腺激素的合成和分泌。（分级调节） 分级调节：下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的分层调控。 (2)类型： (3)意义： 可以放大激素的调节效应，形成多级反馈，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。 下丘脑-垂体-甲状腺轴 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴 下丘脑-垂体-性腺轴 (1)概念： 下 丘 脑 垂 体 甲状腺 肾上腺皮质 性腺 促甲状腺激素 释放激素 促甲状腺激素 促肾上腺皮质激素释放激素 促性腺激素 释放激素 促性腺激素 靶 腺 体 甲状腺激素 性激素 醛固酮、 皮质醇等 促肾上腺皮质激素 实例2：甲状腺激素分泌的分级调节 2.分级调节 下丘脑 促...激素释放激素 促...激素 垂体 甲状腺 肾上腺皮质 卵巢 睾丸 甲状腺激素 醛固酮、皮质醇 雌激素、孕激素 雄激素 下丘脑是内分泌活动的调节枢纽 神经传导 胰岛 胰岛素 胰高血糖素 肾上腺髓质 交感神经 肾上腺素 为什么缺碘会导致地方性甲状腺肿大（大脖子病），从反馈调节的角度解释原因？ 促甲状腺激素释放激素 促甲状腺激素 甲状腺激素 甲 状 腺 下 丘 脑 垂 体 抑制减弱 抑制减弱 - + + 缺碘 缺碘导致甲状腺激素合成障碍，致使血浆中甲状腺激素水平下降，对下丘脑和垂体的负反馈作用减弱，使TRH和TSH的分泌增加，进而引起甲状腺肿大。 联系生活 动物激素、酶、神经递质的比较 项目 动物激素 酶 神经递质 不 同 点 来源 化学本质 作用部位 发挥作用 后去路 相同点 内分泌腺或内分泌细胞 几乎所有的活细胞 神经元轴突末梢的突触小体 蛋白质或多肽类、氨基酸衍生物、类固醇 绝大多数是蛋白质，少数是RNA 与特定的靶器官、靶细胞细胞膜上或细胞内的受体结合 与底物结合，细胞内外或体外都可起作用 作用后迅速失活 反应前后，性质不变，保持活性 作用后被降解或回收进细胞 1.都有生物活性；2.均与特定分子结合后起作用； 3.都不提供能量；4.都不组成细胞结构 突触后膜上的受体 多种多样，大多为小分子 激素种类多、量极微，既不组成细胞结构，又不提供能量，也不起催化作用，而是随体液到达靶细胞，使靶细胞原有的生理活动发生变化。 24 1.通过体液进行运输 内分泌腺没有导管，内分泌细胞产生的激素弥散到体液中，随血液流到全身，传递各种信息 内分泌腺 血管 导管 外分泌腺 临床上通过抽取血样来检测内分泌系统中激素的水平。 不能定向运输 二、激素调节的特点 激素选择靶细胞是通过与靶细胞上的特异性受体相互识别，并发生特异性结合实现的。 激素分子 2.作用于靶器官、靶细胞 受体 【思考】下丘脑分泌TRH能直接作用于甲状腺使甲状腺分泌TH吗？为什么？ 不能； 因为甲状腺上没有TRH的受体 有些激素的受体在细胞内 如：类固醇激素 蛋白质类激素（生长激素，胰岛素，抗利尿激素，多种促激素释放激素，促激素等）不容易穿过细胞膜，其受体在靶细胞的细胞膜上，受体负责把细胞外信号转化为细胞内信号，从而改变细胞的代谢情况 甲状腺激素和类固醇（如性激素）很容易穿过细胞膜，其信号受体在细胞质或细胞核中。激素和受体结合后，连接到DNA上，调控基因的转录，控制相关蛋白质的合成（例如某些酶） 3.作为信使传递信息 （1）激素犹如信使，将信息从内分泌细胞传递给靶细胞，靶细胞发生一系列的代谢变化。 （2）激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了，因此，体内需要源源不断产生激素,以维持激素含量的动态平衡。 神经递质也是如此，以免其持续发挥作用。 4.微量和高效 正常生理状态下，血液中激素浓度都很低，一般为10－12～10－9 mol/L。 一旦体内激素含量偏离了生理范围，就会严重影响机体机能 nmol/L nmol/L mIU/L pmol/L pmol/L 激素（肾上腺素）的生物放大效应 无活性蛋白激酶A 无活性糖原 磷酸化酶 G蛋白 激活的蛋 白激酶A 激活的糖原 磷酸化酶 肝糖原 葡萄糖 1分子受体 102分子活化G蛋白 104分子cAMP 106分子活化糖原磷酸化酶 105分子活化蛋白激酶A 108分子葡萄糖 协同作用：不同激素对同一生理效应发挥相同的作用。 抗衡作用：不同激素对同一生理效应发挥相反的作用。 生长激素 甲状腺激素 胰高血糖素 调节生长发育 增加产热 升高血糖 胰高血糖素 胰岛素 升高血糖 降低血糖 肾上腺素 激素之间的相互作用 $$