高二期中测试卷01-【好题汇编】备战2024-2025学年高二生物上学期期中真题分类汇编（北京专用）

2024-2025学年高二生物期中测试卷01 （满分100分，时间90分钟） 一、本部分共15题，每题2分，共30分。在每题列出的四个选项中，选出最符合题目要求的一项。 1．血浆、组织液、淋巴三者关系中，叙述错误的是（    ） A．血浆中某些物质能透过毛细血管壁形成组织液 B．组织液与血浆之间可以相互扩散与渗透 C．一些组织液可渗入毛细淋巴管形成淋巴 D．淋巴与组织液之间可以相互扩散与渗透 2．人在进行一定强度的体力劳动后，手掌或脚掌上可能会磨出水泡。水泡中的液体主要是组织液，一段时间后水泡可自行消失。以下说法错误的是（　　） A．水泡中含量最高的成分是水 B．水泡的形成和消失说明内环境中物质是不断更新的 C．水泡主要是由淋巴中的水大量渗出到组织液形成的 D．水泡自行消失是因为其中的液体可以渗入毛细血管和毛细淋巴管 3．丙型肝炎是由丙型肝炎病毒感染导致，患者大部分伴有轻度肝水肿和高水平的血浆肝酶。常规治疗时需要注意水、电解质的平衡，以维持内环境稳态。下列叙述正确的是（    ） A．人的肝脏处毛细血管壁细胞直接生活的内环境是组织液和血液 B．内环境稳态是在神经调节和体液调节的作用下，通过机体各器官、系统分工合作、协调统一而实现的 C．丙型肝炎患者表现肝水肿症状主要因为肝脏处毛细血管壁细胞及肝脏细胞受损，血红蛋白和细胞内液外渗，使组织液的渗透压升高渗透吸水 D．血常规化验单中每种成分的参考值都有一个变化范围，说明内环境中各成分的含量在一定范围内维持动态平衡 4．芬太尼作为一种强效镇痛药在临床上被广泛应用，其镇痛机制如下图，以下相关叙述正确的是（　　） A．芬太尼因镇痛效果佳可作为治疗药物长期反复使用 B．图中 R 的作用体现了细胞膜具有控制物质进出的功能 C．芬太尼和 R 相互作用，导致突触后膜难以产生动作电位 D．芬太尼作用下，突触前神经元膜外电位由正变负 5．膝反射需要一组肌肉共同完成，反射过程如图所示。下列有关说法正确的是（    ） A．膝反射涉及图中的4个神经元，其中1个是传入神经元 B．图中各突触释放的神经递质均引起突触后膜发生动作电位 C．膝反射的神经中枢位于脊髓中，不受大脑皮层影响 D．受到刺激后，伸肌和屈肌收缩完成膝反射 6．5-羟色胺是一种广泛存在的神经递质，研究人员利用基因敲除方法得到中枢神经系统中5-羟色胺缺乏的试验小鼠。在焦虑和恐惧行为学测试中，试验小鼠的焦虑水平低于对照小鼠。在恐惧记忆测试中，试验小鼠的恐惧记忆不仅更强而且长时间保持。下列相关分析不正确的是（    ） A．突触前膜兴奋能够促进5-羟色胺的释放 B．对照组小鼠能够正常产生5-羟色胺 C．恐惧记忆的产生是由5-羟色胺过多引起 D．5-羟色胺含量上升可导致焦虑加强 7．下图是兴奋在由甲、乙、丙三个神经元构成的突触处传导和传递示意图。 据图分析，在该兴奋的传导和传递过程中，下列叙述正确的是（　　） A．乙酰胆碱和5-羟色胺在突触后膜上的受体相同 B．某物质与乙酰胆碱受体结合，不影响甲神经元的膜电位变化 C．甲神经元兴奋依次引起乙神经元和丙神经元兴奋 D．甲神经元上的Ca2+通道被完全抑制后，仍将引发乙神经元兴奋 8．下图表示正常人分别快速饮用 1 L 清水、1 L 生理盐水后排尿量和血浆渗透压的变化情况。下列相关叙述正确的是（　　） A．饮用大量生理盐水后体内抗利尿激素的含量增加 B．饮用大量清水后垂体分泌的抗利尿激素减少 C．曲线 c 表示饮用 1 L 生理盐水后血浆渗透压的变化 D．曲线 a 表示饮用 1 L 清水后排尿量的变化 9．甲状腺激素分泌的调节是通过下丘脑—垂体—甲状腺轴进行的。甲状腺激素、促甲状腺激素以及促甲状腺激素释放激素的含量异常会影响机体机能。下表是两位患者医院验血报告单的部分数据，下列说法正确的是（　　） 检测项目 甲患者 乙患者 正常值 T3 4.1ng/dL 345.1ng/dL 10~200ng/dL T4 2.8μg/dL 15.8μg/dL 5.5～12μg/dL TSH 22.7μIU/mL 0.1μIU/mL 0.2~7.0μIU/mL 注：T3和T4均反映甲状腺激素水平，TSH反映促甲状腺激素水平 A．甲患者的甲状腺激素浓度较低会促进促甲状腺激素的分泌 B．甲患者可通过注射促甲状腺激素释放激素缓解病症 C．乙患者可能患有甲状腺功能亢进 D．乙患者可通过注射促甲状腺激素缓解病症 10．在对新冠肺炎重症患者治疗中，有时使用到糖皮质激素（GC）。GC是肾上腺皮质分泌的，具有免疫抑制作用。正常机体调节GC分泌的途径如下图所示（CRH：促肾上腺皮质激素释放激素，ACTH：促肾上腺皮质激素）。下列关于GC的叙述，不正确的是（    ）    A．这个过程说明免疫调节和体液调节之间可以相互作用 B．长期大量使用GC，会导致患者肾上腺皮质分泌功能增强 C．根据图中信息可以判断：垂体细胞具有CRH受体和GC受体 D．新冠肺炎患者使用GC后可以减轻“免疫风暴”对自身的伤害 11．下图为抗利尿激素（ADH）调节肾小管管壁细胞对水分重吸收的部分机理。 下列叙述错误的是（　　） A．水分子通过水通道蛋白的运输方式为协助扩散 B．ADH可促进囊泡转运，增加细胞膜土水通道蛋白数量 C．ADH受体不敏感或受损，将引起人体尿量减少 D．血浆渗透压下降时，下丘脑分泌的ADH将减少 12．过敏反应发生机制如图所示。过敏原可激发体液免疫产生IgE抗体，当过敏原再次入侵机体时，肥大细胞可产生组胺，使血管壁通透性增加引起过敏症状。下列说法错误的是（    ） A．IgE抗体可吸附在肥大细胞表面 B．IgE抗体的产生只需要B细胞参与 C．组胺使组织液渗透压升高引起组织水肿 D．过敏原再次入侵时与肥大细胞表面IgE抗体结合引发过敏 13．当病原体被抗体包被形成的颗粒较大而无法被巨噬细胞吞噬时，NK细胞可释放胞毒颗粒裂解病原体（如图）。下列叙述错误的是（    ） A．一种病原体只能激活机体产生一种抗体 B．①中抗体与病原体表面的抗原发生特异性结合 C．③中NK细胞通过FcR与抗体结合后被激活 D．机体排除病原体的功能属于免疫防御 14．下列曲线显示了使人体获得免疫力的两种方法。据此判断，以下说法正确的是（　　）    A．采用方法①，可以使人获得比方法②更持久的免疫力 B．采用方法②使人体获得抗体的过程叫细胞免疫 C．医学上一般采用方法②进行免疫预防 D．当一个人被毒蛇咬伤后，应立即采用方法②进行救治 15．下图为细胞毒性T细胞通过表面受体（TCR）识别抗原呈递细胞呈递的肿瘤抗原后被激活，进而攻击肿瘤细胞的示意图。下列相关叙述正确的是（　　）    A．图中抗原呈递细胞通过主动运输的方式摄取肿瘤抗原 B．图中细胞毒性T细胞被抗原激活后，增殖并分化形成的子细胞群都具有对应于这种抗原的受体 C．图中细胞毒性T细胞分泌的毒素不属于免疫活性物质 D．细胞毒性T细胞分泌毒素，使肿瘤细胞裂解死亡，该过程并非是细胞凋亡 二、本部分共6题，共70分。 16．毒品作用于人的中枢神经系统后，能使人产生强烈的愉悦感和精神上的依赖，最终成瘾。成瘾机制如图1所示，回答相关问题。    (1)正常情况下，多巴胺（神经递质）发挥作用后与 结合，被转运回 ，可重新利用。当吸食或注射毒品后，毒品分子会与转运分子结合，使得多巴胺在 中停留时间延长，不断刺激 ，使其电位由 变为 从而产生兴奋，增加愉悦感进而成瘾。 (2)位置偏爱是研究成瘾性药物效应的常用动物行为模型。研究人员利用小鼠进行穿梭盒实验，如图2所示，记录小鼠的活动情况。    ①将普通小鼠放置在两盒交界处，让其在盒内自由活动15min，活动情况如图3所示，说明在正常生理情况下小鼠偏爱 。    ②将上述小鼠随机均分为两组，实验组小鼠分别于第一、 三、五、七天给予毒品分子后放置白盒训练50分钟，第二、四、六、八天给予生理盐水后放置黑盒训练50分钟；对照组小鼠给予 ，其他处理同实验组小鼠。第九天将两组小鼠分别放置在两盒交界处，让其自由活动15min，活动情况如图4。综合上述实验结果表明 。 (3)研究发现芋螺毒素对治疗毒品分子产生的成瘾具有一定作用。 ①用适宜浓度的芋螺毒素处理小鼠，若结果为实验组小鼠在 盒停留的时间变 ，则可以证明芋螺毒素对毒品成瘾具有治疗作用。 ②芋螺毒素作用于乙酰胆碱受体，而该受体可调控Na+离子通道，试解释芋螺毒素能治疗毒品成瘾的原因 。 17．帕金森病（PD）是一种神经退行性疾病，研究人员通过研究帕金森病的发病机理，提出了多巴胺能神经-胆碱能神经功能失衡学说。该学说认为，帕金森病患者大脑中多巴胺（DA）合成减少，造成多巴胺能神经功能减弱、胆碱能神经功能相对占优势，使运动神经系统失调，出现肌肉力量减弱、运动功能失调等症状。为了验证这一假说，科研人员展开了相关实验，请回答下列相关问题。 (1)在正常状态下（如图），当兴奋传导到多巴胺能神经元时， 向突触前膜移动并融合，释放多巴胺；兴奋传至胆碱能神经元时，神经元以 方式释放乙酰胆碱。两种递质均作用于纹状体神经元表面的 ，相互对抗、动态平衡，共同参与调节机体的运动机能。 (2)为了探究水飞蓟宾是否能保护多巴胺能神经元免受MPTP毒性的影响，研究人员用MPTP处理获得帕金森病模型小鼠（PD小鼠）并展开实验，分别用不同浓度的水飞蓟宾溶液以灌胃的方式给PD小鼠服药，连续给药24天，在第20天进行悬挂实验以检测神经肌肉力量和运动功能，并在实验结束后检测多巴胺含量，结果如图所示。 ①根据图1实验结果可知，水飞蓟宾对帕金森病患者的神经肌肉力量和运动功能的恢复具有 作用，实验中效果最显著的水飞蓟宾溶液浓度为 mg/kg。 ②由图2实验结果可知，水飞蓟宾能够 PD鼠纹状体中多巴胺的含量。 ③本实验的结果 （能、不能）为验证帕金森发病机理的学说提供证据，理由是 。 (3)综上所述，关于帕金森的的药物治疗，研发思路理论上可行的有______ A．研发乙酰胆碱合成促进剂，以增加乙酰胆碱的合成量 B．研发多巴胺生物合成的中间产物，以增加多巴胺的合成量 C．研发乙酰胆碱酯酶的激活剂，以增加其对乙酰胆碱的降解 D．研发多巴胺降解酶的抑制剂，以减弱多巴胺在突触间隙的降解 18．二甲双胍是现今常用的降血糖药物。我国科学家预研发新型降糖药物，发现苦丁茶不但有清利头目、清热解毒、消炎利便等功效，还能降血压、血脂，推测其可能具有降血糖作用。为此，科研人员将溶于生理盐水的药物和淀粉同时灌胃小鼠进行实验，请回答下列相关问题。 (1)将淀粉灌胃小鼠后，其在小鼠消化道内水解的终产物为 ，该物质由肠腔经过以下部位形成餐后血糖，请将这些部位按正确路径排序： （填字母）。 a．组织液   　　　    b．血浆     c．小肠上皮细胞        d．毛细血管壁细胞 (2)将淀粉灌胃小鼠后会导致血浆中血糖水平升高，继而引发一系列生理变化，如图所示。 ①据上图，血浆中葡萄糖浓度升高，通过细胞膜上 进入细胞，引起 内流，改变细胞膜电位，促进胰岛B细胞合成并释放 。 ②结合上图，任选一条途径，写出胰岛素降血糖的机理 。 ③上图中，升高的血糖经过系列生理变化后又降低，这一调节机制为 调节。 (3)科研人员对小鼠灌胃2小时后检测其血糖水平，实验设计及部分结果如下表所示。 组别 实验对象 （每组10只） 实验处理（灌胃2ml） 血糖（mmol/L） 1 正常鼠 生理盐水 6.28 2 糖尿病模型鼠 生理盐水 11.53 3 二甲双胍组 6.30 4 苦丁茶水煎液给药组 6.1 ①本实验设置第1组的作用为 。 ②分析表格，实验结果说明 。 19．阅读下面材料，回答问题。 葡萄糖激酶是如何调控血糖稳态的？ 胰岛素和胰高血糖素是人体血糖调节过程中最为重要的两种激素，通过调控机体对葡萄糖的摄取利用以及糖原贮存维持血糖稳态。葡萄糖激酶（GK）在这一稳态调控系统中发挥着葡萄糖传感器的作用。GK 主要存在于人体胰腺和肝脏中，是维持血糖稳态的核心蛋白，通过感受葡萄糖浓度变化，调节胰岛素和胰高血糖素的合成与释放，并直接影响人体对葡萄糖的利用和处置。 GK调控胰岛素/胰高血糖素分泌的机制：GK作为葡萄糖传感器，感知葡萄糖浓度的变化，调控葡萄糖诱导的胰岛素分泌（GSIS），设定人体血糖阈值约为 4.0—6.5 mmol/L。机体血糖浓度高于正常值时，血液中的葡萄糖通过葡萄糖转运蛋白2转运至胰岛B细胞内，胰岛B细胞中的 GK 被激活，促使胰岛素释放到细胞外，继而随血液循环进入肝脏、脂肪和肌肉细胞，参与血糖调节。GK在胰岛A细胞中也有表达，且可抑制A细胞分泌胰高血糖素。 GK促进肝糖原合成的机制以及肝脏GK活性的调节：人体肝脏中约含有 50—100 mg GK，占全身GK含量的99.9%。肝脏GK参与调节糖酵解、糖原合成/分解、糖异生等糖代谢过程，维持血糖稳态。肝脏葡萄糖代谢取决于GK活性，而肝脏GK活性受GK调节蛋白（GKRP）调控。进餐后或血糖升高时，细胞核中的GK‑GKRP复合物解离成GK和GKRP，GK恢复活性并进入细胞质，将葡萄糖磷酸化为G‑6‑P，G‑6‑P作为糖原合成酶（GS）的别构激活剂，通过酶的催化，促进无活性的磷酸化GS（GS‑P）转化为活性去磷酸化GS，合成糖原。此外，在葡萄糖和G‑6‑P共同作用下，酶催化活性磷酸化肝糖原磷酸化酶（PYGL‑P）转变为无活性的去磷酸化肝糖原磷酸化酶（PYGL），PYGL‑P催化糖原分解，因此PYGL‑P转化为PYGL后，抑制糖原分解。 目前有研究证明糖尿病患者胰岛细胞和肝细胞的GK功能均有不同程度降低；通过提高GK活性，进而恢复人体血糖稳态的药物研发也正在进行中。 (1)当血糖浓度降低时，胰岛A细胞的活动增强， 的分泌量增加，促进 ，使血糖浓度回升到正常水平。同时， 的某个区域兴奋，通过交感神经使胰岛A细胞分泌该激素。 (2)当血糖浓度升高时，血糖转运至胰岛B细胞内，胰岛B细胞中的 GK 被激活，并促使葡萄糖进入细胞呼吸途径，三磷酸腺苷（ATP）/二磷酸腺苷（ADP）比值 ，ATP 敏感的钾离子通道关闭，K+外流 ，Ca2+通道开放，Ca2+内流，合成后的胰岛素以 方式释放到细胞外，继而随血液循环进入肝脏、脂肪和肌肉细胞，参与血糖调节。 (3)GK基因突变或功能下降影响相关激素分泌，以下可以为此说法证据的是（    ） A．GK基因杂合失活突变小鼠胰岛中的GK活性约降低50%，胰岛素分泌功能受损 B．GK基因杂合失活突变者的葡萄糖刺激的胰岛素分泌率较正常人群降低61% C．GK基因杂合失活突变者的胰岛素分泌的GSIS设定点较正常人群提高 D．正常小鼠和胰岛A细胞GK基因敲除小鼠在高葡萄糖浓度的刺激下胰高血糖素水平都降低50% (4)运用文中信息，解释血糖浓度下降时，肝脏中的GK维持血糖稳定的机制：血糖浓度下降时，GK和GKRP结合 ，进入 内并保持失活状态，GS在酶的催化下转化为 ，糖原合成受抑制；PYGL经酶催化形成PYGL‑P，催化 ，肝糖原输出增加，实现血糖稳定。 20．癌症是当前严重危害人类健康的重大疾病。研究人员利用与癌细胞在某些方面具有相似性的诱导多能干细胞（iPSC）进行了抗肿瘤的免疫学研究。 (1)当体内出现癌细胞时，可激发机体的 系统发挥 作用。 (2)研究人员进行的系列实验如下： 免疫组小鼠：每周注射1次含失去增殖活性的iPSC悬液，连续4周； 空白组小鼠：每周注射1次不含失去增殖活性的iPSC的缓冲液，连续4周。 实验一：取免疫组和空白组小鼠的血清分别与iPSC、DB7（一种癌细胞）和MEF（一种正常体细胞）混合，检测三种细胞与血清中抗体的结合率，结果见下表。 iPSC DB7 MEF 免疫组 77 82 8 空白组 10 8 9 ①比较表中iPSC与两组小鼠血清作用的结果可知，免疫组的数值明显 空白组的数值，说明iPSC刺激小鼠产生了特异性抗体。 ②表中DB7和iPSC与免疫组小鼠血清作用后的检测数据无明显差异，说明DB7有 。 ③综合表中全部数据，实验结果表明 。 实验二：给免疫组和空白组小鼠皮下注射DB7，一周后皮下形成肿瘤。随后空白组小鼠肿瘤体积逐渐增大，免疫组小鼠肿瘤体积逐渐缩小。由此推测：iPSC还能刺激机体产生特异性抗肿瘤的 免疫。 (3)研究人员另取小鼠进行实验，验证上述推测。下图为实验组实验过程及结果示意图。请在下图中选择A或B填入④处 ，从C~F中选择字母填入①~③处 、 、 。      (4)该系列研究潜在的应用前景是iPSC可以用于 。 21．艾滋病是由艾滋病病毒（HIV）感染引起的一种危害性极大的传染病。在HIV疫苗研究中，为探索不同免疫接种方式对抗体产生的影响，科研人员进行了相关实验。 (1)HIV颗粒表面的包膜糖蛋白（Env）可与辅助性T细胞表面的受体互作，使HIV侵染宿主细胞。Env蛋白可作为 刺激机体通过 免疫途径产生抗体，Env蛋白是制备HIV疫苗的重要靶标。 (2)科研人员以恒河猴为实验动物，将其分为两组进行实验。缓释组恒河猴体内植入缓释装置，2周内缓慢释放含有Env的缓冲液。常规组恒河猴一次性注射Env含量及体积均与缓释组相同的缓冲液。 ①分别检测两组恒河猴体内被Env激活的B细胞数量，结果如图1所示，表明 组抗原激发免疫效应的效果更佳。 ②科研人员对两组恒河猴所产抗体的效果进行检测。为保证实验的安全性，科研人员选择能够模拟HIV但遗传物质去除了病毒复制所需基因的假病毒来评估抗体效果。假病毒应具备的特点包括 。 A．外壳具有Env蛋白          B．内部遗传物质为RNA   C．能够侵染宿主细胞         D．能在宿主细胞内增殖 检测结果显示，缓释组所产生的抗体能更有效阻止病毒感染宿主细胞。      ③接种后第8周，科研人员分别用与之前相同的接种方法，对两组恒河猴进行了二次免疫接种，检测抗体产生量，结果如图2。                                               由图可知，第2次接种后，两组恒河猴体内抗体量均快速增加，原因是 。且缓释组效果更为明显，推测是由于该组产生了 。 (3)据上述实验，研究人员推测缓释接种方法模拟了病毒侵染人体细胞的过程，接种过程中Env能持续接触免疫细胞。Env蛋白表面具有多种抗体特异性结合的位点，图3为两种接种方式所产生的抗体与Env蛋白三聚体结合的结构示意图，据图推测，缓释接种方式相对于常规注射的优势在于 。 ( 1 )原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！ 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $$ 2024-2025学年高二生物期中测试卷01 （满分100分，时间90分钟） 一、本部分共15题，每题2分，共30分。在每题列出的四个选项中，选出最符合题目要求的一项。 1．血浆、组织液、淋巴三者关系中，叙述错误的是（    ） A．血浆中某些物质能透过毛细血管壁形成组织液 B．组织液与血浆之间可以相互扩散与渗透 C．一些组织液可渗入毛细淋巴管形成淋巴 D．淋巴与组织液之间可以相互扩散与渗透 【答案】D 【分析】内环境由血浆、组织液和淋巴组成，血浆和组织液之间可以穿过毛细血管壁相互渗透，组织液可以穿过毛细淋巴管壁进入淋巴，淋巴通过淋巴循环进入血浆。 【详解】A、血浆中某些物质如营养物质能透过毛细血管壁进入组织液，进而可以进入到组织细胞中，满足组织细胞对营养物质的需求，A正确； B、血浆中的某些物质能透过毛细血管壁进入组织液，大部分组织液能够被毛细血管的静脉端重新吸收进入血浆，即组织液与血浆之间可以相互扩散与渗透，B正确； C、小部分组织液能够被毛细淋巴管吸收，形成淋巴液，然后淋巴随着循环返回到血液中，C正确； D、淋巴液只能通过淋巴循环进入血浆，而不能形成组织液，D错误。 故选D。 2．人在进行一定强度的体力劳动后，手掌或脚掌上可能会磨出水泡。水泡中的液体主要是组织液，一段时间后水泡可自行消失。以下说法错误的是（　　） A．水泡中含量最高的成分是水 B．水泡的形成和消失说明内环境中物质是不断更新的 C．水泡主要是由淋巴中的水大量渗出到组织液形成的 D．水泡自行消失是因为其中的液体可以渗入毛细血管和毛细淋巴管 【答案】C 【分析】内环境的化学成分和理化性质维持在一个相对稳定的状态，其中血浆、组织液和淋巴的渗透压基本相同，当经历了一定强度的劳动后，若劳动过程中由于手脚皮肤由于摩擦，导致该处毛细血管壁受损，血浆中的大分子蛋白质等物质进入组织液，组织液渗透压升高，血浆中的液体进一步进入组织液，形成水泡。 【详解】A、水泡中的液体主要是组织液，水分含量最高，A正确； B、内环境的变化会引起机体自动地调节器官和系统的活动，共同维持内环境的相对稳定，水泡的形成和消失说明内环境中物质是不断更新的，B正确； C、手脚皮肤由于摩擦，导致该处毛细血管壁受损，血浆中的大分子蛋白质等物质进入组织液，组织液渗透压升高，血浆中的液体进一步进入组织液，形成水泡，因此水泡主要是由血浆中的水大量渗出到组织液形成的，C错误； D、水泡中液体的主要成分是组织液，组织液可单向渗透到淋巴管形成淋巴液，也可和血浆双向渗透，因此水泡自行消失是因为其中的液体可以渗入毛细血管和毛细淋巴管，D正确。 故选C。 3．丙型肝炎是由丙型肝炎病毒感染导致，患者大部分伴有轻度肝水肿和高水平的血浆肝酶。常规治疗时需要注意水、电解质的平衡，以维持内环境稳态。下列叙述正确的是（    ） A．人的肝脏处毛细血管壁细胞直接生活的内环境是组织液和血液 B．内环境稳态是在神经调节和体液调节的作用下，通过机体各器官、系统分工合作、协调统一而实现的 C．丙型肝炎患者表现肝水肿症状主要因为肝脏处毛细血管壁细胞及肝脏细胞受损，血红蛋白和细胞内液外渗，使组织液的渗透压升高渗透吸水 D．血常规化验单中每种成分的参考值都有一个变化范围，说明内环境中各成分的含量在一定范围内维持动态平衡 【答案】D 【分析】组织水肿是由于组织液增多造成的，其水分可以从血浆、细胞内液渗透而来．主要原因包括以下几个方面： （1）过敏反应中组织胺的释放引起毛细血管壁的通透性增加，血浆蛋白进入组织液使其浓度升高，吸水造成组织水肿； （2）毛细淋巴管受阻，组织液中蛋白质不能回流至毛细淋巴管，而导致组织液浓度升高，吸水造成水肿； （3）组织细胞代谢旺盛，代谢产物增加； （4）营养不良引起血浆蛋白减少，渗透压下降，组织液回流减弱，组织间隙液体增加，导致组织水肿现象； （5）肾脏病变引起细胞内外液体交换失衡，肾炎导致肾小球滤过率下降，引起水滞留，导致组织水肿。 【详解】A、人的肝脏处毛细血管的管壁很薄，只有一层上皮细胞组成，故毛细血管壁细胞生活的内环境是血浆和组织液，A错误； B、内环境稳态是在神经-体液-免疫调节网络的作用下，通过机体各器官、系统分工合作、协调统一而实现的，B错误； C、丙型肝炎患者肝脏处毛细血管壁细胞及肝脏细胞受损，血浆蛋白（不是血红蛋白）和细胞内液外渗，使组织液的渗透压升高，渗透吸水导致肝水肿，C错误； D、进行检查时，化验单中各指标指的是血浆中各种化学成分的含量，其中包括机体多种代谢产物的含量，化验单中每种成分的参考值都有一个变化范围，而不是具体的某数值，说明了内环境中各成分的含量在一定范围内维持动态平衡，D正确。 故选D。 4．芬太尼作为一种强效镇痛药在临床上被广泛应用，其镇痛机制如下图，以下相关叙述正确的是（　　） A．芬太尼因镇痛效果佳可作为治疗药物长期反复使用 B．图中 R 的作用体现了细胞膜具有控制物质进出的功能 C．芬太尼和 R 相互作用，导致突触后膜难以产生动作电位 D．芬太尼作用下，突触前神经元膜外电位由正变负 【答案】C 【分析】图示为突触结构，神经递质存在于突触小体的突触小泡中，因此，神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜，神经递质的受体位于突触后膜上，可以促进钠离子内流。 【详解】A、结合图示可知，长期使用芬太尼会使快感阈值升高（维持相应的神经兴奋水平需要更多的药物），导致成瘾，故不能长期反复使用，A错误； B、R是芬太尼的受体，二者的识别与结合体现了细胞膜的信息交流的功能，B错误； C、据图可知，芬太尼与某神经元上的受体结合后，抑制Ca2+内流，促进K+外流，导致静息电位的绝对值增大，因而导致导致突触后膜难以产生动作电位而不发生兴奋，从而起到镇痛效果，C正确； D、芬太尼作用下，促进钾离子外流，因而突触前神经元膜外电位依然为正电位，D错误。 故选C。 5．膝反射需要一组肌肉共同完成，反射过程如图所示。下列有关说法正确的是（    ） A．膝反射涉及图中的4个神经元，其中1个是传入神经元 B．图中各突触释放的神经递质均引起突触后膜发生动作电位 C．膝反射的神经中枢位于脊髓中，不受大脑皮层影响 D．受到刺激后，伸肌和屈肌收缩完成膝反射 【答案】A 【分析】人体神经调节的方式是反射，反射的结构基础是反射弧，反射弧由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器五部分构成，兴奋在反射弧上单向传递，兴奋在突触处产生电信号到化学信号再到电信号的转变。据此分析解答。 【详解】A、膝反射涉及图中的4个神经元，其中1个是传入神经元，A正确； B、图中各突触释放的神经递质有的引起突触后膜发生动作电位，而抑制性神经递质不会，B错误； C、膝反射的神经中枢位于脊髓中，也受大脑皮层影响，C错误； D、刺激肌梭后，引起伸肌收缩和屈肌舒张共同完成膝反射，D错误。 故选A。 6．5-羟色胺是一种广泛存在的神经递质，研究人员利用基因敲除方法得到中枢神经系统中5-羟色胺缺乏的试验小鼠。在焦虑和恐惧行为学测试中，试验小鼠的焦虑水平低于对照小鼠。在恐惧记忆测试中，试验小鼠的恐惧记忆不仅更强而且长时间保持。下列相关分析不正确的是（    ） A．突触前膜兴奋能够促进5-羟色胺的释放 B．对照组小鼠能够正常产生5-羟色胺 C．恐惧记忆的产生是由5-羟色胺过多引起 D．5-羟色胺含量上升可导致焦虑加强 【答案】C 【分析】分析题意可知，本实验的实验组为中枢神经系统中5-羟色胺缺乏的小鼠，实验设计应遵循单一变量原则，故对照组为正常小鼠。 【详解】A、突触前膜兴奋时，当神经冲动到达突触前神经元轴突末梢时，可而引起突触小泡与突触前膜融合，能促进5-羟色胺释放，A正确； B、实验组小鼠为5-羟色胺缺乏的小鼠，对照组为正常小鼠，能够正常产生5-羟色胺，B正确； C、结合题意可知，实验组小鼠缺乏5-羟色胺，故恐惧记忆不仅更强而且长时间保持，即正常组小鼠也有恐惧记忆，故不能得出恐惧记忆的产生是由5-羟色胺缺乏引起的结论，C错误； D、实验组小鼠缺乏5-羟色胺，对照组小鼠5-羟色胺正常，由题意“在焦虑和恐惧行为学测试中，试验小鼠的焦虑水平低于对照小鼠”可知，5-羟色胺含量上升可导致焦虑加强，D正确。 故选C。 7．下图是兴奋在由甲、乙、丙三个神经元构成的突触处传导和传递示意图。 据图分析，在该兴奋的传导和传递过程中，下列叙述正确的是（　　） A．乙酰胆碱和5-羟色胺在突触后膜上的受体相同 B．某物质与乙酰胆碱受体结合，不影响甲神经元的膜电位变化 C．甲神经元兴奋依次引起乙神经元和丙神经元兴奋 D．甲神经元上的Ca2+通道被完全抑制后，仍将引发乙神经元兴奋 【答案】B 【详解】神经递质只能由突触前膜释放并作用于突触后膜，据图分析，根据突触小泡的移动方向可以判断兴奋的传递方向是甲→乙→丙，据此分析作答。 【分析】A、乙酰胆碱（兴奋性递质）和5一羟色氨酸（抑制性递质）都与突触后膜对应的受体结合，即二者的受体不同，A错误； B、若某物质与乙酰胆碱受体结合，只能影响突触后神经元的兴奋，不会影响甲神经元膜电位的变化，B正确； C、甲神经元兴奋释放乙酰胆碱引起乙神经元兴奋，乙神经元释放5一羟色氨酸（抑制性递质）抑制丙神经元产生兴奋，C错误； D、若甲神经元上的Ca2+通道被抑制，乙酰胆碱不能正常释放，不会引起乙神经元兴奋，D错误。 故选B。 8．下图表示正常人分别快速饮用 1 L 清水、1 L 生理盐水后排尿量和血浆渗透压的变化情况。下列相关叙述正确的是（　　） A．饮用大量生理盐水后体内抗利尿激素的含量增加 B．饮用大量清水后垂体分泌的抗利尿激素减少 C．曲线 c 表示饮用 1 L 生理盐水后血浆渗透压的变化 D．曲线 a 表示饮用 1 L 清水后排尿量的变化 【答案】D 【分析】根据题干信息和图形分析，快速饮用清水后细胞外液渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，排尿量增加；快速饮用生理盐水后虽然血浆渗透压不变，但由于体内液体增加，故排尿量也会有所增加，所以d曲线表示的是饮用生理盐水后的排尿量的曲线，a曲线表示的是饮用清水后的排尿量曲线；c表示饮用清水后的血浆渗透压变化，而b表示饮用生理盐水后的血浆渗透压变化。 【详解】AC、快速饮用生理盐水后虽然血浆渗透压不变（曲线 b），但由于体内液体增加，抗利尿激素分泌减少，故排尿量也会有所增加（d 曲线），AC 错误； B、下丘脑合成分泌，垂体释放抗利尿激素，B 错误； D、快速饮用清水后细胞外液渗透压降低（曲线 c），抗利尿激素分泌减少，排尿量增加（a 曲线），D 正确。 故选D。 9．甲状腺激素分泌的调节是通过下丘脑—垂体—甲状腺轴进行的。甲状腺激素、促甲状腺激素以及促甲状腺激素释放激素的含量异常会影响机体机能。下表是两位患者医院验血报告单的部分数据，下列说法正确的是（　　） 检测项目 甲患者 乙患者 正常值 T3 4.1ng/dL 345.1ng/dL 10~200ng/dL T4 2.8μg/dL 15.8μg/dL 5.5～12μg/dL TSH 22.7μIU/mL 0.1μIU/mL 0.2~7.0μIU/mL 注：T3和T4均反映甲状腺激素水平，TSH反映促甲状腺激素水平 A．甲患者的甲状腺激素浓度较低会促进促甲状腺激素的分泌 B．甲患者可通过注射促甲状腺激素释放激素缓解病症 C．乙患者可能患有甲状腺功能亢进 D．乙患者可通过注射促甲状腺激素缓解病症 【答案】C 【分析】甲状腺激素调节过程：下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素，促使垂体分泌促甲状腺激素。促甲状腺激素随血液运输到甲状腺，促使甲状腺增加甲状腺激素的合成和分泌。血液中甲状腺激素含量增加到一定程度时，又反过来抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，进而使甲状腺激素分泌减少。 【详解】A、由图表可知，甲患者体中T3和T4低于正常值，TSH高于正常值，即甲状腺激素TH水平低而促甲状腺激素TSH水平高，可能为甲减患者，当TH过多能通过负反馈调节抑制TSH以及TRH的分泌，当 TH 少时减弱或解除这种抑制，但不能起到促进TSH和TRH的分泌，A错误； B、甲患者体内TSH水平已经高于正常值而 TH 水平低，说明是甲状腺出现了问题，注射 TRH 只会让 TSH 进一步升高，而对 TH 没有帮助，应该直接补充 TH，B 错误； C、乙患者体中 T3和 T4高于正常值，TSH 低于正常值，有可能是甲亢患者，C 正确； D、乙患者本身 TH 已经高于正常值，再注射 TSH 只会让 TH 更高，应该减少作为 TH 原料的碘的摄入，减少合成 TH，D错误。 故选C。 10．在对新冠肺炎重症患者治疗中，有时使用到糖皮质激素（GC）。GC是肾上腺皮质分泌的，具有免疫抑制作用。正常机体调节GC分泌的途径如下图所示（CRH：促肾上腺皮质激素释放激素，ACTH：促肾上腺皮质激素）。下列关于GC的叙述，不正确的是（    ）    A．这个过程说明免疫调节和体液调节之间可以相互作用 B．长期大量使用GC，会导致患者肾上腺皮质分泌功能增强 C．根据图中信息可以判断：垂体细胞具有CRH受体和GC受体 D．新冠肺炎患者使用GC后可以减轻“免疫风暴”对自身的伤害 【答案】B 【分析】题图分析，下丘脑在受到刺激后分泌的促肾上腺皮质激素释放激素，能刺激垂体合成和分泌促肾上腺皮质激素，而促肾上腺皮质激素能促进肾上腺皮质分泌糖皮质激素。当血液中糖皮质激素含量增高时，就会抑制下丘脑和垂体的活动，使促肾上腺皮质激素释放激素和促肾上腺皮质激素的分泌减少。 【详解】A、GC是肾上腺皮质分泌的，具有免疫抑制作用，GC糖皮质激素的分泌过程受神经调节和内分泌系统的共同调节，图示过程说明免疫调节和体液调节之间可以相互作用，A正确； B、糖皮质激素的分泌调节涉及分级调节和负反馈调节，其分泌增多时会反过来抑制下丘脑和垂体的功能，长期大量使用GC，因为负反馈调节，使得肾上腺皮质萎缩，最终会导致患者肾上腺皮质分泌功能减弱，B错误； C、通过题图分析，下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)，使得垂体分泌促肾上腺皮质激素(ACTH)，进而促进肾上腺分泌糖皮质激素，同时GC含量增加对下丘脑和垂体的分泌具有反馈调节作用，即垂体细胞具有CRH受体和GC受体，C正确； D、GC是肾上腺皮质分泌的，具有免疫抑制作用，因此，新冠肺炎患者使用GC后可以减轻“免疫风暴”对自身的伤害，D正确。 故选B。 11．下图为抗利尿激素（ADH）调节肾小管管壁细胞对水分重吸收的部分机理。 下列叙述错误的是（　　） A．水分子通过水通道蛋白的运输方式为协助扩散 B．ADH可促进囊泡转运，增加细胞膜土水通道蛋白数量 C．ADH受体不敏感或受损，将引起人体尿量减少 D．血浆渗透压下降时，下丘脑分泌的ADH将减少 【答案】C 【分析】当人饮水不足或吃的食物过威时，细胞外液渗透压会升高，下丘脑中的渗透压感受器会受到刺激，促使下丘脑分泌、垂体释放的抗利尿激素增加，从而促进肾小管和集合管对水分的重吸收。 【详解】A、水分子通过水通道蛋白为顺浓度梯度，且需要通道蛋白的协助，不消耗能量，为协助扩散，A正确； B、ADH与膜上的受体结合后，ATP水解为cAMP，cAMP通过M蛋白促进囊泡向细胞膜移动并发生融合，增加膜上水通道蛋白的数量，B正确； C、ADH受体不敏感或受损时，ADH不能发挥作用，膜上的水通道蛋白数量不能增多，导致肾小管对水的重吸收减少，人体的尿量增加，C错误； D、血浆渗透压下降时，下丘脑的渗透压感受器无法接受到相应的刺激，进而使得下丘脑合成、通过垂体释放的ADH量减少，D正确。 故选C。 12．过敏反应发生机制如图所示。过敏原可激发体液免疫产生IgE抗体，当过敏原再次入侵机体时，肥大细胞可产生组胺，使血管壁通透性增加引起过敏症状。下列说法错误的是（    ） A．IgE抗体可吸附在肥大细胞表面 B．IgE抗体的产生只需要B细胞参与 C．组胺使组织液渗透压升高引起组织水肿 D．过敏原再次入侵时与肥大细胞表面IgE抗体结合引发过敏 【答案】B 【分析】过敏反应是过敏原再次侵入有过敏体质的机体时，初次接触过敏原使机体产生的抗体吸附在细胞表面这时与过敏原结合，进而使靶细胞释放组织胺等化学物质，引发过敏反应。 【详解】A、当过敏原初次接触机体时，产生的抗体吸附在细胞的表面，A正确； B、体液免疫中需要T细胞产生的淋巴因子促进B细胞的增殖和分化，B错误； C、组织胺能增强毛细血管壁的通透性，使组织液渗透压升高引起组织水肿，C正确； D、右图可知，当过敏原再次入侵时，吸附在细胞表面的IgE抗体与过敏原特异性结合引发过敏症状，D正确。 故选B。 13．当病原体被抗体包被形成的颗粒较大而无法被巨噬细胞吞噬时，NK细胞可释放胞毒颗粒裂解病原体（如图）。下列叙述错误的是（    ） A．一种病原体只能激活机体产生一种抗体 B．①中抗体与病原体表面的抗原发生特异性结合 C．③中NK细胞通过FcR与抗体结合后被激活 D．机体排除病原体的功能属于免疫防御 【答案】A 【分析】抗原是指能引起机体发生特异性免疫的物质，抗原刺激机体产生的抗体与抗原发生特异性结合，对于入侵到细胞内的抗原，机体先通过细胞免疫将靶细胞裂解释放其中抗原，再通过体液免疫产生的抗体与之结合。 【详解】A、一种病原体表面可能有多种抗原，一种抗原刺激机体产生一种特异性的抗体，所以一种病原体可能刺激机体产生多种抗体，A错误； B、由图可以得出①中抗体与病原体表面的抗原发生特异性结合，B正确； C、②中NK细胞通过FcR与抗体结合后被激活，释放胞毒颗粒裂解病原体，C正确； D、免疫系统的功能包括防御、自稳、监控，机体排除病原体的功能属于免疫防御，D正确。 故选A。 14．下列曲线显示了使人体获得免疫力的两种方法。据此判断，以下说法正确的是（　　）    A．采用方法①，可以使人获得比方法②更持久的免疫力 B．采用方法②使人体获得抗体的过程叫细胞免疫 C．医学上一般采用方法②进行免疫预防 D．当一个人被毒蛇咬伤后，应立即采用方法②进行救治 【答案】C 【分析】免疫学的应用包括免疫预防、免疫治疗和器官移植，其中治疗预防可通过抗体注射实现对感染者及时的救治，免疫预防通过注射抗原实现，会使机体产生特异性免疫反应，使机体产生更多的记忆细胞和抗体，进而增强免疫力；器官移植后的机体通常需要设法通过药物降低免疫力，以便保证移植器官的存活。 【详解】A、方法①通过注射抗体增强免疫力，表示免疫治疗，是在患病时给患者注射抗体，以消灭抗原，方法②表示免疫预防，是在患病前给个体注射疫苗，使机体产生抗体和记忆细胞，可见，方法②能使人获得更持久的免疫力，A错误； B、采用方法②使人体获得抗体的过程叫体液免疫，B错误； C、注射抗体只能获得短时间的免疫力，没有记忆细胞产生，免疫力不会持久，方法②可使获得持久的免疫力，因此，医学上一般采用方法②进行免疫预防，C正确； D、当一个人被毒蛇咬伤后，应立即采用方法①进行救治，因为该方法更及时，D错误。 故选C。 15．下图为细胞毒性T细胞通过表面受体（TCR）识别抗原呈递细胞呈递的肿瘤抗原后被激活，进而攻击肿瘤细胞的示意图。下列相关叙述正确的是（　　）    A．图中抗原呈递细胞通过主动运输的方式摄取肿瘤抗原 B．图中细胞毒性T细胞被抗原激活后，增殖并分化形成的子细胞群都具有对应于这种抗原的受体 C．图中细胞毒性T细胞分泌的毒素不属于免疫活性物质 D．细胞毒性T细胞分泌毒素，使肿瘤细胞裂解死亡，该过程并非是细胞凋亡 【答案】B 【分析】细胞免疫过程：①被病原体（如病毒）感染的宿主细胞（靶细胞）膜表面的某些分子发生变化，细胞毒性T细胞识别变化的信号。②细胞毒性T细胞分裂并分化，形成新的细胞毒性T细胞和记忆T细胞。细胞因子能加速这一过程。③新形成的细胞毒性T细胞在体液中循环，它们可以识别并接触、裂解被同样病原体感染的靶细胞。④靶细胞裂解、死亡后，病原体暴露出来，抗体可以与之结合；或被其他细胞吞噬掉。 【详解】A、抗原通常是大分子物质，据图可知，图中抗原呈递细胞通过胞吞的方式摄取肿瘤抗原，A错误； B、细胞毒性T细胞被抗原激活后，增殖并分化形成的子细胞群是新的细胞毒性T细胞，也具有对应抗原的受体，能够识别被同样病原体侵染的靶细胞，B正确； C、免疫活性物质包括抗体、溶菌酶、细胞因子等，细胞毒性T细胞分泌的毒素属于免疫活性物质，C错误； D、细胞毒性T细胞分泌毒素，使肿瘤细胞裂解死亡，该过程属于细胞凋亡，D错误。 故选B。 二、本部分共6题，共70分。 16．毒品作用于人的中枢神经系统后，能使人产生强烈的愉悦感和精神上的依赖，最终成瘾。成瘾机制如图1所示，回答相关问题。    (1)正常情况下，多巴胺（神经递质）发挥作用后与 结合，被转运回 ，可重新利用。当吸食或注射毒品后，毒品分子会与转运分子结合，使得多巴胺在 中停留时间延长，不断刺激 ，使其电位由 变为 从而产生兴奋，增加愉悦感进而成瘾。 (2)位置偏爱是研究成瘾性药物效应的常用动物行为模型。研究人员利用小鼠进行穿梭盒实验，如图2所示，记录小鼠的活动情况。    ①将普通小鼠放置在两盒交界处，让其在盒内自由活动15min，活动情况如图3所示，说明在正常生理情况下小鼠偏爱 。    ②将上述小鼠随机均分为两组，实验组小鼠分别于第一、 三、五、七天给予毒品分子后放置白盒训练50分钟，第二、四、六、八天给予生理盐水后放置黑盒训练50分钟；对照组小鼠给予 ，其他处理同实验组小鼠。第九天将两组小鼠分别放置在两盒交界处，让其自由活动15min，活动情况如图4。综合上述实验结果表明 。 (3)研究发现芋螺毒素对治疗毒品分子产生的成瘾具有一定作用。 ①用适宜浓度的芋螺毒素处理小鼠，若结果为实验组小鼠在 盒停留的时间变 ，则可以证明芋螺毒素对毒品成瘾具有治疗作用。 ②芋螺毒素作用于乙酰胆碱受体，而该受体可调控Na+离子通道，试解释芋螺毒素能治疗毒品成瘾的原因 。 【答案】(1) 转运分子 突触小体（或突触小泡/突触前膜） 突触间隙 突触后膜 外正内负 外负内正 (2) 黑盒 （黑暗环境） 生理盐水 毒品改变了小鼠位置偏好（由偏爱黑盒变为偏爱白盒），导致小鼠毒品成瘾 (3) 白 短 芋螺毒素与乙酰胆碱受体结合，导致钠离子通道关闭，突触后膜无法产生兴奋，降低愉悦感进而减缓成瘾 【分析】兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行单向传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，其具体的传递过程为：兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放递质（化学信号），递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位（电信号），从而将兴奋传递。 【详解】（1）正常情况下，人体的突触前膜可释放多巴胺，多巴胺属于神经递质，多巴胺作用于突触后膜上的受体蛋白引起下一个神经元产生兴奋，正常情况下多巴胺发挥作用后与转运分子结合可被突触前膜重新吸收。当吸食或注射毒品后，毒品分子会与转运分子结合，使得多巴胺在突触间隙中停留时间延长，不断刺激突触后膜，使其电位由外正内负的静息电位转变为外负内正的动作电位，从而产生兴奋，增加愉悦感进而成瘾。 （2） ①由图3可知，在正常生理情况下，将普通小鼠放置在两盒交界处，让其在盒内自由活动15min，小鼠更偏爱于黑盒。 ②为了研究小鼠毒品成瘾后的位置偏爱，实验组进行了给予毒品处理，则对照组给予生理盐水处理，结合图3和图4可知，正常情况下，小鼠偏好黑盒，毒品成瘾后，改变了小鼠位置偏好，由偏爱黑盒变为偏爱白盒。 （3） ①若芋螺毒素对毒品成瘾具有治疗作用，则螺毒素处理后的实验组小鼠在白盒停留的时间比未用芋螺毒素的实验组短，即小鼠在白盒停留的时间变短。 ②兴奋产生的基础是Na+内流，芋螺毒素能治疗毒品成瘾的原因可能为芋螺毒素与乙酰胆碱受体结合，导致钠离子通道关闭，突触后膜无法产生兴奋，降低愉悦感进而减缓成瘾。 17．帕金森病（PD）是一种神经退行性疾病，研究人员通过研究帕金森病的发病机理，提出了多巴胺能神经-胆碱能神经功能失衡学说。该学说认为，帕金森病患者大脑中多巴胺（DA）合成减少，造成多巴胺能神经功能减弱、胆碱能神经功能相对占优势，使运动神经系统失调，出现肌肉力量减弱、运动功能失调等症状。为了验证这一假说，科研人员展开了相关实验，请回答下列相关问题。 (1)在正常状态下（如图），当兴奋传导到多巴胺能神经元时， 向突触前膜移动并融合，释放多巴胺；兴奋传至胆碱能神经元时，神经元以 方式释放乙酰胆碱。两种递质均作用于纹状体神经元表面的 ，相互对抗、动态平衡，共同参与调节机体的运动机能。 (2)为了探究水飞蓟宾是否能保护多巴胺能神经元免受MPTP毒性的影响，研究人员用MPTP处理获得帕金森病模型小鼠（PD小鼠）并展开实验，分别用不同浓度的水飞蓟宾溶液以灌胃的方式给PD小鼠服药，连续给药24天，在第20天进行悬挂实验以检测神经肌肉力量和运动功能，并在实验结束后检测多巴胺含量，结果如图所示。 ①根据图1实验结果可知，水飞蓟宾对帕金森病患者的神经肌肉力量和运动功能的恢复具有 作用，实验中效果最显著的水飞蓟宾溶液浓度为 mg/kg。 ②由图2实验结果可知，水飞蓟宾能够 PD鼠纹状体中多巴胺的含量。 ③本实验的结果 （能、不能）为验证帕金森发病机理的学说提供证据，理由是 。 (3)综上所述，关于帕金森的的药物治疗，研发思路理论上可行的有______ A．研发乙酰胆碱合成促进剂，以增加乙酰胆碱的合成量 B．研发多巴胺生物合成的中间产物，以增加多巴胺的合成量 C．研发乙酰胆碱酯酶的激活剂，以增加其对乙酰胆碱的降解 D．研发多巴胺降解酶的抑制剂，以减弱多巴胺在突触间隙的降解 【答案】(1) 突触小泡 胞吐 特异性受体 (2) 促进 280 增加 能 患者的多巴胺含量和悬挂时间呈正相关，水飞蓟宾通过促进帕金森病患者的多巴胺含量，逐渐恢复帕金森病患者的神经肌肉力量和运动功能，以增加患者悬挂时间 (3)BCD 【分析】兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行单向传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，其具体的传递过程为：兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放递质（化学信号），递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位变化。 【详解】（1）在正常状态下（如图），当兴奋传导到多巴胺能神经元时，位于突触小体中的突触小泡向突触前膜移动并融合，释放多巴胺；兴奋传至胆碱能神经元时，神经元以胞吐的方式释放乙酰胆碱。两种递质均作用于纹状体神经元表面的特异性受体，其中多巴胺和受体结合后，突触后膜表现为抑制，乙酰胆碱和受体结合后，突触后膜表现为兴奋，故两者相互对抗、动态平衡，共同参与调节机体的运动机能。 （2）①根据图1实验结果可知，和2组（未施加水飞蓟宾）相比，随着水飞蓟宾浓度增加，患者的悬挂时长逐渐增加，说明水飞蓟宾对帕金森病患者的神经肌肉力量和运动功能的恢复具有促进作用。实验中效果最显著的组别是5组，即水飞蓟宾溶液浓度为280mg/kg。 ②由图2实验结果可知，水飞蓟宾能够增加患者的多巴胺含量，且随着水飞蓟宾的浓度增加，多巴胺含量逐渐增加。 ③本实验的结果能为验证帕金森发病机理的学说提供证据，理由是水飞蓟宾通过促进帕金森病患者的多巴胺含量，逐渐恢复患者悬挂时间，且患者的多巴胺含量和悬挂时间呈正相关，从一定程度上说明，帕金森发病机理很可能是因为多巴胺含量的减少，导致多巴胺能神经功能减弱，使运动神经系统失调，出现肌肉力量减弱、运动功能失调等症状。 （3）帕金森发病的原因是多巴胺含量减少，而乙酰胆碱的含量并未减少，进而造成多巴胺能神经功能减弱、胆碱能神经功能相对占优势，故关于帕金森的的药物治疗，需要研发多巴胺生物合成的中间产物，以增加多巴胺的合成量，或者研发多巴胺降解酶的抑制剂，以减弱多巴胺在突触间隙的降解，以增加突触间隙中多巴胺的含量，或者也可以研发乙酰胆碱酯酶的激活剂，以增加其对乙酰胆碱的降解，在一定程度上减少乙酰胆碱的含量，BCD正确，A错误。 故选BCD。 18．二甲双胍是现今常用的降血糖药物。我国科学家预研发新型降糖药物，发现苦丁茶不但有清利头目、清热解毒、消炎利便等功效，还能降血压、血脂，推测其可能具有降血糖作用。为此，科研人员将溶于生理盐水的药物和淀粉同时灌胃小鼠进行实验，请回答下列相关问题。 (1)将淀粉灌胃小鼠后，其在小鼠消化道内水解的终产物为 ，该物质由肠腔经过以下部位形成餐后血糖，请将这些部位按正确路径排序： （填字母）。 a．组织液   　　　    b．血浆     c．小肠上皮细胞        d．毛细血管壁细胞 (2)将淀粉灌胃小鼠后会导致血浆中血糖水平升高，继而引发一系列生理变化，如图所示。 ①据上图，血浆中葡萄糖浓度升高，通过细胞膜上 进入细胞，引起 内流，改变细胞膜电位，促进胰岛B细胞合成并释放 。 ②结合上图，任选一条途径，写出胰岛素降血糖的机理 。 ③上图中，升高的血糖经过系列生理变化后又降低，这一调节机制为 调节。 (3)科研人员对小鼠灌胃2小时后检测其血糖水平，实验设计及部分结果如下表所示。 组别 实验对象 （每组10只） 实验处理（灌胃2ml） 血糖（mmol/L） 1 正常鼠 生理盐水 6.28 2 糖尿病模型鼠 生理盐水 11.53 3 二甲双胍组 6.30 4 苦丁茶水煎液给药组 6.1 ①本实验设置第1组的作用为 。 ②分析表格，实验结果说明 。 【答案】(1) 葡萄糖 cadb (2) 载体/通道蛋白/转运蛋白 钙离子（Ca 2＋ ） 胰岛素 胰岛素与胰岛素受体结合， 促进酶的磷酸化，促进葡萄糖氧化分解、合成糖原、转化为脂肪、转化为蛋白质、促进含有葡萄糖转运蛋白的囊泡与细胞膜融合、促进增加细胞膜上的葡萄糖转运蛋白 （负）反馈 (3) 排除生理盐水对实验结果的影响，提供常态参照 苦丁茶均具有降血糖的作用，且苦丁茶的降糖效果优于二甲双胍 【分析】题图分析：当血糖浓度增加时，葡萄糖进入胰岛B细胞，引起细胞内ATP浓度增加，进而导致ATP敏感的钾离子通道关闭，K+外流受阻，进而触发Ca2+大量内流，由此引起胰岛素分泌，胰岛素与胰岛素受体结合，促进酶的磷酸化，促进葡萄糖氧化分解、合成糖原、转化为脂肪、转化为蛋白质，另外还能促进含有葡萄糖转运蛋白的囊泡与细胞膜融合、促进增加细胞膜上的葡萄糖转运蛋白的数量，最终实现降低血糖作用。 表格分析：与糖尿病模型鼠生理盐水灌胃组相比，糖尿病模型鼠二甲双胍灌胃组和糖尿病模型鼠苦丁茶水煎液给药组都能降低血糖，但后者降血糖效果好于前者。 【详解】（1）将淀粉灌胃小鼠后，淀粉在小鼠消化道内水解的终产物为葡萄糖；葡萄糖由肠腔经过c小肠上皮细胞→a组织液→d毛细血管靶细胞→b血浆过程形成血糖。 （2）①由图示可知，淀粉灌胃小鼠后血糖升高，葡萄糖通过细胞膜上载体蛋白进入细胞，引起Ca2+内流，改变细胞膜电位，促进胰岛B细胞合成并释放胰岛素。 ②由图示可知，胰岛素分泌后，与胰岛素受体结合，促进酶的磷酸化，促进葡萄糖氧化分解、合成糖原、转化为脂肪、转化为蛋白质、促进含有葡萄糖转运蛋白的囊泡与细胞膜融合、促进增加细胞膜上的葡萄糖转运蛋白数量，最终使血糖降低。 ③血糖升高到一定程度，再经过一系列生理变化后又降低，这一调节机制为负反馈调节。 （3）①实验设置正常鼠生理盐水灌胃组作为对照，其目的是排除生理盐水对实验结果的影响，提供常态参照。 ②由表格数据可知，二甲双胍和苦丁茶均具有降血糖的作用，且苦丁茶的降糖效果优于二甲双胍。 19．阅读下面材料，回答问题。 葡萄糖激酶是如何调控血糖稳态的？ 胰岛素和胰高血糖素是人体血糖调节过程中最为重要的两种激素，通过调控机体对葡萄糖的摄取利用以及糖原贮存维持血糖稳态。葡萄糖激酶（GK）在这一稳态调控系统中发挥着葡萄糖传感器的作用。GK 主要存在于人体胰腺和肝脏中，是维持血糖稳态的核心蛋白，通过感受葡萄糖浓度变化，调节胰岛素和胰高血糖素的合成与释放，并直接影响人体对葡萄糖的利用和处置。 GK调控胰岛素/胰高血糖素分泌的机制：GK作为葡萄糖传感器，感知葡萄糖浓度的变化，调控葡萄糖诱导的胰岛素分泌（GSIS），设定人体血糖阈值约为 4.0—6.5 mmol/L。机体血糖浓度高于正常值时，血液中的葡萄糖通过葡萄糖转运蛋白2转运至胰岛B细胞内，胰岛B细胞中的 GK 被激活，促使胰岛素释放到细胞外，继而随血液循环进入肝脏、脂肪和肌肉细胞，参与血糖调节。GK在胰岛A细胞中也有表达，且可抑制A细胞分泌胰高血糖素。 GK促进肝糖原合成的机制以及肝脏GK活性的调节：人体肝脏中约含有 50—100 mg GK，占全身GK含量的99.9%。肝脏GK参与调节糖酵解、糖原合成/分解、糖异生等糖代谢过程，维持血糖稳态。肝脏葡萄糖代谢取决于GK活性，而肝脏GK活性受GK调节蛋白（GKRP）调控。进餐后或血糖升高时，细胞核中的GK‑GKRP复合物解离成GK和GKRP，GK恢复活性并进入细胞质，将葡萄糖磷酸化为G‑6‑P，G‑6‑P作为糖原合成酶（GS）的别构激活剂，通过酶的催化，促进无活性的磷酸化GS（GS‑P）转化为活性去磷酸化GS，合成糖原。此外，在葡萄糖和G‑6‑P共同作用下，酶催化活性磷酸化肝糖原磷酸化酶（PYGL‑P）转变为无活性的去磷酸化肝糖原磷酸化酶（PYGL），PYGL‑P催化糖原分解，因此PYGL‑P转化为PYGL后，抑制糖原分解。 目前有研究证明糖尿病患者胰岛细胞和肝细胞的GK功能均有不同程度降低；通过提高GK活性，进而恢复人体血糖稳态的药物研发也正在进行中。 (1)当血糖浓度降低时，胰岛A细胞的活动增强， 的分泌量增加，促进 ，使血糖浓度回升到正常水平。同时， 的某个区域兴奋，通过交感神经使胰岛A细胞分泌该激素。 (2)当血糖浓度升高时，血糖转运至胰岛B细胞内，胰岛B细胞中的 GK 被激活，并促使葡萄糖进入细胞呼吸途径，三磷酸腺苷（ATP）/二磷酸腺苷（ADP）比值 ，ATP 敏感的钾离子通道关闭，K+外流 ，Ca2+通道开放，Ca2+内流，合成后的胰岛素以 方式释放到细胞外，继而随血液循环进入肝脏、脂肪和肌肉细胞，参与血糖调节。 (3)GK基因突变或功能下降影响相关激素分泌，以下可以为此说法证据的是（    ） A．GK基因杂合失活突变小鼠胰岛中的GK活性约降低50%，胰岛素分泌功能受损 B．GK基因杂合失活突变者的葡萄糖刺激的胰岛素分泌率较正常人群降低61% C．GK基因杂合失活突变者的胰岛素分泌的GSIS设定点较正常人群提高 D．正常小鼠和胰岛A细胞GK基因敲除小鼠在高葡萄糖浓度的刺激下胰高血糖素水平都降低50% (4)运用文中信息，解释血糖浓度下降时，肝脏中的GK维持血糖稳定的机制：血糖浓度下降时，GK和GKRP结合 ，进入 内并保持失活状态，GS在酶的催化下转化为 ，糖原合成受抑制；PYGL经酶催化形成PYGL‑P，催化 ，肝糖原输出增加，实现血糖稳定。 【答案】(1) 胰高血糖素 肝糖原分解和非糖物质转变成糖 下丘脑 (2) 上升 受阻 胞吐 (3)AB (4) 形成GK‑GKRP复合物 细胞核 无活性的磷酸化GS（GS‑P） 糖原分解 【分析】1、血糖平衡的主要调节过程：(1)当血糖浓度升高到一定程度时的调节：胰岛B细胞的活动增强，胰岛素的分泌量明显增加。体内胰岛素水平的上升，一方面促进血糖进入进行组织细胞氧化分解，进入肝脏、肌肉并合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯；另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖。这样既增加了血糖的去向，又减少了血糖的来源，使血糖浓度恢复到正常水平。(2)当血糖浓度降低时的调节：胰岛A细胞的活动增强，胰高血糖素的分泌量增加，胰高血糖素主要作用于肝脏，促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液，促进非糖物质转变成糖，使血糖浓度回升到正常水平。 2、血糖平衡的神经调节：当血糖含量降低时，下丘脑的某个区域兴奋，通过交感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素，使得血糖含量上升。另外，神经系统还通过控制甲状腺和肾上腺的分泌活动来调节血糖含量。 (1) 由分析可知，当血糖浓度降低时，胰岛A细胞的活动增强，胰高血糖素的分泌量增加，胰高血糖素主要作用于肝脏，促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液，促进非糖物质转变成糖，使血糖浓度回升到正常水平。当血糖含量降低时，下丘脑的某个区域兴奋，通过交感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素，使得血糖含量上升。 (2) 葡萄糖进行细胞呼吸产生ATP，因此三磷酸腺苷（ATP）/二磷酸腺苷（ADP）比值上升。因为ATP 敏感的钾离子通道关闭，因此K+外流受阻。胰岛素是大分子，以胞吐方式释放到细胞外。 (3) A、GK基因杂合失活突变小鼠胰岛中的GK活性约降低50%，即CK功能下降，胰岛素分泌功能受损，说明GK功能下降影响胰岛素的分泌，即该事实可为题干中的说法证据，A正确； B、GK基因杂合失活突变者的葡萄糖刺激的胰岛素分泌率较正常人群降低61%，说明GK基因突变影响胰岛素的分泌，即该事实可为题干中的说法证据，B正确； C、GK基因杂合失活突变者的胰岛素分泌的GSIS设定点较正常人群提高，没有体现GK基因突变影响相关激素的分泌，即该事实不能为题干中的说法证据，C错误； D、正常小鼠和胰岛A细胞GK基因敲除小鼠在高葡萄糖浓度的刺激下胰高血糖素水平都降低50%，说明GK功能对胰高血糖素的分泌没有影响，即该事实不能为题干中的说法证据，D错误。 故选AB。 (4) 根据题干“进餐后或血糖升高时，细胞核中的GK‑GKRP复合物解离成GK和GKRP，GK恢复活性并进入细胞质”可知，血糖浓度下降时，GK和GKRP结合形成GK‑GKRP复合物，进入细胞核内并保持失活状态，根据题干“G‑6‑P作为糖原合成酶（GS）的别构激活剂，通过酶的催化，促进无活性的磷酸化GS（GS‑P）转化为活性去磷酸化GS，合成糖原”可知，GS在酶的催化下转化为无活性的磷酸化GS（GS‑P），糖原合成受抑制；根据题干“酶催化活性磷酸化肝糖原磷酸化酶（PYGL‑P）转变为无活性的去磷酸化肝糖原磷酸化酶（PYGL），PYGL‑P催化糖原分解，因此PYGL‑P转化为PYGL后，抑制糖原分解”可知，PYGL经酶催化形成PYGL‑P，催化糖原分解，肝糖原输出增加，实现血糖稳定。 【点睛】本题以葡萄糖激酶调控血糖稳态的机制为背景，考查血糖调节、胞吐的知识点，要求考生掌握血糖调节的具体过程，识记胞吐这种运输方式的特点，意在考查考生对所学知识的识记和理解能力以及从题干中提取有效信息的能力。 20．癌症是当前严重危害人类健康的重大疾病。研究人员利用与癌细胞在某些方面具有相似性的诱导多能干细胞（iPSC）进行了抗肿瘤的免疫学研究。 (1)当体内出现癌细胞时，可激发机体的 系统发挥 作用。 (2)研究人员进行的系列实验如下： 免疫组小鼠：每周注射1次含失去增殖活性的iPSC悬液，连续4周； 空白组小鼠：每周注射1次不含失去增殖活性的iPSC的缓冲液，连续4周。 实验一：取免疫组和空白组小鼠的血清分别与iPSC、DB7（一种癌细胞）和MEF（一种正常体细胞）混合，检测三种细胞与血清中抗体的结合率，结果见下表。 iPSC DB7 MEF 免疫组 77 82 8 空白组 10 8 9 ①比较表中iPSC与两组小鼠血清作用的结果可知，免疫组的数值明显 空白组的数值，说明iPSC刺激小鼠产生了特异性抗体。 ②表中DB7和iPSC与免疫组小鼠血清作用后的检测数据无明显差异，说明DB7有 。 ③综合表中全部数据，实验结果表明 。 实验二：给免疫组和空白组小鼠皮下注射DB7，一周后皮下形成肿瘤。随后空白组小鼠肿瘤体积逐渐增大，免疫组小鼠肿瘤体积逐渐缩小。由此推测：iPSC还能刺激机体产生特异性抗肿瘤的 免疫。 (3)研究人员另取小鼠进行实验，验证上述推测。下图为实验组实验过程及结果示意图。请在下图中选择A或B填入④处 ，从C~F中选择字母填入①~③处 、 、 。      (4)该系列研究潜在的应用前景是iPSC可以用于 。 【答案】(1) 免疫 免疫监视 (2) 高于 与iPSC相似的抗原，可与iPSC刺激小鼠产生的抗体结合 iPSC与癌细胞（DB7）表面具有类似的抗原，而正常细胞表面没有 细胞 (3) B F D C (4)抑制或治疗肿瘤生长 【分析】1、实验一：免疫组的DB7和iPSC细胞与抗体结合率明显高于正常细胞，说明失去增殖活性的iPSC细胞刺激机体产生的抗体，同样对DB7细胞起作用，说明DB7有与iPSC相似的抗原，可与iPSC刺激小鼠产生的抗体结合。 2、实验二：由免疫组小鼠肿瘤体积逐渐缩小，而空白组小鼠肿瘤体积逐渐增大，可推测iPSC还能刺激机体产生特异性抗肿瘤的细胞免疫，从而清除肿瘤细胞。 【详解】（1）当体内出现癌细胞时，可激发机体的免疫系统发挥免疫监视作用。 （2）免疫组小鼠：每周注射1次含失去增殖活性的iPSC悬液，连续4周；空白组小鼠：每周注射1次不含失去增殖活性的iPSC的缓冲液，连续4周。两组的变量是：是否注射了失去增殖活性的iPSC．免疫组就会产生针对iPSC的抗体，该抗体主要分布在血清中。 实验一：取免疫组和空白组小鼠的血清分别与iPSC、DB7（一种癌细胞）和MEF（一种正常体细胞）混合，检测三种细胞与血清中抗体的结合率； ①比较表中iPSC与两组小鼠血清作用的结果可知，免疫组的数值明显高于空白组的数值，说明iPSC刺激小鼠产生了特异性抗体。 ②表中DB7和iPSC与免疫组小鼠血清作用后的检测数据无明显差异，说明DB7有与iPSC相似的抗原，可与iPSC刺激小鼠产生的抗体结合。 ③综合表中全部数据，免疫组的DB7和iPSC细胞和抗体结合率都比较高，而正常细胞和抗体结合率比较低，实验结果表明说明iPSC与癌细胞（DB7）表面具有类似的抗原，而正常细胞表面没有。 实验二：给免疫组和空白组小鼠皮下注射DB7，一周后皮下形成肿瘤。随后空白组小鼠肿瘤体积逐渐增大，免疫组小鼠肿瘤体积逐渐缩小。由此推测：iPSC还能刺激机体产生特异性抗肿瘤的细胞免疫（对抗肿瘤，主要是细胞免疫起作用） （3）要验证iPSC与癌细胞（DB7）表面具有类似的抗原，实验过程中，一组小鼠注射DB7（标记为1组），一周后皮下形成肿瘤。随后小鼠肿瘤体积逐渐增大，另一组（标记为2组）注射iPSC，4周后，取其T细胞（这里边包含已经产生的细胞毒性T细胞）注射到1组，由于iPSC与癌细胞（DB7）表面具有类似的抗原，则2组产生的免疫细胞也能对抗1组小鼠的肿瘤，则1组小鼠的肿瘤会变小。故④处填B，①~③处分别填F、D、C。 （4）根据实验结果，该系列研究潜在的应用前景是iPSC可以用于抑制或治疗肿瘤生长。 21．艾滋病是由艾滋病病毒（HIV）感染引起的一种危害性极大的传染病。在HIV疫苗研究中，为探索不同免疫接种方式对抗体产生的影响，科研人员进行了相关实验。 (1)HIV颗粒表面的包膜糖蛋白（Env）可与辅助性T细胞表面的受体互作，使HIV侵染宿主细胞。Env蛋白可作为 刺激机体通过 免疫途径产生抗体，Env蛋白是制备HIV疫苗的重要靶标。 (2)科研人员以恒河猴为实验动物，将其分为两组进行实验。缓释组恒河猴体内植入缓释装置，2周内缓慢释放含有Env的缓冲液。常规组恒河猴一次性注射Env含量及体积均与缓释组相同的缓冲液。 ①分别检测两组恒河猴体内被Env激活的B细胞数量，结果如图1所示，表明 组抗原激发免疫效应的效果更佳。 ②科研人员对两组恒河猴所产抗体的效果进行检测。为保证实验的安全性，科研人员选择能够模拟HIV但遗传物质去除了病毒复制所需基因的假病毒来评估抗体效果。假病毒应具备的特点包括 。 A．外壳具有Env蛋白          B．内部遗传物质为RNA   C．能够侵染宿主细胞         D．能在宿主细胞内增殖 检测结果显示，缓释组所产生的抗体能更有效阻止病毒感染宿主细胞。      ③接种后第8周，科研人员分别用与之前相同的接种方法，对两组恒河猴进行了二次免疫接种，检测抗体产生量，结果如图2。                                               由图可知，第2次接种后，两组恒河猴体内抗体量均快速增加，原因是 。且缓释组效果更为明显，推测是由于该组产生了 。 (3)据上述实验，研究人员推测缓释接种方法模拟了病毒侵染人体细胞的过程，接种过程中Env能持续接触免疫细胞。Env蛋白表面具有多种抗体特异性结合的位点，图3为两种接种方式所产生的抗体与Env蛋白三聚体结合的结构示意图，据图推测，缓释接种方式相对于常规注射的优势在于 。 【答案】(1) 抗原 体液 (2) 缓释 ABC 记忆细胞再次接触Env抗原时，迅速增殖分化为浆细胞，快速产生大量抗体 更多的记忆B细胞 (3)激活的B细胞种类更多，产生了更多种类的特异性抗Env的抗体 【分析】关于艾滋病：（1）艾滋病的中文名称是获得性免疫缺陷综合征（AIDS），其病原体是人类免疫缺陷病毒（HIV）.（2）艾滋病的致病原理：HIV病毒进入人体后，与人体的T淋巴细胞结合，破坏T淋巴细胞，使免疫调节受到抑制，使人的免疫系统瘫痪，最后使人无法抵抗其他细菌、病毒的入侵，让人死亡。 【详解】（1）HIV颗粒表面的包膜糖蛋白（Env）可与辅助性T细胞表面的受体互作，使HIV侵染宿主细胞，导致患者的特异性免疫严重受损，因此Env蛋白属于抗原，抗体参与的免疫属于体液免疫，一次你抗原刺激机体通过体液免疫途径产生抗体，因此，Env蛋白是制备HIV疫苗的重要靶标。 （2）①分别检测两组恒河猴体内被Env激活的B细胞数量，结果缓释组识别Env的B细胞数量的相对值高，表明缓释组抗原激发免疫效应的效果更佳。 ②A、假病毒中不含复制所需基因但其他基因都存在，因此，假病毒中含有病毒外壳，具有Env蛋白，A正确； B、假病毒内的遗传物质依然为RNA，B正确； C、假病毒具有侵染特性，因此，能够侵染宿主细胞，C正确； D、由于假病毒中去掉了与病毒复制有关的基因，因此假病毒不能在宿主细胞内增殖，D错误。 故选ABC。 ③接种后第8周，科研人员分别用与之前相同的接种方法，对两组恒河猴进行了二次免疫接种，检测抗体产生量，第2次接种后，记忆细胞再次接触Env抗原时，迅速增殖分化为浆细胞，快速产生大量抗体，因此两组恒河猴体内抗体量均快速增加，且缓释组效果更为明显，可能原因是该组产生了更多的记忆B细胞，进而产生了更多的抗体。 （3）图3为两种接种方式所产生的抗体与Env蛋白三聚体结合的结构示意图。据图推测，缓释接种方式相对于常规注射的优势在于激活的B细胞种类更多，进而能产生更多的记忆细胞和浆细胞，导致产生了更多种类的特异性抗Env的抗体。 ( 2 )原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！ 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $$