专题03 体液调节-【好题汇编】备战2024-2025学年高二生物上学期期中真题分类汇编（北京专用）

专题03 体液调节 一、单选题 1．（23-24高二上·北京怀柔·期中）如图是内分泌细胞分泌的某种物质与靶细胞结合的示意图，下列相关说法不正确的是（　　） A．分泌细胞的分泌物只有通过血液的运输就能到达靶细胞 B．分泌细胞的分泌物可与靶细胞膜上的糖蛋白结合 C．若分泌细胞是下丘脑细胞，则靶细胞可以是甲状腺细胞 D．若分泌细胞是甲状腺细胞，则下丘脑细胞也可能成为靶细胞 【答案】C 【分析】分析题图：图示表死分泌细胞分泌的某种物质与靶细胞结合的示意图，分泌细胞分泌的物质通过血管中血液的运输到全身，但只与靶细胞结合，因为靶细胞上有该物质的受体，这体现了细胞间的信息交流功能。 【详解】A、内分泌器官没有导管，内分泌细胞的分泌物直接分泌到体液中，故分泌细胞的分泌物可以通过体液的运输到达靶细胞，A正确； B、分泌细胞的分泌物可与靶细胞膜上的糖蛋白即受体结合发挥作用，B正确； C、下丘脑分泌的促激素释放激素作用于垂体细胞，抗利尿激素作用于肾小管和集合管，若分泌细胞是下丘脑细胞，则靶细胞不可能是甲状腺细胞，C错误； D、甲状腺激素对下丘脑和垂体存在负反馈调节，所以分泌细胞是甲状腺细胞时，下丘脑细胞也可以成为靶细胞，D正确。 故选C。 2．（23-24高二上·北京丰台·期中）下图为甲状腺激素分泌过程示意图，a～c表示激素，①～④表示生理过程，下列说法不正确的是（    ） A．甲状腺激素分泌过程的调节既是分级调节又是反馈调节 B．激素 a和b对甲状腺激素的分泌具有协同效应 C．激素a和c均可作用于垂体调节激素b的分泌 D．激素c分泌增加使激素a、b的分泌也增加 【答案】D 【分析】图示为甲状腺激素分泌的调节过程，a为促甲状腺激素释放激素，b为促甲状腺激素，c为甲状腺激素，甲状腺激素的分泌存在分级调节和反馈调节。 【详解】A、甲状腺激素分泌过程的调节既是分级调节（下丘脑—垂体—甲状腺轴）又是反馈调节（甲状腺激素分泌过多会抑制促甲状腺激素和促甲状腺激素释放激素），A正确； B、激素 a为促甲状腺激素释放激素，b为促甲状腺激素，二者均能促进甲状腺激素的释放，具有协同效应，B正确； C、激素a作用于垂体，激素c为甲状腺激素，也可作用与垂体，C正确； D、甲状腺激素的分泌存在反馈调节，激素c甲状腺激素分泌增加使激素a、b的分泌减少，D错误。 故选D。 3．（23-24高二上·北京·期中）夏季天气炎热，失水较多，人们常饮用各种饮料解暑并补充水分。下图是某同学喝一瓶500mL可乐后的血糖浓度变化。根据该图数据及所学知识，判断下列表述正确的是（    ） A．喝含糖饮料会导致血糖上升，故夏季不应该喝含糖饮料 B．喝一瓶饮料后，血糖升高后会下降，故每天可多次大量饮用该饮料 C．夏天出汗多，补充更多水分的同时，也需要补充一定的盐分 D．该同学喝一瓶饮料后，血糖上升明显，因此该同学可能患有糖尿病 【答案】C 【分析】夏天出汗多，机体丢失水的同时也丢失了无机盐，故补充更多水分的同时，也需要补充一定的盐分，有利于维持机体的渗透压平衡以及机体生命活动的正常进行 糖尿病是一种以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。 【详解】A、喝含糖饮料会导致血糖上升，但是糖类是细胞生命活动的主要能源物质，故夏季不是不应该喝含糖饮料，而是应该注意所喝饮料的含糖量，注意糖类的摄入量，A错误； B、喝一瓶饮料后，血糖升高后会下降，因为机体存在血糖平衡调节机制，但是不可每天可多次大量饮用该饮料，长时间摄入过多的糖，可能会引发糖尿病，B错误； C、夏天出汗多，机体丢失水的同时也丢失了无机盐，故补充更多水分的同时，也需要补充一定的盐分，有利于维持机体的渗透压平衡以及机体生命活动的正常进行，C正确； D、该同学喝一瓶饮料后，血糖上升明显，是因为饮料中含糖量较高导致机体摄入糖分过多导致的，并不能作为判断该学生患有糖尿病的依据，D错误。 故选C。 4．（23-24高二上·北京·期中）下图是人体稳态调节机制示意图，①~④表示相关激素。下列叙述正确的是（    ） A．饮水不足时时①的分泌量降低 B．寒冷刺激时④的分泌存在分级调节，不存在反馈调节 C．血压升高和降低只受自主神经系统调节 D．图中A细胞分泌的激素体现了下丘脑作为内分泌调节中枢的功能 【答案】D 【分析】1、渗透压调节的机理：细胞外液渗透压上升刺激下丘脑渗透压感受器，使下丘脑分泌的由垂体释放的抗利尿激素增多，作用于肾小管和集合管，增强水的重吸收，使得细胞外液渗透压下降、尿液的量减少；另一方面，渗透压感受器作用于大脑皮层，产生渴觉，主动饮水，细胞外液渗透压下降。 2、体温调节的机理；寒冷环境→皮肤冷觉感受器→下丘脑体温调节中枢→传出神经→骨骼肌（不自主收缩（战栗））增加产热。同时通过激素调节作用于甲状腺，使甲状腺激素分泌增多，新陈代谢活动加强，从而产生更多的热量；在炎热环境汗腺分泌活动加强，反射弧为：炎热环境→皮肤热觉感受器→下丘脑体温调节中枢→传出神经→汗腺分泌活动加强，散热增多。 【详解】A、由图中调节过程分析可知，①为抗利尿激素，当饮水不足时，细胞外液渗透压升高，刺激下丘脑渗透压感受器，使下丘脑分泌的由垂体释放的抗利尿激素增多，A错误； B、寒冷刺激时，通过神经——体液调节，④甲状腺激素分泌增多，使机体代谢加强增加产热。甲状腺激素的分泌存在“下丘脑→垂体→甲状腺”分级调节，甲状腺激素分泌过多，会作用于下丘脑和垂体，使得下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素和垂体分泌的促甲状腺激素减少，存在反馈调节，B错误； C、高血压的调节主要通过神经和体液进行，血压升高和降低不是只受自主神经系统调节，C错误； D、下丘脑作用多重，可以作为渗透压感受器、神经中枢、分泌激素等，图中A细胞分泌的激素体现了下丘脑作为内分泌调节中枢的功能，D正确。 故选D。 5．（23-24高二上·北京·期中）在夏季炎热、缺水的环境中，健康人的身体内会发生（    ） A．细胞外液渗透压下降 B．肾小管对水的重吸收作用减弱 C．下丘脑产生渴觉促进主动饮水 D．抗利尿激素释放量增加 【答案】D 【分析】在夏季炎热、缺水的环境中，细胞外液渗透压升高，通过下丘脑的调节，垂体释放的抗利尿激素增加，促进肾小管和集合管对水的重吸收，使得尿量减少。 【详解】当健康人处于炎热、缺水的环境中，由于缺水导致细胞外液渗透压升高，抗利尿激素释放量增加，肾小管和集合管对水的重吸收增加，此时抗利尿激素分泌增加，肾小管对水的重吸收增强；下丘脑相关中枢对传来的兴奋进行分析和综合后传到大脑皮层的渴觉中枢，产生渴觉，促进主动饮水，ABC错误，D正确。 故选D。 6．（23-24高二上·北京·期中）下列关于体液调节与神经调节的叙述正确的是（    ） A．神经调节与体液调节的结构基础不同 B．神经调节作用范围更广、反应速度更快 C．体液调节就是激素通过体液传送进行调节 D．神经调节和体液调节各自独立起作用 【答案】A 【分析】神经调节作用途径是反射弧，反应速度迅速，作用范围准确、比较局限，作用时间短暂；体液调节作用途径是体液运输，反应速度较缓慢，作用范围较广泛，作用时间比较长。 【详解】A、神经调节结构基础是反射弧，体液调节的结构基础是体液运输，A正确； B、神经调节作用范围更准确，反应速度更快，但体液调节作用范围更广，B错误； C、体液调节的主要形式是激素调节，但还有其他物质进行调节，例如CO2，C错误； D、在动物体的各项生命活动中，神经调节与体液调节之间的关系可以概括为以下两个方面．一方面，体内大多数内分泌腺活动都受中枢神经系统的控制；另一方面，内分泌腺所分泌的激素也可以影响神经系统的功能，如甲状腺分泌的甲状腺激素，如果缺乏这种激素，就会影响幼年动物大脑的发育，D错误。 故选A。 7．（23-24高二上·北京·期中）如图显示人体尿液产生及排尿调控的大致过程。下列分析正确的是（    ） A．若A表示抗利尿激素，则A最终由下丘脑释放 B．若A表示抗利尿激素，则图示条件下A的分泌量减少 C．脊髓通过躯体运动神经支配膀胱扩大、缩小 D．正常人的大脑皮层也可以不通过脊髓、对排尿进行独立调控 【答案】B 【分析】控制排尿反射的低级神经中枢位于脊髓，而脊髓的活动受到位于大脑的高级神经中枢（大脑皮层）控制，这体现了神经调节的分级调节。 【详解】A、若A表示抗利尿激素，则A最终由垂体释放，A错误； B、若A表示抗利尿激素，则图示条件下细胞外液渗透压下降，A的分泌量减少，B正确； C、脊髓对膀胱扩大和缩小的控制由自主神经系统支配，C错误； D、成年人之所以能有意识地控制排尿，是因为大脑皮层对脊髓进行着调控，D错误。 故选B。 8．（23-24高二上·北京·期中）打完激烈的篮球赛后，小明大汗淋漓，满脸通红。下列相关叙述正确的是（    ） A．打球时主要的产热器官是骨骼肌 B．比赛过程中，小明的产热多于散热 C．此时小明皮肤的毛细血管扩张、骨骼肌战栗 D．大量出汗会使血液中抗利尿激素含量减少 【答案】A 【分析】体温平衡的原理是产热量等于散热量，体温调节中枢在下丘脑，温度升高时，温度感受器感受到温度的变化，相应的效应器以及激素发挥作用。产热器官有肝脏和骨骼肌，散热器官的主要是皮肤。 【详解】A、打球时，机体在运动，主要的产热器官是骨骼肌，A正确； B、比赛过程中，小明的温度仍维持相对稳定，机体的产热量等于散热量，B错误； C、打完激烈的篮球赛后，小明大汗淋漓，满脸通红，此时小明皮肤的毛细血管扩张、但是比赛结束后骨骼肌并不战栗，C错误； D、大量出汗，细胞外液渗透液压升高，垂体释放的抗利尿激素增多，促进肾小管和集合管对水的重吸收，减少尿量，D错误。 故选A。 9．（23-24高二上·北京·期中）鸢尾素是一种蛋白类激素。研究发现，鸢尾素对突触结构有一定的保护作用，且能促进大脑中与记忆有关的海马区神经元的生长。运动时血液中鸢尾素含量会上升。下列分析不正确的是（    ） A．鸢尾素对突触的保护作用属于体液调节 B．鸢尾素主要影响的是兴奋在神经元之间的传递 C．体育锻炼可在一定程度上预防或缓解记忆衰退 D．施加鸢尾素阻断剂可使小鼠记忆能力提高 【答案】D 【分析】鸢尾素是一种蛋白类激素，故合成场所是核糖体，它对突触结构有一定的保护作用，还能促进大脑中与记忆有关的海马区神经细胞的生长，故其有利于兴奋的传递和记忆力的提高。 【详解】A、鸢尾素是一种蛋白质类激素，对突触的保护作用属于体液调节，A正确； B、鸢尾素对突触结构有一定的保护作用，说明鸢尾素主要影响的是兴奋在神经元之间的传递，B正确； C、由题可知，运动时血液中鸢尾素含量会上升，鸢尾素又能促进大脑中与记忆有关的海马区神经细胞的生长，所以增加体育锻炼可在一定程度上预防或缓解记忆衰退，C正确； D、鸢尾素能促进大脑中与记忆有关的海马区神经细胞的生长，故施加了鸢尾素阻断剂的小鼠记忆能力会降低，D错误。 故选D。 10．（23-24高二上·北京·期中）正常人体内的激素和神经递质均有特定的生物活性，它们都是（    ） A．进入细胞内发挥作用 B．由活细胞产生的蛋白质 C．与特定分子结合后起作用 D．能引发细胞膜内外电位变化 【答案】C 【分析】神经递质是神经元之间或神经元与效应器细胞如肌肉细胞、腺体细胞等之间传递信息的化学物质。根据神经递质的化学组成特点，主要有胆碱类（乙酰胆碱）、单胺类（去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺）、氨基酸类（兴奋性递质如谷氨酸和天冬氨酸；抑制性递质如γ氨基丁酸、甘氨酸和牛磺酸）和神经肽类等。 【详解】A、激素随着血液循环到达相应的组织器官，调节其生理过程，神经递质由突触前膜释放进入组织液（突触间隙），与突触后膜上的受体结合，一般激素和神经递质都不进入细胞，A错误； B、部分激素是蛋白质，部分是脂质等，神经递质也很少是蛋白质，B错误； C、激素和神经递质是信息分子，需要与特定的受体分子结合，C正确； D、激素一般不会引发细胞膜内外电位变化，D错误。 故选C。 11．（23-24高二上·北京·期中）细胞外葡萄糖浓度调节胰岛B细胞分泌胰岛素的过程如图，对其理解错误的是（    ） A．细胞呼吸将葡萄糖中化学能贮存在ATP中 B．细胞外葡萄糖浓度降低会促进胰岛素释放 C．Ca2+内流促使细胞通过胞吐方式释放胰岛素 D．该过程参与了血糖浓度的反馈调节机制 【答案】B 【分析】血糖含量高时，胰岛B细胞分泌胰岛素增多，胰岛素能促进血糖进入组织细胞进行氧化分解、合成肝糖原、肌糖原、转化成脂肪和某些氨基酸等，抑制肝糖原分解和非糖物质转化成血糖。 【详解】A、通过细胞呼吸，可将一些有机物（主要是葡萄糖）中的比较稳定的化学能释放出来，一部分储存于ATP中，一部分以热能形式散失，因此细胞呼吸将葡萄糖中化学能贮存在ATP中，A正确； B、从图中可以看出，细胞外葡萄糖浓度降低时，呼吸减弱，钾离子通道磷酸化过程受到抑制，钾离子外流恢复正常，细胞膜电位变化不明显，钙离子内流受阻，导致胰岛素的释放受到抑制，B错误； C、从图中可以看出，Ca2+内流后促进小泡中胰岛素的释放，胰岛素的化学本质为蛋白质，属于大分子物质，通过胞吐释放到细胞外，C正确； D、由题图信息可知：血糖浓度变化后会引起胰岛素分泌的变化，而胰岛素分泌的变化又会反过来影响血糖浓度变化，此过程中存在反馈调节机制，D正确。 故选B。 12．（23-24高二上·北京·期中）当人体失水过多时，不会发生的生理变化是（　　） A．血浆渗透压升高 B．下丘脑产生渴感 C．血液中的抗利尿激素含量升高 D．肾小管对水分的重吸收增加 【答案】B 【分析】人体的水平衡调节过程：（1）当人体失水过多、饮水不足或吃的食物过咸时→细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器受到刺激→垂体释放抗利尿激素增多→肾小管、集合管对水分的重吸收增加→尿量减少。同时大脑皮层产生渴觉（主动饮水）。（2）体内水过多时→细胞外液渗透压降低→下丘脑渗透压感受器受到刺激→垂体释放抗利尿激素减少→肾小管、集合管对水分的重吸收减少→尿量增加。 【详解】A、当人体失水过多时，血浆渗透压升高，A不符合题意； B、当人体失水过多时，血浆渗透压升高，引起大脑皮层渴觉中枢产生渴觉，B符合题意； C、人体失水过多，细胞外液渗透压升高，下丘脑合成、垂体释放的抗利尿激素增加，血液中的抗利尿激素含量升高，C不符合题意； D、人体失水过多，细胞外液渗透压升高，抗利尿激素含量升高，促进肾小管、集合管对水分的重吸收增加，D不符合题意。 故选B。 13．（23-24高二上·北京·期中）重症中暑是暴露在高温高湿环境中导致体内温度迅速升高，超过40℃，伴有皮肤灼热、意识障碍等多器官系统损伤的严重临床综合征。下列与此相关的叙述正确的是（　　） A．安静状态下，人体主要通过骨骼肌收缩提供热量 B．调节体温的中枢在下丘脑，热觉在大脑皮层产生 C．炎热的环境中，皮肤血流量增多，使机体产热量减少 D．体温逐渐升高超过40℃，是因为机体只产热不散热 【答案】B 【分析】人的体温调节中枢在下丘脑。当外界环境温度低时，体温的调节由神经调节和体液调节共同完成；当外界环境温度接近或高于体温时，体温的调节仅由神经调节来完成。人的体温调节有产热和散热双重调节机制，可通过调节产热和散热来维持机体体温的恒定。 【详解】A、人体热量的来源主要以骨骼肌（运动时）和肝脏（安静时）的产热为多，A错误； B、体温调节中枢位于下丘脑，热觉、冷觉中枢位于大脑皮层，B正确； C、炎热的环境中，皮肤毛细血管舒张，血流量增大，散热增多，C错误； D、体温超过40℃，是因为机体的产热量大于散热量，D错误。 故选B。 14．（23-24高二上·北京·期中）下列各组腺体或细胞所产生的分泌物，均直接分泌到内环境的是（　　） A．唾液腺、垂体、肠腺 B．胃腺、甲状腺、性腺 C．汗腺、胰岛、肾上腺 D．下丘脑的神经分泌细胞、性腺 【答案】D 【分析】内环境包括血浆、组织液、淋巴液等，内环境中含有蛋白质，无机盐，以及血液运输的其他物质，包括各种营养物质、激素、各种代谢废物等。 【详解】A、唾液腺分泌的唾液分泌到口腔中，肠腺分泌的肠液分泌到小肠肠腔中，A错误； B、胃腺分泌的胃液在胃中，不直接分泌到内环境，B错误； C、汗腺分泌的汗液直接分泌到皮肤外，不直接分泌到内环境，C错误； D、下丘脑的神经分泌细胞分泌的激素、性腺分泌的性激素均直接分泌到内环境中，D正确。 故选D。 15．（23-24高二上·北京丰台·期中）研究人员通过连续30天饲喂甲状腺激素片剂的方式，建立大鼠甲亢模型，用于进一步研究甲亢的影响及其机制。下列相关叙述正确的是（    ） 组别 剂量 实验前体重（g） 实验后体重（g） TRH（促甲状腺激素释放激素）（uIU/L） 生理盐水组 10ml 239.3 260.4 0.19 甲状腺激素片剂 5mg 241.7 249.4 0.08 10mg 245.1 239.9 0.06 20mg 241.9 225.4 0.04 A．补充甲状腺激素后促甲状腺激素释放激素的分泌量增加 B．为了避免内源激素的干扰各组小鼠需要摘除甲状腺 C．生理盐水组的每只小鼠的体重在30天后都增加了21.1g D．下丘脑、垂体和甲状腺之间的分层调控可以放大激素的调节效应 【答案】D 【分析】甲状腺激素的分级调节：下丘脑通过释放促甲状腺激素释放激素（TRH），来促进垂体合成和分泌促甲状腺激素（TSH），TSH则可以促进甲状腺的活动，合成和释放甲状腺激素，这就是所谓的分级调节。而在正常情况下甲状腺激素要维持在一定浓度内，不能持续升高。当甲状腺激素达到一定浓度后，这个信息又会反馈给下丘脑和垂体，从而抑制两者的活动，这样系统就可以维持在相对稳定水平。这就是所谓反馈调节。 【详解】A、补充甲状腺激素后，甲状腺激素会抑制下丘脑合成促甲状腺激素释放激素，故补充甲状腺激素后促甲状腺激素释放激素的分泌量减少，A错误； B、本实验需建立大鼠甲亢模型，甲状腺可合成甲状腺激素，无需摘除甲状腺，B错误； C、根据题意，并不知道每组的小组的数量，不能确定每只小鼠的体重在30天后增加值，C错误； D、下丘脑、垂体和甲状腺之间的调节，属于激素的分级调节，可以放大激素的调节效应，D正确。 故选D。 16．（23-24高二上·北京丰台·期中）下列关于人体激素的叙述不正确的是（    ） A．激素通过体液定向运输到靶细胞并发挥作用 B．激素在人体内含量很低，但具有高效的调节作用 C．人体需要不断产生激素以维持其含量的动态平衡 D．激素与靶细胞上的受体结合并起作用后失活 【答案】A 【详解】激素调节的特点：微量和高效；作用于靶器官、靶细胞；通过体液进行运输；作为信使传递信息。 【分析】A、内分泌腺产生的激素通过体液运送至全身各处，但只作用于靶细胞，A错误； B、激素调节的特点之一是微量和高效，即激素在人体内含量很低，但具有高效的调节作用，B正确； CD、激素与靶细胞上的受体结合并起作用后失活，因此人体需要源源不断地产生激素，以维持其含量的动态平衡，CD正确。 故选A。 17．（23-24高一上·四川资阳·开学考试）下列内分泌腺及所分泌的激素对应错误的是（    ） A．垂体——生长激素 B．甲状腺——甲状腺激素 C．胰岛——胰岛素 D．胸腺——性激素 【答案】D 【分析】人体内的腺体包括内分泌腺和外分泌腺。其中有些腺体没有导管，它们的分泌物直接进入腺体内的毛细血管，并随着血液循环输送到全身各处，这类腺体叫做内分泌腺。如垂体、甲状腺、胸腺、胰岛、肾上腺、性腺（睾丸和卵巢）等。有些腺体如汗腺、唾液腺、肝脏等，它们的分泌物可以通过导管排出去，这类腺体叫做外分泌腺。 【详解】A、垂体能够分泌生长激素，促进机体蛋白质的合成和骨的生长，A正确； B、甲状腺激素是由甲状腺分泌的，其作用是调节生长发育和新陈代谢，提高神经系统的兴奋性，B正确； C、胰岛可以分泌胰岛素，从而调节机体的糖代谢，C正确； D、胸腺能够分泌胸腺素，性激素是性腺分泌的，D错误。 故选D。 18．（23-24高三上·北京·开学考试）热射病通常由于持续暴露于高温环境引起，会出现体液丢失严重、高热、意识障碍甚至器官损伤等症状。下列叙述不正确的是（    ） A．体温调节中枢位于下丘脑 B．体液丢失造成抗利尿激素分泌增加 C．机体散热量增加引发高热 D．热射病表明机体自我调节能力有限 【答案】C 【分析】寒冷环境→皮肤冷觉感受器→下丘脑体温调节中枢→增加产热（骨骼肌战栗、立毛肌收缩、甲状腺激素分泌增加），减少散热（毛细血管收缩、汗腺分泌减少）→体温维持相对恒定。 【详解】A、下丘脑是脑的重要组成部分，其中有体温调节中枢，水平衡调节中枢等，还与生物节律等的控制有关，即体温调节中枢位于下丘脑，A正确； B、体液丢失导致细胞外液的渗透压升高，造成抗利尿激素分泌增加，抗利尿激素作用于肾小管和集合管，促进了对水的重吸收作用，使尿量减少，B正确； C、机体体温维持稳定是产热量=散热量，机体散热量增加引发低温，C错误； D、热射病的发生说明人体维持稳态的能力是有限的，体温失去体温调节中枢的控制，机体核心温度迅速升高，进而导致器官系统损伤，D正确。 故选C。 19．（21-22高二上·北京海淀·期中）如图是人体血糖调节的过程示意图，下列相关叙述不正确的是（    ） A．细胞甲是胰岛B细胞，细胞乙是胰岛A细胞 B．胰岛素能够加速组织细胞摄取、利用和储存葡萄糖 C．血糖调节过程中，胰岛素的作用结果会反过来影响胰岛素的分泌 D．胰岛素和胰高血糖素在调节人体血糖平衡方面是协同关系 【答案】D 【分析】在血糖调节过程中，胰岛A细胞分泌胰高血糖素，升高血糖，胰岛B细胞分泌胰岛素，降低血糖。 【详解】A、细胞甲产生胰岛素，是胰岛B细胞，细胞乙产生胰高血糖素，是胰岛A细胞，A正确； B、胰岛素加快组织细胞对血糖的摄取、利用和储存，B正确； C、血糖调节过程中，胰岛素的作用结果会反过来影响胰岛素的分泌，属于负反馈调节，C正确； D、胰岛素降低血糖，胰高血糖素升高血糖，二者有相抗衡作用，D错误。 故选D。 20．（21-22高二上·北京海淀·期中）关于高等动物激素的叙述，正确的是（    ） ①由无导管的腺体分泌的②激素是信息分子③激素的化学成分是蛋白质④激素里含量极少，但对动物起重要作用⑤激素的作用具有持久性，能保持很长时间的活性⑥激素只运输给相应的靶细胞、靶器官 A．①④⑥ B．①②⑥ C．①③④ D．①②④ 【答案】D 【分析】激素作用的一般特征：（1）微量高效．如：在人体血液中甲状腺激素的含量只有3×10-5～14×10-5mg/mL，而1mg甲状腺激素可使人体产热增加4200kJ。 （2）通过体液运输．内分泌腺没有导管，分泌的激素弥散到体液中，随血液流到全身。 （3）作为信息分子，传递着各种信息。 （4）作用于靶器官、靶细胞。研究发现，甲状腺激素几乎对全身细胞都起作用，而促甲状腺激素只作用于甲状腺．能被特定激素作用的器官、细胞就是该激素的靶器官、靶细胞．激素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活了，因此，体内源源不断地产生激素，以维持激素含量的动态平衡。 【详解】①激素由无导管的内分泌腺分泌，①正确； ②激素是调节生命活动的信息分子，②正确； ③激素的化学成分不一定是蛋白质，如性激素属于固醇，③错误； ④动物激素具有微量高效的特点，激素含量很少，但对动物生命活动起重要作用，④正确； ⑤激素作用后就会失活，不能保持很长时间，⑤错误； ⑥激素运输到身体各部分，但只作用于相应的靶器官、靶细胞，⑥错误。 综上所述①②④正确。 故选D。 21．（21-22高二上·北京海淀·期中）阻断下丘脑与垂体的联系后，受影响最小的生理过程是（    ） A．肾上腺素的分泌 B．甲状腺激素的分泌 C．性激素的分泌 D．肾上腺皮质激素的分泌 【答案】A 【分析】甲状腺、肾上腺皮质、性腺都存在下丘脑-垂体-内分泌腺的分级调节和负反馈调节。 【详解】ABCD、甲状腺、肾上腺皮质、性腺都存在下丘脑-垂体-内分泌腺的分级调节和负反馈调节，下丘脑产生促激素释放激素，垂体产生促激素。阻断下丘脑与垂体的联系后，甲状腺激素、性激素、肾上腺皮质激素的分泌都受到影响。肾上腺素是由肾上腺髓质分泌的，其分泌受神经调节，受影响最小，BCD错误，A正确。 故选A。 22．（21-22高二上·北京海淀·期中）下列有关高等动物激素调节的叙述，不正确的是（    ） A．激素都有特定的靶细胞和靶器官，不同激素的靶细胞和靶器官一定不同 B．通过负反馈调节能够维持生物体内甲状腺激素含量的相对稳定 C．激素作用后会被降解，需要不断补充更新 D．激素既不组成细胞结构、也不提供能量、也不起催化作用 【答案】A 【分析】动物激素是有机物，作为信息分子可进行细胞间信息交流，激素通过体液运输，作用于靶细胞或靶器官，激素的作用调节细胞和生物体的生命活动。 【详解】A、激素都有特定的靶细胞和靶器官，不同激素的靶细胞和靶器官可能相同，如胰岛素和甲状腺激素都作用于全身细胞，A错误； B、甲状腺激素的分泌过程中存在分级调节和反馈调节，通过负反馈调节能维持甲状腺激素的相对稳定，B正确； C、激素一经作用即失活，需要不断补充更新，C正确； D、激素既不组成细胞结构、也不提供能量、也不起催化作用，只是作为信息分子传递信息，D正确。 故选A。 23．（21-22高二上·北京海淀·期中）下列关于人在剧烈运动时生理变化过程的描述，正确的是（    ） A．大量失钠，对细胞外液渗透压的影响大于细胞内液 B．大量乳酸进入血液，血浆由弱碱性变为弱酸性 C．胰高血糖素分泌量上升，促进肝糖原和肌糖原分解升高血糖 D．血液中O2含量下降，刺激了大脑皮层呼吸中枢促进呼吸运动 【答案】A 【分析】内环境稳态是在神经、体液和免疫调节的共同作用下，通过机体的各器官，系统的分工合作，协调统一而实现的．内环境之所以能保持PH相对稳定的状态是内环境中存在缓冲物质，比如H2CO3 /NaHCO3。 胰高血糖素能升高血糖，即促进肝糖原的分解和非糖类物质转化。 【详解】A、钾离子主要在细胞内，主要维持细胞内液的渗透压；钠离子主要在细胞外，主要维持细胞外液的渗透压．大量失Na+，对细胞外液渗透压的影响大于对细胞内液的影响，A正确； B、乳酸为酸性物质，大量乳酸进入血液，一段时间内血浆由弱碱性变为弱酸性．但由于血浆中有缓冲物质的存在，所以血浆pH仍为弱碱性，B错误； C、剧烈运动时会消耗大量能量，血糖含量降低，胰高血糖素分泌量上升，促进肝糖原分解和非糖类物质转化，升高血糖，但肌糖原不能直接分解成葡萄糖，C错误； D、血液中二氧化碳含量上升，刺激了呼吸中枢脑干，促进呼吸运动，D错误。 故选A。 24．（21-22高二上·北京·期中）人突然受到寒冷刺激时，会出现骨骼肌不自主收缩（颤栗）、皮肤血管收缩等生理变化。下列对寒冷刺激引起的生理变化，解释错误的是（    ） A．下丘脑的体温调节中枢兴奋，释放的激素直接促进产热增加 B．皮肤血管收缩可使血流速度减缓，减少体内热量散失 C．骨骼肌的收缩可增加产热，是在神经支配下发生的反射活动 D．血液中甲状腺激素含量升高，使机体耗氧量增加以维持体温 【答案】A 【分析】1．寒冷时，下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素促进垂体分泌促甲状腺激素，促进甲状腺分泌甲状腺激素，促进机体增加产热，当甲状腺激素含量过多时，会反过来抑制下丘脑和垂体的分泌活动，这是机体的负反馈调节。 2.人突然受到寒冷刺激时，会出现骨骼肌不自主收缩（颤栗）、立毛肌收缩、皮肤血管收缩、甲状腺激素和肾上腺激素分泌增多生理变化 【详解】A、下丘脑的体温调节中枢兴奋，释放的激素为促甲状腺激素释放激素，不可直接促进产热增加，A错误； B、皮肤血管收缩，血管管径变小，可使血流速度减缓，减少体内热量散失，B正确； C、在体温调节过程中，传出神经可直接支配骨骼肌，骨骼肌的收缩可增加产热，C正确； D、人突然受到寒冷刺激时，甲状腺激素含量升高，甲状腺激素可促进细胞的新陈代谢，使机体耗氧量增加以维持体温，D正确。 故选A。 25．（21-22高二上·北京·期中）下列关于人体血糖调节说法正确的是（    ） A．胰岛细胞只能感受血糖浓度的变化而分泌激素 B．血糖调节过程中存在着反馈调节机制 C．胰岛素是唯一降血糖的激素，胰高血糖素是唯一升血糖的激素 D．血糖调节的过程没有神经系统的参与 【答案】B 【分析】血糖调节是神经调节和体液调节共同作用的结果。血糖的升高，刺激下丘脑的感受器进而通过神经刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，但同时血糖的升高也会直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素。胰岛素分泌的增多：①会抑制胰高血糖素的分泌；②促进糖类的氧化分解；③促进血糖转化为肝糖原、肌糖原；④促进糖类转化为脂肪、非必需氨基酸。血糖降低，刺激下丘脑和胰岛A细胞，而下丘脑也会通过神经刺激胰岛A细胞分泌胰高血糖素，胰高血糖素会促进肝糖原的分解和非糖物质转化为血糖，使血糖升高；另外神经系统还通过控制甲状腺和肾上腺的分泌活动来调节血糖含量。 【详解】A、胰岛细胞除了直接感受血糖含量的变化而发挥调节作用外，还可以接受神经系统的控制，A错误； B、血糖调节过程中存在着反馈调节机制，反馈调节是生命系统中非常普遍的调节机制，它对于机体维持稳态具有重要意义，B正确； C、胰岛素是唯一降血糖的激素，胰高血糖素、肾上腺素等都是能升血糖的激素，C错误； D、下丘脑是血糖平衡的调节中枢，血糖调节的过程既有神经调节，又有激素调节，D错误。 故选B。 26．（21-22高二上·北京·期中）有关激素作用特点的叙述错误的是（    ） A．激素通常需要体液运输 B．激素发挥作用后立即失活 C．激素作用于靶细胞或者靶器官 D．激素在代谢时发挥催化作用 【答案】D 【分析】1、激素调节的特点：（1）微量和高效；（2）通过体液运输；（3）作用于靶器官、靶细胞。 2、激素的作用：激素种类多、含量极微，既不组成细胞结构，也不提供能量，只起到调节生命活动的作用。 【详解】AC、激素分泌后进入血液，通常需要体液运输到靶细胞或者靶器官，AC正确； B、激素发挥作用后立即失活，因此机体需要不断产生并分泌激素，B正确； D、激素种类多、含量极微，既不组成细胞结构，也不提供能量，只起到调节生命活动的作用，不能发挥催化作用，D错误。 故选D。 27．（21-22高二上·北京·期中）许多淡水鱼在人工饲养条件下不产卵。如果取同种鱼的垂体研碎后注入鱼体内，就可促其产卵，这主要是利用垂体中含有的（    ） A．生长激素 B．促性腺激素 C．甲状腺激素 D．促甲状腺激素 【答案】B 【分析】性激素是由性腺分泌；生长激素、促甲状腺激素和促性腺激素都是由垂体分泌，但只有促性腺激素促进性腺生长和分泌性激素，另外促进生殖细胞生成。 【详解】垂体分泌的促性腺激素，能促进性腺的生长和发育，促进性腺合成和分泌性激素，进而促进产卵，B正确。 故选B。 28．（22-23高二上·北京房山·期中）2022年10月8日为中国二十四节气的寒露，俗语有“寒露寒露，遍地冰露”之说，天气转凉之后，室外人员的体温仍能保持相对稳定，其体温调节过程如图所示。下列叙述错误的是（    ） A．寒冷环境下，人体的产热量和散热量无法维持平衡 B．寒冷刺激下，骨骼肌不由自主地战栗以增加产热 C．寒冷刺激下，皮肤血管反射性地收缩以减少散热 D．寒冷环境下，甲状腺激素分泌增加以促进物质分解产热 【答案】A 【分析】人体体温调节： （1）体温调节中枢：下丘脑。 （2）机理：产热与散热保持动态平衡。 （3）寒冷环境下：①增加产热的途径：骨骼肌战栗、甲状腺激素和肾上腺素分泌增加；②减少散热的途径：皮肤血管收缩等。 （4）炎热环境下：主要通过增加散热来维持体温相对稳定，增加散热的途径主要有汗液分泌增加、皮肤血管舒张。 【详解】A、当人处于寒冷环境中时，人体通过神经和体液调节，增加产热量，同时增加散热量，维持体温相对稳定，A错误； B、受寒冷刺激，可通过神经调节，引起骨骼肌不自主战栗收缩来增加产热，B正确； C、受寒冷刺激，皮肤毛细血管收缩，减少血流量，以减少机体散热，C正确； D、当人处于寒冷环境中时，甲状腺分泌激素增多，增加人体代谢，促进物质分解，使产热增多，D正确。 故选A。 29．（22-23高二上·北京·期中）运动员剧烈运动并大量出汗时，机体通过调节维持内环境相对稳定。下列有关叙述错误的是（    ） A．运动产生的乳酸可被血浆中的缓冲物质中和 B．抗利尿激素分泌减少，导致尿液量减少 C．胰岛A细胞的分泌活动加强促进肝糖原分解 D．此时自主神经系统中的交感神经活动占优势 【答案】B 【分析】人在剧烈运动时，细胞代谢旺盛，氧气供应不足导致肌肉细胞无氧呼吸产生乳酸；由于消耗葡萄糖用于氧化分解供能，故血糖含量降低，此时胰高血糖素和肾上腺素分泌增多，以升高血糖。 【详解】A、剧烈运动时，氧气供应不足，肌细胞无氧呼吸产生乳酸，血浆中的缓冲物质碳酸钠可以与乳酸发生反应，进而维持内环境pH相对稳定，A正确； B、运动员剧烈运动并大量出汗时，抗利尿激素分泌增加，促进肾小管和集合管对水分的重吸收，导致尿液量减少，B错误； C、运动员剧烈运动时，由于消耗葡萄糖用于氧化分解供能，故血糖含量降低，胰岛A细胞分泌胰高血糖素增加，促进肝糖原分解为葡萄糖，以维持血糖平衡，C正确； D、当人体处于剧烈运动状态下，自主神经系统中的交感神经兴奋性较强，出现心跳加快、血压上升、胃肠蠕动减慢等现象，D正确。 故选B。 30．（22-23高二上·北京丰台·期中）图是家兔组织切片模式图，图中数字表示相应部位的液体，X、Y表示两种细胞。有关该组织的相关叙述，正确的是（    ） A．X细胞的内环境由①②③共同构成 B．③渗透压的大小主要取决于血糖和蛋白质的含量 C．③中渗透压升高时，垂体释放的抗利尿激素会增多 D．①②③是机体进行正常生命活动和细胞代谢的场所 【答案】C 【分析】分析题图：①是组织液，②是淋巴液，③是血浆，④是细胞内液。①②③共同构成内环境。 【详解】A、分析题图可知①为组织液，②为淋巴液，③为血浆，其中X细胞的内环境为组织液，即①，A错误； B、③渗透压的大小主要与无机盐、蛋白质的含量有关，B错误； C、③血浆中渗透压较高，通过神经调节，会使下丘脑某些细胞分泌并由垂体释放的抗利尿激素增加，促进肾小管和集合管对水的重吸收，以维持水盐平衡，C正确； D、①②③是细胞外液，即内环境，而机体进行正常生命活动和细胞代谢的主要场所在细胞内的细胞质基质，D错误。 故选C。 31．（21-22高二上·北京房山·期中）下图是内分泌细胞分泌的某种物质与靶细胞结合的示意图。下列叙述正确的是（　　） 内分泌细胞分泌物靶细胞 A．靶细胞不可能是内分泌细胞 B．分泌物经体液运输定向传送到靶细胞 C．内分泌细胞可能是神经细胞 D．分泌物可直接参与靶细胞的生理活动 【答案】C 【分析】激素作用的一般特征：（1）微量高效。如：在人体血液中甲状腺激素的含量只有3×10-5～14×10-5mg/mL，而1mg甲状腺激素可使人体产热增加4200kJ。（2）通过体液运输。内分泌腺没有导管，分泌的激素弥散到体液中，随血液流到全身，传递着各种信息。（3）作用于靶器官、靶细胞。 研究发现，甲状腺激素几乎对全身细胞都起作用，而促甲状腺激素只作用于甲状腺。能被特定激素作用的器官、细胞就是该激素的靶器官、靶细胞．激素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活了，因此，体内源源不断地产生激素，以维持激素含量的动态平衡。 【详解】A、在某些情况下，靶细胞也可作为分泌细胞。例如：分泌细胞是垂体细胞，分泌物可以是促性腺激素，促性腺激素的靶细胞是性腺细胞，A错误； B、分泌物有调节作用，所以体液调节中分泌物的作用是使靶细胞原有的生理活动发生变化，不起催化作用，B错误； C、下丘脑的某些神经细胞可以分泌激素，如：下丘脑可分泌抗利尿激素，故内分泌细胞可能是神经细胞，C正确； D、分泌物有调节作用，不组成靶细胞的结构，D错误。 故选C。 32．（21-22高二上·北京丰台·期中）某考生参加高考体检，早晨未进食和饮水。在等待体检的过程中，感到口渴，该考生可能体内发生的变化是（　　） A．垂体释放抗利尿激素增加，促进肾小管和集合管对水的重吸收 B．胰岛B细胞释放胰岛素增加，血糖浓度下降 C．下丘脑释放促甲状腺激素增加，细胞代谢增强 D．神经调控皮肤毛细血管收缩，体温迅速上升 【答案】A 【分析】1、寒冷环境-皮肤冷觉感受器，下丘脑体温调节中枢-增加产热（骨骼肌战栗、立毛肌收缩、甲状腺激素分泌增加），减少散热（毛细血管收缩、汗腺分泌减少）一体温维持相对恒定。2、下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素能促进垂体分泌促甲状腺激素，垂体分泌促甲状腺激素能促进甲状腺分泌甲状腺激素。 【详解】A、早晨没有进食和饮水，细胞外液渗透压升高，下丘脑分泌并由垂体释放抗利尿激素增加，水的重吸收增加，A正确； B、早晨没有进食和饮水，血糖降低，胰岛A细胞释放胰高血糖素增加，血糖浓度升高，B错误； C、垂体释放促甲状腺激素增加，促进甲状腺分泌甲状腺激素，细胞代谢增强，C错误； D、中枢神经系统兴奋，通过神经调节，皮肤毛细血管收缩，减少散热量，体温不会迅速上升，D错误； 故选A。 33．（21-22高二上·北京石景山·期末）褪黑素是由哺乳动物和人的松果体产生的激素，它能缩短入睡时间、延长睡眠时间，从而起到调整睡眠的作用。褪黑素的分泌调节过程如下图，下列分析正确的是（    ） A．该过程体现了激素的分级调节 B．该过程中褪黑素的分泌存在反馈调节 C．长时间光照会使褪黑素的分泌增加 D．下丘脑具备感觉暗信号刺激的感受器 【答案】B 【分析】分析题图：暗信号通过“视网膜→下丘脑→松果体”途径对生物分泌褪黑素进行调控，该调控过程不能体现分级调节，但存在反馈调节过程。 【详解】A、分级调节是一种分层控制的方式，常见的调控为下丘脑→垂体→内分泌腺，图中过程未体现激素的分级调节，A错误； B、由图可知，褪黑素含量增多时，其抑制下丘脑向松果体传递兴奋，即存在负反馈调节，B正确； C、由图可知，暗信号可促使褪黑素增多，则长时间光照会抑制褪黑素分泌，导致褪黑素分泌减少，C错误； D、下丘脑是神经中枢，具备感觉暗信号刺激的感受器是视网膜，D错误。 故选B。 34．（21-22高二上·北京海淀·期末）体育课上某同学运动后大汗淋漓，对此时机体调节过程的叙述，不正确的是（    ） A．运动时汗腺分泌增加，皮肤蒸发散热明显增加 B．自主神经系统和肾上腺等的活动使皮肤血管舒张 C．下丘脑分泌、垂体释放的抗利尿激素含量增加 D．下丘脑渴觉中枢兴奋引起主动饮水行为的出现 【答案】D 【分析】体温的相对稳定是产热和散热保持动态平衡的结果;寒冷环境中，机体通过调节使甲状腺激素和肾上腺素分泌增多，通过促进代谢，加快物质氧化分解来增加产热。人体中的热量来自细胞中有机物的氧化分解放能；散热的途径主要是汗腺分泌汗液和皮肤毛细血管的变化，此外含有传导散热等。体温调节的中枢位于下丘脑；感觉的形成部位在大脑皮层。 【详解】A、运动时机体产热增加，为了维持体温相对稳定，散热也增加，所以汗腺分泌增加，皮肤蒸发散热明显增加，A正确； B、运动过程中机体产热增加，自主神经系统和肾上腺等的活动使皮肤血管舒张，通过增加血流量带走更多的热量，B正确； C、 运动时，大量出汗，细胞外液渗透压升高，抗利尿激素的分泌量增加，促进肾小管集合管对水重吸收，导致尿量减少，维持渗透压稳定，C正确； D、运动时，大量出汗导致细胞外液渗透压升高，下丘脑的渗透压感受器感受到细胞外液渗透压升高，产生兴奋传至大脑皮层产生渴觉，从而主动饮水补充水分，D错误。 故选D。 35．（21-22高二上·北京·期中）从炎热环境进入寒冷环境，人体的散热量、产热量、单位时间耗氧量依次会（    ） A．减少、增加、减少 B．增加、增加、增加 C．减少、减少、增加 D．增加、增加、减少 【答案】B 【分析】人在寒冷环境时，甲状腺激素分泌量增多，促进代谢，耗氧量增多，增加产热；寒冷环境时，皮肤通过汗腺分泌汗液量减少，从而导致排尿量增多，即抗利尿激素分泌量减少；当人从炎热环境进入寒冷环境时，体温与外界环境的温差变大，导致散热量增多，而寒冷环境时，通过调节使体温维持相对稳定，所以产热量增多。 【详解】寒冷环境时，机体的代谢增强，耗氧量增多，使产热增多；当人从炎热环境进入寒冷环境时，体温与外界环境的温差变大，导致散热量增加，而寒冷环境时，通过调节可使体温维持相对稳定，所以产热量也增加，故从炎热环境进入寒冷环境，人体的散热量、产热量、单位时间耗氧量依次会增加、增加、增加，B符合题意。 故选B。 【点睛】 36．（21-22高二上·北京·期中）研究人员用曲线图表示下丘脑体温调节中枢对冷敏神经元和热敏神经元放电频率的影响，下列说法错误的是（    ） A．图中表示热敏神经元的是W，表示冷敏神经元的是C B．当体温低于正常值时，冷敏神经元的放电频率较大 C．热敏神经元放电频率较大时，皮肤血管收缩 D．人体感染流感病毒后点S将右移，人体容易进入发烧状态 【答案】C 【分析】据图分析：图示是下丘脑体温调节中枢的冷敏神经元和热敏神经元放电频率因体温变化而相应改变，C、W曲线交于点S，此点对应的温度为正常温度，当体温低于正常值时，冷敏神经元的放电频率大于热敏神经元的放电频率；当体温高于正常值时，冷敏神经元的放电频率小于热敏神经元的放电频率。 【详解】A、根据题目中曲线的信息可知，当体温低于正常值时，冷敏神经元的放电频率高于热敏神经元的放电频率，可推知C、W分别表示冷敏神经元和热敏神经元，A正确； B、当体温低于正常值时，冷敏神经元的放电频率大于热敏神经元的放电频率，B正确； C、热敏神经元放电频率较大时，体温高于正常值，此时机体皮肤血管舒张，C错误； D、若人体感染流感病毒后体温持续偏高，进入发烧状态，体温高于正常值使点S将右移，D正确。 故选C。 二、非选择题 37．（23-24高二上·北京·期中）人体的体温调定点在正常生理状态下为37 ℃。流感病毒感染会使体温调定点上升，引起机体发热。发热过程一般分为体温上升期、高温持续期和体温下降期。下图为发热体温上升期，机体体温调节过程示意图。请回答问题： (1)图中激素甲的名称是 。激素乙随 运输到全身，但仅作用于甲状腺细胞，这与甲状腺细胞细胞膜上具有特定的 有关。 (2)人感染病毒后，致热性细胞因子刺激下丘脑中的 中枢，一方面通过促进甲状腺激素分泌量的增加，增强细胞代谢，增加 ；另一方面传出神经末梢释放的 作用于效应器，从而调节机体产热或散热。该过程的调节方式属于 调节。在高温持续期，机体的产热量 (填写“大于”、“等于”或“小于”)散热量。 (3)体温上升期，患者还伴有肌肉酸痛和头痛，高温持续期，人体有时会出现脱水现象，并伴随尿量减少，推测此过程中，垂体释放的抗利尿激素含量 。请写出一条物理降温的方法 。 【答案】(1) 促甲状腺激素释放激素 体液(或血液) (促甲状腺激素的) 受体 (2) 体温调节 产热 神经递质 神经-体液 等于 (3) 增加 温水擦拭、适当减少衣物 【分析】据图分析，图示为体温调节过程，包括神经调节和体液调节，激素甲表示下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素，乙表示垂体分泌的促甲状腺激素，图中增加产热的方式有骨骼肌收缩和甲状腺激素调节使代谢增强，减少散热的方式是皮肤血管收缩。 【详解】（1）据图分析，激素甲表示下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素，乙促甲状腺激素随体液（血浆、血液）运输到全身，但仅作用于甲状腺细胞，这与甲状腺细胞细胞膜上具有特定的促甲状腺激素的受体有关。 （2）人体感染病毒后，致热性细胞因子刺激下丘脑中的体温调节中枢，一方面，下丘脑神经分泌细胞分泌激素，促进甲状腺分泌甲状腺激素增多，提高机体的细胞代谢水平，增加产热，这是体液调节。另一方面，下丘脑还通过传出神经末梢释放的神经递质作用于效应器，使皮肤毛细血管收缩、汗腺分泌减少、立毛肌收缩，减少散热，这是神经调节。故该过程的调节方式属于神经-体液。在高温持续期，体温不变，机体的产热量等于散热量。 （3）高温持续期，人体有时会出现脱水现象，细胞外液渗透压升高，垂体释放的抗利尿激素含量增加，肾小管和集合管的重吸收增多，尿量减少。物理降温的方法有温水擦拭、适当减少衣物。 38．（23-24高二上·北京怀柔·期中）生长抑素是下丘脑合成释放的一种环状多肽分子，可直接影响促甲状腺激素（TSH）分泌。研究发现，急性高血糖可促进生长抑素的分泌，进而影响TSH的分泌。请回答下列问题： (1)一般情况下，人体血糖的来源包括食物中糖类的消化吸收、 的分解以及非糖物质的转化。 (2)给予志愿者葡萄糖处理造成急性高血糖后，受试者体内胰岛细胞分泌的 将减少。用 TRH 处理后，受试者体内分泌的 TSH 含量升高，导致机体 激素分泌增多，细胞代谢速率加快，产热增加。 (3)由实验结果可知，与对照组相比，实验组TSH的增加量较 ，说明生长抑素分子对TSH 的分泌具有 作用。 【答案】(1)肝糖原/糖原/（肝）糖原 (2) 胰高血糖素 甲状腺 (3) 少 抑制 【分析】1、下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素能促进垂体分泌促甲状腺激素，垂体分泌促甲状腺激素能促进甲状腺分泌甲状腺激素，而甲状腺激素对下丘脑和垂体有负反馈作用，当甲状腺激素分泌过多时，会抑制促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激素的分泌，进而减少甲状腺激素的分泌。 2、 胰高血糖素是由胰岛A细胞分泌的能升高血糖的激素，胰岛素是由胰岛B细胞分泌的降低血糖的激素。 【详解】（1）一般情况下，人体血糖的来源包括食物中糖类的消化吸收、肝糖原的分解以及非糖物质的转化，其中食物中糖类的消化吸收是主要来源。 （2）给予志愿者葡萄糖处理造成急性高血糖后，血糖升高，受试者体内胰岛A细胞分泌的胰高血糖素将减少。用TRH（促甲状腺激素释放激素）处理后，受试者体内垂体的TSH含量升高，导致机体甲状腺激素分泌增多，细胞代谢速率加快，产热增加。 （3）由实验结果可知，与对照组相比，处理组TSH的增加量减少，说明生长素抑制分子对TSH的分泌具有抑制作用。 39．（23-24高二上·北京·期中）人体下丘脑可以合成并释放一种14个氨基酸的环状多肽——生长抑素（SS），它可直接影响促甲状腺激素 （TSH）的分泌。 (1)下丘脑分泌的SS运输到达 （靶器官）发挥作用。此外，下丘脑还可分泌TRH即 激素促进TSH的分泌，TSH作用于甲状腺。促进甲状腺分泌甲状腺激素（TH）。人们将内分泌器官之间存在的这种分层调控称为 调节。 (2)TH具有调节体内的有机物代谢、促进 、提高 等作用。 (3)急性高血糖和药物A均可促进SS 的分泌，研究人员对健康志愿者进行了不同处理，测定其血浆中TSH水平，结果如下图。    ①与对照组相比，急性高血糖和药物A均使 TSH 的分泌量减少。实验结果说明SS对 TSH的分泌具有 作用。 ②从总体看，与药物A相比，急性高血糖对SS分泌的促进作用相对更 （选填“强”或“弱”），依据是 。 ③由实验结果可知，在大约 30min后，随着时间的延长，各组血浆 TSH含量均逐渐下降，请从反馈调节的角度推测志愿者血浆TSH含量下降的主要原因。 【答案】(1) 垂体 促甲状腺激素释放 分级 (2) 幼小动物体的生长发育 神经系统的兴奋性 (3) 抑制 强 急性高血糖处理导致了TSH的分泌量下降更加明显。 促甲状腺激素的增加促进了甲状腺激素的分泌，甲状腺激素的分泌量增加反馈抑制了垂体分泌促甲状腺激素的分泌的活动，进而导致了促甲状腺激素分泌量的下降 【分析】下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素促进垂体分泌促甲状腺激素，促甲状腺激素能促进甲状腺分泌甲状腺激素，进而促进代谢增加产热，这属于分级调节。当甲状腺激素含量过多时，会反过来抑制下丘脑和垂体的分泌活动，这叫做负反馈调节。题图分析，该实验的自变量是添加试剂的种类，因变量是促甲状腺激素（TSH）的分泌量的变化，由图可知，TRH（促甲状腺激素释放激素）处理后，受试者体内TSH含量升高；急性高血糖和药物A均可促进SS的分泌，即SS抑制TSH的分泌。 【详解】（1）下丘脑合成释放的SS是一种激素，经体液运输到达靶器官，题中显示SS可直接影响促甲状腺激素的分泌，而促甲状腺激素是由垂体分泌的，因此SS的靶器官为垂体。下丘脑还可分泌TRH即促甲状腺激素释放激素促进TSH的分泌，TSH作用于甲状腺。促进甲状腺分泌甲状腺激素（TH）。人们将内分泌器官之间存在的这种分层调控称为分级调节。 （2）甲状腺激素（TH）有调节体内的有机物代谢、促进幼小动物体的生长发育、提高神经系统得兴奋性等作用。 （3）①结合实验结果可知，与对照组相比，急性高血糖和药物A均使TSH的分泌量减少，而急性高血糖和药物A均可促进SS的分泌，因此可说明SS对TSH的分泌具有抑制作用。 ②从总体看，与药物A相比，急性高血糖对SS分泌的促进作用相对更强，因为急性高血糖处理导致了TSH的分泌量下降更加明显。 ③由实验结果可知，在大约30min后，随着时间的延长，各组TSH的分泌量均逐渐下降，根据甲状腺激素分泌的分级调节过程可推测，测志愿者体内TSH分泌量下降的主要原因应该是促甲状腺激素的增加促进了甲状腺激素的分泌，甲状腺激素的分泌量增加反馈抑制了垂体分泌促甲状腺激素的分泌的活动，进而导致了促甲状腺激素分泌量的下降。 40．（21-22高二上·北京海淀·期中）下图（一）表示部分激素从分泌到发挥作用过程示意图，其中①、②、③、④代表人体内的不同激素；图（二）表示的是激素的传送方式。结合图示和所学知识，回答以下问题： (1)从图（一）可知，既能够传导兴奋又能够分泌激素的结构是 。 (2)激素②的名称是 。（写中文），当③含量过高时，其含量的变化趋势是 ，这是一种 调节机制。 (3)图（二）所示“远距分泌”是指激素经血液运输至远距离的靶细胞（或组织）而发挥作用。激素①、②、③、④中属于此传送方式的有 。 (4)“自分泌”是指内分泌细胞分泌的激素可作用于本细胞膜上的受体，完成调节作用。请举出一例“自分泌”的激素，如 。 【答案】(1)下丘脑 (2) 甲状腺激素 下降 反馈 (3)②③④ (4)激素③④两种激素的靶细胞可以是自身的细胞 【分析】分析图（一）可知③是由甲状腺分泌的，所以激素③名称是甲状腺激素，②为垂体分泌的促甲状腺激素，①为下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素，甲状腺激素含量过高时，激素①促甲状腺激素释放激素、②促甲状腺激素含量的变化趋势是下降，这是一种负反馈调节机制。 【详解】（1）从图（一）可知，既能够传导兴奋又能够分泌激素的结构是下丘脑（作为神经中枢和内分泌腺），其所分泌的激素①名称促甲状腺激素释放激素。 （2）分析图（一）可知③是由甲状腺分泌的，所以激素③名称是甲状腺激素，②为垂体分泌的促甲状腺激素。当③甲状腺激素含量过高时，其含量的变化趋势是下降，这是一种（负）反馈调节机制，有利于维持机体激素含量的相对稳定。 （3）激素①、②、③分别为促甲状腺激素释放激素、促甲状腺激素、甲状腺激素，④为胰岛细胞分泌的激素，图（二）所示“远距分泌”是指激素经血液运输至远距离的靶细胞（或组织）而发挥作用，结合图（一）可知，激素①、②、③、④中属于此传送方式的有②、③、④属于远距分泌。 （4）自分泌指作用于分泌该激素细胞自身的激素，发挥兴奋、抑制或调控分泌的功能，激素③、④存在自分泌传送方式，如③甲状腺激素的作用是促进组织细胞氧化分解，而自身细胞也属于组织细胞。 41．（22-23高二上·北京房山·期中）国庆节前夕，各大中小学校积极开展秋季运动会。如图是运动员稳态调节机制的示意图，①～④表示相关的激素。请据图回答下列问题。 (1)秋季运动会期间某同学长跑时心跳加速，血压升高，压力感受器激活心血管中枢，传出神经释放 ，作用于心脏及血管细胞膜上的 ，从而降低血压，该调节方式属于 调节。 (2)该同学因运动大量出汗， 血浆渗透压 ，激活位于下丘脑的神经元A，促使其合成和分泌 （填①的名称），进而促进肾脏对水的重吸收，该调节方式属于 调节。 (3)该同学因运动体温升高，体温调节中枢通过调节皮肤血管和汗腺，增加散热；运动后，神经元B合成和分泌② 减少，导致③ 、④甲状腺激素合成和分泌量降低，产热量 （增加/降低），维持体温相对稳定。 【答案】(1) 神经递质 （特异性）受体 神经或（负）反馈 (2) 升高 抗利尿激素 神经－体液或（负）反馈 (3) 促甲状腺激素释放激素 促甲状腺激素 降低 【分析】1、调节血压的机理：当某种原因使血压升高时，压力感受器沿减压神经和主动脉神经向心血管中枢发放的冲动增多，缩血管中枢兴奋降低，使心率减慢，心率减小，血管紧张性降低，结果血压下降；血压降低时，感受器向中枢发放的冲动减小，使心抑制中枢兴奋降低，而心加速中枢兴奋增强，缩血管中枢兴奋亦增强，使心率变快，心输出量增加，外周阻力增大，结果血压上升。 2、渗透压调节的机理：细胞外液渗透压上升刺激下丘脑渗透压感受器，使下丘脑分泌的由垂体释放的抗利尿激素增多，作用于肾小管和集合管，增强水的重吸收，使得细胞外液渗透压下降、尿液的量减少；另一方面，渗透压感受器作用于大脑皮层，产生渴觉，主动饮水，细胞外液渗透压下降。 3、体温调节的机理；寒冷环境→皮肤冷觉感受器→下丘脑体温调节中枢→传出神经→骨骼肌（不自主收缩（战栗））增加产热．同时通过激素调节作用于甲状腺，使甲状腺激素分泌增多，新陈代谢活动加强，从而产生更多的热量；在炎热环境汗腺分泌活动加强，反射弧为：炎热环境→皮肤温觉感受器→下丘脑体温调节中枢→传出神经→汗腺分泌活动加强，散热增多。 【详解】（1）据题图所示可知，如果血压升高，压力感受器激活心血管中枢，作出综合分析，发出指令，通过传出神经释放神经递质，递质作用于心脏及血管细胞膜上的特异性受体，使心率减慢，血管紧张度下降，从而降低血压，该调节方式属于神经调节，也属于反馈调节，调节血压的稳定。 （2）如果大量出汗，水分失去较多，血浆渗透压升高，下丘脑的渗透压感受器受到刺激，激活位于下丘脑的神经元A，促使其合成和分泌抗利尿激素，并由垂体释放进入血液，作用到肾小管和集合管，促进肾脏对水的重吸收，导致尿量减少，该调节过程既有神经调节，也有激素调节，属于神经-体液调节。 （3）如果体温升高，温觉感受器接受刺激，将兴奋传至下丘脑体温调节中枢，通过神经-体液调节，使皮肤血管舒张，血流量增加，散热增加，汗腺分泌增多，汗液的蒸发带走更多的热量，下丘脑B合成和分泌促甲状腺激素释放激素减少，导致垂体分泌的促甲状腺激素和甲状腺分泌的甲状腺激素分泌减少，降低细胞代谢水平，引起细胞产热降低，维持体温相对稳定。 一、单选题 1．（23-24高二上·北京·期中）肾上腺素具有提高心脏收缩力，加快心率并促进血管收缩的作用。皮质醇可通过促进相关基因的表达促进肾上腺素的合成和分泌；迷走神经可通过释放乙酰胆碱作用于肾上腺髓质细胞促进肾上腺素和嗜铬粒蛋白（CgA）的分泌。研究发现，CgA能转变为儿茶酚抑素，儿茶酚抑素可作为乙酰胆碱受体拮抗剂发挥作用，其水平降低会诱发原发性高血压。下列分析错误的是（    ） A．肾上腺素的分泌既存在神经调节和激素调节又存在反馈调节 B．肾上腺髓质细胞上存在皮质醇和乙酰胆碱的受体 C．肾上腺髓质合成和分泌肾上腺素的活动不受意识的支配 D．抑制CgA分泌的药物可有效治疗原发性高血压 【答案】D 【分析】肾上腺素是由肾上腺髓质分泌的激素，在血糖调节、体温调节和应激性方面具有重要的作用，如可使警觉性提高、反应灵敏、呼吸频率加快、心率加速，提升血糖浓度等。 【详解】A、皮质醇是激素，能促进肾上腺素的分泌，这是体液调节；交感神经促进肾上腺髓质分泌肾上腺素，是神经调节；CgA可作为乙酰胆碱受体抗衡剂，使肾上腺素分泌减少，是反馈调节，A正确； B、皮质醇和乙酰胆碱都能作用于肾上腺髓质细胞，肾上腺髓质细胞存在皮质醇和乙酰胆碱的受体，B正确； C、肾上腺髓质合成和分泌肾上腺素的活动是迷走神经控制，迷走神经是自主性神经，故不受意识的支配，C正确； D、CgA能转变为儿茶酚抑素，其含量降低会诱发原发性高血压，抑制CgA分泌的药物导致儿茶酚抑素含量降低，不能治疗原发性高血压，D错误。 故选D。 2．（23-24高二上·北京·期中）抗利尿激素（ADH）调节肾小管和集合管细胞对水分的重吸收的机理如下图所示。下列叙述正确的是（    ）    A．抗利尿激素（ADH）分泌增多可以导致尿量增多 B．结合ADH的受体促进①ATP水解过程，为M蛋白供能 C．H2O通过③自由扩散过程，进入肾小管和集合管腔内（B侧） D．M蛋白促进②胞吐过程，增加膜上水通道蛋白数量 【答案】D 【分析】水平衡的调节：1、当机体失水过多、饮水不足、食物过咸时，细胞外液渗透压升高，下丘脑渗透压感受器受到的刺激增强，致使抗利尿激素分泌量增加，肾小管和集合管对水的重吸收作用增强。2、当机体饮水过多时，细胞外液渗透压降低，下丘脑渗透压感受器受到的刺激减弱，致使抗利尿激素分泌量减少，肾小管和集合管对水的重吸收作用减弱。 【详解】A、抗利尿激素（ADH）能促进肾小管和集合管对水的重吸收，ADH分泌增多可以导致尿量减少，A错误； B、由题图分析可知，ADH的受体与ADH结合后激活相关酶，进而催化ATP形成信号分子cAMP，B错误； C、H₂O通过③协助扩散，进入肾小管和集合管腔内（A侧），C错误； D、由图可知，M蛋白促进②胞吐过程，增加膜上水通道蛋白的数量，从而促进对水的重吸收，D正确。 故选D。 3．（23-24高二上·北京·期中）人在紧急情况下因肾上腺皮质激素分泌增加而产生的全身适应性反应称“应激反应”。下图为该过程神经-体液调节途径。据图分析不能得出的（    ）    A．谷氨酸会引起下丘脑室旁核小细胞的膜内电位升高 B．图中所示过程可体现分级调节 C．神经系统可经信息分子调控内分泌系统功能 D．反馈调节机制只体现在体液调节的途径中 【答案】D 【分析】分析题图可知肾上腺皮质激素的分泌存在分级调节和负反馈调节；分析题图：下丘脑特定区域的神经元经突触联系释放的谷氨酸（神经递质，信息分子的一种）会影响下丘脑室旁核小细胞相应激素的分泌，即神经系统可经信息分子调控内分泌系统功能。 【详解】A、谷氨酸是兴奋性神经递质，与突触后膜上的受体结合后，使得突触后膜对Na＋的通透性增加，Na＋大量内流，膜内电位升高，故谷氨酸会引起下丘脑室旁核小细胞的膜内电位升高，A正确； B、人们把下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的这种分层调控，称为分级调节，故“下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴”能体现分级调节，B正确； C、下丘脑特定区域的神经元经突触联系释放的谷氨酸（神经递质，信息分子的一种）会影响下丘脑室旁核小细胞相应激素的分泌，即神经系统可经信息分子调控内分泌系统功能，C正确； D、在一个系统中，系统本身的工作效果，反过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式叫做反馈调节，结合题图标注“谷氨酸是兴奋性神经递质，大麻素可以抑制谷氨酸的释放” 可推测反馈调节机制也存在于神经调节中，而并非只存在于体液调节中，D错误。 故选D。 4．（23-24高二上·北京·期中）美国著名医学杂志《梅奥诊所学报》称，即使在保持能量摄入量不变的情况下，高糖食物仍然较其他食物更容易引发Ⅱ型糖尿病。下列叙述错误的是（    ） A．糖尿病患者可表现出多饮、多尿、多食和消瘦等症状 B．胰岛素可以通过降低血糖，间接抑制胰高血糖素的分泌 C．调整不健康的饮食结构有助于控制糖尿病的发病率 D．血糖的平衡是神经-体液共同调节的结果 【答案】B 【分析】血糖水平可直接调节胰岛A细胞和胰岛B细胞的分泌，胰岛A细胞分泌的胰高血糖素可以升高血糖，胰岛B细胞分泌的胰岛素可以降低血糖。 【详解】A、糖尿病患者典型症状“三多一少”，多饮、多尿、多食和消瘦等症状，A正确； B、胰岛素可以降低血糖，降低血糖会促进胰高血糖素的分泌，B错误； C、糖尿病发病率不断上升可能与人们摄入高糖食物较多有关，调整不健康的饮食结构有助于控制糖尿病的发病率，C正确； D、血糖的平衡既受神经调节，又受体液调节，所以血糖平衡是神经-体液共同调节的结果，D正确。 故选B。 5．（23-24高二上·北京怀柔·期中）下列关于激素类药物应用的叙述，错误的是（　　） A．因病切除卵巢的患者需长期服用性腺激素 B．某些糖尿病患者可通过按时注射服胰岛素治疗 C．食用加碘盐可以预防地方性甲状腺肿的发生 D．养殖青鱼时注射甲状腺激素能促进生殖细胞的生成 【答案】D 【分析】1、垂体接受下丘脑分泌的激素的调节，从而分泌促甲状腺激素、促性腺激素、促肾上腺皮质激素等，分别调节相应的内分泌腺的分泌活动。分泌生长激素，调节生长发育等。 2、甲状腺接受垂体分泌的激素的调节，分泌甲状腺激素等；甲状腺激素具有调节体内的有机物代谢、促进生长和发育、提高神经的兴奋性等作用。 3、卵巢接受垂体分泌的激素的调节，分泌的雌激素和孕激素等具有促进女性生殖器官的发育、卵细胞的生成和女性第二性征的出现等作用；睾丸接受垂体分泌的激素的调节，分泌的雄激素（主要是睾酮）具有促进男性生殖器官的发育、精子细胞的生成和男性第二性征的出现等作用。 【详解】A、因病切除卵巢的患者对促性腺激素不能应答，体内雌性激素不能合成并分泌，需要服用雌性激素，故因病切除卵巢的患者需长期服用性激素，A正确； B、某些糖尿病是由于胰岛B细胞受损，导致胰岛素分泌不足引起的，因此可通按时注射胰岛素治疗，B正确； C、缺碘造成甲状腺激素分泌不足导致地方性甲状腺肿，即“大脖子病”，碘是合成甲状腺激素的原料，所以食用加碘盐，可以有效预防地方性甲状腺肿的发生，C正确； D、养殖青鱼时注射促性腺激素，能促进性激素的合成并分泌，性激素能促进生殖细胞的生成，D错误。 故选D。 6．（21-22高二上·北京海淀·期中）如图是人体体温调节的曲线图，据图分析下列说法不正确的是（    ） A．在刚刚进入10℃的短时间内，内脏细胞代谢会因为温度的降低而减弱 B．在t1-t2时段，散热量增加是由于体温与环境温度的温差加大造成的 C．在t2-t3时段，散热量降低，可能与皮肤毛细血管收缩、汗腺分泌量减少有关 D．在t3时刻后，散热量比0-t1时段多，机体需要增加产热来维持体温 【答案】A 【分析】1、根据曲线图分析，从25℃下降到10℃时，内外温差加大，使得散热量先增加，后通过调节散热量减少，最后保持相对稳定。 2、体温的相对恒定是机体产热和散热动态平衡的结果。 3、寒冷环境→皮肤冷觉感受器→下丘脑体温调节中枢→增加产热（骨骼肌战栗、立毛肌收缩、甲状腺激素分泌增加），减少散热（毛细血管收缩、汗腺分泌减少）→体温维持相对恒定。 【详解】A、在刚刚进入10℃的短时间内，由于人体体温调节的存在，人体体温仍然维持在37℃左右，内脏细胞代谢不会减弱，A错误； B、根据曲线图分析可知，t1～t2时段，散热量增加是由于人体休温与环境温度的温差增大造成的，B正确； C、在t2-t3时段，外界温度低，为了减少散热，皮肤毛细血管收缩、汗腺分泌量减少，C正确； D、在t3时刻后，散热量比0-t1时段多，而骨骼肌战栗、甲状腺激素和肾上腺素增多，使机体增加产热来维持体温，D正确。 故选A。 7．（23-24高二上·北京怀柔·期中）尿崩症是指由于各种原因使抗利尿激素（九肽激素）的产生或作用异常，使肾脏对水分的重吸收产生障碍。下列相关叙述不正确的是（　　） A．该激素由垂体释放，作用于肾小管和集合管，促进其对水的重吸收 B．尿崩症患者常表现出多尿和多饮的症状，是由于其尿液渗透压较大 C．若尿崩症是因肾小管对该激素的反应障碍导致，则血浆中该激素的含量不低于正常值 D．若尿崩症由该激素的合成和释放量的减少导致，则可以通过注射该激素来治疗 【答案】B 【分析】当人体失水过多或吃的食物过咸，细胞外液渗透压升高，刺激下丘脑渗透压感受器，由下丘脑产生、垂体释放的抗利尿激素增加，促进肾小管、集合管重新吸收水分，减少尿量的排出，同时大脑皮层渴觉中枢兴奋产生渴觉，主动饮水，以降低细胞外液渗透压。 【详解】A、抗利尿激素由下丘脑产生，垂体释放，作用于肾小管和集合管，促进其对水的重吸收，A正确； B、尿崩症患者常表现出多尿和多饮的症状，可能是由于抗利尿激素的产生或者作用异常，而不能增强肾小管和集合管对水的重吸收，则使细胞外液的渗透压较大，B错误； C、若尿崩症是因肾小球对抗利尿激素的反应障碍导致，则原因不是激素含量的问题，可能是受体细胞的问题，该激素在血浆中该激素的含量可为正常值或高于正常值（不低于正常值），C正确； D、如果尿崩症由抗利尿激素的合成和释放量的减少导致，则可以通过注射该激素来治疗，而不能通过口服，因为由题干可知，抗利尿激素是九肽激素，化学本质是蛋白质，口服会在消化道内被消化分解成氨基酸而失去作用，D正确。 故选B。 8．（23-24高二上·北京·期中）大豆中含有大豆异黄酮，其分子结构与人雌激素相似，进入人体后能发挥微弱的雌激素效应。下列对大豆异黄酮的推测。不合理的是（    ） A．会引起促性腺激素分泌量增加 B．能与人雌激素受体特异性结合 C．可能作用于下丘脑和垂体 D．可缓解雌激素水平降低者的症状 【答案】A 【分析】雌激素由性腺分泌，受下丘脑和垂体的分级调节，性激素分泌量增加，会抑制下丘脑和垂体的活动。 【详解】A、大豆异黄酮会抑制促性腺激素的分泌，A正确； B、大豆异黄酮分子结构与人雌激素相似，进入人体后发挥微弱的雌激素效应，推测其能与人雌激素受体特异性结合，B错误； C、大豆异黄酮分子结构与人雌激素相似，进入人体后能发挥微弱的雌激素效应，可以作用于下丘脑和垂体上的雌激素受体，C错误； D、大豆中的大豆异黄酮，进入人体后能发挥微弱的雌激素效应，故可以缓解雌激素水平降低者的症状，D错误。 故选A。 9．（23-24高二上·北京·期中）将定量的放射性同位素标记的胰岛素、定量的抗胰岛素抗体与待检测的血液混合，待检测血液中的胰岛素就会与带标记胰岛素竞争，与抗胰岛素抗体结合，再将形成的“抗原-抗体”复合物分离出来，检测其放射性强度。下列相关叙述不正确的是（    ） A．可以用放射性同位素14C来标记胰岛素 B．该方法应用的是抗原与抗体特异性结合的原理 C．糖尿病患者的实验结果中放射性一定远高于健康人 D．“抗原—抗体”复合物放射性越强，说明待测血液中胰岛素含量越低 【答案】A 【分析】胰岛素的本质是蛋白质，硫元素是蛋白质的特征元素。用“抗原-抗体”复合物检测其放射性强度，如放射性强则血液中胰岛素少，如放射性弱则血液中胰岛素多。 【详解】A、胰岛素特有的组成元素是S元素，用放射性同位素35S来标记胰岛素，可以将胰岛素与其他有机物区分开，A错误； B、抗体具有特异性，可与相应的抗原发生特异性结合，B正确； C、“抗原—抗体”复合物放射性越强，说明待测血液中的胰岛素与带标记胰岛素竞争越少，糖尿病患者的胰岛素含量低，实验结果的放射性强，C正确； D、“抗原—抗体”复合物放射性越强，说明待测血液中的胰岛素与带标记胰岛素竞争越少，待测血液中胰岛素含量越低，D正确。 故选A。 10．（23-24高二上·北京·期中）下列关于下丘脑功能的叙述不正确的是（    ） A．下丘脑发出的神经可支配肾上腺的活动 B．下丘脑的神经分泌细胞既能分泌激素同时也能传导神经冲动 C．下丘脑既是体温调节的中枢，也是温度感觉的中枢 D．下丘脑内具有渗透压感受器并能够合成抗利尿激素 【答案】C 【分析】下丘脑在机体稳态中的作用主要包括以下四个方面：①感受：渗透压感受器感受渗透压升降，维持水代谢平衡；②传导：可将渗透压感受器产生的兴奋传导至大脑皮层，使之产生渴觉；③分泌：分泌促激素释放激素，作用于垂体，使之分泌相应的激素或促激素；还能分泌抗利尿激素，并由垂体后叶释放；④调节：体温调节中枢、血糖调节中枢、渗透压调节中枢。 【详解】A、下丘脑体温调节中枢发出的神经可支配肾上腺的活动，促进其分泌肾上腺素，进而促进物质代谢增加产热，A正确； B、下丘脑的神经分泌细胞既能分泌激素（如分泌抗利尿激素）同时也能传导神经冲动（如可以将渗透压变化传递给大脑皮层），B正确； C、下丘脑是体温调节的中枢，但不是温度感觉的中枢，C错误； D、水盐平衡调节过程中，下丘脑内具有渗透压感受器并能够合成抗利尿激素，D正确。 故选C。 11．（23-24高二上·北京·期中）下列关于醛固酮的叙述，不正确的是（    ） A．醛固酮由肾上腺皮质分泌 B．血钠含量降低时，醛固酮的分泌增加 C．醛固酮是一种蛋白质类激素 D．醛固酮能促进肾小管和集合管重吸收Na+ 【答案】C 【分析】与人体盐平衡调节相关的激素是醛固酮，促进肾小管和集合管对钠离子和水的重吸收以及对钾离子的排出，具有“保钠排钾”的作用。 【详解】A、醛固酮是在肾上腺皮质合成分泌的，A正确； B、醛固酮具有“保钠排钾”的作用，血钾含量升高时，醛固酮的分泌量会增多，B正确； C、醛固酮是一种类固醇类激素，C错误； D、醛固酮能促进肾小管和集合管对钠离子和水的重吸收，D正确。 故选C。 12．（23-24高二上·北京·期中）下图表示正常人分别快速饮用 1 L 清水、1 L 生理盐水后排尿量和血浆渗透压的变化情况。下列相关叙述正确的是（　　） A．饮用大量生理盐水后体内抗利尿激素的含量增加 B．饮用大量清水后垂体分泌的抗利尿激素减少 C．曲线 c 表示饮用 1 L 生理盐水后血浆渗透压的变化 D．曲线 a 表示饮用 1 L 清水后排尿量的变化 【答案】D 【分析】根据题干信息和图形分析，快速饮用清水后细胞外液渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，排尿量增加；快速饮用生理盐水后虽然血浆渗透压不变，但由于体内液体增加，故排尿量也会有所增加，所以d曲线表示的是饮用生理盐水后的排尿量的曲线，a曲线表示的是饮用清水后的排尿量曲线；c表示饮用清水后的血浆渗透压变化，而b表示饮用生理盐水后的血浆渗透压变化。 【详解】AC、快速饮用生理盐水后虽然血浆渗透压不变（曲线 b），但由于体内液体增加，抗利尿激素分泌减少，故排尿量也会有所增加（d 曲线），AC 错误； B、下丘脑合成分泌，垂体释放抗利尿激素，B 错误； D、快速饮用清水后细胞外液渗透压降低（曲线 c），抗利尿激素分泌减少，排尿量增加（a 曲线），D 正确。 故选D。 13．（23-24高二上·北京·期中）去甲肾上腺素（NE）是一种神经递质，现有药物甲、乙、丙，作用机制如图所示，图中M是可催化分解NE的酶，N作为转运蛋白可回收NE，当NE较多时，还可以作用于突触前膜α受体，抑制NE继续释放。相关分析错误的是（    ） A．通过M酶分解以及NE的回收可避免NE持续发挥作用 B．NE-β受体复合物可改变突触前膜对离子的通透性 C．NE作用于突触前膜的α受体影响递质释放属于反馈调节 D．药物甲、乙、丙的作用相同 【答案】B 【分析】据图可知，甲肾上腺素（NE）存在于突触小泡，由突触前膜释放到突触间隙，作用于突触后膜的受体；药物甲抑制去甲肾上腺素的分解；药物乙抑制去甲肾上腺素与α受体结合，解除抑制作用；药物丙抑制去甲肾上腺素的回收。 【详解】A、从图中可以看出，NE发挥作用后与受体分开，被酶分解或通过突触前膜（通过载体蛋白）回收，避免NE持续起作用，A正确； B、神经递质NE与突触后膜的β受体特异性结合后，形成NE-β受体复合物，可改变突触后膜的离子通透性，引发突触后膜电位变化，B错误； C、分析题意可知，当NE较多时，NE作用于突触前膜α受体，抑制NE继续释放，避免NE进一步增多，属于反馈调节，C正确； D、药物甲可抑制酶降解NE，药物乙抑制去甲肾上腺素与α受体结合，解除抑制作用，药物丙抑制去甲肾上腺素的回收，三者都导致突触间隙中的NE浓度升高，作用效果相同，D正确。 故选B。 14．（23-24高二上·北京·期中）甲状腺激素分泌的调节是通过下丘脑—垂体—甲状腺轴进行的。甲状腺激素、促甲状腺激素以及促甲状腺激素释放激素的含量异常会影响机体机能。下表是两位患者医院验血报告单的部分数据，下列说法正确的是（　　） 检测项目 甲患者 乙患者 正常值 T3 4.1ng/dL 345.1ng/dL 10~200ng/dL T4 2.8μg/dL 15.8μg/dL 5.5～12μg/dL TSH 22.7μIU/mL 0.1μIU/mL 0.2~7.0μIU/mL 注：T3和T4均反映甲状腺激素水平，TSH反映促甲状腺激素水平 A．甲患者的甲状腺激素浓度较低会促进促甲状腺激素的分泌 B．甲患者可通过注射促甲状腺激素释放激素缓解病症 C．乙患者可能患有甲状腺功能亢进 D．乙患者可通过注射促甲状腺激素缓解病症 【答案】C 【分析】甲状腺激素调节过程：下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素，促使垂体分泌促甲状腺激素。促甲状腺激素随血液运输到甲状腺，促使甲状腺增加甲状腺激素的合成和分泌。血液中甲状腺激素含量增加到一定程度时，又反过来抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，进而使甲状腺激素分泌减少。 【详解】A、由图表可知，甲患者体中T3和T4低于正常值，TSH高于正常值，即甲状腺激素TH水平低而促甲状腺激素TSH水平高，可能为甲减患者，当TH过多能通过负反馈调节抑制TSH以及TRH的分泌，当 TH 少时减弱或解除这种抑制，但不能起到促进TSH和TRH的分泌，A错误； B、甲患者体内TSH水平已经高于正常值而 TH 水平低，说明是甲状腺出现了问题，注射 TRH 只会让 TSH 进一步升高，而对 TH 没有帮助，应该直接补充 TH，B 错误； C、乙患者体中 T3和 T4高于正常值，TSH 低于正常值，有可能是甲亢患者，C 正确； D、乙患者本身 TH 已经高于正常值，再注射 TSH 只会让 TH 更高，应该减少作为 TH 原料的碘的摄入，减少合成 TH，D错误。 故选C。 15．（23-24高二上·北京·期中）1937年，科学家在实验中观察到：阻断实验动物垂体与下丘脑之间的血液联系，可导致其生殖器官萎缩；若恢复垂体与下丘脑之间正常的血液联系，生殖器官的功能也恢复正常。下列说法不正确的是（　　） A．该实验无法证明垂体的活动受下丘脑控制 B．该实验表明动物生殖器官的发育受垂体的直接控制 C．阻断垂体与下丘脑之间的血液联系，依据了“减法原理” D．该实验使用了实验动物个体自身的前后对照原则 【答案】B 【分析】下丘脑可以分泌促性腺激素释放激素，该激素能够促进垂体释放促性腺激素，该激素又能促进性腺分泌性激素。性激素又可以反馈作用于下丘脑和垂体，从而引起下丘脑和垂体分泌相应的激素。 【详解】A、若要证明垂体的活动受下丘脑的控制，那么应该将下丘脑和垂体之间的结构结构联系破坏，检测垂体活动的直接指标，提供直接证据。本实验只能证明（下丘脑垂体）与性腺功能有关，但是至于下丘脑和垂体之间的上下游关系不能很好的证明，A正确； B、该实验表明动物生殖器官的发育受垂体的控制，但无法判断是否受垂体的直接控制，B错误； C、与常态比较，人为增加某种影响因素的称为“加法原理”，而人为去除某种影响因素的称为“减法原理”，阻断垂体与下丘脑之间的血液联系，依据了实验变量控制中的“减法原理”，C正确； D、阻断前正常状态和阻断后萎缩状态是一组自身对照，阻断后萎缩状态和回复后正常状态也是一组自身对照，D正确。 故选B。 16．（23-24高二上·北京·期中）在对新冠肺炎重症患者治疗中，有时使用到糖皮质激素（GC）。GC是肾上腺皮质分泌的，具有免疫抑制作用。正常机体调节GC分泌的途径如下图所示（CRH：促肾上腺皮质激素释放激素，ACTH：促肾上腺皮质激素）。下列关于GC的叙述，不正确的是（    ）    A．这个过程说明免疫调节和体液调节之间可以相互作用 B．长期大量使用GC，会导致患者肾上腺皮质分泌功能增强 C．根据图中信息可以判断：垂体细胞具有CRH受体和GC受体 D．新冠肺炎患者使用GC后可以减轻“免疫风暴”对自身的伤害 【答案】B 【分析】题图分析，下丘脑在受到刺激后分泌的促肾上腺皮质激素释放激素，能刺激垂体合成和分泌促肾上腺皮质激素，而促肾上腺皮质激素能促进肾上腺皮质分泌糖皮质激素。当血液中糖皮质激素含量增高时，就会抑制下丘脑和垂体的活动，使促肾上腺皮质激素释放激素和促肾上腺皮质激素的分泌减少。 【详解】A、GC是肾上腺皮质分泌的，具有免疫抑制作用，GC糖皮质激素的分泌过程受神经调节和内分泌系统的共同调节，图示过程说明免疫调节和体液调节之间可以相互作用，A正确； B、糖皮质激素的分泌调节涉及分级调节和负反馈调节，其分泌增多时会反过来抑制下丘脑和垂体的功能，长期大量使用GC，因为负反馈调节，使得肾上腺皮质萎缩，最终会导致患者肾上腺皮质分泌功能减弱，B错误； C、通过题图分析，下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)，使得垂体分泌促肾上腺皮质激素(ACTH)，进而促进肾上腺分泌糖皮质激素，同时GC含量增加对下丘脑和垂体的分泌具有反馈调节作用，即垂体细胞具有CRH受体和GC受体，C正确； D、GC是肾上腺皮质分泌的，具有免疫抑制作用，因此，新冠肺炎患者使用GC后可以减轻“免疫风暴”对自身的伤害，D正确。 故选B。 17．（20-21高二上·北京海淀·期中）动物被运输过程中，体内皮质醇激素的变化能调节其对刺激的适应能力。如图为皮质醇分泌的调节示意图。据图分析，下列叙述错误的是（　　） A．运输刺激使下丘脑分泌激素增加的结构基础是反射弧 B．皮质醇作用的靶细胞还包括下丘脑细胞和垂体细胞 C．图中M促进皮质醇分泌的过程属于神经—体液调节 D．动物被运输过程中，体内皮质醇含量先升高后逐渐恢复 【答案】C 【分析】分析题图，刺激产生的神经冲动传递到下丘脑，下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素，作用于垂体，促进垂体分泌促肾上腺皮质激素（M），作用于肾上腺皮质，促进肾上腺皮质分泌皮质醇从而增强细胞代谢，该过程属于分级调节。若皮质醇分泌过多，会反过来抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，这属于反馈调节。 【详解】A、运输刺激使下丘脑分泌激素增加属于神经调节，神经调节的结构基础是反射弧，A正确； B、从图中可以看出皮质醇存在负反馈调节，即当皮质醇含量较高时会抑制下丘脑和垂体对相关激素的分泌，B正确； C、垂体分泌促肾上腺皮质激素作用于肾上腺皮质，促进皮质醇的分泌属于激素调节，C错误； D、动物被运输过程中，体内皮质醇会先升高，因存在负反馈调节，故一段时间后会逐渐恢复，D正确。 故选C。 18．（23-24高二上·北京·期中）冬奥会滑雪比赛过程中，有关运动员生理变化的描述，正确的是（　　） A．冰雪环境中运动员的产热量大于散热量，以维持体温恒定 B．完成各种技术动作的过程中自主神经系统不参与调节 C．远动员在下丘脑和脊髓中高级运动中枢的调控下完成比赛 D．体内肾上腺素分泌增加，促进肝糖原水解以维持血糖平衡 【答案】D 【分析】内环境稳态是在神经、体液和免疫调节的共同作用下，通过机体的各器官，系统的分工合作，协调统一而实现的；内环境中血糖含量、温度、pH等保持在适宜的范围内，是机体进行正常生命活动的必要条件。 【详解】A、体温的相对恒定是机体产热和散热动态平衡的结果，产的热多，散的热也多。所以运动员在比赛中，身体的产热量等于散热量以维持体温的恒定，A错误； B、自主神经系统是指支配内脏、血管和腺体的传出神经，它们的活动不受意识支配，比赛过程中交感神经的活动占优势，副交感神经的支配活动减弱，此过程中自主神经系统参与调节，B错误； C、人的呼吸中枢位于脑干，比赛过程中运动员的脑干的呼吸中枢兴奋，呼吸频率加快，故还需脑干的参与，C错误； D、肾上腺分泌增多会促进肝糖原的分解，以维持血糖平衡，D正确。 故选D。 19．（23-24高二上·北京·期中）下图为抗利尿激素（ADH）调节肾小管管壁细胞对水分重吸收的部分机理。 下列叙述错误的是（　　） A．水分子通过水通道蛋白的运输方式为协助扩散 B．ADH可促进囊泡转运，增加细胞膜土水通道蛋白数量 C．ADH受体不敏感或受损，将引起人体尿量减少 D．血浆渗透压下降时，下丘脑分泌的ADH将减少 【答案】C 【分析】当人饮水不足或吃的食物过威时，细胞外液渗透压会升高，下丘脑中的渗透压感受器会受到刺激，促使下丘脑分泌、垂体释放的抗利尿激素增加，从而促进肾小管和集合管对水分的重吸收。 【详解】A、水分子通过水通道蛋白为顺浓度梯度，且需要通道蛋白的协助，不消耗能量，为协助扩散，A正确； B、ADH与膜上的受体结合后，ATP水解为cAMP，cAMP通过M蛋白促进囊泡向细胞膜移动并发生融合，增加膜上水通道蛋白的数量，B正确； C、ADH受体不敏感或受损时，ADH不能发挥作用，膜上的水通道蛋白数量不能增多，导致肾小管对水的重吸收减少，人体的尿量增加，C错误； D、血浆渗透压下降时，下丘脑的渗透压感受器无法接受到相应的刺激，进而使得下丘脑合成、通过垂体释放的ADH量减少，D正确。 故选C。 20．（23-24高二上·北京丰台·期中）某实验室发现了A、B两类肥胖小鼠，研究人员推测肥胖小鼠体内可能缺乏某种食欲抑制因子或该因子的受体。他们利用A、B肥胖小鼠以及正常小鼠进行实验，通过手术使两种小鼠的血液循环贯通，形成连体小鼠。实验处理和结果如下图所示： 分组 处理 结果 1 正常小鼠与A鼠连体 A小鼠无变化，正常小鼠摄食量减少 2 正常小鼠与B鼠连体 正常小鼠无变化，B小鼠摄食量减少 3 A小鼠与B小鼠连体 A小鼠无变化，B小鼠摄食量减少 下列叙述中错误的是（    ） A．A小鼠肥胖的原因是缺乏某种食欲抑制因子的受体 B．B小鼠肥胖的原因是缺乏某种食欲抑制因子 C．与A小鼠肥胖成因相同的个体可以通过补充食欲抑制因子来治疗 D．为排除手术对实验结果的干扰，可增设正常鼠与正常鼠连体的对照组 【答案】C 【分析】若小鼠体内缺乏某种食欲抑制因子，与正常小鼠连体后，正常小鼠的食欲抑制因子会作用与该小鼠，使得该小鼠摄食量减少；若小鼠体内缺乏该因子的受体，与正常小鼠连体后，该小鼠的食量不变。表中组1正常小鼠摄食量减少，A小鼠无变化，说明A小鼠缺乏某种食欲抑制因子的受体；组2正常小鼠无变化，B小鼠摄食量减少，说明B小鼠缺乏某种食欲抑制因子。 【详解】A、肥胖小鼠体内可能缺乏某种食欲抑制因子或该因子的受体。组1正常小鼠摄食量减少，A小鼠无变化，说明A小鼠可合成食欲抑制因子，缺乏因子的受体，A正确； B、组2正常小鼠无变化，B小鼠摄食量减少，说明B小鼠缺乏某种食欲抑制因子，但因子受体正常，B正确； C、A小鼠可合成食欲抑制因子，A小鼠是由于缺乏某种食欲抑制因子的受体，故补充食欲抑制因子，并不能达到治疗效果，C错误； D、手术伤口属于无关变量，故为排除手术对实验结果的干扰，可增设正常鼠与正常鼠连体的对照组，D正确。 故选C。 21．（23-24高二上·北京丰台·期中）下图为人体神经系统、内分泌系统以及免疫系统之间的某些相互关系。下列分析不正确的是（    ）    A．应激反应导致下丘脑分泌CRH，并通过分级调节，导致糖皮质激素增多 B．下丘脑能接受的信息分子有神经递质、细胞因子和某些激素 C．糖皮质激素可通过反馈作用于下丘脑和垂体，促进CRH、ACTH的分泌 D．神经系统、内分泌系统和免疫系统之间通过信息分子进行相互调节 【答案】C 【分析】据图分析可知，应激状态下，刺激作用于神经系统，神经系统分泌神经递质，作用于下丘脑，此时传出神经末梢及其支配的下丘脑属于反射弧组成部分中的效应器，下丘脑释放的CRH增多，最终导致糖皮质激素增多，从而抑制免疫系统的功能。 【详解】A、由图可知，应激状态下，下丘脑释放的CRH增多，通过垂体，肾上腺，最终导致肾上腺分泌的糖皮质激素增多，属于分级调节，A正确； B、由图可知，下丘脑能接受神经递质、细胞因子和糖皮质激素的作用，都是信号分子，B正确； C、反馈作用是糖皮质激素增多，从而抑制免疫系统的功能，抑制CRH、ACTH的分泌，C错误； D、据图可知，神经系统可通过分泌神经递质作用于内分泌细胞，免疫系统可通过分泌细胞因子作用于内分泌细胞，内分泌系统可通过分泌激素作用于免疫系统等，故神经系统、内分泌系统和免疫系统之间通过信息分子进行相互调节，D正确。 故选C。 22．（23-24高二上·北京丰台·期中）杭州亚运会公路自行车比赛中，运动员机体会出现的变化是（    ） A．产热量大于散热量，体温升高 B．大量出汗导致醛固酮分泌量减少 C．乳酸积累造成内环境的pH明显下降 D．CO2浓度升高会使呼吸中枢兴奋性增强 【答案】D 【分析】1、体温的平衡：人体的产热量与散热量的动态平衡。 2、正常人的血浆接近中性，pH为7.35～7.45。血浆的pH之所以能够保持稳定，与它含有的缓冲物质有关。 【详解】A、比赛过程中，需要消耗大量有机物以提供能量，导致产热量增加，同时散热量也增加，以维持体温相对稳定，A错误； B、大量出汗导致失水较多，无机盐流失也较多，故醛固酮分泌增加，B错误； C、内环境存在缓冲物质，维持pH稳定，所以pH不会明显下降，C错误； D、CO2浓度升高会刺激呼吸中枢使呼吸中枢兴奋性增强，呼吸强度增加，D正确。 故选D。 23．（22-23高二上·北京房山·期中）下图是高等动物雌激素分泌及作用机制模式图，A、B、C代表结构，a、b、d、e、f代表物质，①、②、③代表过程。据图判断不合理的是（    ） A．图中结构A既能传导兴奋，又能分泌激素 B．物质a为促性腺激素，其作用的靶细胞为垂体细胞 C．雌激素是固醇类物质，与受体结合调控相应基因的表达 D．血液中雌激素含量通过反馈调节维持相对稳定 【答案】B 【分析】1、性激素的分级反馈调节：下丘脑通过释放促性腺激素释放激素，来促进垂体合成和分泌促性腺激素，促性腺激素则可以促进性腺的活动，合成和释放性激素，当性激素达到一定浓度后，这个信息又会反馈给下丘脑和垂体，从而抑制两者的活动，这样性激素就可以维持在相对稳定水平。 2、性激素的受体在细胞内，性激素是固醇类激素，自由扩散进入细胞，看图可知，进入细胞的性激素影响转录和翻译过程。 【详解】A、据图可知，A是下丘脑，既能传导兴奋，又能分泌激素，比如分泌抗利尿激素，A正确； B、物质a是下丘脑分泌的促性腺激素释放激素，其作用的靶细胞为垂体细胞，B错误； C、雌激素是固醇类物质，据图可知，与细胞质受体结合后，进入细胞核内，调控相应基因的表达，C正确； D、当性激素达到一定浓度后，会反馈给下丘脑和垂体，抑制两者的活动，属于负反馈调节，因此血液中雌激素含量通过反馈调节维持相对稳定，D正确。 故选B。 24．（21-22高二上·北京·期中）下图是人体甲状腺激素分泌的分级调节示意图，相关叙述正确的是（    ） A．A为垂体，B为甲状腺，垂体接受下丘脑分泌激素的调节，甲状腺激素的靶细胞可以是垂体细胞 B．甲状腺激素具有调节体内有机物代谢，提高神经的兴奋性，但不能促进生长发育 C．甲状腺激素的分泌调节中有反馈调节，无分级调节 D．甲状腺激素的化学本质是脂质 【答案】A 【分析】分析题图，下丘脑释放的促甲状腺激素释放激素作用的靶器官是垂体，促甲状腺激素作用的靶器官是甲状腺，故A表示垂体，B表示甲状腺。 【详解】A、分析题图可知，下丘脑可以分泌促甲状腺激素释放激素作用于A垂体，A垂体分泌促甲状腺激素作用于B甲状腺，B甲状腺分泌甲状腺激素，甲状腺激素可以抑制下丘脑和垂体的活动，由此可知，A为垂体，B为甲状腺，垂体接受下丘脑分泌激素的调节，甲状腺激素的靶细胞可以是垂体细胞，A正确； B、甲状腺激素具有调节体内的有机物代谢、促进生长发育和提高神经的兴奋性等作用，B错误； C、甲状腺激素的分泌调节过程为下丘脑可以分泌促甲状腺激素释放激素作用于A垂体，A垂体分泌促甲状腺激素作用于B甲状腺，B甲状腺分泌甲状腺激素，甲状腺激素可以抑制下丘脑和垂体的活动，由此可知，甲状腺激素的分泌调节中有反馈调节和分级调节，C错误； D、甲状腺激素的化学本质是氨基酸衍生物，D错误。 故选A。 25．（22-23高二上·北京丰台·期中）研究发现，高血压患者经常出现胰岛素利用障碍，进而导致糖尿病。服用降压药物——血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）可以在一定程度上降血糖。下列相关分析不正确的是（    ） A．高血压导致的糖尿病患者体内胰岛素水平可能偏高 B．ACEI通过调节胰岛素的利用来治疗“高血压糖尿病” C．服用ACEI后，靶细胞对胰岛素的敏感性可能增强 D．胰岛素可抑制组织细胞摄取、利用和储存葡萄糖 【答案】D 【分析】血糖调节的过程：血糖浓度升高，刺激机体产生胰岛素，促进组织细胞吸收、摄取和利用葡萄糖，血糖浓度降低，机体分泌胰高血糖素，促进肝糖原分解，升高血糖。 【详解】A、高血压患者因出现胰岛素利用障碍，导致血糖升高，进而促进胰岛素分泌，所以高血压可能会导致糖尿病患者体内胰岛素水平偏高，A正确； BC、根据题干信息“（ACEI）可在一定程度上降低血糖”，根据A项分析，该糖尿病是由于胰岛素利用障碍，所以ACEI通过调节细胞对胰岛素的敏感性来治疗“高血压糖尿病”，增强细胞对胰岛素的敏感性，从而促进细胞加速对血糖的利用储存和摄取，从而降低血糖，B正确，C正确； D、胰岛素可促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖，从而降低血糖，D错误。 故选D。 26．（21-22高二上·北京房山·期中）薄荷中有一种叫薄荷醇的物质（其结构见图），这种物质可以刺激皮肤和口腔中的冷觉感受器PRPM8 受体，让机体产生冷的感觉。下列描述不合理的是（　　） A．薄荷醇这种有机小分子的元素组成与 ATP 不相同 B．吃薄荷后机体会出现汗腺分泌减少，皮肤毛细血管收缩等生理变化 C．PRPM8 受体存在于感觉神经元上，与薄荷醇结合后会产生电位变化 D．涂抹薄荷后皮肤冷觉感受器受到刺激，产生的兴奋传到下丘脑体温调节中枢形成冷觉 【答案】D 【分析】分析题图，薄荷醇含有C、H、O三种元素，能引起冷觉感受器兴奋，进而产生电位变化。 【详解】A、薄荷醇含有C、H、O三种元素，ATP含有C、H、O、N、P，A错误； B、薄荷醇可以刺激皮肤和口腔中的冷觉感受器PRPM8 受体，会出现相应的低温环境中的体温调节变化，减少散热，增加产热，B正确； C、PRPM8 受体是冷觉感受器受体，存在于感觉神经元上，与薄荷醇结合后会产生电位变化，C正确； D、冷觉是在大脑皮层形成，D错误。 故选D。 27．（21-22高二上·北京房山·期中）下列关于越野滑雪比赛时运动员内环境稳态调节的叙述中，不正确的是（　　） A．大脑皮层和下丘脑参与体温调节过程 B．比赛中大量出汗导致抗利尿激素的含量增多 C．比赛中血糖含量降低时，胰高血糖素的含量升高 D．人体剧烈运动时产生乳酸，血浆pH值会显著下降 【答案】D 【分析】内环境稳态是通过神经-体液-免疫调节网络来维持的。 【详解】A、体温调节中枢在下丘脑、热觉和冷觉在大脑皮层中产生，A正确； B、比赛中大量出汗导致细胞外液渗透压升高，刺激下丘脑渗透压感受器产生兴奋后导致抗利尿激素的含量增多，B正确； C、血糖含量降低时，可通过体液调节和神经调节刺激胰岛A细胞分泌胰高血糖素，C正确； D、人体剧烈运动时产生乳酸，由于血浆中有缓冲物质存在，故血浆pH值不会显著下降，D错误。 故选D。 二、非选择题 28．（23-24高二上·北京·期中）图1、图2分别表示1000m持续全速游泳对女子运动员不同生理期雌二醇（一种雌激素）、胰岛素水平的影响。请据图回答下列问题： (1)雌二醇属于 类化合物。 (2)1000m持续全速游泳会使女子运动员雌二醇激素水平 。 (3)由图中检测结果可推测，影响雌二醇激素水平的因素有 、 。 (4)1000m持续全速游泳影响女子运动员胰岛素水平，合理的解释有____________（填下列字母）。 A．胰岛B细胞分泌活动受到抑制 B．收缩肌群对葡萄糖的利用量增加 C．胰岛素为运动提供能量 D．血糖浓度升高导致胰岛素分泌量减少 (5)1000m持续全速游泳影响女子运动员胰岛素水平，有利于肝糖原分解和 ，以保持血糖浓度的相对稳定。 (6)葡萄糖转运载体（GLUT）有多个成员，其中对胰岛素敏感的是GLUT4。GLHT1-3几乎分布于自身所有组织细胞，它们的生理功能不受胰岛素的影响，其生理意义在于 。 据图3分析，当胰岛素与蛋白M结合之后，经过细胞内信号转导，引起 的融合，从而提高了细胞对葡萄糖的转运能力。结合图3分析，下列因素中可能会引发糖尿病的有 A．体内产生蛋白M抗体  B．体内产生胰岛素抗体  C．信号转导蛋白缺失  D．胰高血糖素与其受体结合发生障碍 【答案】(1)脂质（固醇） (2)升高 (3) 生理期 运动 (4)AB (5)脂肪等非糖物质转化为葡萄糖 (6) ①保证组织细胞对葡萄糖的转运，为细胞代谢提供稳定能量来源 含GLUT4的囊泡与细胞膜 ABC 【分析】血糖平衡调节中枢在下丘脑，调节方式是神经-体液调节，参与血糖平衡调节的激素主要是胰岛素和胰高血糖素。当血糖浓度升高到一定程度时，胰岛B细胞分泌胰岛素增加，胰岛素一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪细胞和肝细胞转变为甘油三酯等；另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖。这样既增加了血糖的去向，又减少了血糖的来源，使血糖浓度恢复到正常水平。当血糖浓度降低时，胰岛A细胞分泌胰高血糖素增加，促进肝糖原和非糖物质转变成糖，使血糖浓度回升到正常水平。 【详解】（1）雌二醇是一种雌激素，雌激素的本质是脂质（固醇），所以雌二醇的本质也是脂质（固醇）。 （2）观察图1，不管是卵泡期还是黄体期，1000m持续全速游泳后，雌二醇激素水平都升高。 （3）观察图1，卵泡期和黄体期、运动前后雌二醇激素含量都不同，说明影响雌二醇激素水平的因素有生理期和运动。 （4）胰岛素是激素，不能为运动提供能量，而是对生命活动起调节作用。1000m持续全速游泳过程中，收缩肌群对葡萄糖的利用量增加，葡萄糖大量消耗导致血糖含量降低，胰岛B细胞分泌活动受到抑制导致胰岛素分泌减少，而胰岛A细胞分泌的胰高血糖素增多，有利于肝糖原分解和脂肪等非糖物质的转化，以保持血糖浓度的相对稳定，所以1000m持续全速游泳影响女子运动员胰岛素水平，合理的解释有AB，故AB正确，CD错误。 （5）1000m持续全速游泳影响女子运动员胰岛素水平，使胰岛素的含量降低，胰高血糖素含量升高，有利于肝糖原分解和脂肪等非糖物质转化为葡萄糖，以保持血糖浓度的相对稳定。 （6）GLUT1-3转运葡萄的过程不受胰岛素影响，可以保证组织细胞对葡萄糖的转运，为细胞代谢提供稳定能量来源，以保证细胞生命活动的基本能量需要。据图3分析，当胰岛素与蛋白M结合之后，经过细胞内信号转导，引起含GLUT4的囊泡与细胞膜的融合，增加了细胞膜上GLUT4的含量，从而提高了细胞对葡萄糖的转运能力。若体内产生蛋白M抗体或体内产生胰岛素抗体，都会影响胰岛素与蛋白M的结合，胰岛素不能发挥作用，引发糖尿病；信号转导蛋白缺失会影响含GLUT4的囊泡与细胞膜的融合，导致葡萄糖进入细胞的速率降低，也会引发糖尿病；若胰高血糖素与其受体结合发生障碍，不能升高血糖，不会引发糖尿病。综上所述，ABC正确，D错误。 29．（23-24高二上·北京怀柔·期中）胰岛素在血糖调节中起重要作用，其作用机制见图1（GLUT-4是一种葡萄糖转运蛋白）。 (1)胰岛素与靶细胞上的胰岛素受体结合后，经过一系列的信号传导途径，一方面增加组织细胞对葡萄糖的摄取，另一方面 。 (2)据图1分析，发生胰岛素抵抗（对胰岛素不敏感）的可能原因有 。 A．胰岛素受体数目增加 B．含GLUT-4的囊泡移动受阻 C．GLUT-4基因表达不足 D．信号传导过程受阻 (3)糖尿病的发生与生活方式有关，肥胖、体力活动不足的人易发生胰岛素抵抗，但由于胰岛素水平 ，使血糖能够维持正常。继续发展， 细胞因长期过劳而衰竭，因炎症反应而损伤，进而形成糖尿病，需要注射胰岛素治疗。 (4)尿液形成过程中，原尿中的葡萄糖通过肾小管上皮细胞的葡萄糖转运蛋白（SGLT-2）重吸收回血液。当血糖浓度超过肾小管对葡萄糖的重吸收能力，将形成糖尿。试分析SGLT-2抑制剂辅助治疗糖尿病的原理： 。 (5)将糖尿病患者（志愿者）分为两组，实验组用SGLT-2抑制剂（每日一次口服10mg）联合胰岛素治疗，对照组仅用胰岛素治疗。两组患者均按照糖尿病饮食要求用餐、适量运动，根据血糖情况调整胰岛素使用剂量，使空腹血糖值和餐后2小时血糖值均稳定在血糖控制目标范围内，结果如图2.结合以上信息，分析实验组结果出现的可能原因（至少两点）： 。 【答案】(1)促进组织细胞对葡萄糖的利用和储存（利用、转化） (2)BCD (3) 高于正常值 胰岛B细胞 (4)可以抑制肾脏对葡萄糖的重吸收，使过量的葡萄糖从尿液中排出，降低血糖 (5)SGLT-2抑制剂改善胰岛素抵抗，使外源胰岛素使用量减少。SGLT-2抑制剂一定程度上修复胰岛B细胞功能，使内源胰岛素增加，外源胰岛素使用量减少 【分析】据图分析：图1中胰岛素与受体结合后引起细胞内信号分子的传导，引起GLUT-4基因表达增加，促进细胞对葡萄糖的摄取、利用及储存。图2中，实验中治疗时间越长，实验组的胰岛素使用剂量明显低于对照组。 【详解】（1）图中显示：胰岛素与靶细胞上的胰岛素受体结合后，经过一系列的信号传导途径，一方面增加组织细胞对葡萄糖的摄取，另一方面促进组织细胞对葡萄糖的利用和储存。 （2）A、胰岛素受体数目增加不会导致对胰岛素不敏感，A错误； B、含GLUT-4的囊泡移动受阻会使细胞膜上转运葡萄糖的载体增加受阻，导致细胞对胰岛素不够敏感，B正确； C、GLUT-4基因表达不足也会使细胞膜上转运葡萄糖的载体增加受阻，导致细胞对胰岛素不够敏感，C正确； D、 信号传导过程受阻直接导致胰岛素不起作用，D正确。 故选BCD。 （3）题意显示，糖尿病人血糖正常，只有靠胰岛素水平高于正常值维持。由于糖尿病人胰岛素水平高于正常值，说明胰岛B细胞长期处于高强度工作状态，故胰岛B细胞因长期过劳而衰竭，因炎症反应而损伤，进而形成糖尿病，需要注射胰岛素治疗。 （4）尿液形成过程中，原尿中的葡萄糖通过肾小管上皮细胞的葡萄糖转运蛋白（SGLT-2）重吸收回血液，当血糖浓度超过肾小管对葡萄糖的重吸收能力，将形成糖尿。SGLT-2抑制剂可以抑制葡萄糖转运蛋白的功能，进而抑制肾脏对葡萄糖的重吸收，使过量的葡萄糖从尿液中排出，从而达到降低血糖的目的。 （5）将糖尿病患者（志愿者）分为两组，实验组用SGLT-2抑制剂（每日一次口服10mg）联合胰岛素治疗，对照组仅用胰岛素治疗。两组患者均按照糖尿病饮食要求用餐、适量运动，根据血糖情况调整胰岛素使用剂量，使空腹血糖值和餐后2小时血糖值均稳定在血糖控制目标范围内，结果如图2。图中结果显示：实验组使用的外源胰岛素量越来越少，说明自身产生胰岛素能力可能恢复，故可知：SGLT-2抑制剂一定程度上修复胰岛B细胞功能，使内源胰岛素增加，外源胰岛素使用量减少，另SGLT-2抑制剂改善胰岛素抵抗，使外源胰岛素使用量减少。 30．（23-24高二上·北京怀柔·期中）母亲孕期肥胖或高血糖会增加后代患肥胖和代谢疾病的风险。科学家用小鼠进行实验，研究孕前高脂饮食对子代代谢调节的影响。 (1)从孕前4周开始，实验组雌鼠给予高脂饮食，对照组雌鼠给予正常饮食，食物不限量。测定妊娠第20天两组孕鼠相关代谢指标，结果如下表。 分组 体重（g） 胰岛素抵抗指数 脂肪含量（mg/dL） 瘦素含量（ng/dL） 脂联素含量（μg/dL） 对照组 38.8 3.44 252 3.7 10.7 实验组 49.1 4.89 344 6.9 5.6 ①胰岛素是由胰岛B细胞以 方式分泌，经体液运输到组织细胞降血糖功能。 ②正常情况下，体脂增加使脂肪细胞分泌的瘦素增多，瘦素经体液运输作用于下丘脑饱中枢，抑制食欲，减少脂肪合成，该机制为 调节。表中结果显示，实验组孕鼠瘦素含量高于对照组，但瘦素并没有发挥相应作用，这种现象称为“瘦素抵抗”。 ③脂联素是脂肪细胞分泌的一种多肽激素，能增加细胞对胰岛素的敏感性。据此推测实验组孕鼠出现胰岛素抵抗的原因是 。 (2)24周龄时，给两组子代小鼠空腹注射等量的葡萄糖或胰岛素，检测结果如图1.图1结果显示，与对照组相比，实验组小鼠 ，推测实验组小鼠出现了“胰岛素抵抗”。 (3)研究发现，幼鼠脂肪组织的瘦素和脂联素含量与各自母鼠均呈正相关。测定幼鼠脂联素基因和瘦素基因的表达量、基因启动子所在区域的组蛋白甲基化水平，结果如图2。 ①结果显示，实验组通过提高脂联素基因启动子所在区域的 水平，从而抑制脂联素基因的表达，影响脂联素的合成，使组织细胞对胰岛素的敏感性 。 ②瘦素基因的表达量与其启动子所在区域的组蛋白甲基化水平呈正相关，但由于血脂过高会 瘦素向脑内运输，导致瘦素抵抗，引起肥胖。 (4)根据该项研究结果，对备孕或孕期女性提出合理建议（至少两点）： 。 【答案】(1) 胞吐 （负）反馈 实验组孕鼠脂联素含量低，造成机体细胞对胰岛素信号不敏感 (2)注射葡萄糖后血糖浓度始终较高，注射胰岛素后血糖浓度下降幅度较低 (3) 组蛋白甲基化水平 降低 抑制 (4)减少脂类的摄入（合理饮食）、坚持锻炼、控制体重，维持正常血脂水平 【分析】1、分析表格：实验组与对照组比较：高脂饮食的实验组体重、胰岛素抵抗指数、脂肪含量、瘦素含量都升高，只有脂联素含量下降。 2、分析图1：注射葡萄糖之后实验组血糖明显高于对照组，注射胰岛素之后，实验组的血糖仍然高于对照组。 3、分析图2：脂联素相关基因数据表明，实验组的组蛋白甲基化水平高于对照组，而基因表达量小于对照组；瘦素基因相关数据表明，无论是组蛋白甲基化水平还是基因表达量实验组都高。 【详解】（1）①胰岛素为蛋白质类激素，胰岛素是由胰岛B细胞以胞吐方式分泌，经体液运输到组织细胞降血糖功能。 ②脂肪细胞产生的瘦素类似于动物激素，体液运输作用于下丘脑饱中枢，抑制食欲，减少脂肪合成，该机制为负反馈调节。 ③脂联素能增加细胞对胰岛素的敏感性，实验组含量比对照组低，所以可以推测是由于实验组孕鼠脂联素含量低，造成机体细胞对胰岛素信号不敏感。 （2）图1结果从左图显示实验组小鼠比对照组注射葡萄糖后血糖浓度始终较高，而右图显示注射胰岛素后血糖浓度下降幅度较低，推测实验组小鼠出现了“胰岛素抵抗”。 （3）①从图2看出实验组提高脂联素基因启动子所在区域的组蛋白甲基化水平，而相关基因表达的水平降低，所以抑制基因的转录（表达），影响脂联素的合成，使组织细胞对胰岛素的敏感性降低。 ②从图2右图看出实验组提高了瘦素基因组蛋白的甲基化水平，而瘦素基因表达水平升高，说明瘦素基因的表达量与其启动子所在区域的组蛋白甲基化水平呈正相关，但由于血脂过高会抑制瘦素向脑内运输，导致瘦素抵抗，引起肥胖。 （4）根据该项研究结果，对备孕或孕期女性提出合理建议：减少脂类的摄入（合理饮食）、坚持锻炼、控制体重，维持正常血脂水平。 31．（23-24高二上·北京·期中）图1、图2分别表示1000m持续全速游泳对女子运动员不同生理期雌二醇（一种雌激素）、胰岛素水平的影响。请据图回答下列问题： (1)雌二醇属于 类化合物。 (2)1000m持续全速游泳会使女子运动员雌二醇激素水平 。 (3)由图中检测结果可推测，影响雌二醇激素水平的因素有 。 (4)1000m持续全速游泳影响女子运动员胰岛素水平，合理的解释有 。 a．胰岛B细胞分泌活动受到抑制b．收缩肌群对胰岛素的利用量增加c．胰岛素为运动提供能量d．血糖浓度升高导致胰岛素分泌量减少 (5)1000m持续全速游泳影响女子运动员胰岛素水平，有利于肝糖原分解和 ，以保持血糖浓度的相对稳定。 (6)葡萄糖转运载体（GLUT）有多个成员，其中对胰岛素敏感的是GLUT4。 ①GLUT1~3几乎分布于全身所有组织细胞，它们的生理功能不受胰岛素的影响，其生理意义在于维持细胞对葡萄糖的基础转运量，以保证细胞生命活动的基本 需要。 ②据图3分析，当胰岛素与 结合之后，经过细胞内信号转导，引起 的融合，从而提高了细胞对葡萄糖的转运能力。 ③结合图3分析，下列因素中可能会引发糖尿病的有 。 a．体内产生蛋白M抗体b．体内产生胰岛素抗体c．信号转导蛋白缺失d．胰高血糖素与其受体结合发生障碍 【答案】(1)脂质/固醇 (2)升高 (3)生理期、运动 (4)a、b (5)脂肪等非糖物质转化为葡萄糖 (6) 能量 蛋白M 含GLUT4的囊泡与细胞膜 a、b、c 【分析】胰鸟素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖类物质；抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。当胰鸟素和其受体结合后，一方面促进葡萄糖的氧化分解、合成糖原和转化形成非糖类物质，另一方面使细胞膜上的葡萄糖转运蛋白增加，促进葡萄糖进入细胞，而使血糖浓度降低。 【详解】（1）雌二醇是一种雌激素，其化学本质是脂质（固醇）。 （2）由图1可知，无论是卵泡期，还是黄体期，1000m持续全速游泳后，雌二醇激素水平都升高。 （3）由图1可知，卵泡期和黄体期，运动前后，雌二醇激素含量都不同，说明影响雌二醇激素水平的因素有生理期和运动。 （4）a、1000m持续全速游泳中，血糖含量下降，胰岛B细胞的分泌活动受到抑制，a正确； b、运动过程中胰岛素作用于收缩肌群的肌肉细胞，使其对葡萄糖的利用增强，b正确； c、胰岛素不能为运动提供能量，为运动提供能量的是ATP，c错误； d、血糖浓度升高促进胰岛B细胞分泌胰岛素，而在1000m持续全速游泳中，血糖含量下降，d错误。 故选ab。 （5）1000m持续全速游泳过程中，葡萄糖大量消耗，血糖含量降低，胰岛素分泌减少，胰高血糖素分泌增多，有利于肝糖原分解和脂肪等非糖物质转化为葡萄糖，以保持血糖浓度的相对稳定。 （6）①GLUT1～3数葡萄糖转运载体，可以将葡萄糖运入细胞，且不受胰岛素的影响，其意义是维持细胞对葡萄糖的基础转运量，以保证细胞生命活动的基本能量需要。 ②胰岛素属于激素，是信息分子，图3中胰岛素与蛋白M（特异性受体）结合之后，经过细胞内信号转导，引起含GLUT4的囊泡与细胞膜的融合，提高细胞对葡萄糖的转运能力，有利于葡萄糖进入细胞。 ③ab、若体内产生蛋白M抗体或体内产生胰岛素抗体，都会影响胰岛素与蛋白M的结合，使胰岛素不能发挥作用，引发糖尿病，ab正确； c、信号转导蛋白缺失会影响GLUT4的囊泡与细胞膜的融合，从而影响葡萄糖进入细胞，也会引发糖尿病，c正确； d、若胰高血糖素与其受体结合发生障碍，不能升高血糖，所以不会引发糖尿病，d错误。 故选abc。 32．（23-24高二上·北京·期中）抑郁症是常见的精神障碍类疾病。目前公认的抑郁症发病机制有两种假说。 (1)假说一：以5-羟色胺缺乏为主的单胺类递质假说（见图1）。5-羟色胺是一种令人愉悦的信号。兴奋到达神经元的轴突末梢，引起 向突触前膜移动，并释放5羟色胺，后者与突触后膜的特异性受体结合，引发突触后膜 。发挥作用后，5-羟色胺被 回收进细胞。临床上常用的抗抑郁药氟西汀属于5-羟色胺回收抑制剂，能够提高 中5-羟色胺的含量。 (2)假说二：下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA）过度激活假说。人脑受刺激时，下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）增加，促进垂体分泌 ，最终刺激肾上腺皮质分泌糖皮质激素。长期应激和压力会造成HPA轴持续激活，进而导致糖皮质激素对下丘脑和垂体的 作用减弱，持续高水平的糖皮质激素使大脑海马体萎缩、神经元种类和数目降低。 (3)研究证明这两种机制存在相互作用，如图2。低浓度CRF（小鼠的CRH）激活CRFR1受体，提高突触前神经元释放神经递质GABA的量，GABA与突触后神经元膜上的 结合，打开氯离子通道，氯离子 流，突触后神经元 （填“兴奋”或“抑制”）。高浓度CRF激活CRFR2受体，使5-羟色胺能神经元兴奋。 (4)为了进一步研究两种机制的相互作用，科研人员制备了5-羟色胺缺乏的基因敲除小鼠，检测CRF的mRNA水平和血清糖皮质激素含量，若基因敲除小鼠的两项指标与野生型小鼠 ，说明5-羟色胺对HPA轴有作用。 【答案】(1) 突触小泡 膜电位变化 高亲和力载体 突触间隙 (2) 促肾上腺皮质激素 （负）反馈 (3) （特异性）受体 内 抑制 (4)不同 【分析】兴奋在神经元之间的传递：（1）神经元之间的兴奋传递就是通过突触实现的。突触：包括突触前膜、突触间隙、突触后膜。（2）兴奋的传递方向：由于神经递质只存在于突触小体的突触小泡内，所以兴奋在神经元之间（即在突触处）的传递是单向的，只能是：突触前膜→突触间隙→突触后膜（上个神经元的轴突→下个神经元的细胞体或树突）。（3）传递形式：电信号→化学信号→电信号。 【详解】（1）分析题意，5-羟色胺是神经递质，在兴奋的传导过程中，兴奋到达神经元的轴突末梢，引起突触小泡向突触前膜移动，并释放神经递质放5-羟色胺，神经递质需突触后膜的（特异性）受体结合，引发突触后膜的膜电位变化；据图可知，发挥作用后，5-羟色胺被高亲和载体回收进细胞，避免其持续起作用；抗抑郁药氟西汀属于5-羟色胺回收抑制剂，导致5-羟色胺不能被重吸收，从而使突触间隙中的5-羟色胺含量增加。 （2）在下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的分级调节轴线中，下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）增加，促进垂体分泌促肾上腺皮质激素，作用于肾上腺，最终刺激肾上腺皮质分泌糖皮质激素；该过程中存在反馈调节，健康人体内糖皮质激素浓度不会持续过高，其体内的负反馈调节机制保证了激素分泌的稳态，但若长期应激和压力会造成HPA轴持续激活，会导致糖皮质激素对下丘脑和垂体的反馈作用减弱，持续高水平的糖皮质激素使大脑海马体萎缩、神经元种类和数目降低。 （3）GABA属于神经递质，神经递质需要与突触后膜的受体结合后起作用；据图可知，氯离子通道开放后，氯离子内流，由于氯离子属于阴离子，故会导致突触后神经元抑制。 （4）分析题意，实验目的是进一步研究两种机制的相互作用，实验的自变量是小鼠类型，因变量是CRF的mRNA水平和血清糖皮质激素含量，若5-羟色胺对HPA轴有作用，则基因敲除小鼠（5-羟色胺缺乏的基因敲除小鼠）的5-羟色胺不能正常发挥作用，则两项指标与野生型小鼠有所不同。 33．（23-24高二上·北京·期中）人类及一些哺乳动物在颈部和背部等部位含有一种棕色脂肪组织（BAT），棕色脂肪组织细胞内含有大量脂肪和线粒体，是小型哺乳动物适应性产热的主要部位。研究人员以长爪沙鼠为实验材料，研究动物在寒冷条件下BAT含量及相关激素的变化，结果如下表（TRH为促甲状腺激素释放激素）。回答下列问题： 组 别 环境温度 （℃） 实验结果 BAT含量 （g/100g体重） 下丘脑中TRH含量 （pg/mg蛋白） 血浆中甲状腺激素含量 （ng/mL） ① 24 0.33 86.73 0.55 ② 4 0.27 63.94 0.76 (1)长爪沙鼠受寒冷刺激后，通过 调节，使皮肤毛细血管 ，肌肉和肝脏等细胞产热增加。 (2)根据实验结果推测，②组长爪沙鼠血浆中促甲状腺激素的含量比①组 ，从而引起②组血浆中甲状腺激素含量高于①组，在寒冷条件下通过增加脂肪消耗量来维持体温。甲状腺激素分泌的分级调节可以 激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。 (3)除甲状腺素外，持续的寒冷刺激还会刺激交感神经末梢分泌去甲肾上腺素提高代谢率。科研人员用大鼠进行实验研究，结果如下图所示。 结果表明，随寒冷刺激的持续时间延长，机体维持体温恒定所需能量来源的变化是 。持续寒冷刺激后注射去甲肾上腺素（等量）诱导的机体产热显著强于刺激前，请你提出一种可能的作用机制解释此现象： 。 【答案】(1) 神经-体液 收缩 (2) 高 放大 (3) 由骨骼肌战栗供能为主逐渐转变为消耗棕色脂肪供能为主 寒冷刺激使棕色脂肪细胞对去甲肾上腺素的敏感性增加/寒冷刺激使棕色脂肪细胞去甲肾上腺素受体增加或活性增强 【分析】下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素能促进垂体分泌促甲状腺激素，垂体分泌促甲状腺激素能促进甲状腺分泌甲状腺激素，而甲状腺激素对下丘脑和垂体有负反馈作用，当甲状腺激素分泌过多时，会抑制促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激素的分泌，进而减少甲状腺激素的分泌。 【详解】（1）受到寒冷刺激后，人可以通过神经系统调节，使毛细血管收缩减少散热，骨骼肌战栗增大产热；也可以通过神经影响激素的分泌，比如甲状腺激素等来实施调节，这是神经-体液调节。由此可见，体温调节是由神经调节和体液调节共同实现的。 （2）根据实验结果分析，②组长爪沙鼠血浆中甲状腺激素含量比①组高，而甲状腺激素分泌量多少直接由促甲状腺激素调节，所以②组长爪沙鼠血浆中促甲状腺激素的含量比①组高。分级调节可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。 （3）通过对题图分析可以得出，随寒冷刺激的持续时间延长，由骨骼肌战栗供能为主逐渐转变为消耗棕色脂肪供能为主；对于这种现象的原因可能是：棕色脂肪细胞是去甲肾上腺素的靶细胞，寒冷刺激前，动物体内棕色脂肪含量有限，寒冷刺激使棕色脂肪细胞的数量增加，寒冷刺激后再注射去甲肾上腺素的效果明显（或寒冷刺激使棕色脂肪细胞对去甲肾上腺素的敏感性增加；寒冷刺激使棕色脂肪细胞去甲肾上腺素受体增加或活性增强）。 34．（23-24高二上·北京·期中）吸烟有害健康，烟草中的尼古丁是主要的有害物质。研究发现吸烟者比非吸烟者糖尿病发病率更高。为研究相关生理机制，研究人员利用大鼠开展了下列实验。请回答：    (1)正常人进食后血糖浓度上升，胰岛素分泌增多。胰岛素可促进血糖进入细胞内 、合成糖原或转变为非糖物质，并抑制 及非糖物质转化为葡萄糖；同时胰岛A细胞分泌 受抑制，使血糖浓度下降。 (2)研究者将不同剂量的尼古丁试剂注入大鼠体内检测其血糖的变化，结果见图1，据图1可知，血糖升高的幅度与尼古丁注射量呈 相关。 (3)大鼠大脑的mHb区是负责调控尼古丁摄入的主要区域。研究人员发现接受尼古丁注射的大鼠此脑区中TCF7L2基因表达量较高。于是利用野生型大鼠和TCF7L2基因敲除的突变型大鼠进行实验，注射不同浓度尼古丁后，测定其对尼古丁的主动摄入量，实验结果见图2。 ①图2结果表明TCF7L2基因的表达产物能够 （促进/抑制）尼古丁摄入。 ②尼古丁可与乙酰胆碱受体（nAChR）结合，从而引起多巴胺的释放，产生愉悦感。长期大量吸烟的人，nAChR的敏感度降低。结合图2推测TCF7L2基因可以 nAChR对尼古丁的敏感性，理由是 。 ③在尼古丁大量摄入的突变体大鼠体内，研究者并没有检测到血糖升高的现象，推测由尼古丁摄入引发的血糖升高依赖于 的正常表达。 【答案】(1) 氧化分解 肝糖原分解 胰高血糖素 (2)正 (3) 抑制 提高（或增强） 突变型大鼠对尼古丁的摄入量高于野生型 TCF7L2基因 【分析】题图分析：图1曲线中，在相同的时间内，尼古丁含量越高，血糖就越高，说明尼古丁可以升高血糖；图2曲线表示随着尼古丁注射量的升高，野生大鼠和突变型大鼠的尼古丁摄入量都升高，并且突变型大鼠尼古丁摄入量高于野生型大鼠。 【详解】（1）正常人进食后血糖浓度上升，胰岛素分泌增多。胰岛素可以促进葡萄糖进入组织参与氧化分解，还可以促进肝糖原和肌糖原的合成，也可以促进葡萄糖转化为非糖物质。同时会抑制肝糖原分解及非糖物质转化为葡萄糖，从而达到降血糖的目的；同时胰岛素分泌量增加会抑制胰岛A细胞分泌胰高血糖素，进而引起血糖浓度下降。 （2）由图1曲线分析可知，在相同的时间内，尼古丁注射含量越高，血糖就越高，说明尼古丁可使血糖升高，且血糖升高的幅度与尼古丁注射量呈正相关。 （3）据图2曲线分析可知，突变型大鼠尼古丁摄入量高于野生型大鼠，由于突变型大鼠的TCF7L2基因被敲除，说明TCF7L2基因的表达产物能够抑制尼古丁摄入。尼古丁可与乙酰胆碱受体（nAChR）结合，从而引起多巴胺的释放，产生愉悦感。长期大量吸烟的人，nAChR的敏感度降低，结合图2推测TCF7L2基因可以提高nAChR对尼古丁的敏感性，理由是突变型大鼠对尼古丁的主动摄入量明显高于野生型，即TCF7L2基因敲除后，要引起足够的兴奋，需要更多的尼古丁。证明TCF7L2基因敲除后nAChR对尼古丁的敏感性降低。在尼古丁大量摄入的突变体大鼠体内，并没有检测到血糖升高的现象，说明由尼古丁摄入引发的血糖升高与TCF7L2基因的正常表达有关。 35．（23-24高二上·北京·期中）人体的体温调定点在正常生理状态下为37℃。流感病毒感染会使体温调定点上升，引起机体发热。发热过程一般分为体温上升期、高温持续期和体温下降期。下图为发热体温上升期，机体体温调节过程示意图。请回答问题：    (1)图中激素甲的名称是 。激素乙随 运输到全身，但仅作用于甲状腺细胞，这与甲状腺细胞细胞膜上具有特定的 有关。 (2)人感染病毒后，致热性细胞因子刺激下丘脑中的 中枢，一方面通过 调节的方式促进甲状腺激素分泌量的增加，增强细胞代谢，增加产热；另一方面传出神经末梢释放的 作用于效应器，从而调节机体产热或散热。在高温持续期，机体的产热量 （填写“大于”、“等于”或“小于”）散热量。 (3)高温持续期，人体有时会出现脱水现象，并伴随尿量减少，推测此过程中，垂体释放的抗利尿激素含量 ，引起肾小管集合管上皮细胞 ，从而减少尿量。请写出一条物理降温的方法 。 【答案】(1) 促甲状腺激素释放激素 促甲状腺激素 促甲状腺激素的受体 (2) 体温调节中枢 体液调节 神经递质 等于 (3) 增加 重吸收水分能力增强 酒精擦拭、还可适当减少衣物增加散热。 【分析】题图分析，图示为体温调节过程，包括神经调节和体液调节，激素甲表示下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素，乙表示垂体分泌的促甲状腺激素，图中增加产热的方式有骨骼肌收缩和甲状腺激素调节使代谢增强，减少散热的方式是皮肤血管收缩。 【详解】（1）激素甲表示下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素，激素乙是垂体分泌的促甲状腺激素，该激素随体液（血浆、血液）运输到全身，但仅作用于甲状腺细胞，这与甲状腺细胞细胞膜上具有特定的促甲状腺激素的受体有关。 （2）人体感染病毒后，致热性细胞因子刺激下丘脑中的体温调节中枢，一方面，下丘脑神经分泌细胞分泌激素，促进甲状腺分泌甲状腺激素增多，提高机体的细胞代谢水平，增加产热，这是体液调节。另一方面，下丘脑还通过传出神经末梢释放的神经递质作用于效应器，使皮肤毛细血管收缩、汗腺分泌减少、立毛肌收缩，减少散热，这是神经调节。在高温持续期，体温不变，机体的产热量等于散热量。 （3）高温持续期，人体有时会出现脱水现象，并伴随尿量减少，则此过程中，垂体释放的抗利尿激素含量上升，促进肾小管和集合管上皮细胞重吸收水分能力增强，从而减少尿量。当药物无法降温时，可采用物理降温的方法通常可以用酒精擦拭、还可适当减少衣物增加散热，有利于降温。 36．（23-24高二上·北京·期中）胰岛素是调节血糖的重要激素，研究者研制了一种“智能”胰岛素（IA）并对其展开了系列实验，以期用于糖尿病的治疗。 (1)正常情况下，人体血糖浓度升高时， 细胞分泌的胰岛素增多，经体液运输到靶细胞，促进其对葡萄糖的 ，使血糖浓度降低。 (2)GT是葡萄糖进入细胞的载体蛋白，IA（见图1）中的X能够抑制GT的功能。为测试葡萄糖对IA与GT结合的影响，将足量的带荧光标记的IA加入红细胞膜悬液中处理30分钟，使IA与膜上的胰岛素受体、GT充分结合。之后，分别加入葡萄糖至不同的终浓度，10分钟后检测膜上的荧光强度。图2结果显示：随着葡萄糖浓度的升高， 。研究表明葡萄糖浓度越高，IA与GT结合量越低。据上述信息，推断IA、葡萄糖、GT三者的关系为 。 (3)为评估IA调节血糖水平的效果，研究人员给糖尿病小鼠和正常小鼠均分别注射适量胰岛素和IA，测量血糖浓度的变化，结果如图。 该实验结果表明IA对血糖水平的调节比外源普通胰岛素更具优势，体现在 。 (4)细胞膜上GT含量呈动态变化，当胰岛素与靶细胞上的受体结合后，细胞膜上的GT增多。若IA作为治疗药物，糖尿病患者用药后进餐，血糖水平会先上升后下降。请从稳态与平衡的角度，完善IA调控血糖的机制图。（在答题纸的相应方框中以文字和箭头的形式作答。） 【答案】(1) 胰岛B 摄取、利用、储存 (2) 膜上荧光强度降低 IA与葡萄糖竞争结合GT (3)IA降血糖的效果更久且能避免低血糖的风险 (4) 【分析】1、血糖的来源：食物中的糖类的消化吸收、肝糖原的分解、脂肪等非糖物质的转化；去向：血糖的氧化分解为CO2、H2O并释放能量、合成肝糖原和肌糖原、转化为甘油三酯、某些氨基酸。 2、血糖平衡调节：机体是通过一些特定的激素来调节血糖的代谢速率的，其中最主要的是胰岛分泌的胰高血糖素和胰岛素。 【详解】（1）人体血糖浓度升高时，胰岛B细胞分泌的胰岛素增多。体内胰岛素水平的上升，可以促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪细胞和肝细胞转变为甘油三酯等，即促进细胞对葡萄糖的摄取、利用和储存，从而使血糖浓度降低。 （2）分析图2，随着悬液中葡萄糖浓度越高，细胞膜上的荧光强度越低。由题干分析，带荧光的IA能与GT和胰岛素受体结合位于红细胞膜上，加入葡萄糖，膜上的荧光强度会下降，意味着IA从膜上脱落下来，加入的葡萄糖浓度越高，膜上的IA越少，由于葡萄糖可以与GT结合而不能与胰岛素受体结合，故推断IA、葡萄糖、GT三者的关系为IA与葡萄糖竞争结合GT。 （3）分析小题（3）左图可知：在糖尿病小鼠体内，IA和外源胰岛素都可以降低血糖，IA能将血糖维持在正常水平约10个小时，而胰岛素只能维持5小时左右；分析小题（3）右图可知：在正常小鼠体内，胰岛素会将血糖降至60mg•dL-1（低血糖），而IA能将血糖降至100mg•dL-1左右；故该实验结果表明IA对血糖水平的调节比外源普通胰岛素更具优势，体现在IA降血糖的效果更久且能避免低血糖的风险。 （4）由题干信息可知，GT是葡萄糖进入细胞的载体蛋白，血糖浓度升高时，GT数量多有利于降血糖，IA可以与GT或胰岛素受体结合，与GT结合会抑制GT的功能。糖尿病患者用药后进餐，由于食物的消化吸收，血糖浓度会先升高，葡萄糖与IA竞争性结合GT增多，故IA与GT结合减少，与胰岛素受体结合增多，导致膜上的GT增多，进一步有利于葡萄糖与GT结合，最终细胞摄取葡萄糖的速率升高。 37．（23-24高二上·北京·期中）瘦素（Leptin）是脂肪细胞分泌的一种蛋白质类激素，能减少体内脂肪积累。当健康者外周脂肪增多时，瘦素分泌增多并通过如图所示的途径参与脂代谢的调节。 (1)瘦素作为一种激素，其通过 进行运输，其靶器官是 。 (2)由图可知，肾上腺分泌的激素X促进了脂肪细胞内的 （选填“过程①”或“过程②”）。 (3)研究发现，大多数肥胖者体内瘦素浓度高于正常人，可这部分人群体内瘦素增多，却不能阻止肥胖的发生。从激素作用的机理角度，结合结构与功能的关系分析，造成这种现象的原因是 。（请写出一条即可） (4)研究发现：胰岛素会促进瘦素的分泌，而瘦素可以抑制胰岛素分泌；肥胖者体内组织细胞对胰岛素的敏感性下降，易引发2型糖尿病。请据此并结合图中信息完成下列流程图以阐明个体对瘦素不敏感易引发2型糖尿病的机理。 个体对瘦素不敏感→下丘脑对胰岛B细胞的 作用减弱→激素Y浓度升高→促进脂肪合成，引发肥胖→ →胰岛素作用效果下降→血糖升高→引发2型糖尿病。 【答案】(1) 体液 下丘脑 (2)过程① (3)下丘脑细胞膜上瘦素受体数量不足（或瘦素受体结构异常或瘦素受体基因突变） (4) 抑制 肥胖者组织细胞对胰岛素不敏感 【分析】题图分析，瘦素是脂肪细胞分泌的一种蛋白质激素，通过体液进行运输，作用于下丘脑。激素X是肾上腺分泌的肾上腺素，肾上腺素可以促进脂肪细胞的脂肪分解，促进了脂肪细胞内的过程①，激素Y是胰岛素，可以促进脂肪细胞的合成，促进了脂肪细胞的过程②。 【详解】（1）瘦素是脂肪细胞分泌的一种蛋白质激素，通过体液进行运输，该激素能减少体内脂肪积累，根据题图可判断该激素的受体存在于下丘脑细胞上，即瘦素的靶器官是下丘脑。 （2）由图可知，肾上腺分泌的激素X，即肾上腺素促进了脂肪细胞内的“过程①”，即促进了脂肪细胞中甘油三酯的分解过程。 （3）研究发现，大多数肥胖者体内瘦素浓度高于正常人；瘦素增多，却不能阻止肥胖的发生，从激素作用的机理角度分析，该现象发生的可能原因是下丘脑细胞膜上瘦素受体数量不足（或瘦素受体结构异常或瘦素受体基因突变），进而导致下丘脑细胞对瘦素反应不敏感导致的。 （4）研究发现，胰岛素会促进瘦素的分泌，而瘦素可以抑制胰岛素分泌，二者之间形成反馈调节机制：肥胖者体内细胞对胰岛素的敏感性下降，易引发2型糖尿病，该病的机理可描述为：个体对瘦素不敏感→下丘脑对胰岛B细胞分泌胰岛素的抑制作用减弱→胰岛素浓度，即激素Y含量升高，使机体内甘油三酯增多引起肥胖，肥胖者组织细胞对胰岛素不敏感→胰岛素作用效果下降→血糖升高→引发2型糖尿病。 38．（23-24高二上·北京丰台·期中）学习下面的材料，回答（1）～（4）题。 芬太尼：从“天使”到“魔鬼” 芬太尼一直是我国及国际严格管控的强效麻醉性镇痛药。2020年4月1日，国家药品监督管理局将芬太尼类物质列入《非药用类麻醉药品和精神药品管制品种增补目录》。芬太尼通常用作镇痛药物或麻醉剂，药理作用与吗啡类似。在同类药物中，芬太尼是药效非常强的一种，它的作用强度大约相当于吗啡的50～100倍，海洛因的25～40倍。芬太尼的脂溶性很强，易透过血脑屏障而进入脑，具有镇痛作用强、起效较快等特点，适用于临床各种手术麻醉、术后镇痛，但长期使用会成瘾。 芬太尼作用机理是：当其与某神经元上的阿片受体结合后，抑制Ca2+内流、促进K+外流，导致突触小泡无法与突触前膜接触阻止痛觉冲动的传递，从而缓解疼痛；同时芬太尼作用于脑部某神经元受体，促进多巴胺释放，让人产生愉悦的感觉。芬太尼的典型副作用包括嗜睡、困倦和恶心，更严重的副作用包括低血压、呼吸抑制和长期使用使快感阈值升高（维持相应的神经兴奋水平需要更多的药物），导致的成瘾。如果没有医学专业人员迅速解决，呼吸能力降低可能导致死亡。为了控制过量风险，芬太尼作为治疗药物的使用都在医生的严密监控下进行，医生在调整药物剂量时都非常谨慎小心。 真正严重的问题是所谓非医用芬太尼（毒品），不法分子很容易用化学原料直接合成新的衍生物，不需要从罂粟中提取。这些新生的物质，作用效果与芬太尼相似，能镇痛、有成瘾性，作用强度往往更高。因此，把芬太尼当作是海洛因之类传统毒品的“低成本替代品”和“增强剂”。而不法分子不可能像药理学家那样，对它们进行毒理研究。结果就是，因芬太尼类物质滥用而死亡的人节节攀高。 芬太尼可以是缓解人类疾苦的“天使”，也可以成为让人坠入成瘾深渊的“魔鬼”，而这一切都取决于人们如何去管理和使用它。 (1)神经调节的基本方式为 。疼痛是由一些强烈的伤害性刺激使痛觉 产生的兴奋(神经冲动)，以 形式沿着神经纤维传导，最终在 产生痛觉。芬太尼作用于下图中的 （填写“受体1”或“受体2”），使兴奋性递质的释放量 ，从而起到镇痛效果。 (2)芬太尼能 呼吸中枢对CO2敏感性，导致呼吸能力降低。CO2对呼吸中枢的调节方式属于 调节。 (3)你如何理解文章中出现的芬太尼既是“天使”，也是“魔鬼”这一说法？ 【答案】(1) 反射 感受器 局部电流（电信号） 大脑皮层 受体1 减少 (2) 降低 体液 (3)芬太尼是“天使”是因为芬太尼作镇痛药物或麻醉剂、起效较快；芬太尼是“魔鬼”因为芬太尼类物质有成瘾性，其滥用而至死的人数节节攀高。 【分析】感觉中枢在大脑皮层。图为突触结构，因为神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜，所以导致兴奋在突触处的传递是单向的。 【详解】（1）神经调节的基本方式为反射。疼痛由一些强烈的伤害性刺激使痛觉感受器产生的兴奋（神经冲动）以电信号的形式沿着神经纤维传导，在大脑皮层产生痛觉（大脑皮层是感觉中枢）。 根据题干中有关芬太尼作用机理的描述可知，芬太尼与受体1作用，阻止突触小泡无法与突触前膜接触，神经递质释放量减少，阻止痛觉冲动的传递，从而起到镇痛效果。 （2）根据资料可知，芬太尼的副作用会导致呼吸抑制，通过降低呼吸中枢对CO2敏感性，导致呼吸能力降低。激素、CO2对呼吸中枢的调节属于体液调节。 （3）根据资料中关于芬太尼在缓解疼痛和不法分子滥用的描述可推知，药物芬太尼是“天使”：是因为芬太尼作镇痛药物或麻醉剂、起效较快；芬太尼是“魔鬼”：因为芬太尼类物质有成瘾性，其滥用而至死的人数节节攀高。 39．（23-24高二上·北京丰台·期中）据统计我国成年人中2型糖尿病的发病率大约为10.6%，发病机制较为复杂。 (1)胰岛素通过促进葡萄糖 、 和转化为甘油三酯，以及抑制 和非糖物质转化来降低血糖。 (2)长期高脂摄入可引起肥胖，并导致机体对胰岛素的敏感性下降，称为胰岛素抵抗，其原因可能是 或者细胞内胰岛素信号通路受阻。随着胰岛素抵抗的出现，最终诱发2型糖尿病。 (3)下表为张三在门诊检查的血糖、胰岛素水平相关数据。       检测结果 处理 患者检测结果 正常值参考范围 血糖（mmol/L） 胰岛素（μU/ml） 血糖（mmol/L） 胰岛素（μU/ml） 空腹 5.4 23.02 3.9-6.1 2.6-24.9 饮用葡萄糖水后1小时 10.5 209.7 3.9-11.1 空腹数值的5-6倍 饮用葡萄糖水后2小时 7.3 165 3.9-7.8 空腹数值的4-5倍 从检查结果分析，张三被初步诊断为胰岛素抵抗，依据是 。 (4)为研究人参皂苷对脂肪细胞胰岛素抵抗的影响，研究人员用1μmol/L地米松(DEX)处理正常脂肪细胞，建立胰岛素抵抗细胞模型。用不同浓度的人参皂苷处理胰岛素抵抗细胞，检测结果如下图（其中GLUT-4是葡萄糖转运蛋白）。 根据结果推测，人参皂苷能降低血糖的原因是 。若要进一步确定人参皂苷是通过改善胰岛素抵抗，而非促进胰岛素的分泌来降低血糖，需在上述实验基础上检测 水平和胰岛素含量。 (5)医生尝试用人参皂苷对张三进行治疗，一段时间后，发现并未缓解病情。请分析疗效不理想的原因 。 【答案】(1) 氧化分解 糖原合成 肝糖原分解 (2)胰岛素受体数量减少 (3)张三的胰岛素水平高于正常范围，但血糖水平不低 (4) 人参皂苷能够提高胰岛素抵抗细胞的GLUT-4的表达量，从而提高葡萄糖摄取量 血糖 (5)体内存在抗体与胰岛素或者胰岛素受体结合 【分析】血糖平衡的调节存在神经调节和体液调节。血糖偏高时，能直接刺激胰岛B细胞分泌更多胰岛素，胰岛素能促进组织细胞加速摄取、利用、储存葡萄糖，使血糖降低；同时，高血糖也能刺激下丘脑的某区域，通过神经控制促进胰岛B细胞的分泌。血糖偏低时，能直接刺激胰岛A细胞分泌更多胰高血糖素，胰高血糖素能促进肝糖原分解，促进一些非糖物质转化为葡萄糖，使血糖水平升高；同时，低血糖也能刺激下丘脑的另外的区域，通过神经控制促进胰岛A细胞的分泌。糖尿病存在1型糖尿病，病因是胰岛素分泌不足；也存在2|型糖尿病，病因是胰岛素靶细胞上的受体不足。 【详解】（1）胰岛素是可以降低血糖的激素，由胰岛B细胞分泌，胰岛素通过促进葡萄糖氧化分解、糖原合成和转化为甘油三酯，以及抑制肝糖原分解和非糖物质转化来降低血糖。 （2）激素作为信号分子，其起到调节作用需要与相应受体结合，长期高脂摄入可引起肥胖，并导致机体对胰岛素的敏感性下降，称为胰岛素抵抗，其原因可能是胰岛素受体数量减少或者细胞内胰岛素信号通路受阻。随着胰岛素抵抗的出现，最终诱发2型糖尿病。 （3）从表格中的数据可以看出，张三的胰岛素水平高于正常范围，但血糖水平不低，说明其胰岛B细胞分泌胰岛素的功能没有问题，但是胰岛素不能正常发挥作用从而降低血糖，从而初步诊断为胰岛素抵抗。 （4）本实验的自变量是人参皂苷的浓度，因变量是用脂肪细胞对葡萄糖摄取量及葡萄糖转运蛋白基因（GLUT-4）表达水平来进行反映。分析实验结果图像可知，人参皂苷能够提高胰岛素抵抗细胞的GLUT-4（葡萄糖转运蛋白）的表达量，加快脂肪细胞对葡萄糖的摄取从而降低血糖。若要进一步确定人参皂苷是通过改善胰岛素抵抗，而非促进胰岛素的分泌来降低血糖，还需要检测血糖水平和胰岛素的含量来确认。 （5）结合（4）的分析，人参皂苷能够提高胰岛素抵抗细胞的GLUT-4的表达量，从而提高葡萄糖摄取量，然而医生尝试用人参皂苷对张三进行治疗，一段时间后，发现并未缓解病情。请分析疗效不理想的原因可能是体内存在抗体与胰岛素或者胰岛素受体结合，使得胰岛素无法正常起到调节的作用。 40．（21-22高二上·北京·期中）生长抑素是下丘脑合成释放的一种环状多肽分子，可直接影响促甲状腺激素（TSH）分泌，请回答下列问题： (1)下丘脑分泌的生长抑素经 运输到达靶器官，发挥其生理作用。 (2)研究发现，急性高血糖可促进生长抑素的分泌，进而影响TSH的分泌。研究人员对健康志愿者进行了不同处理，测定其血浆中TSH水平，结果如图1所示题（注：TRH为促甲状腺激素释放激素）： ①一般情况下，人体血糖的来源包括食物中糖类的消化吸收、 的分解以及非糖物质的转化。 ②给予志愿者葡萄糖处理造成急性高血糖后，受试者体内胰岛细胞分泌的 将减少。用TRH处理后，受试者体内 分泌的TSH含量升高，导致机体 激素分泌增多 ，细胞代谢速率加快，产热增加。 ③由实验结果可知，与对照组相比，实验组TSH的增加量较 ，说明生长抑素分子对TSH的分泌具有 作用。 (3)某些糖尿病患者由于胰岛素分泌不足，导致血糖无法进入组织细胞，研究发现，细胞膜上有一种对胰岛素敏感的葡萄糖转运载体GLUT4，在血糖调节过程起到重要作用。 ①据图2分析，当胰岛素与蛋白M结合之后，进过细胞内信号传导，引起 与细胞膜融合，从而提高了细胞对葡萄糖的转运能力。 ②结合图2分析，会引发糖尿病原因还可能有 。 【答案】(1)血液/体液 (2) 肝糖原 胰高血糖素 垂体 甲状腺 少 抑制 (3) 含GLUT4的囊泡（小泡） 体内产生蛋白M抗体、体内产生胰岛素抗体或信号转导蛋白缺失等（或答胰岛素不能与蛋白M结合、小泡运输受阻、信号转导受阻） 【分析】胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖类物质；抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。当胰岛素和其受体结合后，促进一方面促进葡萄糖的氧化分解、合成糖原和转化形成非糖类物质，另一方面使细胞膜上的葡萄糖转运蛋白增加，促进葡萄糖进入细胞，而使血糖浓度降低。 【详解】（1）下丘脑合成释放的生长抑素是一种激素，经体液运输到达靶器官。 （2）①血糖的来源包括食物中糖类的消化吸收，肝糖原的分解和非糖物质的转化。 ②给予受试者葡萄糖处理造成急性高血糖后，受试者胰岛B细胞分泌的胰岛素增加，胰岛A细胞分泌的胰高血糖素减少。用TRH（促甲状腺激素释放激素）处理后，受试者体内垂体分泌的TSH含量升高，促进了甲状腺分泌的甲状腺激素增多，细胞代谢速率加快，产热增加。 ③由实验结果可知，与对照组相比，处理组TSH的增加量较少，说明生长抑素对TSH的分泌具有抑制作用。 （3）①图2中胰岛素与蛋白M结合之后，经过细胞内信号转导，引起含GLUT4的囊泡与细胞膜的融合，提高细胞对葡萄糖的转运能力，有利于葡萄糖进入细胞，降低了血糖浓度。 ②若体内产生蛋白M抗体或体内产生胰岛素抗体，都会影响胰岛素与蛋白M的结合，使胰岛素不能发挥作用，引发糖尿病。信号转导蛋白缺失会影响GLUT4的囊泡与细胞膜的融合，从而影响葡萄糖进入细胞，也会引发糖尿病。 41．（22-23高二上·北京房山·期中）学习下列材料，回答（1）~（4）题。 毒瘾的产生 苯丙胺类毒品，也称苯丙胺类兴奋剂，是对所有由苯丙胺转换而来的中枢神经兴奋剂的统称，包括冰毒、“摇头丸”等。 苯丙胺类毒品会影响大脑中与愉悦传递有关的神经元，这些神经元利用神经递质—多巴胺来传递愉悦感。多巴胺是脑内分泌的一种兴奋性神经递质，主要负责大脑中的兴奋的传递。在正常情况下，多巴胺发挥作用后会被突触前膜上的转运蛋白从突触间隙回收。吸食冰毒等苯丙胺类毒品后，苯丙胺类毒品一方面会与多巴胺的转运体结合，竞争性地抑制多巴胺转运体回收多巴胺；另一方面该类毒品还可以被多巴胺转运体转运至细胞内，并通过V蛋白进入突触小泡，破坏多巴胺的储存；苯丙胺类毒品还可以改变多巴胺转运体的空间结构，导致多巴胺被释放至突触间隙。 苯丙胺的作用使得多巴胺在突触间隙中停留的时间延长，不断刺激突触后细胞而增加愉悦感，长时间吸食毒品，会产生下图中的种种变化，从而导致毒品吸食成瘾。    毒品成瘾不仅会对人的神经损害极大，还会对躯体造成影响。有研究者对某戒毒所的吸毒者进行了相关激素的检测，并与健康人比较，检测结果如表所示。 组别 平均年龄 吸毒史 吸毒量 促性腺激素 （mIU/mL） 睾酮 （mIU/mL） 吸毒者 23岁 4年 1.4g/d 1.45 4.09 健康人 23岁 — — 4.66 6.69 长期滥用苯丙胺类兴奋剂后还可以对大脑神经细胞产生直接的损害作用，导致神经细胞变性、坏死，出现急慢性精神障碍。还能导致心肌细胞肥大、萎缩、变性、收缩带坏死等，从而导致急性心肌缺血、心肌病和心律失常，成为吸毒者突然死亡的原因。 因此，请远离毒品，珍爱生命！ 请回答： (1)苯丙胺通过作用于多巴胺转运体，导致突触间隙中多巴胺含量 ，从而增强并延长对脑的刺激，产生“快感”。 (2)下列关于苯丙胺（类）毒品的叙述中，正确的是__________。 A．苯丙胺竞争转运体可能是其分子结构与多巴胺相似 B．苯丙胺作用后会导致多巴胺对突触后膜的作用减弱 C．苯丙胺破坏多巴胺的储存可能是因为破坏了突触小泡 D．苯丙胺作用后多巴胺转运体具有两种不同的功能 (3)结合材料中的图文信息分析，吸毒成瘾的原因： 长期吸食毒品→ → → → A．吸入更大剂量毒品     B．突触后膜上的受体减少    C．对毒品产生依赖   D．突触后膜对多巴胺的作用效应减弱 (4)有人认为吸毒会导致雄性激素分泌量减少，请对这种说法进行评价并阐述理由 。 【答案】(1)增多 (2)ACD (3) B D A C (4)吸毒会导致促性腺激素减少，促性腺激素作用于睾丸使其产生的雄性激素减少 【分析】（1）多巴胺：①是一种兴奋性神经递质。②发挥作用后会被（突触前膜上的转运蛋白）回收。 （2）苯丙胺类毒品：①与多巴胺的转运蛋白结合→竞争性抑制多巴胺回收。②被多巴胺转运体转运到细胞内→进入突触小泡→破坏多巴胺储存。③改变多巴胺转运体的空间结构→多巴胺被释放到突触间隙。 （3）后果：苯丙胺作用→多巴胺在突触间隙中停留时间延长→不断刺激突触后膜增加愉悦感。苯丙胺类毒品作用后多巴胺在突触间隙中停留时间延长，不断刺激突触后膜增加愉悦感。部分多巴胺受体受到破坏，数量减少，导致了突触后膜对多巴胺的作用效应减弱，在日常生活中达不到正常的愉悦感，对比吸毒时的强烈愉悦感，吸毒者会进而吸食大量毒品，最终对毒品产生依赖。 【详解】（1）苯丙胺通过作用于多巴胺转运体，竞争性抑制多巴胺回收，导致突触间隙中多巴胺含量增多，多巴胺在突触间隙中停留时间延长，不断刺激突触后膜增加愉悦感。 （2）A、苯丙胺类毒品可以与多巴胺的转运体结合并竞争性抑制多巴胺回收，转运体的识别具有特异性，所以苯丙胺类毒品的分子可能与多巴胺相似，A正确； B、苯丙胺作用后，突触间隙中多巴胺含量增多，多巴胺在突触间隙中停留时间延长，对突触后膜的作用增强，B错误； C、苯丙胺类毒品进入突触细胞破坏多巴胺的储存，多巴胺储存在突触小泡内，推测苯丙胺类毒品可能破坏了突触小泡，C正确； D、苯丙胺作用后多巴胺转运体具有两种不同的功能，功能一苯丙胺类毒品可以与多巴胺的转运体结合并竞争性抑制多巴胺回收；功能二苯丙胺类毒品进入突触细胞破坏多巴胺的储存，释放多巴胺，D正确。 故选ACD。 （3）长期吸食毒品后，苯丙胺类毒品作用后多巴胺在突触间隙中停留时间延长，不断刺激突触后膜增加愉悦感。机体为了减少刺激，使突触后膜上的受体减少，导致了突触后膜对多巴胺的作用效应减弱，在日常生活中达不到正常的愉悦感，对比吸毒时的强烈愉悦感，吸毒者会进而吸食大量毒品，最终对毒品产生依赖。 故合理顺序为B→D→A→C。 （4）吸毒会导致促性腺激素减少，促性腺激素作用于睾丸使其产生的雄性激素减少，故吸毒会导致雄性激素分泌量减少。 42．（22-23高二上·北京房山·期中）二甲双胍是现今常用的降血糖药物。我国科学家预研发新型降糖药物，发现苦丁茶不但有清利头目、清热解毒、消炎利便等功效，还能降血压、血脂，推测其可能具有降血糖作用。为此，科研人员将溶于生理盐水的药物和淀粉同时灌胃小鼠进行实验，请回答下列相关问题。 (1)将淀粉灌胃小鼠后，其在小鼠消化道内水解的终产物为 ，该物质由肠腔经过以下部位形成餐后血糖，请将这些部位按正确路径排序： （填字母）。 a．组织液   　　　    b．血浆     c．小肠上皮细胞        d．毛细血管壁细胞 (2)将淀粉灌胃小鼠后会导致血浆中血糖水平升高，继而引发一系列生理变化，如图所示。 ①据上图，血浆中葡萄糖浓度升高，通过细胞膜上 进入细胞，引起 内流，改变细胞膜电位，促进胰岛B细胞合成并释放 。 ②结合上图，任选一条途径，写出胰岛素降血糖的机理 。 ③上图中，升高的血糖经过系列生理变化后又降低，这一调节机制为 调节。 (3)科研人员对小鼠灌胃2小时后检测其血糖水平，实验设计及部分结果如下表所示。 组别 实验对象 （每组10只） 实验处理（灌胃2ml） 血糖（mmol/L） 1 正常鼠 生理盐水 6.28 2 糖尿病模型鼠 生理盐水 11.53 3 二甲双胍组 6.30 4 苦丁茶水煎液给药组 6.1 ①本实验设置第1组的作用为 。 ②分析表格，实验结果说明 。 【答案】(1) 葡萄糖 cadb (2) 载体/通道蛋白/转运蛋白 钙离子（Ca 2＋ ） 胰岛素 胰岛素与胰岛素受体结合， 促进酶的磷酸化，促进葡萄糖氧化分解、合成糖原、转化为脂肪、转化为蛋白质、促进含有葡萄糖转运蛋白的囊泡与细胞膜融合、促进增加细胞膜上的葡萄糖转运蛋白 （负）反馈 (3) 排除生理盐水对实验结果的影响，提供常态参照 苦丁茶均具有降血糖的作用，且苦丁茶的降糖效果优于二甲双胍 【分析】题图分析：当血糖浓度增加时，葡萄糖进入胰岛B细胞，引起细胞内ATP浓度增加，进而导致ATP敏感的钾离子通道关闭，K+外流受阻，进而触发Ca2+大量内流，由此引起胰岛素分泌，胰岛素与胰岛素受体结合，促进酶的磷酸化，促进葡萄糖氧化分解、合成糖原、转化为脂肪、转化为蛋白质，另外还能促进含有葡萄糖转运蛋白的囊泡与细胞膜融合、促进增加细胞膜上的葡萄糖转运蛋白的数量，最终实现降低血糖作用。 表格分析：与糖尿病模型鼠生理盐水灌胃组相比，糖尿病模型鼠二甲双胍灌胃组和糖尿病模型鼠苦丁茶水煎液给药组都能降低血糖，但后者降血糖效果好于前者。 【详解】（1）将淀粉灌胃小鼠后，淀粉在小鼠消化道内水解的终产物为葡萄糖；葡萄糖由肠腔经过c小肠上皮细胞→a组织液→d毛细血管靶细胞→b血浆过程形成血糖。 （2）①由图示可知，淀粉灌胃小鼠后血糖升高，葡萄糖通过细胞膜上载体蛋白进入细胞，引起Ca2+内流，改变细胞膜电位，促进胰岛B细胞合成并释放胰岛素。 ②由图示可知，胰岛素分泌后，与胰岛素受体结合，促进酶的磷酸化，促进葡萄糖氧化分解、合成糖原、转化为脂肪、转化为蛋白质、促进含有葡萄糖转运蛋白的囊泡与细胞膜融合、促进增加细胞膜上的葡萄糖转运蛋白数量，最终使血糖降低。 ③血糖升高到一定程度，再经过一系列生理变化后又降低，这一调节机制为负反馈调节。 （3）①实验设置正常鼠生理盐水灌胃组作为对照，其目的是排除生理盐水对实验结果的影响，提供常态参照。 ②由表格数据可知，二甲双胍和苦丁茶均具有降血糖的作用，且苦丁茶的降糖效果优于二甲双胍。 43．（22-23高二上·北京·期中）妊娠期糖尿病对母亲和胎儿的巨大危害已引起人们的高度重视，其预防、诊断及治疗已成为当今研究的热点。请分析以下材料并回答问题： 材料一：“性激素结合球蛋白”（SHBG） 是由肝脏合成并分泌的一种糖蛋白，能特异性结合并转运性激素。 材料二：胰岛素抵抗是指胰岛素含量正常而靶器官对其敏感性低于正常的一种状态，这是妊娠期正常的生理性抵抗。此现象随孕周增加而加重，为代偿下降的胰岛素敏感性，其分泌量也相应增加（用“→”表示）。尽管所有孕妇在妊娠期都有上述调节过程，但少数人却发生胰岛B细胞分泌功能衰竭而使血糖升高，导致妊娠期糖尿病发生。 (1)性激素在内质网合成后出细胞方式是 。 (2)图中器官甲是 ；“器官甲→垂体→器官乙→雌激素”的过程体现了激素分泌的 调节。 (3)雌激素水平升高使胰岛素靶器官对胰岛素敏感性下降，表现为组织细胞摄取利用葡萄糖的量 （“增加”或“减少”），对肝脏中糖原分解为葡萄糖的抑制 （“增强”或“减弱”）。SHBG的分泌过程中，雌激素与胰岛素表现为 作用。 (4)为更好地研究激素的作用机理，现利用细胞体外培养的方法验证胰岛A细胞的分泌物能促进胰岛B细胞分泌胰岛素，实验方案如下： ①用高糖培养液培养胰岛A细胞，一段时间后过滤得到细胞和滤液； ②用含滤液的培养液培养胰岛B细胞，一段时间后测定培养液中胰岛素的含量。 请指出上述方案中的错误： 。 【答案】(1)自由扩散 (2) 下丘脑 分级 (3) 减少 减弱 拮抗 (4)不应用高糖培养液(应用低糖培养液培养胰岛A细胞)；缺少对照组 【分析】据图可知，器官甲是下丘脑，器官乙是卵巢，下丘脑通过分泌释放促性腺激素释放激素作用于垂体，垂体分泌释放促性激素作用于性腺促性腺分泌性激素，该过程提现激素调节的分级调节；当血糖发生变化后，一方面直接作用于胰腺胰岛A细胞或细胞B细胞，另一方面作用于下丘脑的血糖调节中枢，通过下丘脑控制胰腺分泌相应激素，当因此下丘脑通过胰腺调节血糖平衡的方式是神经-体液调节。 【详解】（1）性激素的化学本质是脂质（固醇），在内质网合成后出细胞方式是自由扩散。 （2）根据图中器官甲→垂体→器官乙→雌激素”的过程可知，器官甲是下丘脑。“器官甲→垂体→器官乙→雌激素”的过程体现了激素分泌的分级调节。 （3）胰岛素能加速细胞对葡萄糖的摄取、利用和储存。雌激素水平升高使胰岛素靶器官对胰岛素敏感性下降，胰岛素作用减弱，故表现为组织细胞摄取利用葡萄糖的量减少。据图可知，雌激素能抑制胰岛B细胞分泌胰岛素，使组织细胞摄取和利用的葡萄糖含量减少，葡萄糖合成糖原的能力减弱，雌激素和胰岛素作用相反，表现为拮抗作用。 （4）胰岛A细胞分泌胰高血糖素能促进肝糖原的分解以及非糖物质的转化，要从滤液中获取胰高血糖素应该用低血糖培养液来培养胰岛A细胞（即不应用高糖培养液），促使其分泌胰高血糖素，该实验中缺乏对照组，无法通过现有的实验组来判断胰岛素含量的高低（即需要与对照组比较才能判断胰岛素含量的高低）。 44．（22-23高二上·北京丰台·期中）母亲孕期肥胖或高血糖会增加后代患肥胖和代谢疾病的风险。科学家用小鼠进行实验，研究孕前高脂饮食对子代代谢调节的影响。 (1)从孕前4周开始，实验组雌鼠给予高脂饮食，对照组雌鼠给予正常饮食，食物不限量。测定妊娠第20天两组孕鼠相关代谢指标，结果如下表。 分组 体重（g） 胰岛素抵抗指数 脂肪含量（mg/dL） 瘦素含量（ng/dL） 脂联素含量（μg/dL） 对照组 38．8 3．44 252 3．7 10．7 实验组 49．1 4．89 344 6．9 5．6 ①正常情况下，体脂增加使脂肪细胞分泌的瘦素增多，进而起到抑制食欲并减少脂肪合成的作用。表中结果显示，实验组孕鼠瘦素含量 ，但瘦素并没有发挥相应作用，这种现象称为“瘦素抵抗”。 ②脂联素是脂肪细胞分泌的一种多肽激素，能增加细胞对胰岛素的敏感性。据此推测实验组孕鼠出现胰岛素抵抗的原因是 。 (2)24周龄时，给两组子代小鼠空腹注射等量的葡萄糖或胰岛素，检测结果如图1。 图1结果显示，与对照组相比，实验组小鼠 ，推测实验组子鼠出现了“胰岛素抵抗”。 (3)研究发现，幼鼠脂肪组织的瘦素和脂联素含量与各自母鼠均呈正相关。测定幼鼠脂联素基因和瘦素基因的表达量、基因启动子（RNA聚合酶识别、结合并开始转录的一段DNA序列）所在区域的组蛋白甲基化水平，结果如图2。 ①图2结果显示，实验组通过 脂联素基因启动子所在区域的组蛋白甲基化水平，从而 ，影响脂联素的合成，使组织细胞对胰岛素的敏感性降低。 ②瘦素基因的表达量与其启动子所在区域的组蛋白甲基化水平呈 相关。但由于血脂过高会抑制瘦素向脑内运输，导致瘦素抵抗，引起肥胖。 (4)根据该项研究结果，对备孕或孕期女性提出一条合理建议： 。 【答案】(1) 增加 实验组孕鼠脂联素含量低，造成机体细胞对胰岛素信号不敏感 (2)注射葡萄糖后血糖浓度始终较高，注射胰岛素后血糖浓度下降幅度较低 (3) 提高 抑制基因的转录（或表达） 正 (4)减少脂类的摄入（合理饮食）、坚持锻炼等合理即可 【分析】分析表格：实验组与对照组比较：高脂饮食的实验组体重、胰岛素抵抗指数、脂肪含量、瘦素含量都升高，只有脂联素含量下降。 分析图1：注射葡萄糖之后实验组血糖明显高于对照组，注射胰岛素之后，实验组的血糖仍然高于对照组。 分析图2：脂联素相关基因数据表明，实验组的组蛋白甲基化水平高于对照组，而基因表达量小于对照组；瘦素基因相关数据表明，无论是组蛋白甲基化水平还是基因表达量实验组都高。 【详解】（1）①由表格可知，实验组孕鼠瘦素含量比对照组增加，瘦素并没有发挥相应作用，这种现象称为“瘦素抵抗”。 ②脂联素能增加细胞对胰岛素的敏感性，实验组含量比对照组低，所以可以推测是由于实验组孕鼠脂联素含量低，造成机体细胞对胰岛素信号不敏感。 （2）图1结果从左图显示实验组小鼠比对照组注射葡萄糖后血糖浓度始终较高，而右图显示注射胰岛素后血糖浓度下降幅度较低，推测实验组子鼠出现了“胰岛素抵抗”。 （3）①从图2看出实验组提高脂联素基因启动子所在区域的组蛋白甲基化水平，而相关基因表达的水平降低，所以抑制基因的转录（表达），影响脂联素的合成。 ②从图2右图看出实验组提高了瘦素基因组蛋白的甲基化水平，而瘦素基因表达水平升高，说明瘦素基因的表达量与其启动子所在区域的组蛋白甲基化水平呈正相关。 （4）根据该项研究结果，对备孕或孕期女性提出合理建议：减少脂类的摄入（合理饮食）、坚持锻炼、控制体重，维持正常血脂水平。 45．（22-23高二上·北京丰台·期中）糖皮质激素是肾上腺皮质产生的“应激激素”，包括皮质醇和皮质酮，具有升高血糖的作用，机体可通过下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴调控其分泌。 (1)机体接受刺激后，下丘脑分泌 作用于垂体，进而调控肾上腺皮质细胞合成糖皮质激素。健康人体内糖皮质激素浓度不会持续过高，是由于存在 调节机制。 (2)为研究应激时体内糖皮质激素的含量，研究人员强迫小鼠游泳后测定结果如图1。 曲线是在不同时间抽取小鼠的 并测定其激素含量绘制而成的。选择皮质酮作为小鼠应激模型指标的原因是 。 (3)糖皮质激素可用于临床上治疗痛风、严重感染等疾病。但长期服用大剂量外源糖皮质激素，会发挥与醛固酮相同的生理作用，进而出现高血压等副作用，其分子机制如图2所示。 ①MR为醛固酮受体，但皮质醇与醛固酮结合MR的亲和力相同。通常情况下，图2中的 过程防止较多皮质醇激活MR。 ②请根据图2信息解释长期服用大剂量外源糖皮质激素导致高血压的信号转导机制：长期服用大剂量外源 糖皮质激素，导致过多的皮质醇与 结合形成二聚体，二聚体进入细胞核后促进 基因的转录；S蛋白作用于Na+泵 复合体，使二者分开；游离的Na+泵转移到细胞膜上，促进肾小管上皮细胞的 作用，使细胞外液渗透压升高，出现高血压。 【答案】(1) 促肾上腺皮质激素释放激素 （负）反馈 (2) 血液 皮质酮含量更高，容易检测 (3) 皮质醇在内质网膜上酶的催化下生成无活性的皮质酮（灭活） MR Na+泵和S蛋白 N蛋白 重吸收 【分析】1、激素调节的特点：（1）微量和高效；（2）通过体液运输；（3）作用于靶器官、靶细胞。 2、激素的作用：激素种类多、含量极微，既不组成细胞结构，也不提供能量，只起到调节生命活动的作用。 3、分析题图1，可知强迫小鼠游泳后，随游泳时间的增加，皮质醇和皮质酮的含量先升高后降低。 4、分析题图2，醛固酮与MR在细胞质基质结合形成二聚体，进入细胞核后促进Na+泵和S蛋白的转录（表达）。 【详解】（1）机体接受刺激后，下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素作用于垂体，促进垂体合成并释放促肾上腺皮质激素，进而调控肾上腺皮质细胞合成糖皮质激素。若糖皮质激素含量过高，会反过来抑制下丘脑和垂体释放相关激素，这是一种负反馈调节机制，使得健康人体内糖皮质激素浓度不会持续过高。 （2）由于激素随体液运输，故曲线是在不同时间抽取小鼠的血液，测定其激素含量而绘制的。结果表明皮质酮更适合作为小鼠剧烈应激模型的指标，理由是：皮质酮含量更高，容易检测。 （3）①由题图2中可知，皮质醇在内质网膜上酶的催化下生成无活性的皮质酮（灭活），可防止较多皮质醇激活MR。 ②分析题图2，长期服用大剂量外源糖皮质激素，导致过多的皮质醇与MR结合形成二聚体，二聚体进入细胞核后促进Na+泵和S蛋白基因的转录；S蛋白作用于Na+泵N蛋白复合体，使二者分开；游离的Na+泵转移到细胞膜上，促进肾小管上皮细胞的重吸收作用，使细胞外液渗透压升高，出现高血压。 46．（22-23高二上·北京·期中）高山姬鼠是栖息于横断山区的重要小型哺乳动物，为了解高山姬鼠在横断山区的低温胁迫下的适应性生存策略，科研人员开展相关研究。 (1)选取12只非繁殖期的成年个体，随机分为两组，分别处于25℃和5℃环境下正常饲喂28天，进行相关指标检测，结果如下： 平均体重（g） 平均体脂（g） 平均摄食量（g） 0天 28天 28天 0天 28天 对照组 36.0 36.1 5.9 6.1 6.0 实验组 37.0 30.2 3.1 5.8 8.1 ①根据实验结果分析，高山姬鼠通过减轻体脂、 适应低温环境。 ②高山姬鼠在低温胁迫下，下丘脑分泌的 激素增多，通过垂体促进甲状腺的分泌活动，导致 增强，弥补了低温条件下的机体能量消耗的增加。 (2)科研小组继续检测了实验鼠瘦素含量和下丘脑神经肽基因的表达量，结果如下： ①下丘脑的某些神经元合成的瘦素受体依次由 （填细胞器）加工、分类和包装并运送到相应部位，与瘦素结合后导致相关基因表达发生变化。 ②瘦素是一类激素，有两方面作用，一方面是抑制下丘脑某些神经元合成促进食欲的神经肽NPY、AgRP；另一方面是促进下丘脑另一些神经元合成抑制食欲的神经肽POMC、CART，从而调节动物的食欲。在低温胁迫下，高山姬鼠体内瘦素的含量 （增加/不变/减少），而摄食量增加，原因是 。 (3)综上分析，高山姬鼠通过 调节，实现体重、摄食量等指标的生理变化，维持了内环境的 ，最终适应了低温环境。 【答案】(1) 降低体重和增加摄食量 促甲状腺激素释放 细胞代谢（细胞呼吸、产热） (2) 内质网、高尔基体 减少 对下丘脑中合成POMC、CART的基因表达量影响不显著，对合成NPY、AgRP的神经元抑制作用减弱，导致体内NPY，AgRP基因的表达量增加 (3) 神经一体液 稳态/相对稳定 【分析】1、根据表格数据分析可知，低温下，高山姬鼠的体重减轻、体脂含量低、摄食量增加，说明在低温胁迫下，脂肪的氧化分解加快，以增加产热量适应低温环境。 2、据图分析，瘦素含量与体脂呈正相关，图中的NPY和AgRP是促食类神经肽，POMC和CART是抑食类神经肽，据图分析，体温条件下瘦素与下丘脑细胞的特异性受体结合，NPY和AgRP基因的表达量显著增加，促进食物摄取，增加产热。 【详解】（1）①根据表格数据分析可知，低温下，高山姬鼠的体重减轻、体脂含量低、摄食量增加，说明在低温胁迫下，高山姬鼠通过减轻体脂、降低体重和增加摄食量，脂肪的氧化分解加快，以增加产热量适应低温环境。 ②高山姬鼠在低温胁迫下，下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素增多，刺激垂体分泌促甲状腺激素进而促进甲状腺分泌甲状腺激素，导致细胞代谢增强，使机体抵御寒冷的环境，弥补了低温条件下因散热增加而导致的机体能量消耗的增加。 （2）①下丘脑的某些神经元合成的瘦素受体是位于细胞膜上的糖蛋白，其形成过程类似于分泌蛋白的形成过程，依次由内质网、高尔基体加工、分类和包装并运送到相应部位，与瘦素结合后导致相关基因表达发生变化。 ②据图可知，低温胁迫下，高山姬鼠的体内瘦素的含量随着体脂的减少而减少，而摄食量增加，其原因是瘦素对下丘脑中合成POMC、CART的基因表达量影响不显著，而对合成NPY、AgRP的神经元抑制作用减弱，导致体内NPY、AgRP基因的表达量增加，从而促进高山姬鼠的食欲，增加摄食量。 （3）综上分析，高山姬鼠通过神经（有下丘脑参与的神经调节）-体液调节（有甲状腺激素等激素的参与），实现体重、摄食量等指标的生理变化，维持了内环境的稳态，最终适应了低温环境。 47．（21-22高二上·北京·期中）如图表示人体内血糖调节的部分图解，图中a、b 表示参与血糖调节的两种激素。请回答： (1)由图中可知，激素a和激素b分别是 。 (2)图中血糖调节的调节方式是 。当血糖升高时，激素a的分泌量增加，它在降低血糖过程中具体的作用有两条调节途径，一是通过 (填图中序号)过程促进血糖的去路；二是主要通过抑制血糖的来源。 (3)血糖平衡可受神经系统的调节，另外，神经系统还通过 分泌活动来调节血糖含量。 (4)激素调节的四个特点是通过体液运输，微量和高效 。 【答案】(1)胰岛素  胰高血糖素 (2) 激素调节或体液调节 ⑥⑦⑧ (3)甲状腺和肾上腺 (4)作用于靶器官和靶细胞、作为信使传递信息 【分析】图示为人体内血糖调节过程，当血糖降低时，胰高血糖素增多使血糖升高，即b是胰高血糖素；当血糖升高时，胰岛素分泌增多使血糖降低，即a是胰岛素。人体血糖在胰岛素和胰高血糖素的相互作用下处于动态平衡之中。 【详解】（1）血糖升高时分泌激素a，故a是胰岛素，血糖降低时分泌b，故b是胰高血糖素。 （2）人体血糖平衡的调节方式为神经—体液调节。图中所示为胰岛素和胰高血糖素对血糖的调节作用，故图中血糖调节的调节方式是激素调节或体液调节；当血糖升高时，胰岛素的分泌量增加，它在降低血糖过程中具体的作用有两条调节途径，一是促进血糖的去路：促进组织细胞加速摄取和利用葡萄糖（⑧）、促进肝细胞和肌肉细胞吸收葡萄糖合成为糖原（⑥⑦），二是主要通过抑制血糖的来源，即抑制非糖类物质转化为血糖。 （3）血糖平衡的调节还通过神经系统控制甲状腺和肾上腺，使其分别分泌甲状腺激素、肾上腺素来调节，这两种激素均有升高血糖的功能。 （4）激素调节的四个特点是通过体液运输，微量和高效，作用于靶器官和靶细胞，作为信使传递信息。 48．（22-23高二上·北京丰台·期中）胰岛素是人体血糖调节中的重要激素，其释放受到机体的精确调控。 (1)人体内胰岛素释放通路是：餐后血糖升高，葡萄糖由细胞膜上的 转运到胰岛B细胞内，经过 过程产生大量ATP，阻断ATP敏感型钾离子通道，进而抑制了钾离子的外流，使细胞膜内的电位 ，打开电压依赖性的Ca2+通道，升高了胞内的Ca2+浓度，促进胰岛素分子以 的方式释放到细胞外。 (2)研究发现，高浓度葡萄糖可引起胰岛A细胞合成并分泌谷氨酸，为研究谷氨酸的作用机理，科研人员将三组数目相等的小鼠离体胰岛进行培养，培养条件及结果如图1所示（CQNX为谷氨酸受体阻断剂）。实验结果表明，在高浓度葡萄糖条件下， 。由此推测，谷氨酸与胰岛B细胞表面的 结合发挥作用。 (3)科研人员进一步用谷氨酸溶液处理正常小鼠和K+通道基因敲除小鼠的胰岛B细胞，检测细胞内Ca2+荧光强度，结果如图2所示。 ①由实验结果可知，谷氨酸能够 正常小鼠胰岛B细胞内的Ca2+浓度。 ②K+通道基因敲除小鼠和正常小鼠相比，细胞内的基础Ca2+浓度 正常小鼠，从胰岛素释放通路分析，是由于K+通道基因敲除小鼠的K+通道不能正常发挥作用，导致Ca2+通道 。 ③该实验结果说明谷氨酸对胰岛B细胞的作用是通过 实现的。 【答案】(1) 转运蛋白/载体蛋白 有氧呼吸 升高 胞吐 (2) 谷氨酸能促进胰岛素的分泌，CNQX可抑制这一过程 谷氨酸受体 (3) 升高 高于 （持续）开放 K+通道 【分析】图1曲线表明，加入谷氨酸的乙组胰岛素分泌增加，加入CNQX一组胰岛素分泌减少，故说明在高浓度葡萄糖条件下，谷氨酸能促进胰岛素的分泌，CNQX可抑制这一过程；图2结果可知，加入谷氨酸后，正常小鼠细胞内Ca2+荧光强度升高，而K+通道基因敲除小鼠Ca2+浓度未升高，故说明谷氨酸对胰岛B细胞的作用是通过 K+通道实现的。 【详解】（1）葡萄糖进入胰岛B细胞内属于主动运输，需要能量和载体，因此葡萄糖由细胞膜上的转运蛋白（载体蛋白）转运到胰岛B细胞内，葡萄糖经过有氧呼吸过程被氧化分解，释放大量的能量，一部分储存在ATP中，因此ATP含量增多；ATP增多，可以阻断ATP敏感型钾离子通道，进而抑制了钾离子的外流，使细胞膜内的电位升高；胰岛素分子是大分子蛋白质，通过胞吐的方式分泌出去。 （2）分析题意和题图，由于高浓度葡萄糖可引起胰岛A细胞合成并分泌谷氨酸，从曲线中可以看出，在高浓度葡萄糖条件下，谷氨酸能促进胰岛素的分泌，而添加CNQX可抑制这一过程；谷氨酸作用于胰岛B细胞时，需要与胰岛B细胞表面的受体结合后才能发挥作用。 （3）①分析图2结果可知，加入谷氨酸后，正常小鼠细胞内Ca2+荧光强度升高，说明谷氨酸能够升高正常小鼠胰岛B细胞内的Ca2+浓度。 ②K+通道基因敲除小鼠和正常小鼠相比，细胞内的基础Ca2+浓度显著高于正常小鼠，从胰岛素释放通路分析，是由于K+通道基因敲除小鼠的K+通道不能正常发挥作用，导致Ca2+通道 （持续）开放，因此胞内钙离子浓度较高。 ③K+通道基因敲除小鼠Ca2+浓度未升高，说明谷氨酸对胰岛B细胞的作用是通过 K+通道实现的。 49．（21-22高二上·北京房山·期中）下图表示部分激素从分泌到发挥作用的过程示意图，其中①②③④代表人体内的不同激素。结合图示及所学知识，回答相关问题： (1)由上图可知，既能够传导兴奋又能够分泌激素的结构是 。 (2)激素③的名称是 ，其在内环境中的含量微少，但作用非常重要；当其含量过高时，激素②含量的变化趋势是 ，这是一种 调节机制。 (3)从图示看，图中的垂体作为靶器官，其细胞表面至少有 种激素的特异性受体。 (4)某兴趣小组为了研究甲状腺和甲状腺激素的生理作用，以成年小鼠为实验动物进行分组处理，如下表所示。在适宜的实验条件下，正常饲养小鼠，测定耗氧量（单位时间内单位体重的氧消耗量）。回答下列问题： 甲组 乙组 丙组 丁组 切除甲状腺 A 甲状腺激素溶液灌胃 生理盐水灌胃 ①表中A处对乙组小鼠的处理是只做手术，但不切除甲状腺，处理目的是 。 ②实验结果如下图： 实验结果显示： 。 ③UCP-2蛋白为线粒体内膜上的蛋白质，参与细胞呼吸过程。为探究甲状腺激素是否影响UCP-2基因的表达过程，检测不同实验小鼠不同组织UCP-2mRNA的含量，实验结果如下： （注：UCP-2的mRNA的长度为202bp，β-Actin是细胞的一种骨架蛋白，在不同物种、不同组织中的表达相对恒定，β-Actin的mRNA的长度为552bp。条带越宽，亮度越大代表所测物质含量越高） 检测三个不同组织的实验结果的目的是 。 ④综合上述实验结果推测甲状腺激素影响小鼠耗氧量的可能机理是 。 【答案】(1)下丘脑 (2) 甲状腺激素 减少 （负）反馈 (3)2 (4) 排除手术本身对实验结果的干扰 甲状腺激素能够提高小鼠的耗氧量 使实验结果更准确（避免组织特异性对实验结果的影响） 甲状腺激素通过提高UCP-2基因的表达量，进而加快细胞呼吸速率，从而提高小鼠的耗氧量 【分析】据图分析，①是促甲状腺激素释放激素，②是促甲状腺激素，③是甲状腺激素，④是胰岛素。 【详解】（1）据图 可知，下丘脑既能够传导兴奋又能够分泌激素（促甲状腺激素释放激素等）。 （2）激素③是由甲状腺分泌的，是甲状腺激素；甲状腺激素含量过高时，激素①促甲状腺激素释放激素、②促甲状腺激素含量的变化趋势是下降，这是一种反馈调节机制。 （3）激素需要与受体结合后起作用，据图分析可知，垂体至少有促甲状腺激素释放激素和甲状腺激素的两种受体。 （4）分析题意，本实验的目的是研究甲状腺和甲状腺激素的生理作用，自变量是有无甲状腺和有无灌胃甲状腺激素，表格中甲乙两组涉及的自变量是有无甲状腺，丙丁两组的自变量是有无灌胃甲状腺激素。 ①表中A处对乙组小鼠的处理是只做手术，但不切除甲状腺，处理目的是排除手术本身对实验结果的干扰。 ②分析题图可知，与甲组相比，乙、丙、丁组的耗氧量均升高，故推测甲状腺激素能够提高小鼠的耗氧量。 ③为减小实验误差，实验应设置重复，检测三个不同组织的实验结果的目的是使实验结果更准确（避免组织特异性对实验结果的影响）。 ④分析题图，不同部位（骨骼肌、肝组织和白色脂肪）中甲亢组的UCP-2的mRNA最高，而甲亢患者体内甲状腺激素含量高，代谢旺盛，耗氧量多，故综合上述实验结果推测甲状腺激素影响小鼠耗氧量的可能机理是：甲状腺激素通过提高UCP-2基因的表达量，进而加快细胞呼吸速率，从而提高小鼠的耗氧量。 50．（23-24高二上·北京·期中）学习以下材料，回答（1）～（5）题。 人体激素的季节性变化 已有研究发现，很多动物体内激素的含量会随着季节的变化而变化。人体激素是否也会随季节变化呢？ 某科研团队进行了迄今为止最大规模的人类激素季节性研究，测试范围包括4600万人一年内的健康记录，以及数百万份血液中激素检测的结果。结果表明人类虽然不像动物那样显著．但体内也有一个季节性时钟．它以某种方式影响着体内的激素，使其呈现出季节性节律变化。 人体激素的季节性变化主要受光周期调控。一年中日照最短和最长的日期分别是12月21日和6月21日，视网膜上的感光细胞可感知日照长度的变化，并把这种信号转换为神经冲动传递到松果体（一种位于脑部的内分泌腺），调节褪黑素的分泌。褪黑素在黑暗时分泌增多，因而在冬春季分泌达到高峰，其可抑制促肾上腺皮质激素释放激素等激素的分泌，导致垂体分泌的调节激素在夏秋季达到高峰。 效应激素直接参与应激、代谢、生长和繁殖等生命活动。经典激素调节模型显示，调节激素和效应激素水平的波动仅相差几分钟到几小时，（以促肾上腺皮质激素和皮质醇为例，图1所示）。然而，基于上述研究所构建的季节性激素调节模型显示，效应激素比调节激素的波动延迟大约4个月。 科研人员认为激素是一种可控制器官组织生长的主要生长因子。例如促肾上腺皮质激素不仅使肾上腺皮质分泌皮质醇，而且增加肾上腺细胞的生长，同样，其上游激素不仅促进促肾上腺皮质激素的分泌，也促进垂体的生长。将其作用添加到经典模型中，即可解释上述激素的季节性变化。 该项研究显示，人体内激素变化具有季节性，变化的幅度仅在百分之几左右。由于激素调节的一些特点，即使激素微量的变化也可能对机体的适应性产生重要影响，因而有些人在季节变化时可能面临潜在的健康风险。因此，在季节交替时需注意监测体内激素水平，从而使机体能够更好适应环境的变化。 注：图中两处虚线对应日期分别为12月21日和6月21日 (1)人体内有“下丘脑- 轴”，通过 调节，放大了促肾上腺皮质激素及其上游激素的调节效应。皮质醇是肾上腺皮质分泌的一种效应激素，通过 调节机制保证其在血液中含量的相对稳定。 (2)据文中信息结合所学知识，与皮质醇分泌存在相似调节机制的效应激素有 和 。总结激素调节的特点： （至少写出2点）。 (3)据文中信息在答题纸上的图中补充季节性激素调节模型中皮质醇的含量变化 。 (4)结合文中信息，说明决定体内效应激素的因素包括： 、 。 (5)人体激素随季节变化的意义是 。 【答案】(1) 垂体-肾上腺皮质 分级 反馈 (2) 甲状腺激素 性激素 通过液体运输  作用于靶器官靶细胞  作为信使传递信息  微量和高效 (3) (4) 外界因素、调节激素浓度 分泌效应激素的内分泌腺的情况 (5)提前调整机体适应即将到来的季节变化 【分析】激素调节是指由内分泌器官（或细胞）分泌的化学物质进行的调节。不同激素的化学本质组成不同，但它们的作用方式却有一些共同的特点：（1）微量和高效；（2）通过体液运输；（3）作用于靶器官和靶细胞．激素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活了。激素只能对生命活动进行调节，不参与生命活动。 【详解】（1）肾上腺皮质激素的分泌存在分级调节过程，该过程的轴线是下丘脑-垂体-肾上腺皮质；通过分级调节，放大了促肾上腺皮质激素及其上游激素的调节效应；当皮质醇的分泌过多时，其对下丘脑和垂体的抑制作用会增强，从而经过一系列调节使皮质醇的分泌减少，该过程属于反馈调节，通过该调节机制保证了其在血液中含量的相对稳定。 （2）皮质醇分泌存在分级调节过程，机体中还存在分级调节的激素有甲状腺激素、雌激素、雄激素等；激素调节的特点有：通过体液进行运输；作用于靶器官、靶细胞；作为信使传递信息；微量和高效。 （3）据图1可知，在6月21日之后，随着白昼长度降低，机体的促肾上腺皮质激素和皮质醇的含量均有所增加，而季节性激素调节模型显示，效应激素比调节激素的波动延迟大约4个月，故季节性激素调节模型中皮质醇的含量变化应与促肾上腺皮质激素的变化不同步，应比其晚4个月左右，结合图2的模型变化，可绘制图形如下： （4）结合文中信息，决定体内效应激素的因素包括外界因素、调节激素浓度和分泌效应激素的内分泌腺的情况等。 （5）有些人在季节变化时可能面临潜在的健康风险，人体内激素变化具有季节性，提前调整机体适应即将到来的季节变化，使激素微量的变化也可能对机体的适应性产生重要影响。 【点睛】 51．（23-24高二上·北京·期中）胰岛素在血糖调节中起重要作用，其作用机制见图1（GLUT-4是一种葡萄糖转运蛋白）。    (1)胰岛素与靶细胞上的胰岛素受体结合后，经过一系列的信号传导途径，一方面增加组织细胞对葡萄糖的 ，另一方面促进组织细胞对葡萄糖的 、 和 。 (2)据图1分析，发生胰岛素抵抗（对胰岛素不敏感）的可能原因有 。 a．胰岛素受体数目增加            b．含GLUT-4的囊泡移动受阻 c．GLUT-4基因表达不足            d．信号传导过程受阻 (3)糖尿病的发生与生活方式有关，肥胖、体力活动不足的人易发生胰岛素抵抗，但由于胰岛素水平 （高于或低于）正常值，使血糖能够维持正常。继续发展， 细胞因长期过劳而衰竭，因炎症反应而损伤，进而形成糖尿病，需要注射胰岛素治疗。 (4)尿液形成过程中，原尿中的葡萄糖通过肾小管上皮细胞的葡萄糖转运蛋白（SGLT-2）重吸收回血液。当血糖浓度超过肾小管对葡萄糖的重吸收能力，将形成糖尿。试分析SGLT-2抑制剂辅助治疗糖尿病的原理： 。    (5)将糖尿病患者（志愿者）分为两组，实验组用SGLT-2抑制剂（每日一次口服10mg）联合胰岛素治疗，对照组仅用胰岛素治疗。两组患者均按照糖尿病饮食要求用餐、适量运动，根据血糖情况调整胰岛素使用剂量，使空腹血糖值和餐后2小时血糖值均稳定在血糖控制目标范围内，结果如图2。实验组的结果为 。结合以上信息，分析实验组结果出现的可能原因： 。 【答案】(1) 摄取 利用 储存 转变 (2)bcd (3) 高于 胰岛B (4)抑制肾脏对葡萄糖的重吸收，使过量的葡萄糖从尿液中排出，达到降低血糖 (5) 实验组使用的外源胰岛素量越来越少 SGLT-2抑制剂一定程度上修复胰岛B细胞功能，使内源胰岛素增加，外源胰岛素使用量减少，另SGLT-2抑制剂改善胰岛素抵抗，使外源胰岛素使用量减少。 【分析】胰岛素与相应靶细胞表面的受体结合后，一方面促进了葡萄糖转运蛋白相关基因的表达，进而促进了葡萄糖转运蛋白向细胞膜上的转运，即增加了细胞膜上葡萄糖转运蛋白的数量，另一方面促进了细胞中葡萄糖的利用、储存和转变。 【详解】（1）由图可知，胰岛素与靶细胞上的胰岛素受体结合后，经过一系列的信号传导途径，一方面增加组织细胞对葡萄糖的摄取，另一方面促进组织细胞对葡萄糖的利用、储存和转变。 （2）据图1分析，发生胰岛素抵抗（对胰岛素不敏感）的可能原因有： a、胰岛素受体数目增加不会导致对胰岛素不敏感，a错误； b、含GLUT-4的囊泡移动受阻会使细胞膜上转运葡萄糖的载体增加受阻，导致细胞对胰岛素不够敏感，b正确； c、GLUT-4基因表达不足也会使细胞膜上转运葡萄糖的载体增加受阻，导致细胞对胰岛素不够敏感，c正确； d、信号传导过程受阻直接导致胰岛素不起作用，d正确。 故选bcd。 （3）糖尿病人血糖正常，只有靠胰岛素水平高于正常值维持。由于糖尿病人胰岛素水平高于正常值，说明胰岛B细胞长期处于高强度工作状态，故胰岛B细胞因长期过劳而衰竭，因炎症反应而损伤，进而形成糖尿病，需要注射胰岛素治疗 （4）尿液形成过程中，原尿中的葡萄糖通过肾小管上皮细胞的葡萄糖转运蛋白（SGLT-2）重吸收回血液，当血糖浓度超过肾小管对葡萄糖的重吸收能力，将形成糖尿。SGLT-2抑制剂可以葡萄糖转运蛋白的功能，进而抑制肾脏对葡萄糖的重吸收，使过量的葡萄糖从尿液中排出，从而达到降低血糖的目的。 （5）将糖尿病患者（志愿者）分为两组，实验组用SGLT-2抑制剂（每日一次口服10mg）联合胰岛素治疗，对照组仅用胰岛素治疗。两组患者均按照糖尿病饮食要求用餐、适量运动，根据血糖情况调整胰岛素使用剂量，使空腹血糖值和餐后2小时血糖值均稳定在血糖控制目标范围内，结果如图2。图中结果显示：实验组使用的外源胰岛素量越来越少，说明自身产生胰岛素能力可能恢复，可能的原因：SGLT-2抑制剂一定程度上修复胰岛B细胞功能，使内源胰岛素增加，外源胰岛素使用量减少，另SGLT-2抑制剂改善胰岛素抵抗，使外源胰岛素使用量减少。 52．（23-24高二上·北京·期中）关于人应该喝多少水的建议无处不在。为揭示口渴解除的机制，研究者开展了如下实验。 (1)饮水时，口咽部 （反射弧结构）产生的神经冲动沿着 到达脑内穹窿下器（SFO），关闭“口渴”信号。 (2)研究人员对小鼠进行缺水处理后，分别一次性给予10mL清水和高渗盐水，记录SFO神经元活性，结果如图1。 图1结果说明，饮用清水能解除口渴，而摄入盐水只能短暂解除口渴。判断依据是 。 (3)为探究胃肠道能否感受摄入液体的渗透压，研究人员将不同浓度盐水直接注入小鼠的胃中，记录SFO神经元活性，结果如图2。 ①图2结果显示，注入液体的渗透压与SFO神经元活性呈 相关，表明 。 ②为验证胃肠道渗透压信号对SFO神经元的抑制是解除口渴的必要条件，进行如下实验。请补充实验方案和实验结果（选择所给定的字母序号并填写）。 组别 实验动物 实验条件 实验结果 1 缺水小鼠 胃内不注清水 Ⅰ 2 缺水小鼠 胃内注清水 Ⅱ 3 缺水小鼠 Ⅲ 无饮水行为 4 缺水小鼠 Ⅳ 有饮水行为 A．胃内不注清水B．胃内注清水C．激活SFO神经元D．胃内不注清水+抑制SFO神经元E．胃内注清水+激活SFO神经元F．胃内不注清水+激活SFO神经元G．有饮水行为H．无饮水行为 (4)根据以上研究，解释人喝下咸汤或高糖饮料后“先解渴、再口渴”的现象： 。 【答案】(1) 感受器 神经纤维 (2)摄入清水和高渗盐水后，SFO相对活性均会下降，但摄入高渗盐水组，SFO活性很快会升高 (3) 正 注入肠道的盐水浓度越高，SFO的活性越高，说明胃肠道能感受摄入液体的渗透压 G H E F (4)喝下咸汤或高糖饮料后，SFO的相对活性会短暂下降，随后又会引起SFO活性的升高 【分析】人饮水过少或者吃的食物过咸，均会引起细胞外液渗透压升高，引起下丘脑渗透压感受器兴奋，一方面引起大脑皮层产生渴觉，增加饮水；另一方面，会促进抗利尿激素的分泌，促进肾小管和集合管对水的重吸收，减少尿量，降低细胞外液的渗透压。 【详解】（1）饮水时，口咽部感受器产生的兴奋，会沿着神经纤维传至SFO，关闭口渴的信号，减少饮水。 （2）根据实验数据可知，摄入高渗盐水和清水都会引起SFO的相对活性下降，但饮用高渗盐水组，SFO的活性很快又会升高，又会产生口渴的信号，故饮用清水可以解除口渴，而摄入盐水只能短暂解除口渴。 （3）①根据图2可知，注入胃中的盐水的浓度越高，SFO神经元的活性越高，说明注入液体的渗透压与SFO神经元的活性呈正相关，说明胃肠道能感受摄入液体的渗透压。 ②四组均为缺水小鼠，组1小鼠胃内不注射清水，小鼠会有饮水行为，故Ⅰ应该为G.有饮水行为；组2小鼠胃内注入清水，会将兴奋传至SFO，关闭口渴信号，故不会有饮水行为，故Ⅱ应该为H.无饮水行为；要验证胃肠道渗透压信号对SFO神经元的抑制是解除口渴的必要条件，那么同样在激活SFO神经元的情况下，如果不向胃内注入清水，不能解除口渴，缺水小鼠会出现饮水行为，故Ⅳ为F.胃内不注清水＋激活SFO神经元；如果向胃内注入清水，即使激活SFO神经元，胃肠道产生的兴奋也会引起SFO关闭口渴信号，没有饮水行为，故Ⅲ为E.胃内注清水＋激活SFO神经元。 （4）当喝下咸汤或高糖饮料时，口腔咽喉部的感受器将信号传至 SFO ，SFO 神经元活性被抑制，口渴信号关闭；当液体到达胃肠道时，高渗透压促进 SFO 神经元的活性增强，口渴信号重新打开，故人喝下咸汤或高糖饮料后会出现“先解渴、再口渴”的现象。 53．（23-24高二上·北京·期中）肥胖是一个日益严重的全球性健康问题。为研究其机理，科研人员进行了相关实验。 (1)肥胖者常常食欲旺盛，易引起血糖浓度大幅上升，导致胰岛B细胞分泌 增加，该物质一方面抑制 分解和脂肪等非糖物质转化为葡萄糖，另一方面，促进细胞摄取糖类并转化为脂肪，导致肥胖。 (2)研究发现小鼠肥胖和X蛋白有关，以X基因功能缺失型突变体小鼠和正常小鼠为实验材料，实验结果表明X蛋白质具有抑制肥胖的作用。请补全图1中突变体小鼠的体重变化情况 。    (3)进一步研究发现，小鼠体重的变化还与瘦素密切相关。瘦素具有抑制食欲、减轻体重等功能。研究人员对上述12周龄不同组小鼠进行注射处理，检测小鼠每日体重和摄食量的变化情况，请选择合理选项，补充完善实验设计。 组别 实验材料 实验处理 体重、摄食量 甲 正常小鼠 注射生理盐水 参考值 乙 正常小鼠 注射瘦素 低于参考值 丙 突变体小鼠 ① 高于参考值 丁 ② ③ ④ A．正常小鼠  B．突变体小鼠  C．注射生理盐水  D．注射瘦素  E．高于丙  F．低于丙  G．接近丙 丁组突变体小鼠血清瘦素含量检测结果明显增加，但其体重仍增加，推测该现象与瘦素抵抗有关。 (4)进一步研究发现正常小鼠和突变体小鼠每天的能量消耗总量相近，但代谢方式存在显著差异，如图 2 所示，据图可知， 。（注：RER指呼吸交换率即每分钟CO2排出量与摄O2量的比值；RER为1时，代表供能物质以糖类为主，RER为0.7时，代表供能物质以脂肪为主。）    (5)综上所述，完善图3，阐释突变体小鼠肥胖的机理：① ②    【答案】(1) 胰岛素 肝糖原 (2)   (3) C B D G (4)正常小鼠白天消耗脂肪和糖类，晚上以消耗糖类为主；突变体小鼠白天和晚上均以消耗糖类为主 (5) X蛋白缺失 瘦素不敏感/瘦素抵抗 【分析】胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖类物质；抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。胰高血糖素和肾上腺素能升高血糖，只有促进效果没有抑制作用，即促进肝糖原的分解和非糖类物质转化。 【详解】（1）当血糖浓度升高到一定程度时，胰岛B细胞的活动增强，胰岛素的分泌量明显增加。体内胰岛素水平的上升，一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪细胞和肝细胞转变为甘油三酯等；另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖。这样既增加了血糖的去向，又减少了血糖的来源，使血糖浓度恢复到正常水平。 （2）实验结论为X蛋白质具有抑制肥胖的作用，因此X基因功能缺失的突变体小鼠因为无法合成X蛋白，导致其体重大于正常小鼠，即：     。 （3）甲组为空白对照组，作用是提供正常情况下小鼠的体重和摄食量参考值，丙组小鼠是条件对照，突变体小鼠需要C注射生理盐水处理，丁组小鼠对突变体小鼠进行注射瘦素处理。因为瘦素具有抑制食欲、减轻体重等功能，所以乙组小鼠注射瘦素后，体重和摄食量低于甲组的参考值。丙组瘦素突变体小鼠因为无法产生瘦素，导致体重、摄食量高于参考值。丁组瘦素突变体小鼠虽然注射了瘦素，但题干告诉我们因为瘦素抵抗，所以其体重、摄食量仍然增加，接近丙。 （4）正常小鼠白天 RER 小于1，夜晚大于1，说明正常小鼠的能量消耗白天以脂肪为主，晚上以糖类为主，而无论白天还是夜晚，突变体小鼠的 RER 值均大于1，白天和晚上均以消耗糖类为主。 （5）结合第二问、第三问和第四问可知，X基因功能缺失，导致 X 蛋白质功能缺失，一方面会导致瘦素抵抗/不敏感，食欲增加，脂肪合成增加。另一方面能量量消耗总量接近的情况下，主要还是以消耗糖类为主，脂肪几乎不消耗，因而最终导致了突变体小鼠肥胖的产生。 54．（23-24高二上·北京·期中）肠易激综合征（IBS）的病理生理机制之一是内脏高敏感，临床表现有腹痛、腹胀、排便习惯改变等，广泛影响着人类生活质量，特别是给女性的工作和生活状态带来困扰。科研人员对雌激素与IBS的相关性进行了研究。请回答问题： (1)雌激素是主要由卵巢内卵泡的颗粒细胞分泌、对生命活动起 作用的信息分子。雌激素受体可在肠道黏膜肥大细胞中表达，且与内脏高敏感相关症状有关。 (2)研究者将切除双侧卵巢的模型大鼠分为4组进行实验，实验过程如下表。 实验处理 组别 A组 B组 C组 D组 ①腹腔注射对照剂（②③注射物质的溶剂） + + + + ②腹腔注射雌二醇（外源雌激素） - - + + ③腹腔注射组胺受体（HIR）阻断剂 - - - + ④束缚应激：用胶带限制大鼠前肢的活动 - + + + ⑤解除束缚应激，测量腹壁肌电活动（数值与内脏活动敏感性呈正相关） 结果如图1 注：“+”代表进行了该处理，“—”代表未进行该处理 由A、B、C组实验结果可知， ；结合D组实验结果可推测雌激素能 肠道黏膜肥大细胞释放组胺，作用于腹壁肌细胞，增强内脏敏感性。 (3)研究者推测组胺影响肠道功能可能与组胺受体的水平相关，为此在上述实验的基础上，处死大鼠并检测肠道的组胺和组胺受体含量，结果如图2。结合图1和图2的实验结果推测，组胺影响肠道功能的作用与有 关，判断依据是 。 (4)请综合上述研究，补充完整雌激素与IBS产生相关的过程： (5)上述实验虽然证实了组胺能调节内脏敏感性，但不能完全排除神经调节的影响，应如何完善实验？请简述思路： 。 【答案】(1)调节 (2) 束缚应激和雌激素可以增加内脏活动敏感性 促进 (3) 组胺含量、受体的相对含量，是否添加组胺受体阻断剂 C组组胺含量高、D组组胺含量比B组高，但腹腔注射组胺受体（HIR）阻断剂，敏感度比B组低 (4)促进肠道黏膜肥大细胞释放组织胺，促进腹壁肌细胞电活动增强 (5)以切断通向内脏的神经，再向血液中注射组胺，测定腹壁肌电活动 【分析】分析表格和图1，B组进行了束缚应激，C组进行了束缚应激和注射性外激素，腹壁肌电活动明显增强，D组在C组基础上腹腔注射组胺受体（HIR）阻断剂，腹壁肌电活动减弱。 【详解】（1）雌激素是是激素，是由卵巢产生的具有调节作用的信息分子。 （2）A组作为空白对照，与B组相比较，B组增加了束缚应激，C组在B组基础上注射了雌二醇（外源雌激素），从结果可以看出，B组和C组都增加了腹壁肌电活动，即增加了内脏活动敏感性，因此可以得出结论：束缚应激和雌激素可以增加内脏活动敏感性。D组腹腔注射组胺受体（HIR）阻断剂，内脏活动敏感性降低，说明雌激素能促进肠道黏膜肥大细胞释放组胺，作用于腹壁肌细胞，增强内脏敏感性。 （3）从图2中可以看出，组胺含量C组最高，结合图1其内脏活动敏感性最高，D组虽然组胺含量较高，且受体相对含量与B组基本相同，但由于添加了组胺受体（HIR）阻断剂，所以其敏感性低于B组；综合以上现象，组胺影响肠道功能的作用与组胺含量、受体的相对含量，是否添加组胺受体阻断剂有关。 （4）根据题干信息可以推测IBS产生的过程是：卵巢内卵泡的颗粒细胞释放雌激素作用于肠道黏膜肥大细胞，该细胞释放组胺作用于腹壁肌细胞，导致内脏敏感性增强。 （5）要排除神经对内脏敏感性的影响，可以切断通向内脏的神经，再向血液中注射组胺，测定腹壁肌电活动。 55．（22-23高二上·北京·期中）热射病就是重症中暑，会引发多器官、多系统损伤，死亡率高，夏季是热射病的高发季节，主要发生于老人、小孩和有基础疾病的人群以及在高温、高湿的环境中进行高强度体能作业人员。 (1)热射病患者体温有时可高达41℃，导致其新陈代谢无法正常进行。而在正常情况下，如果处于炎热环境，为了使体温维持在37℃，机体增加散热的途径有 至少写两个途径），参与上述调节过程的神经中枢位于 。 (2)研究表明，热休克蛋白（HSP）在机体热应激反应中起着重要的作用。 ①当细胞受高温刺激时，细胞内就会形成HSP。据图1可知HSP的作用机理是 。    ②研究发现在热应激条件下，体液中也存在HSP，研究人员提出两种假说：一是组织细胞死亡或凋亡时释放出来的；二是组织细胞以 方式释放的。如果研究结果表明假说一是正确的，请你完成下列表格。 组别 实验处理 实验结果 对照组 i     体液中HSP含量：+；细胞凋亡率：+ 实验组 干热处理   体液中HSP含量：+++；细胞凋亡率： ii 注：实验结果中“+ ”的数目可以代表含量的多少，“+”越多，此物质的含量越多 (3)热射病常合并多器官功能障碍综合征（MODS），通过物理和化学方法快速使患者体温恢复正常可有效降低MODS的严重程度。为了探究姜黄素能否降低MODS的程度，研究人员进行了如下实验： ①将生长状况相似的大鼠 分为5组。将大鼠适应性饲养1周，温度25℃左右，相对湿度35%左右，每12小时明暗交替。 ②5组大鼠分别进行相应的处理，即第1、2组用 灌胃，第3～5组分别50mg/kg、100mg/kg、200mg/kg溶于5%羧甲基纤维素钠的姜黄素溶液处理，各组均灌胃连续7天，期间大鼠可自由饮食、饮水。 ③将 组大鼠移至人工实验舱——环境温度41℃左右及相对湿度10%左右。处理150min。 ④内毒素也叫酯多糖，一般是细菌死亡溶解或人工破坏细菌细胞之后才能释放出来。检测各组大鼠血液中内毒素的含量，结果如图2。    实验结果表明 。 【答案】(1) 汗腺分泌增强；皮肤血管舒张，皮肤血流量增加 下丘脑 (2) 促进（催化）多肽链折叠、盘曲形成具有一定空间结构的蛋白质 胞吐 ⅰ：常温处理 ⅱ：++（多于+即可） (3) 随机、平均 （等量）5%羧甲基纤维素钠 第2-5组（或4组） 姜黄素可减少内毒素的含量，并且在一定范围内，其效果与浓度成正比 【分析】体温调节是指温度感受器接受体内、外环境温度的刺激，通过体温调节中枢的活动，相应地引起内分泌腺、骨骼肌、皮肤血管和汗腺等组织器官活动的改变，从而调整机体的产热和散热过程，使体温保持在相对恒定的水平。 【详解】（1）在高温炎热环境下，机体为维持体温，增加散热的途径有：汗腺分泌增加、血管舒张；参与体温调节的中枢位于下丘脑。 （2）①据图分析可知，在HSP的作用下，高温变性的蛋白质变成了正常的蛋白质，促进（催化）多肽链折叠、盘曲形成具有一定空间结构的蛋白质。②HSP是蛋白质，是大分子，以胞吐的方式释放。③此题设计的为对照实验，而对照实验的原则为单一变量原则，所以应进行常温处理。④如果假说一成立，即HSP是组织细胞死亡或凋亡时释放出来的，则干热处理组细胞凋亡率更大。 （3）①分组应随机、平均，排除无关变量的干扰。②第1、2组用（等量）5%羧甲基纤维素钠灌胃，第3～5组经自变量处理。③第2-5组（或4组）大鼠移至人工实验舱——环境温度41℃左右及相对湿度10%左右。处理150min。④第1组为常温处理，内毒素含量最少，第2组最多，而第3-5组依次减少，因此姜黄素可减少内毒素的含量，并且在一定范围内，其效果与浓度成正比。 56．（22-23高二上·北京·期中）研究者发现脑中VMN区域与血糖调节有一定关系，以小鼠为实验材料，探讨动物脑中VMN区域与血糖调节的关系。 (1)向正常小鼠VMN区神经元中转入基因表达载体（可以指导合成相应的蛋白质），指导合成的蛋白会被光激活，进而激活氯离子通道蛋白，使氯离子流入细胞内。 ①当向VMN区神经元照光后，VMN区神经元 （不兴奋/兴奋）。 ②用胰岛素处理小鼠，创设低血糖条件。照光一段时间，检测小鼠的血糖含量，结果如图1。在正常血糖含量下，对VMN区神经元照光，检测小鼠的血糖含量，结果如图2。 实验结果表明 。 (2)进一步研究VMN区神经元对血糖含量的影响。向正常小鼠VN区神经元中转入另一基因表达载体（此类小鼠称为S鼠），指导合成的蛋白可被光激活使得此区神经元产生兴奋。以S鼠为实验材料，验证正常血糖浓度下，若VMN区神经元兴奋，则机体血糖含量会升高这一推测。 ①实验方案：对照组用胰岛素处理后的低血糖S鼠，适宜的光照VMN区神经元一段时间；实验组用血糖含量正常的S鼠，适宜的光照VMN区神经元一段时间；随时间推移检测两组鼠的血糖含量。 该实验方案有不当之处，请指出并做修正。 ②支持推测的结果是 。 ③VMN区神经元兴奋可能导致 ，使得血糖含量升高。 a．胰岛素分泌增加  b．胰岛素分泌减少  c．胰高血糖素分泌增加 d．胰高血糖素分泌减少 e．肝糖原分解增加 f．肝糖原分解减少 (3)脑中储存的糖极少，脑的活动几乎全部依赖从血液中摄取葡萄糖供能。结合神经调节的特点，请谈一谈VMN区神经元参与血糖调节的意义 。 【答案】(1) 不兴奋 VMN区神经元参与低血糖条件下血糖含量的恢复；在血糖浓度正常时，VMN区神经元不参与血糖调节（VMN区神经元对血糖含量无影响） (2) 该实验方案的自变量设置不对；对照组应用血糖含量正常的S鼠，VMN区神经元不照光 两组鼠初始血糖含量相同；一段时间后，与初始血糖含量相比，对照组无明显差异，实验组显著升高 b、c、e (3)保证低血糖条件下，迅速升高机体血糖浓度，从而保障脑的能量供应 【分析】体内血糖平衡调节过程如下：当血糖浓度升高时，血糖会直接刺激胰岛B细胞引起胰岛素的合成并释放，同时也会引起下丘脑的某区域的兴奋发出神经支配胰岛B细胞的活动，使胰岛B细胞合成并释放胰岛素，胰岛素促进组织细胞对葡萄糖的摄取、利用和贮存，从而使血糖下降；当血糖下降时，血糖会直接刺激胰岛A细胞引起胰高血糖素的合成和释放，同时也会引起下丘脑的另一区域的兴奋发出神经支配胰岛A细胞的活动，使胰高血糖素合成并分泌，胰高血糖素通过促进肝糖原的分解和非糖物质的转化从而使血糖上升，并且下丘脑在这种情况下也会发出神经支配肾上腺的活动，使肾上腺素分泌增强，肾上腺素也能促进血糖上升。 【详解】（1）①由于向正常小鼠VMN区神经元中转入特定的基因，指导合成的蛋白会被光激活，进而激活氯离子通道蛋白，使氯离子流入细胞内，静息电位的绝对值增大，未产生动作电位，表现为不兴奋，即当向VMN区神经元照光后，VMN区神经元不兴奋。 ②结合分析：图1中用胰岛素处理的低血糖小鼠，在照光条件下30～90分钟血糖含量逐渐下降，90～120分钟缓慢上升；而不照光条件下，30～120分钟缓慢上升，并且照光条件下，血糖浓度始终低于不照光。2、图2在正常血糖含量下，对VMN区神经元照光，检测小鼠的血糖含量，二者基本相同，说明VMN区神经元参与低血糖条件下血糖含量的恢复；在血糖浓度正常时，VMN区神经元不参与血糖调节。 （2）①实验目的为“验证正常血糖浓度下，若VMN区神经元兴奋，则机体血糖含量会升高”，则实验自变量为VMN是否兴奋，因变量为机体血糖含量，实验应遵循对照与单一变量原则，故该实验方案的自变量设置不对：对照组应用血糖含量正常的S鼠，VMN区神经元不照光。②若两组鼠初始血糖含量相同；一段时间后，与初始血糖含量相比，对照组无明显差异，实验组显著升高，则支持“正常血糖浓度下，若VMN区神经元兴奋，则机体血糖含量会升高”这一推测。③血糖含量的升高与胰岛素和胰高血糖素的拮抗调节有关，故若VMN区神经元兴奋，.则胰岛素分泌减少、胰高血糖素分泌增加、肝糖原分解增加，从而使得血糖含量升高。故选bce。 （3）由于“脑中储存的糖极少，脑的活动几乎全部依赖从血液中摄取葡萄糖供能”，则结合上述实验可推断VMN区神经元参与血糖调节的意义是：保证低血糖条件下，迅速升高机体血糖浓度，从而保障脑的能量供应。 【点睛】本题以实验为载体考查血糖调节的相关知识，意在考查学对血糖调节的相关知识的理解与掌握，结合实验设计的原则分析作答是解题关键。 57．（21-22高二下·北京房山·期中）食用辣椒时，口腔会有灼热感并伴有出汗，其原理如下图所示。 (1)TRPV1位于神经元 （轴突/树突）的末梢，其化学本质是 ，功能是 （两点）。 (2)产生兴奋后，兴奋将在神经元之间进行传递。用箭头和以下编号表示神经元之间兴奋传递的流程 。 ①突触后膜Na+内流    ②突触小泡与突触前膜融合    ③突触前膜释放神经递质   ④突触后膜膜电位变化        ⑤神经递质与突触后膜上的受体结合 (3)由上图可知，吃辣椒时，辣椒素与TRPV1受体结合，大量 离子内流，促进 的释放，从而引发血管舒张，血流量 ，导致黏膜处发红；同时引发 ，导致血浆蛋白进入组织液，组织液渗透压 ，水从血浆流向组织液，组织液增多，引起水肿，最终会导致口腔黏膜出现红肿现象。 (4)结合上图，请用辣椒素和TRPV1解释食用辣椒时发生的口腔灼热感和大量出汗的原因 。 【答案】(1) 轴突 蛋白质 接受信息、转运离子 (2)②→③→⑤→①→ ④ (3) Ca2+ 神经肽 增大 血管通透性增强 增大 (4)兴奋传至大脑皮层，引起热觉；兴奋传至下丘脑体温调节中枢，通过神经元作用于汗腺，出汗增多，散热增多 【分析】结合图示可知，人接触辣椒后，往往产生"热辣辣"的感觉，在口腔黏膜和皮肤的神经末梢中，存在有一种特殊蛋白质TRPV1，它们能被辣椒中辣椒素激活，导致钙离子大量内流，引起神经元的兴奋及某种神经肽的释放，神经肽会引发血管舒张和血管通透性增加。 【详解】（1）TRPV1所在的神经元能释放神经递质，故TRPV1位于神经元轴突；由图中可以看到，TRPV1能接收来自辣椒素和热刺激，属于膜上受体，其化学本质是蛋白质，且还能让钙离子内流，故TRPV1有接受信息和转运离子的功能。 （2） ②突触小泡内有神经递质，与突触前膜融合→③突触前膜兴奋，释放神经递质→⑤神经递质与突触后膜上的受体结合→①使突触后膜钠离子通道打开，突触后膜Na+内流→ ④突触后膜膜电位变化（由外正内负变为外负内正）。 （3）结合图示可知，辣椒素与TRPV1受体结合，引起Ca2+内流；促进神经肽以胞吐的形式释放；神经肽释放，引起血管舒张，血流量增大；同时血管通透性增加，导致血浆蛋白进入组织液，组织液渗透压升高，血浆中的水流向组织液，导致组织液增多，出现组织水肿。 （4）热觉在大脑皮层产生，食用辣椒时，感受器兴奋，并通过神经元传至大脑皮层，形成热觉；机体受热刺激，能够通过下丘脑体温调节中枢进行调节，神经元作用于汗腺，出汗增多，散热量增大。 【点睛】本题主要考查神经调节，要求学生有一定的理解分析识图能力。 58．（23-24高二上·北京·期中）研究者研制了一种“智能”胰岛素（IA），并对其展开了系列实验，以期用于糖尿病的治疗。 (1)正常情况下，人体血糖浓度升高时， 细胞分泌的胰岛素增多，经 运输到靶细胞，促进其对葡萄糖的 ，使血糖浓度降低。 (2)GT是葡萄糖进入细胞的载体蛋白，IA（见图1）中的X能够抑制GT的功能。为测试葡萄糖对IA与GT结合的影响，将足量的带荧光标记的IA加入红细胞膜悬液中处理30分钟，使IA与膜上的胰岛素受体、GT充分结合。之后，分别加入葡萄糖至不同的终浓度，10分钟后检测膜上的荧光强度。    图2结果显示：随着葡萄糖浓度的升高， 。研究表明葡萄糖浓度越高，IA与GT结合量越低。据上述信息，推断IA、葡萄糖、GT三者的关系为 。 (3)为评估IA调节血糖水平的效果，研究人员给糖尿病小鼠和正常小鼠均分别注射适量胰岛素和IA，测量血糖浓度的变化，结果如图3。    该实验结果表明IA对血糖水平的调节比外源普通胰岛素更具优势，体现在 。 (4)细胞膜上GT含量呈动态变化，当胰岛素与靶细胞上的受体结合后，细胞膜上的GT增多。若IA作为治疗药物，糖尿病患者用药后进餐，血糖水平会先上升后下降。请从稳态与平衡的角度，完善IA调控血糖的机制图 。（任选一个过程，在方框中以文字和箭头的形式作答。）    【答案】(1) 胰岛 B 体液 摄取和利用 (2) 膜上的荧光强度降低 葡萄糖与 IA 竞争结合 GT (3)IA能响应血糖浓度变化发挥作用（或IA降血糖的效果更久，且能避免低血糖的风险） (4)   【分析】1、血糖的来源：食物中的糖类的消化吸收、肝糖原的分解、脂肪等非糖物质的转化；去向：血糖的氧化分解为CO2、H2O和能量、合成肝糖原、肌糖原（肌糖原只能合成不能水解）、血糖转化为脂肪、某些氨基酸。 2、血糖平衡调节：由胰岛A细胞分泌胰高血糖素提高血糖浓度，促进血糖来源；由胰岛B细胞分泌胰岛素降低血糖浓度，促进血糖去路，减少血糖来源，两者激素间是拮抗关系。 【详解】（1）人体血糖浓度升高时，胰岛B细胞分泌的胰岛素增多，运输到全身各处，促进各细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖，从而起到降血糖的效果。 （2）分析图2，随着悬液中葡萄糖浓度越高，细胞膜上的荧光强度越低。由题干分析，带荧光的IA能与GT和胰岛素受体结合位于红细胞膜上，加入葡萄糖，膜上的荧光强度会下降，意味着IA从膜上脱落下来，加入的葡萄糖浓度越高，膜上的IA越少，由于葡萄糖可以与GT结合而不能与胰岛素受体结合，故推断IA、葡萄糖、GT三者的关系为葡萄糖与IA竞争结合GT。 （3）分析图3，对比两幅图可知，胰岛素会将血糖降至60mg•dL-1（低血糖），而IA能将血糖降至100mg•dL-1左右；IA能将血糖维持在正常水平约10个小时，而胰岛素只能维持2小时左右，故该实验结果表明IA对血糖水平的调节比外源普通胰岛素更具优势，体现在IA能响应血糖浓度变化发挥作用或IA降血糖的效果更久且能避免低血糖的风险。 （4）由题干信息可知，GT是葡萄糖进入细胞的载体蛋白，血糖浓度升高时，GT数量多有利于降血糖，IA可以与GT或胰岛素受体结合，与GT结合会抑制GT的功能。糖尿病患者用药后进餐，由于食物的消化吸收，血糖浓度会先升高，葡萄糖与IA竞争性结合GT增多，故IA与GT结合减少，与胰岛素受体结合增多，导致膜上的GT增多，进一步有利于葡萄糖与GT结合，最终细胞摄取葡萄糖的速率升高。血糖下降时，葡萄糖与IA竞争性结合GT减少，IA与GT结合增多，与胰岛素受体结合减少，故膜上的GT减少，能与葡萄糖结合的GT也减少，最终细胞摄取的葡萄糖的速率降低。如图：    ( 1 )原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！ 学科网（北京）股份有限公司 $$ 专题03 体液调节 一、单选题 1．（23-24高二上·北京怀柔·期中）如图是内分泌细胞分泌的某种物质与靶细胞结合的示意图，下列相关说法不正确的是（　　） A．分泌细胞的分泌物只有通过血液的运输就能到达靶细胞 B．分泌细胞的分泌物可与靶细胞膜上的糖蛋白结合 C．若分泌细胞是下丘脑细胞，则靶细胞可以是甲状腺细胞 D．若分泌细胞是甲状腺细胞，则下丘脑细胞也可能成为靶细胞 2．（23-24高二上·北京丰台·期中）下图为甲状腺激素分泌过程示意图，a～c表示激素，①～④表示生理过程，下列说法不正确的是（    ） A．甲状腺激素分泌过程的调节既是分级调节又是反馈调节 B．激素 a和b对甲状腺激素的分泌具有协同效应 C．激素a和c均可作用于垂体调节激素b的分泌 D．激素c分泌增加使激素a、b的分泌也增加 3．（23-24高二上·北京·期中）夏季天气炎热，失水较多，人们常饮用各种饮料解暑并补充水分。下图是某同学喝一瓶500mL可乐后的血糖浓度变化。根据该图数据及所学知识，判断下列表述正确的是（    ） A．喝含糖饮料会导致血糖上升，故夏季不应该喝含糖饮料 B．喝一瓶饮料后，血糖升高后会下降，故每天可多次大量饮用该饮料 C．夏天出汗多，补充更多水分的同时，也需要补充一定的盐分 D．该同学喝一瓶饮料后，血糖上升明显，因此该同学可能患有糖尿病 4．（23-24高二上·北京·期中）下图是人体稳态调节机制示意图，①~④表示相关激素。下列叙述正确的是（    ） A．饮水不足时时①的分泌量降低 B．寒冷刺激时④的分泌存在分级调节，不存在反馈调节 C．血压升高和降低只受自主神经系统调节 D．图中A细胞分泌的激素体现了下丘脑作为内分泌调节中枢的功能 5．（23-24高二上·北京·期中）在夏季炎热、缺水的环境中，健康人的身体内会发生（    ） A．细胞外液渗透压下降 B．肾小管对水的重吸收作用减弱 C．下丘脑产生渴觉促进主动饮水 D．抗利尿激素释放量增加 6．（23-24高二上·北京·期中）下列关于体液调节与神经调节的叙述正确的是（    ） A．神经调节与体液调节的结构基础不同 B．神经调节作用范围更广、反应速度更快 C．体液调节就是激素通过体液传送进行调节 D．神经调节和体液调节各自独立起作用 7．（23-24高二上·北京·期中）如图显示人体尿液产生及排尿调控的大致过程。下列分析正确的是（    ） A．若A表示抗利尿激素，则A最终由下丘脑释放 B．若A表示抗利尿激素，则图示条件下A的分泌量减少 C．脊髓通过躯体运动神经支配膀胱扩大、缩小 D．正常人的大脑皮层也可以不通过脊髓、对排尿进行独立调控 8．（23-24高二上·北京·期中）打完激烈的篮球赛后，小明大汗淋漓，满脸通红。下列相关叙述正确的是（    ） A．打球时主要的产热器官是骨骼肌 B．比赛过程中，小明的产热多于散热 C．此时小明皮肤的毛细血管扩张、骨骼肌战栗 D．大量出汗会使血液中抗利尿激素含量减少 9．（23-24高二上·北京·期中）鸢尾素是一种蛋白类激素。研究发现，鸢尾素对突触结构有一定的保护作用，且能促进大脑中与记忆有关的海马区神经元的生长。运动时血液中鸢尾素含量会上升。下列分析不正确的是（    ） A．鸢尾素对突触的保护作用属于体液调节 B．鸢尾素主要影响的是兴奋在神经元之间的传递 C．体育锻炼可在一定程度上预防或缓解记忆衰退 D．施加鸢尾素阻断剂可使小鼠记忆能力提高 10．（23-24高二上·北京·期中）正常人体内的激素和神经递质均有特定的生物活性，它们都是（    ） A．进入细胞内发挥作用 B．由活细胞产生的蛋白质 C．与特定分子结合后起作用 D．能引发细胞膜内外电位变化 11．（23-24高二上·北京·期中）细胞外葡萄糖浓度调节胰岛B细胞分泌胰岛素的过程如图，对其理解错误的是（    ） A．细胞呼吸将葡萄糖中化学能贮存在ATP中 B．细胞外葡萄糖浓度降低会促进胰岛素释放 C．Ca2+内流促使细胞通过胞吐方式释放胰岛素 D．该过程参与了血糖浓度的反馈调节机制 12．（23-24高二上·北京·期中）当人体失水过多时，不会发生的生理变化是（　　） A．血浆渗透压升高 B．下丘脑产生渴感 C．血液中的抗利尿激素含量升高 D．肾小管对水分的重吸收增加 13．（23-24高二上·北京·期中）重症中暑是暴露在高温高湿环境中导致体内温度迅速升高，超过40℃，伴有皮肤灼热、意识障碍等多器官系统损伤的严重临床综合征。下列与此相关的叙述正确的是（　　） A．安静状态下，人体主要通过骨骼肌收缩提供热量 B．调节体温的中枢在下丘脑，热觉在大脑皮层产生 C．炎热的环境中，皮肤血流量增多，使机体产热量减少 D．体温逐渐升高超过40℃，是因为机体只产热不散热 14．（23-24高二上·北京·期中）下列各组腺体或细胞所产生的分泌物，均直接分泌到内环境的是（　　） A．唾液腺、垂体、肠腺 B．胃腺、甲状腺、性腺 C．汗腺、胰岛、肾上腺 D．下丘脑的神经分泌细胞、性腺 15．（23-24高二上·北京丰台·期中）研究人员通过连续30天饲喂甲状腺激素片剂的方式，建立大鼠甲亢模型，用于进一步研究甲亢的影响及其机制。下列相关叙述正确的是（    ） 组别 剂量 实验前体重（g） 实验后体重（g） TRH（促甲状腺激素释放激素）（uIU/L） 生理盐水组 10ml 239.3 260.4 0.19 甲状腺激素片剂 5mg 241.7 249.4 0.08 10mg 245.1 239.9 0.06 20mg 241.9 225.4 0.04 A．补充甲状腺激素后促甲状腺激素释放激素的分泌量增加 B．为了避免内源激素的干扰各组小鼠需要摘除甲状腺 C．生理盐水组的每只小鼠的体重在30天后都增加了21.1g D．下丘脑、垂体和甲状腺之间的分层调控可以放大激素的调节效应 16．（23-24高二上·北京丰台·期中）下列关于人体激素的叙述不正确的是（    ） A．激素通过体液定向运输到靶细胞并发挥作用 B．激素在人体内含量很低，但具有高效的调节作用 C．人体需要不断产生激素以维持其含量的动态平衡 D．激素与靶细胞上的受体结合并起作用后失活 17．（23-24高一上·四川资阳·开学考试）下列内分泌腺及所分泌的激素对应错误的是（    ） A．垂体——生长激素 B．甲状腺——甲状腺激素 C．胰岛——胰岛素 D．胸腺——性激素 18．（23-24高三上·北京·开学考试）热射病通常由于持续暴露于高温环境引起，会出现体液丢失严重、高热、意识障碍甚至器官损伤等症状。下列叙述不正确的是（    ） A．体温调节中枢位于下丘脑 B．体液丢失造成抗利尿激素分泌增加 C．机体散热量增加引发高热 D．热射病表明机体自我调节能力有限 19．（21-22高二上·北京海淀·期中）如图是人体血糖调节的过程示意图，下列相关叙述不正确的是（    ） A．细胞甲是胰岛B细胞，细胞乙是胰岛A细胞 B．胰岛素能够加速组织细胞摄取、利用和储存葡萄糖 C．血糖调节过程中，胰岛素的作用结果会反过来影响胰岛素的分泌 D．胰岛素和胰高血糖素在调节人体血糖平衡方面是协同关系 20．（21-22高二上·北京海淀·期中）关于高等动物激素的叙述，正确的是（    ） ①由无导管的腺体分泌的②激素是信息分子③激素的化学成分是蛋白质④激素里含量极少，但对动物起重要作用⑤激素的作用具有持久性，能保持很长时间的活性⑥激素只运输给相应的靶细胞、靶器官 A．①④⑥ B．①②⑥ C．①③④ D．①②④ 21．（21-22高二上·北京海淀·期中）阻断下丘脑与垂体的联系后，受影响最小的生理过程是（    ） A．肾上腺素的分泌 B．甲状腺激素的分泌 C．性激素的分泌 D．肾上腺皮质激素的分泌 22．（21-22高二上·北京海淀·期中）下列有关高等动物激素调节的叙述，不正确的是（    ） A．激素都有特定的靶细胞和靶器官，不同激素的靶细胞和靶器官一定不同 B．通过负反馈调节能够维持生物体内甲状腺激素含量的相对稳定 C．激素作用后会被降解，需要不断补充更新 D．激素既不组成细胞结构、也不提供能量、也不起催化作用 23．（21-22高二上·北京海淀·期中）下列关于人在剧烈运动时生理变化过程的描述，正确的是（    ） A．大量失钠，对细胞外液渗透压的影响大于细胞内液 B．大量乳酸进入血液，血浆由弱碱性变为弱酸性 C．胰高血糖素分泌量上升，促进肝糖原和肌糖原分解升高血糖 D．血液中O2含量下降，刺激了大脑皮层呼吸中枢促进呼吸运动 24．（21-22高二上·北京·期中）人突然受到寒冷刺激时，会出现骨骼肌不自主收缩（颤栗）、皮肤血管收缩等生理变化。下列对寒冷刺激引起的生理变化，解释错误的是（    ） A．下丘脑的体温调节中枢兴奋，释放的激素直接促进产热增加 B．皮肤血管收缩可使血流速度减缓，减少体内热量散失 C．骨骼肌的收缩可增加产热，是在神经支配下发生的反射活动 D．血液中甲状腺激素含量升高，使机体耗氧量增加以维持体温 25．（21-22高二上·北京·期中）下列关于人体血糖调节说法正确的是（    ） A．胰岛细胞只能感受血糖浓度的变化而分泌激素 B．血糖调节过程中存在着反馈调节机制 C．胰岛素是唯一降血糖的激素，胰高血糖素是唯一升血糖的激素 D．血糖调节的过程没有神经系统的参与 26．（21-22高二上·北京·期中）有关激素作用特点的叙述错误的是（    ） A．激素通常需要体液运输 B．激素发挥作用后立即失活 C．激素作用于靶细胞或者靶器官 D．激素在代谢时发挥催化作用 27．（21-22高二上·北京·期中）许多淡水鱼在人工饲养条件下不产卵。如果取同种鱼的垂体研碎后注入鱼体内，就可促其产卵，这主要是利用垂体中含有的（    ） A．生长激素 B．促性腺激素 C．甲状腺激素 D．促甲状腺激素 28．（22-23高二上·北京房山·期中）2022年10月8日为中国二十四节气的寒露，俗语有“寒露寒露，遍地冰露”之说，天气转凉之后，室外人员的体温仍能保持相对稳定，其体温调节过程如图所示。下列叙述错误的是（    ） A．寒冷环境下，人体的产热量和散热量无法维持平衡 B．寒冷刺激下，骨骼肌不由自主地战栗以增加产热 C．寒冷刺激下，皮肤血管反射性地收缩以减少散热 D．寒冷环境下，甲状腺激素分泌增加以促进物质分解产热 29．（22-23高二上·北京·期中）运动员剧烈运动并大量出汗时，机体通过调节维持内环境相对稳定。下列有关叙述错误的是（    ） A．运动产生的乳酸可被血浆中的缓冲物质中和 B．抗利尿激素分泌减少，导致尿液量减少 C．胰岛A细胞的分泌活动加强促进肝糖原分解 D．此时自主神经系统中的交感神经活动占优势 30．（22-23高二上·北京丰台·期中）图是家兔组织切片模式图，图中数字表示相应部位的液体，X、Y表示两种细胞。有关该组织的相关叙述，正确的是（    ） A．X细胞的内环境由①②③共同构成 B．③渗透压的大小主要取决于血糖和蛋白质的含量 C．③中渗透压升高时，垂体释放的抗利尿激素会增多 D．①②③是机体进行正常生命活动和细胞代谢的场所 31．（21-22高二上·北京房山·期中）下图是内分泌细胞分泌的某种物质与靶细胞结合的示意图。下列叙述正确的是（　　） 内分泌细胞分泌物靶细胞 A．靶细胞不可能是内分泌细胞 B．分泌物经体液运输定向传送到靶细胞 C．内分泌细胞可能是神经细胞 D．分泌物可直接参与靶细胞的生理活动 32．（21-22高二上·北京丰台·期中）某考生参加高考体检，早晨未进食和饮水。在等待体检的过程中，感到口渴，该考生可能体内发生的变化是（　　） A．垂体释放抗利尿激素增加，促进肾小管和集合管对水的重吸收 B．胰岛B细胞释放胰岛素增加，血糖浓度下降 C．下丘脑释放促甲状腺激素增加，细胞代谢增强 D．神经调控皮肤毛细血管收缩，体温迅速上升 33．（21-22高二上·北京石景山·期末）褪黑素是由哺乳动物和人的松果体产生的激素，它能缩短入睡时间、延长睡眠时间，从而起到调整睡眠的作用。褪黑素的分泌调节过程如下图，下列分析正确的是（    ） A．该过程体现了激素的分级调节 B．该过程中褪黑素的分泌存在反馈调节 C．长时间光照会使褪黑素的分泌增加 D．下丘脑具备感觉暗信号刺激的感受器 34．（21-22高二上·北京海淀·期末）体育课上某同学运动后大汗淋漓，对此时机体调节过程的叙述，不正确的是（    ） A．运动时汗腺分泌增加，皮肤蒸发散热明显增加 B．自主神经系统和肾上腺等的活动使皮肤血管舒张 C．下丘脑分泌、垂体释放的抗利尿激素含量增加 D．下丘脑渴觉中枢兴奋引起主动饮水行为的出现 35．（21-22高二上·北京·期中）从炎热环境进入寒冷环境，人体的散热量、产热量、单位时间耗氧量依次会（    ） A．减少、增加、减少 B．增加、增加、增加 C．减少、减少、增加 D．增加、增加、减少 36．（21-22高二上·北京·期中）研究人员用曲线图表示下丘脑体温调节中枢对冷敏神经元和热敏神经元放电频率的影响，下列说法错误的是（    ） A．图中表示热敏神经元的是W，表示冷敏神经元的是C B．当体温低于正常值时，冷敏神经元的放电频率较大 C．热敏神经元放电频率较大时，皮肤血管收缩 D．人体感染流感病毒后点S将右移，人体容易进入发烧状态 二、非选择题 37．（23-24高二上·北京·期中）人体的体温调定点在正常生理状态下为37 ℃。流感病毒感染会使体温调定点上升，引起机体发热。发热过程一般分为体温上升期、高温持续期和体温下降期。下图为发热体温上升期，机体体温调节过程示意图。请回答问题： (1)图中激素甲的名称是 。激素乙随 运输到全身，但仅作用于甲状腺细胞，这与甲状腺细胞细胞膜上具有特定的 有关。 (2)人感染病毒后，致热性细胞因子刺激下丘脑中的 中枢，一方面通过促进甲状腺激素分泌量的增加，增强细胞代谢，增加 ；另一方面传出神经末梢释放的 作用于效应器，从而调节机体产热或散热。该过程的调节方式属于 调节。在高温持续期，机体的产热量 (填写“大于”、“等于”或“小于”)散热量。 (3)体温上升期，患者还伴有肌肉酸痛和头痛，高温持续期，人体有时会出现脱水现象，并伴随尿量减少，推测此过程中，垂体释放的抗利尿激素含量 。请写出一条物理降温的方法 。 38．（23-24高二上·北京怀柔·期中）生长抑素是下丘脑合成释放的一种环状多肽分子，可直接影响促甲状腺激素（TSH）分泌。研究发现，急性高血糖可促进生长抑素的分泌，进而影响TSH的分泌。请回答下列问题： (1)一般情况下，人体血糖的来源包括食物中糖类的消化吸收、 的分解以及非糖物质的转化。 (2)给予志愿者葡萄糖处理造成急性高血糖后，受试者体内胰岛细胞分泌的 将减少。用 TRH 处理后，受试者体内分泌的 TSH 含量升高，导致机体 激素分泌增多，细胞代谢速率加快，产热增加。 (3)由实验结果可知，与对照组相比，实验组TSH的增加量较 ，说明生长抑素分子对TSH 的分泌具有 作用。 39．（23-24高二上·北京·期中）人体下丘脑可以合成并释放一种14个氨基酸的环状多肽——生长抑素（SS），它可直接影响促甲状腺激素 （TSH）的分泌。 (1)下丘脑分泌的SS运输到达 （靶器官）发挥作用。此外，下丘脑还可分泌TRH即 激素促进TSH的分泌，TSH作用于甲状腺。促进甲状腺分泌甲状腺激素（TH）。人们将内分泌器官之间存在的这种分层调控称为 调节。 (2)TH具有调节体内的有机物代谢、促进 、提高 等作用。 (3)急性高血糖和药物A均可促进SS 的分泌，研究人员对健康志愿者进行了不同处理，测定其血浆中TSH水平，结果如下图。    ①与对照组相比，急性高血糖和药物A均使 TSH 的分泌量减少。实验结果说明SS对 TSH的分泌具有 作用。 ②从总体看，与药物A相比，急性高血糖对SS分泌的促进作用相对更 （选填“强”或“弱”），依据是 。 ③由实验结果可知，在大约 30min后，随着时间的延长，各组血浆 TSH含量均逐渐下降，请从反馈调节的角度推测志愿者血浆TSH含量下降的主要原因。 40．（21-22高二上·北京海淀·期中）下图（一）表示部分激素从分泌到发挥作用过程示意图，其中①、②、③、④代表人体内的不同激素；图（二）表示的是激素的传送方式。结合图示和所学知识，回答以下问题： (1)从图（一）可知，既能够传导兴奋又能够分泌激素的结构是 。 (2)激素②的名称是 。（写中文），当③含量过高时，其含量的变化趋势是 ，这是一种 调节机制。 (3)图（二）所示“远距分泌”是指激素经血液运输至远距离的靶细胞（或组织）而发挥作用。激素①、②、③、④中属于此传送方式的有 。 (4)“自分泌”是指内分泌细胞分泌的激素可作用于本细胞膜上的受体，完成调节作用。请举出一例“自分泌”的激素，如 。 41．（22-23高二上·北京房山·期中）国庆节前夕，各大中小学校积极开展秋季运动会。如图是运动员稳态调节机制的示意图，①～④表示相关的激素。请据图回答下列问题。 (1)秋季运动会期间某同学长跑时心跳加速，血压升高，压力感受器激活心血管中枢，传出神经释放 ，作用于心脏及血管细胞膜上的 ，从而降低血压，该调节方式属于 调节。 (2)该同学因运动大量出汗， 血浆渗透压 ，激活位于下丘脑的神经元A，促使其合成和分泌 （填①的名称），进而促进肾脏对水的重吸收，该调节方式属于 调节。 (3)该同学因运动体温升高，体温调节中枢通过调节皮肤血管和汗腺，增加散热；运动后，神经元B合成和分泌② 减少，导致③ 、④甲状腺激素合成和分泌量降低，产热量 （增加/降低），维持体温相对稳定。 一、单选题 1．（23-24高二上·北京·期中）肾上腺素具有提高心脏收缩力，加快心率并促进血管收缩的作用。皮质醇可通过促进相关基因的表达促进肾上腺素的合成和分泌；迷走神经可通过释放乙酰胆碱作用于肾上腺髓质细胞促进肾上腺素和嗜铬粒蛋白（CgA）的分泌。研究发现，CgA能转变为儿茶酚抑素，儿茶酚抑素可作为乙酰胆碱受体拮抗剂发挥作用，其水平降低会诱发原发性高血压。下列分析错误的是（    ） A．肾上腺素的分泌既存在神经调节和激素调节又存在反馈调节 B．肾上腺髓质细胞上存在皮质醇和乙酰胆碱的受体 C．肾上腺髓质合成和分泌肾上腺素的活动不受意识的支配 D．抑制CgA分泌的药物可有效治疗原发性高血压 2．（23-24高二上·北京·期中）抗利尿激素（ADH）调节肾小管和集合管细胞对水分的重吸收的机理如下图所示。下列叙述正确的是（    ）    A．抗利尿激素（ADH）分泌增多可以导致尿量增多 B．结合ADH的受体促进①ATP水解过程，为M蛋白供能 C．H2O通过③自由扩散过程，进入肾小管和集合管腔内（B侧） D．M蛋白促进②胞吐过程，增加膜上水通道蛋白数量 3．（23-24高二上·北京·期中）人在紧急情况下因肾上腺皮质激素分泌增加而产生的全身适应性反应称“应激反应”。下图为该过程神经-体液调节途径。据图分析不能得出的（    ）    A．谷氨酸会引起下丘脑室旁核小细胞的膜内电位升高 B．图中所示过程可体现分级调节 C．神经系统可经信息分子调控内分泌系统功能 D．反馈调节机制只体现在体液调节的途径中 4．（23-24高二上·北京·期中）美国著名医学杂志《梅奥诊所学报》称，即使在保持能量摄入量不变的情况下，高糖食物仍然较其他食物更容易引发Ⅱ型糖尿病。下列叙述错误的是（    ） A．糖尿病患者可表现出多饮、多尿、多食和消瘦等症状 B．胰岛素可以通过降低血糖，间接抑制胰高血糖素的分泌 C．调整不健康的饮食结构有助于控制糖尿病的发病率 D．血糖的平衡是神经-体液共同调节的结果 5．（23-24高二上·北京怀柔·期中）下列关于激素类药物应用的叙述，错误的是（　　） A．因病切除卵巢的患者需长期服用性腺激素 B．某些糖尿病患者可通过按时注射服胰岛素治疗 C．食用加碘盐可以预防地方性甲状腺肿的发生 D．养殖青鱼时注射甲状腺激素能促进生殖细胞的生成 6．（21-22高二上·北京海淀·期中）如图是人体体温调节的曲线图，据图分析下列说法不正确的是（    ） A．在刚刚进入10℃的短时间内，内脏细胞代谢会因为温度的降低而减弱 B．在t1-t2时段，散热量增加是由于体温与环境温度的温差加大造成的 C．在t2-t3时段，散热量降低，可能与皮肤毛细血管收缩、汗腺分泌量减少有关 D．在t3时刻后，散热量比0-t1时段多，机体需要增加产热来维持体温 7．（23-24高二上·北京怀柔·期中）尿崩症是指由于各种原因使抗利尿激素（九肽激素）的产生或作用异常，使肾脏对水分的重吸收产生障碍。下列相关叙述不正确的是（　　） A．该激素由垂体释放，作用于肾小管和集合管，促进其对水的重吸收 B．尿崩症患者常表现出多尿和多饮的症状，是由于其尿液渗透压较大 C．若尿崩症是因肾小管对该激素的反应障碍导致，则血浆中该激素的含量不低于正常值 D．若尿崩症由该激素的合成和释放量的减少导致，则可以通过注射该激素来治疗 8．（23-24高二上·北京·期中）大豆中含有大豆异黄酮，其分子结构与人雌激素相似，进入人体后能发挥微弱的雌激素效应。下列对大豆异黄酮的推测。不合理的是（    ） A．会引起促性腺激素分泌量增加 B．能与人雌激素受体特异性结合 C．可能作用于下丘脑和垂体 D．可缓解雌激素水平降低者的症状 9．（23-24高二上·北京·期中）将定量的放射性同位素标记的胰岛素、定量的抗胰岛素抗体与待检测的血液混合，待检测血液中的胰岛素就会与带标记胰岛素竞争，与抗胰岛素抗体结合，再将形成的“抗原-抗体”复合物分离出来，检测其放射性强度。下列相关叙述不正确的是（    ） A．可以用放射性同位素14C来标记胰岛素 B．该方法应用的是抗原与抗体特异性结合的原理 C．糖尿病患者的实验结果中放射性一定远高于健康人 D．“抗原—抗体”复合物放射性越强，说明待测血液中胰岛素含量越低 10．（23-24高二上·北京·期中）下列关于下丘脑功能的叙述不正确的是（    ） A．下丘脑发出的神经可支配肾上腺的活动 B．下丘脑的神经分泌细胞既能分泌激素同时也能传导神经冲动 C．下丘脑既是体温调节的中枢，也是温度感觉的中枢 D．下丘脑内具有渗透压感受器并能够合成抗利尿激素 11．（23-24高二上·北京·期中）下列关于醛固酮的叙述，不正确的是（    ） A．醛固酮由肾上腺皮质分泌 B．血钠含量降低时，醛固酮的分泌增加 C．醛固酮是一种蛋白质类激素 D．醛固酮能促进肾小管和集合管重吸收Na+ 12．（23-24高二上·北京·期中）下图表示正常人分别快速饮用 1 L 清水、1 L 生理盐水后排尿量和血浆渗透压的变化情况。下列相关叙述正确的是（　　） A．饮用大量生理盐水后体内抗利尿激素的含量增加 B．饮用大量清水后垂体分泌的抗利尿激素减少 C．曲线 c 表示饮用 1 L 生理盐水后血浆渗透压的变化 D．曲线 a 表示饮用 1 L 清水后排尿量的变化 13．（23-24高二上·北京·期中）去甲肾上腺素（NE）是一种神经递质，现有药物甲、乙、丙，作用机制如图所示，图中M是可催化分解NE的酶，N作为转运蛋白可回收NE，当NE较多时，还可以作用于突触前膜α受体，抑制NE继续释放。相关分析错误的是（    ） A．通过M酶分解以及NE的回收可避免NE持续发挥作用 B．NE-β受体复合物可改变突触前膜对离子的通透性 C．NE作用于突触前膜的α受体影响递质释放属于反馈调节 D．药物甲、乙、丙的作用相同 14．（23-24高二上·北京·期中）甲状腺激素分泌的调节是通过下丘脑—垂体—甲状腺轴进行的。甲状腺激素、促甲状腺激素以及促甲状腺激素释放激素的含量异常会影响机体机能。下表是两位患者医院验血报告单的部分数据，下列说法正确的是（　　） 检测项目 甲患者 乙患者 正常值 T3 4.1ng/dL 345.1ng/dL 10~200ng/dL T4 2.8μg/dL 15.8μg/dL 5.5～12μg/dL TSH 22.7μIU/mL 0.1μIU/mL 0.2~7.0μIU/mL 注：T3和T4均反映甲状腺激素水平，TSH反映促甲状腺激素水平 A．甲患者的甲状腺激素浓度较低会促进促甲状腺激素的分泌 B．甲患者可通过注射促甲状腺激素释放激素缓解病症 C．乙患者可能患有甲状腺功能亢进 D．乙患者可通过注射促甲状腺激素缓解病症 15．（23-24高二上·北京·期中）1937年，科学家在实验中观察到：阻断实验动物垂体与下丘脑之间的血液联系，可导致其生殖器官萎缩；若恢复垂体与下丘脑之间正常的血液联系，生殖器官的功能也恢复正常。下列说法不正确的是（　　） A．该实验无法证明垂体的活动受下丘脑控制 B．该实验表明动物生殖器官的发育受垂体的直接控制 C．阻断垂体与下丘脑之间的血液联系，依据了“减法原理” D．该实验使用了实验动物个体自身的前后对照原则 16．（23-24高二上·北京·期中）在对新冠肺炎重症患者治疗中，有时使用到糖皮质激素（GC）。GC是肾上腺皮质分泌的，具有免疫抑制作用。正常机体调节GC分泌的途径如下图所示（CRH：促肾上腺皮质激素释放激素，ACTH：促肾上腺皮质激素）。下列关于GC的叙述，不正确的是（    ）    A．这个过程说明免疫调节和体液调节之间可以相互作用 B．长期大量使用GC，会导致患者肾上腺皮质分泌功能增强 C．根据图中信息可以判断：垂体细胞具有CRH受体和GC受体 D．新冠肺炎患者使用GC后可以减轻“免疫风暴”对自身的伤害 17．（20-21高二上·北京海淀·期中）动物被运输过程中，体内皮质醇激素的变化能调节其对刺激的适应能力。如图为皮质醇分泌的调节示意图。据图分析，下列叙述错误的是（　　） A．运输刺激使下丘脑分泌激素增加的结构基础是反射弧 B．皮质醇作用的靶细胞还包括下丘脑细胞和垂体细胞 C．图中M促进皮质醇分泌的过程属于神经—体液调节 D．动物被运输过程中，体内皮质醇含量先升高后逐渐恢复 18．（23-24高二上·北京·期中）冬奥会滑雪比赛过程中，有关运动员生理变化的描述，正确的是（　　） A．冰雪环境中运动员的产热量大于散热量，以维持体温恒定 B．完成各种技术动作的过程中自主神经系统不参与调节 C．远动员在下丘脑和脊髓中高级运动中枢的调控下完成比赛 D．体内肾上腺素分泌增加，促进肝糖原水解以维持血糖平衡 19．（23-24高二上·北京·期中）下图为抗利尿激素（ADH）调节肾小管管壁细胞对水分重吸收的部分机理。 下列叙述错误的是（　　） A．水分子通过水通道蛋白的运输方式为协助扩散 B．ADH可促进囊泡转运，增加细胞膜土水通道蛋白数量 C．ADH受体不敏感或受损，将引起人体尿量减少 D．血浆渗透压下降时，下丘脑分泌的ADH将减少 20．（23-24高二上·北京丰台·期中）某实验室发现了A、B两类肥胖小鼠，研究人员推测肥胖小鼠体内可能缺乏某种食欲抑制因子或该因子的受体。他们利用A、B肥胖小鼠以及正常小鼠进行实验，通过手术使两种小鼠的血液循环贯通，形成连体小鼠。实验处理和结果如下图所示： 分组 处理 结果 1 正常小鼠与A鼠连体 A小鼠无变化，正常小鼠摄食量减少 2 正常小鼠与B鼠连体 正常小鼠无变化，B小鼠摄食量减少 3 A小鼠与B小鼠连体 A小鼠无变化，B小鼠摄食量减少 下列叙述中错误的是（    ） A．A小鼠肥胖的原因是缺乏某种食欲抑制因子的受体 B．B小鼠肥胖的原因是缺乏某种食欲抑制因子 C．与A小鼠肥胖成因相同的个体可以通过补充食欲抑制因子来治疗 D．为排除手术对实验结果的干扰，可增设正常鼠与正常鼠连体的对照组 21．（23-24高二上·北京丰台·期中）下图为人体神经系统、内分泌系统以及免疫系统之间的某些相互关系。下列分析不正确的是（    ）    A．应激反应导致下丘脑分泌CRH，并通过分级调节，导致糖皮质激素增多 B．下丘脑能接受的信息分子有神经递质、细胞因子和某些激素 C．糖皮质激素可通过反馈作用于下丘脑和垂体，促进CRH、ACTH的分泌 D．神经系统、内分泌系统和免疫系统之间通过信息分子进行相互调节 22．（23-24高二上·北京丰台·期中）杭州亚运会公路自行车比赛中，运动员机体会出现的变化是（    ） A．产热量大于散热量，体温升高 B．大量出汗导致醛固酮分泌量减少 C．乳酸积累造成内环境的pH明显下降 D．CO2浓度升高会使呼吸中枢兴奋性增强 23．（22-23高二上·北京房山·期中）下图是高等动物雌激素分泌及作用机制模式图，A、B、C代表结构，a、b、d、e、f代表物质，①、②、③代表过程。据图判断不合理的是（    ） A．图中结构A既能传导兴奋，又能分泌激素 B．物质a为促性腺激素，其作用的靶细胞为垂体细胞 C．雌激素是固醇类物质，与受体结合调控相应基因的表达 D．血液中雌激素含量通过反馈调节维持相对稳定 24．（21-22高二上·北京·期中）下图是人体甲状腺激素分泌的分级调节示意图，相关叙述正确的是（    ） A．A为垂体，B为甲状腺，垂体接受下丘脑分泌激素的调节，甲状腺激素的靶细胞可以是垂体细胞 B．甲状腺激素具有调节体内有机物代谢，提高神经的兴奋性，但不能促进生长发育 C．甲状腺激素的分泌调节中有反馈调节，无分级调节 D．甲状腺激素的化学本质是脂质 25．（22-23高二上·北京丰台·期中）研究发现，高血压患者经常出现胰岛素利用障碍，进而导致糖尿病。服用降压药物——血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）可以在一定程度上降血糖。下列相关分析不正确的是（    ） A．高血压导致的糖尿病患者体内胰岛素水平可能偏高 B．ACEI通过调节胰岛素的利用来治疗“高血压糖尿病” C．服用ACEI后，靶细胞对胰岛素的敏感性可能增强 D．胰岛素可抑制组织细胞摄取、利用和储存葡萄糖 26．（21-22高二上·北京房山·期中）薄荷中有一种叫薄荷醇的物质（其结构见图），这种物质可以刺激皮肤和口腔中的冷觉感受器PRPM8 受体，让机体产生冷的感觉。下列描述不合理的是（　　） A．薄荷醇这种有机小分子的元素组成与 ATP 不相同 B．吃薄荷后机体会出现汗腺分泌减少，皮肤毛细血管收缩等生理变化 C．PRPM8 受体存在于感觉神经元上，与薄荷醇结合后会产生电位变化 D．涂抹薄荷后皮肤冷觉感受器受到刺激，产生的兴奋传到下丘脑体温调节中枢形成冷觉 27．（21-22高二上·北京房山·期中）下列关于越野滑雪比赛时运动员内环境稳态调节的叙述中，不正确的是（　　） A．大脑皮层和下丘脑参与体温调节过程 B．比赛中大量出汗导致抗利尿激素的含量增多 C．比赛中血糖含量降低时，胰高血糖素的含量升高 D．人体剧烈运动时产生乳酸，血浆pH值会显著下降 二、非选择题 28．（23-24高二上·北京·期中）图1、图2分别表示1000m持续全速游泳对女子运动员不同生理期雌二醇（一种雌激素）、胰岛素水平的影响。请据图回答下列问题： (1)雌二醇属于 类化合物。 (2)1000m持续全速游泳会使女子运动员雌二醇激素水平 。 (3)由图中检测结果可推测，影响雌二醇激素水平的因素有 、 。 (4)1000m持续全速游泳影响女子运动员胰岛素水平，合理的解释有____________（填下列字母）。 A．胰岛B细胞分泌活动受到抑制 B．收缩肌群对葡萄糖的利用量增加 C．胰岛素为运动提供能量 D．血糖浓度升高导致胰岛素分泌量减少 (5)1000m持续全速游泳影响女子运动员胰岛素水平，有利于肝糖原分解和 ，以保持血糖浓度的相对稳定。 (6)葡萄糖转运载体（GLUT）有多个成员，其中对胰岛素敏感的是GLUT4。GLHT1-3几乎分布于自身所有组织细胞，它们的生理功能不受胰岛素的影响，其生理意义在于 。 据图3分析，当胰岛素与蛋白M结合之后，经过细胞内信号转导，引起 的融合，从而提高了细胞对葡萄糖的转运能力。结合图3分析，下列因素中可能会引发糖尿病的有 A．体内产生蛋白M抗体  B．体内产生胰岛素抗体  C．信号转导蛋白缺失  D．胰高血糖素与其受体结合发生障碍 29．（23-24高二上·北京怀柔·期中）胰岛素在血糖调节中起重要作用，其作用机制见图1（GLUT-4是一种葡萄糖转运蛋白）。 (1)胰岛素与靶细胞上的胰岛素受体结合后，经过一系列的信号传导途径，一方面增加组织细胞对葡萄糖的摄取，另一方面 。 (2)据图1分析，发生胰岛素抵抗（对胰岛素不敏感）的可能原因有 。 A．胰岛素受体数目增加 B．含GLUT-4的囊泡移动受阻 C．GLUT-4基因表达不足 D．信号传导过程受阻 (3)糖尿病的发生与生活方式有关，肥胖、体力活动不足的人易发生胰岛素抵抗，但由于胰岛素水平 ，使血糖能够维持正常。继续发展， 细胞因长期过劳而衰竭，因炎症反应而损伤，进而形成糖尿病，需要注射胰岛素治疗。 (4)尿液形成过程中，原尿中的葡萄糖通过肾小管上皮细胞的葡萄糖转运蛋白（SGLT-2）重吸收回血液。当血糖浓度超过肾小管对葡萄糖的重吸收能力，将形成糖尿。试分析SGLT-2抑制剂辅助治疗糖尿病的原理： 。 (5)将糖尿病患者（志愿者）分为两组，实验组用SGLT-2抑制剂（每日一次口服10mg）联合胰岛素治疗，对照组仅用胰岛素治疗。两组患者均按照糖尿病饮食要求用餐、适量运动，根据血糖情况调整胰岛素使用剂量，使空腹血糖值和餐后2小时血糖值均稳定在血糖控制目标范围内，结果如图2.结合以上信息，分析实验组结果出现的可能原因（至少两点）： 。 30．（23-24高二上·北京怀柔·期中）母亲孕期肥胖或高血糖会增加后代患肥胖和代谢疾病的风险。科学家用小鼠进行实验，研究孕前高脂饮食对子代代谢调节的影响。 (1)从孕前4周开始，实验组雌鼠给予高脂饮食，对照组雌鼠给予正常饮食，食物不限量。测定妊娠第20天两组孕鼠相关代谢指标，结果如下表。 分组 体重（g） 胰岛素抵抗指数 脂肪含量（mg/dL） 瘦素含量（ng/dL） 脂联素含量（μg/dL） 对照组 38.8 3.44 252 3.7 10.7 实验组 49.1 4.89 344 6.9 5.6 ①胰岛素是由胰岛B细胞以 方式分泌，经体液运输到组织细胞降血糖功能。 ②正常情况下，体脂增加使脂肪细胞分泌的瘦素增多，瘦素经体液运输作用于下丘脑饱中枢，抑制食欲，减少脂肪合成，该机制为 调节。表中结果显示，实验组孕鼠瘦素含量高于对照组，但瘦素并没有发挥相应作用，这种现象称为“瘦素抵抗”。 ③脂联素是脂肪细胞分泌的一种多肽激素，能增加细胞对胰岛素的敏感性。据此推测实验组孕鼠出现胰岛素抵抗的原因是 。 (2)24周龄时，给两组子代小鼠空腹注射等量的葡萄糖或胰岛素，检测结果如图1.图1结果显示，与对照组相比，实验组小鼠 ，推测实验组小鼠出现了“胰岛素抵抗”。 (3)研究发现，幼鼠脂肪组织的瘦素和脂联素含量与各自母鼠均呈正相关。测定幼鼠脂联素基因和瘦素基因的表达量、基因启动子所在区域的组蛋白甲基化水平，结果如图2。 ①结果显示，实验组通过提高脂联素基因启动子所在区域的 水平，从而抑制脂联素基因的表达，影响脂联素的合成，使组织细胞对胰岛素的敏感性 。 ②瘦素基因的表达量与其启动子所在区域的组蛋白甲基化水平呈正相关，但由于血脂过高会 瘦素向脑内运输，导致瘦素抵抗，引起肥胖。 (4)根据该项研究结果，对备孕或孕期女性提出合理建议（至少两点）： 。 31．（23-24高二上·北京·期中）图1、图2分别表示1000m持续全速游泳对女子运动员不同生理期雌二醇（一种雌激素）、胰岛素水平的影响。请据图回答下列问题： (1)雌二醇属于 类化合物。 (2)1000m持续全速游泳会使女子运动员雌二醇激素水平 。 (3)由图中检测结果可推测，影响雌二醇激素水平的因素有 。 (4)1000m持续全速游泳影响女子运动员胰岛素水平，合理的解释有 。 a．胰岛B细胞分泌活动受到抑制b．收缩肌群对胰岛素的利用量增加c．胰岛素为运动提供能量d．血糖浓度升高导致胰岛素分泌量减少 (5)1000m持续全速游泳影响女子运动员胰岛素水平，有利于肝糖原分解和 ，以保持血糖浓度的相对稳定。 (6)葡萄糖转运载体（GLUT）有多个成员，其中对胰岛素敏感的是GLUT4。 ①GLUT1~3几乎分布于全身所有组织细胞，它们的生理功能不受胰岛素的影响，其生理意义在于维持细胞对葡萄糖的基础转运量，以保证细胞生命活动的基本 需要。 ②据图3分析，当胰岛素与 结合之后，经过细胞内信号转导，引起 的融合，从而提高了细胞对葡萄糖的转运能力。 ③结合图3分析，下列因素中可能会引发糖尿病的有 。 a．体内产生蛋白M抗体b．体内产生胰岛素抗体c．信号转导蛋白缺失d．胰高血糖素与其受体结合发生障碍 32．（23-24高二上·北京·期中）抑郁症是常见的精神障碍类疾病。目前公认的抑郁症发病机制有两种假说。 (1)假说一：以5-羟色胺缺乏为主的单胺类递质假说（见图1）。5-羟色胺是一种令人愉悦的信号。兴奋到达神经元的轴突末梢，引起 向突触前膜移动，并释放5羟色胺，后者与突触后膜的特异性受体结合，引发突触后膜 。发挥作用后，5-羟色胺被 回收进细胞。临床上常用的抗抑郁药氟西汀属于5-羟色胺回收抑制剂，能够提高 中5-羟色胺的含量。 (2)假说二：下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA）过度激活假说。人脑受刺激时，下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）增加，促进垂体分泌 ，最终刺激肾上腺皮质分泌糖皮质激素。长期应激和压力会造成HPA轴持续激活，进而导致糖皮质激素对下丘脑和垂体的 作用减弱，持续高水平的糖皮质激素使大脑海马体萎缩、神经元种类和数目降低。 (3)研究证明这两种机制存在相互作用，如图2。低浓度CRF（小鼠的CRH）激活CRFR1受体，提高突触前神经元释放神经递质GABA的量，GABA与突触后神经元膜上的 结合，打开氯离子通道，氯离子 流，突触后神经元 （填“兴奋”或“抑制”）。高浓度CRF激活CRFR2受体，使5-羟色胺能神经元兴奋。 (4)为了进一步研究两种机制的相互作用，科研人员制备了5-羟色胺缺乏的基因敲除小鼠，检测CRF的mRNA水平和血清糖皮质激素含量，若基因敲除小鼠的两项指标与野生型小鼠 ，说明5-羟色胺对HPA轴有作用。 33．（23-24高二上·北京·期中）人类及一些哺乳动物在颈部和背部等部位含有一种棕色脂肪组织（BAT），棕色脂肪组织细胞内含有大量脂肪和线粒体，是小型哺乳动物适应性产热的主要部位。研究人员以长爪沙鼠为实验材料，研究动物在寒冷条件下BAT含量及相关激素的变化，结果如下表（TRH为促甲状腺激素释放激素）。回答下列问题： 组 别 环境温度 （℃） 实验结果 BAT含量 （g/100g体重） 下丘脑中TRH含量 （pg/mg蛋白） 血浆中甲状腺激素含量 （ng/mL） ① 24 0.33 86.73 0.55 ② 4 0.27 63.94 0.76 (1)长爪沙鼠受寒冷刺激后，通过 调节，使皮肤毛细血管 ，肌肉和肝脏等细胞产热增加。 (2)根据实验结果推测，②组长爪沙鼠血浆中促甲状腺激素的含量比①组 ，从而引起②组血浆中甲状腺激素含量高于①组，在寒冷条件下通过增加脂肪消耗量来维持体温。甲状腺激素分泌的分级调节可以 激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。 (3)除甲状腺素外，持续的寒冷刺激还会刺激交感神经末梢分泌去甲肾上腺素提高代谢率。科研人员用大鼠进行实验研究，结果如下图所示。 结果表明，随寒冷刺激的持续时间延长，机体维持体温恒定所需能量来源的变化是 。持续寒冷刺激后注射去甲肾上腺素（等量）诱导的机体产热显著强于刺激前，请你提出一种可能的作用机制解释此现象： 。 34．（23-24高二上·北京·期中）吸烟有害健康，烟草中的尼古丁是主要的有害物质。研究发现吸烟者比非吸烟者糖尿病发病率更高。为研究相关生理机制，研究人员利用大鼠开展了下列实验。请回答：    (1)正常人进食后血糖浓度上升，胰岛素分泌增多。胰岛素可促进血糖进入细胞内 、合成糖原或转变为非糖物质，并抑制 及非糖物质转化为葡萄糖；同时胰岛A细胞分泌 受抑制，使血糖浓度下降。 (2)研究者将不同剂量的尼古丁试剂注入大鼠体内检测其血糖的变化，结果见图1，据图1可知，血糖升高的幅度与尼古丁注射量呈 相关。 (3)大鼠大脑的mHb区是负责调控尼古丁摄入的主要区域。研究人员发现接受尼古丁注射的大鼠此脑区中TCF7L2基因表达量较高。于是利用野生型大鼠和TCF7L2基因敲除的突变型大鼠进行实验，注射不同浓度尼古丁后，测定其对尼古丁的主动摄入量，实验结果见图2。 ①图2结果表明TCF7L2基因的表达产物能够 （促进/抑制）尼古丁摄入。 ②尼古丁可与乙酰胆碱受体（nAChR）结合，从而引起多巴胺的释放，产生愉悦感。长期大量吸烟的人，nAChR的敏感度降低。结合图2推测TCF7L2基因可以 nAChR对尼古丁的敏感性，理由是 。 ③在尼古丁大量摄入的突变体大鼠体内，研究者并没有检测到血糖升高的现象，推测由尼古丁摄入引发的血糖升高依赖于 的正常表达。 35．（23-24高二上·北京·期中）人体的体温调定点在正常生理状态下为37℃。流感病毒感染会使体温调定点上升，引起机体发热。发热过程一般分为体温上升期、高温持续期和体温下降期。下图为发热体温上升期，机体体温调节过程示意图。请回答问题：    (1)图中激素甲的名称是 。激素乙随 运输到全身，但仅作用于甲状腺细胞，这与甲状腺细胞细胞膜上具有特定的 有关。 (2)人感染病毒后，致热性细胞因子刺激下丘脑中的 中枢，一方面通过 调节的方式促进甲状腺激素分泌量的增加，增强细胞代谢，增加产热；另一方面传出神经末梢释放的 作用于效应器，从而调节机体产热或散热。在高温持续期，机体的产热量 （填写“大于”、“等于”或“小于”）散热量。 (3)高温持续期，人体有时会出现脱水现象，并伴随尿量减少，推测此过程中，垂体释放的抗利尿激素含量 ，引起肾小管集合管上皮细胞 ，从而减少尿量。请写出一条物理降温的方法 。 36．（23-24高二上·北京·期中）胰岛素是调节血糖的重要激素，研究者研制了一种“智能”胰岛素（IA）并对其展开了系列实验，以期用于糖尿病的治疗。 (1)正常情况下，人体血糖浓度升高时， 细胞分泌的胰岛素增多，经体液运输到靶细胞，促进其对葡萄糖的 ，使血糖浓度降低。 (2)GT是葡萄糖进入细胞的载体蛋白，IA（见图1）中的X能够抑制GT的功能。为测试葡萄糖对IA与GT结合的影响，将足量的带荧光标记的IA加入红细胞膜悬液中处理30分钟，使IA与膜上的胰岛素受体、GT充分结合。之后，分别加入葡萄糖至不同的终浓度，10分钟后检测膜上的荧光强度。图2结果显示：随着葡萄糖浓度的升高， 。研究表明葡萄糖浓度越高，IA与GT结合量越低。据上述信息，推断IA、葡萄糖、GT三者的关系为 。 (3)为评估IA调节血糖水平的效果，研究人员给糖尿病小鼠和正常小鼠均分别注射适量胰岛素和IA，测量血糖浓度的变化，结果如图。 该实验结果表明IA对血糖水平的调节比外源普通胰岛素更具优势，体现在 。 (4)细胞膜上GT含量呈动态变化，当胰岛素与靶细胞上的受体结合后，细胞膜上的GT增多。若IA作为治疗药物，糖尿病患者用药后进餐，血糖水平会先上升后下降。请从稳态与平衡的角度，完善IA调控血糖的机制图。（在答题纸的相应方框中以文字和箭头的形式作答。） 37．（23-24高二上·北京·期中）瘦素（Leptin）是脂肪细胞分泌的一种蛋白质类激素，能减少体内脂肪积累。当健康者外周脂肪增多时，瘦素分泌增多并通过如图所示的途径参与脂代谢的调节。 (1)瘦素作为一种激素，其通过 进行运输，其靶器官是 。 (2)由图可知，肾上腺分泌的激素X促进了脂肪细胞内的 （选填“过程①”或“过程②”）。 (3)研究发现，大多数肥胖者体内瘦素浓度高于正常人，可这部分人群体内瘦素增多，却不能阻止肥胖的发生。从激素作用的机理角度，结合结构与功能的关系分析，造成这种现象的原因是 。（请写出一条即可） (4)研究发现：胰岛素会促进瘦素的分泌，而瘦素可以抑制胰岛素分泌；肥胖者体内组织细胞对胰岛素的敏感性下降，易引发2型糖尿病。请据此并结合图中信息完成下列流程图以阐明个体对瘦素不敏感易引发2型糖尿病的机理。 个体对瘦素不敏感→下丘脑对胰岛B细胞的 作用减弱→激素Y浓度升高→促进脂肪合成，引发肥胖→ →胰岛素作用效果下降→血糖升高→引发2型糖尿病。 38．（23-24高二上·北京丰台·期中）学习下面的材料，回答（1）～（4）题。 芬太尼：从“天使”到“魔鬼” 芬太尼一直是我国及国际严格管控的强效麻醉性镇痛药。2020年4月1日，国家药品监督管理局将芬太尼类物质列入《非药用类麻醉药品和精神药品管制品种增补目录》。芬太尼通常用作镇痛药物或麻醉剂，药理作用与吗啡类似。在同类药物中，芬太尼是药效非常强的一种，它的作用强度大约相当于吗啡的50～100倍，海洛因的25～40倍。芬太尼的脂溶性很强，易透过血脑屏障而进入脑，具有镇痛作用强、起效较快等特点，适用于临床各种手术麻醉、术后镇痛，但长期使用会成瘾。 芬太尼作用机理是：当其与某神经元上的阿片受体结合后，抑制Ca2+内流、促进K+外流，导致突触小泡无法与突触前膜接触阻止痛觉冲动的传递，从而缓解疼痛；同时芬太尼作用于脑部某神经元受体，促进多巴胺释放，让人产生愉悦的感觉。芬太尼的典型副作用包括嗜睡、困倦和恶心，更严重的副作用包括低血压、呼吸抑制和长期使用使快感阈值升高（维持相应的神经兴奋水平需要更多的药物），导致的成瘾。如果没有医学专业人员迅速解决，呼吸能力降低可能导致死亡。为了控制过量风险，芬太尼作为治疗药物的使用都在医生的严密监控下进行，医生在调整药物剂量时都非常谨慎小心。 真正严重的问题是所谓非医用芬太尼（毒品），不法分子很容易用化学原料直接合成新的衍生物，不需要从罂粟中提取。这些新生的物质，作用效果与芬太尼相似，能镇痛、有成瘾性，作用强度往往更高。因此，把芬太尼当作是海洛因之类传统毒品的“低成本替代品”和“增强剂”。而不法分子不可能像药理学家那样，对它们进行毒理研究。结果就是，因芬太尼类物质滥用而死亡的人节节攀高。 芬太尼可以是缓解人类疾苦的“天使”，也可以成为让人坠入成瘾深渊的“魔鬼”，而这一切都取决于人们如何去管理和使用它。 (1)神经调节的基本方式为 。疼痛是由一些强烈的伤害性刺激使痛觉 产生的兴奋(神经冲动)，以 形式沿着神经纤维传导，最终在 产生痛觉。芬太尼作用于下图中的 （填写“受体1”或“受体2”），使兴奋性递质的释放量 ，从而起到镇痛效果。 (2)芬太尼能 呼吸中枢对CO2敏感性，导致呼吸能力降低。CO2对呼吸中枢的调节方式属于 调节。 (3)你如何理解文章中出现的芬太尼既是“天使”，也是“魔鬼”这一说法？ 39．（23-24高二上·北京丰台·期中）据统计我国成年人中2型糖尿病的发病率大约为10.6%，发病机制较为复杂。 (1)胰岛素通过促进葡萄糖 、 和转化为甘油三酯，以及抑制 和非糖物质转化来降低血糖。 (2)长期高脂摄入可引起肥胖，并导致机体对胰岛素的敏感性下降，称为胰岛素抵抗，其原因可能是 或者细胞内胰岛素信号通路受阻。随着胰岛素抵抗的出现，最终诱发2型糖尿病。 (3)下表为张三在门诊检查的血糖、胰岛素水平相关数据。       检测结果 处理 患者检测结果 正常值参考范围 血糖（mmol/L） 胰岛素（μU/ml） 血糖（mmol/L） 胰岛素（μU/ml） 空腹 5.4 23.02 3.9-6.1 2.6-24.9 饮用葡萄糖水后1小时 10.5 209.7 3.9-11.1 空腹数值的5-6倍 饮用葡萄糖水后2小时 7.3 165 3.9-7.8 空腹数值的4-5倍 从检查结果分析，张三被初步诊断为胰岛素抵抗，依据是 。 (4)为研究人参皂苷对脂肪细胞胰岛素抵抗的影响，研究人员用1μmol/L地米松(DEX)处理正常脂肪细胞，建立胰岛素抵抗细胞模型。用不同浓度的人参皂苷处理胰岛素抵抗细胞，检测结果如下图（其中GLUT-4是葡萄糖转运蛋白）。 根据结果推测，人参皂苷能降低血糖的原因是 。若要进一步确定人参皂苷是通过改善胰岛素抵抗，而非促进胰岛素的分泌来降低血糖，需在上述实验基础上检测 水平和胰岛素含量。 (5)医生尝试用人参皂苷对张三进行治疗，一段时间后，发现并未缓解病情。请分析疗效不理想的原因 。 40．（21-22高二上·北京·期中）生长抑素是下丘脑合成释放的一种环状多肽分子，可直接影响促甲状腺激素（TSH）分泌，请回答下列问题： (1)下丘脑分泌的生长抑素经 运输到达靶器官，发挥其生理作用。 (2)研究发现，急性高血糖可促进生长抑素的分泌，进而影响TSH的分泌。研究人员对健康志愿者进行了不同处理，测定其血浆中TSH水平，结果如图1所示题（注：TRH为促甲状腺激素释放激素）： ①一般情况下，人体血糖的来源包括食物中糖类的消化吸收、 的分解以及非糖物质的转化。 ②给予志愿者葡萄糖处理造成急性高血糖后，受试者体内胰岛细胞分泌的 将减少。用TRH处理后，受试者体内 分泌的TSH含量升高，导致机体 激素分泌增多 ，细胞代谢速率加快，产热增加。 ③由实验结果可知，与对照组相比，实验组TSH的增加量较 ，说明生长抑素分子对TSH的分泌具有 作用。 (3)某些糖尿病患者由于胰岛素分泌不足，导致血糖无法进入组织细胞，研究发现，细胞膜上有一种对胰岛素敏感的葡萄糖转运载体GLUT4，在血糖调节过程起到重要作用。 ①据图2分析，当胰岛素与蛋白M结合之后，进过细胞内信号传导，引起 与细胞膜融合，从而提高了细胞对葡萄糖的转运能力。 ②结合图2分析，会引发糖尿病原因还可能有 。 41．（22-23高二上·北京房山·期中）学习下列材料，回答（1）~（4）题。 毒瘾的产生 苯丙胺类毒品，也称苯丙胺类兴奋剂，是对所有由苯丙胺转换而来的中枢神经兴奋剂的统称，包括冰毒、“摇头丸”等。 苯丙胺类毒品会影响大脑中与愉悦传递有关的神经元，这些神经元利用神经递质—多巴胺来传递愉悦感。多巴胺是脑内分泌的一种兴奋性神经递质，主要负责大脑中的兴奋的传递。在正常情况下，多巴胺发挥作用后会被突触前膜上的转运蛋白从突触间隙回收。吸食冰毒等苯丙胺类毒品后，苯丙胺类毒品一方面会与多巴胺的转运体结合，竞争性地抑制多巴胺转运体回收多巴胺；另一方面该类毒品还可以被多巴胺转运体转运至细胞内，并通过V蛋白进入突触小泡，破坏多巴胺的储存；苯丙胺类毒品还可以改变多巴胺转运体的空间结构，导致多巴胺被释放至突触间隙。 苯丙胺的作用使得多巴胺在突触间隙中停留的时间延长，不断刺激突触后细胞而增加愉悦感，长时间吸食毒品，会产生下图中的种种变化，从而导致毒品吸食成瘾。    毒品成瘾不仅会对人的神经损害极大，还会对躯体造成影响。有研究者对某戒毒所的吸毒者进行了相关激素的检测，并与健康人比较，检测结果如表所示。 组别 平均年龄 吸毒史 吸毒量 促性腺激素 （mIU/mL） 睾酮 （mIU/mL） 吸毒者 23岁 4年 1.4g/d 1.45 4.09 健康人 23岁 — — 4.66 6.69 长期滥用苯丙胺类兴奋剂后还可以对大脑神经细胞产生直接的损害作用，导致神经细胞变性、坏死，出现急慢性精神障碍。还能导致心肌细胞肥大、萎缩、变性、收缩带坏死等，从而导致急性心肌缺血、心肌病和心律失常，成为吸毒者突然死亡的原因。 因此，请远离毒品，珍爱生命！ 请回答： (1)苯丙胺通过作用于多巴胺转运体，导致突触间隙中多巴胺含量 ，从而增强并延长对脑的刺激，产生“快感”。 (2)下列关于苯丙胺（类）毒品的叙述中，正确的是__________。 A．苯丙胺竞争转运体可能是其分子结构与多巴胺相似 B．苯丙胺作用后会导致多巴胺对突触后膜的作用减弱 C．苯丙胺破坏多巴胺的储存可能是因为破坏了突触小泡 D．苯丙胺作用后多巴胺转运体具有两种不同的功能 (3)结合材料中的图文信息分析，吸毒成瘾的原因： 长期吸食毒品→ → → → A．吸入更大剂量毒品     B．突触后膜上的受体减少    C．对毒品产生依赖   D．突触后膜对多巴胺的作用效应减弱 (4)有人认为吸毒会导致雄性激素分泌量减少，请对这种说法进行评价并阐述理由 。 42．（22-23高二上·北京房山·期中）二甲双胍是现今常用的降血糖药物。我国科学家预研发新型降糖药物，发现苦丁茶不但有清利头目、清热解毒、消炎利便等功效，还能降血压、血脂，推测其可能具有降血糖作用。为此，科研人员将溶于生理盐水的药物和淀粉同时灌胃小鼠进行实验，请回答下列相关问题。 (1)将淀粉灌胃小鼠后，其在小鼠消化道内水解的终产物为 ，该物质由肠腔经过以下部位形成餐后血糖，请将这些部位按正确路径排序： （填字母）。 a．组织液   　　　    b．血浆     c．小肠上皮细胞        d．毛细血管壁细胞 (2)将淀粉灌胃小鼠后会导致血浆中血糖水平升高，继而引发一系列生理变化，如图所示。 ①据上图，血浆中葡萄糖浓度升高，通过细胞膜上 进入细胞，引起 内流，改变细胞膜电位，促进胰岛B细胞合成并释放 。 ②结合上图，任选一条途径，写出胰岛素降血糖的机理 。 ③上图中，升高的血糖经过系列生理变化后又降低，这一调节机制为 调节。 (3)科研人员对小鼠灌胃2小时后检测其血糖水平，实验设计及部分结果如下表所示。 组别 实验对象 （每组10只） 实验处理（灌胃2ml） 血糖（mmol/L） 1 正常鼠 生理盐水 6.28 2 糖尿病模型鼠 生理盐水 11.53 3 二甲双胍组 6.30 4 苦丁茶水煎液给药组 6.1 ①本实验设置第1组的作用为 。 ②分析表格，实验结果说明 。 43．（22-23高二上·北京·期中）妊娠期糖尿病对母亲和胎儿的巨大危害已引起人们的高度重视，其预防、诊断及治疗已成为当今研究的热点。请分析以下材料并回答问题： 材料一：“性激素结合球蛋白”（SHBG） 是由肝脏合成并分泌的一种糖蛋白，能特异性结合并转运性激素。 材料二：胰岛素抵抗是指胰岛素含量正常而靶器官对其敏感性低于正常的一种状态，这是妊娠期正常的生理性抵抗。此现象随孕周增加而加重，为代偿下降的胰岛素敏感性，其分泌量也相应增加（用“→”表示）。尽管所有孕妇在妊娠期都有上述调节过程，但少数人却发生胰岛B细胞分泌功能衰竭而使血糖升高，导致妊娠期糖尿病发生。 (1)性激素在内质网合成后出细胞方式是 。 (2)图中器官甲是 ；“器官甲→垂体→器官乙→雌激素”的过程体现了激素分泌的 调节。 (3)雌激素水平升高使胰岛素靶器官对胰岛素敏感性下降，表现为组织细胞摄取利用葡萄糖的量 （“增加”或“减少”），对肝脏中糖原分解为葡萄糖的抑制 （“增强”或“减弱”）。SHBG的分泌过程中，雌激素与胰岛素表现为 作用。 (4)为更好地研究激素的作用机理，现利用细胞体外培养的方法验证胰岛A细胞的分泌物能促进胰岛B细胞分泌胰岛素，实验方案如下： ①用高糖培养液培养胰岛A细胞，一段时间后过滤得到细胞和滤液； ②用含滤液的培养液培养胰岛B细胞，一段时间后测定培养液中胰岛素的含量。 请指出上述方案中的错误： 。 44．（22-23高二上·北京丰台·期中）母亲孕期肥胖或高血糖会增加后代患肥胖和代谢疾病的风险。科学家用小鼠进行实验，研究孕前高脂饮食对子代代谢调节的影响。 (1)从孕前4周开始，实验组雌鼠给予高脂饮食，对照组雌鼠给予正常饮食，食物不限量。测定妊娠第20天两组孕鼠相关代谢指标，结果如下表。 分组 体重（g） 胰岛素抵抗指数 脂肪含量（mg/dL） 瘦素含量（ng/dL） 脂联素含量（μg/dL） 对照组 38．8 3．44 252 3．7 10．7 实验组 49．1 4．89 344 6．9 5．6 ①正常情况下，体脂增加使脂肪细胞分泌的瘦素增多，进而起到抑制食欲并减少脂肪合成的作用。表中结果显示，实验组孕鼠瘦素含量 ，但瘦素并没有发挥相应作用，这种现象称为“瘦素抵抗”。 ②脂联素是脂肪细胞分泌的一种多肽激素，能增加细胞对胰岛素的敏感性。据此推测实验组孕鼠出现胰岛素抵抗的原因是 。 (2)24周龄时，给两组子代小鼠空腹注射等量的葡萄糖或胰岛素，检测结果如图1。 图1结果显示，与对照组相比，实验组小鼠 ，推测实验组子鼠出现了“胰岛素抵抗”。 (3)研究发现，幼鼠脂肪组织的瘦素和脂联素含量与各自母鼠均呈正相关。测定幼鼠脂联素基因和瘦素基因的表达量、基因启动子（RNA聚合酶识别、结合并开始转录的一段DNA序列）所在区域的组蛋白甲基化水平，结果如图2。 ①图2结果显示，实验组通过 脂联素基因启动子所在区域的组蛋白甲基化水平，从而 ，影响脂联素的合成，使组织细胞对胰岛素的敏感性降低。 ②瘦素基因的表达量与其启动子所在区域的组蛋白甲基化水平呈 相关。但由于血脂过高会抑制瘦素向脑内运输，导致瘦素抵抗，引起肥胖。 (4)根据该项研究结果，对备孕或孕期女性提出一条合理建议： 。 45．（22-23高二上·北京丰台·期中）糖皮质激素是肾上腺皮质产生的“应激激素”，包括皮质醇和皮质酮，具有升高血糖的作用，机体可通过下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴调控其分泌。 (1)机体接受刺激后，下丘脑分泌 作用于垂体，进而调控肾上腺皮质细胞合成糖皮质激素。健康人体内糖皮质激素浓度不会持续过高，是由于存在 调节机制。 (2)为研究应激时体内糖皮质激素的含量，研究人员强迫小鼠游泳后测定结果如图1。 曲线是在不同时间抽取小鼠的 并测定其激素含量绘制而成的。选择皮质酮作为小鼠应激模型指标的原因是 。 (3)糖皮质激素可用于临床上治疗痛风、严重感染等疾病。但长期服用大剂量外源糖皮质激素，会发挥与醛固酮相同的生理作用，进而出现高血压等副作用，其分子机制如图2所示。 ①MR为醛固酮受体，但皮质醇与醛固酮结合MR的亲和力相同。通常情况下，图2中的 过程防止较多皮质醇激活MR。 ②请根据图2信息解释长期服用大剂量外源糖皮质激素导致高血压的信号转导机制：长期服用大剂量外源 糖皮质激素，导致过多的皮质醇与 结合形成二聚体，二聚体进入细胞核后促进 基因的转录；S蛋白作用于Na+泵 复合体，使二者分开；游离的Na+泵转移到细胞膜上，促进肾小管上皮细胞的 作用，使细胞外液渗透压升高，出现高血压。 46．（22-23高二上·北京·期中）高山姬鼠是栖息于横断山区的重要小型哺乳动物，为了解高山姬鼠在横断山区的低温胁迫下的适应性生存策略，科研人员开展相关研究。 (1)选取12只非繁殖期的成年个体，随机分为两组，分别处于25℃和5℃环境下正常饲喂28天，进行相关指标检测，结果如下： 平均体重（g） 平均体脂（g） 平均摄食量（g） 0天 28天 28天 0天 28天 对照组 36.0 36.1 5.9 6.1 6.0 实验组 37.0 30.2 3.1 5.8 8.1 ①根据实验结果分析，高山姬鼠通过减轻体脂、 适应低温环境。 ②高山姬鼠在低温胁迫下，下丘脑分泌的 激素增多，通过垂体促进甲状腺的分泌活动，导致 增强，弥补了低温条件下的机体能量消耗的增加。 (2)科研小组继续检测了实验鼠瘦素含量和下丘脑神经肽基因的表达量，结果如下： ①下丘脑的某些神经元合成的瘦素受体依次由 （填细胞器）加工、分类和包装并运送到相应部位，与瘦素结合后导致相关基因表达发生变化。 ②瘦素是一类激素，有两方面作用，一方面是抑制下丘脑某些神经元合成促进食欲的神经肽NPY、AgRP；另一方面是促进下丘脑另一些神经元合成抑制食欲的神经肽POMC、CART，从而调节动物的食欲。在低温胁迫下，高山姬鼠体内瘦素的含量 （增加/不变/减少），而摄食量增加，原因是 。 (3)综上分析，高山姬鼠通过 调节，实现体重、摄食量等指标的生理变化，维持了内环境的 ，最终适应了低温环境。 47．（21-22高二上·北京·期中）如图表示人体内血糖调节的部分图解，图中a、b 表示参与血糖调节的两种激素。请回答： (1)由图中可知，激素a和激素b分别是 。 (2)图中血糖调节的调节方式是 。当血糖升高时，激素a的分泌量增加，它在降低血糖过程中具体的作用有两条调节途径，一是通过 (填图中序号)过程促进血糖的去路；二是主要通过抑制血糖的来源。 (3)血糖平衡可受神经系统的调节，另外，神经系统还通过 分泌活动来调节血糖含量。 (4)激素调节的四个特点是通过体液运输，微量和高效 。 48．（22-23高二上·北京丰台·期中）胰岛素是人体血糖调节中的重要激素，其释放受到机体的精确调控。 (1)人体内胰岛素释放通路是：餐后血糖升高，葡萄糖由细胞膜上的 转运到胰岛B细胞内，经过 过程产生大量ATP，阻断ATP敏感型钾离子通道，进而抑制了钾离子的外流，使细胞膜内的电位 ，打开电压依赖性的Ca2+通道，升高了胞内的Ca2+浓度，促进胰岛素分子以 的方式释放到细胞外。 (2)研究发现，高浓度葡萄糖可引起胰岛A细胞合成并分泌谷氨酸，为研究谷氨酸的作用机理，科研人员将三组数目相等的小鼠离体胰岛进行培养，培养条件及结果如图1所示（CQNX为谷氨酸受体阻断剂）。实验结果表明，在高浓度葡萄糖条件下， 。由此推测，谷氨酸与胰岛B细胞表面的 结合发挥作用。 (3)科研人员进一步用谷氨酸溶液处理正常小鼠和K+通道基因敲除小鼠的胰岛B细胞，检测细胞内Ca2+荧光强度，结果如图2所示。 ①由实验结果可知，谷氨酸能够 正常小鼠胰岛B细胞内的Ca2+浓度。 ②K+通道基因敲除小鼠和正常小鼠相比，细胞内的基础Ca2+浓度 正常小鼠，从胰岛素释放通路分析，是由于K+通道基因敲除小鼠的K+通道不能正常发挥作用，导致Ca2+通道 。 ③该实验结果说明谷氨酸对胰岛B细胞的作用是通过 实现的。 49．（21-22高二上·北京房山·期中）下图表示部分激素从分泌到发挥作用的过程示意图，其中①②③④代表人体内的不同激素。结合图示及所学知识，回答相关问题： (1)由上图可知，既能够传导兴奋又能够分泌激素的结构是 。 (2)激素③的名称是 ，其在内环境中的含量微少，但作用非常重要；当其含量过高时，激素②含量的变化趋势是 ，这是一种 调节机制。 (3)从图示看，图中的垂体作为靶器官，其细胞表面至少有 种激素的特异性受体。 (4)某兴趣小组为了研究甲状腺和甲状腺激素的生理作用，以成年小鼠为实验动物进行分组处理，如下表所示。在适宜的实验条件下，正常饲养小鼠，测定耗氧量（单位时间内单位体重的氧消耗量）。回答下列问题： 甲组 乙组 丙组 丁组 切除甲状腺 A 甲状腺激素溶液灌胃 生理盐水灌胃 ①表中A处对乙组小鼠的处理是只做手术，但不切除甲状腺，处理目的是 。 ②实验结果如下图： 实验结果显示： 。 ③UCP-2蛋白为线粒体内膜上的蛋白质，参与细胞呼吸过程。为探究甲状腺激素是否影响UCP-2基因的表达过程，检测不同实验小鼠不同组织UCP-2mRNA的含量，实验结果如下： （注：UCP-2的mRNA的长度为202bp，β-Actin是细胞的一种骨架蛋白，在不同物种、不同组织中的表达相对恒定，β-Actin的mRNA的长度为552bp。条带越宽，亮度越大代表所测物质含量越高） 检测三个不同组织的实验结果的目的是 。 ④综合上述实验结果推测甲状腺激素影响小鼠耗氧量的可能机理是 。 50．（23-24高二上·北京·期中）学习以下材料，回答（1）～（5）题。 人体激素的季节性变化 已有研究发现，很多动物体内激素的含量会随着季节的变化而变化。人体激素是否也会随季节变化呢？ 某科研团队进行了迄今为止最大规模的人类激素季节性研究，测试范围包括4600万人一年内的健康记录，以及数百万份血液中激素检测的结果。结果表明人类虽然不像动物那样显著．但体内也有一个季节性时钟．它以某种方式影响着体内的激素，使其呈现出季节性节律变化。 人体激素的季节性变化主要受光周期调控。一年中日照最短和最长的日期分别是12月21日和6月21日，视网膜上的感光细胞可感知日照长度的变化，并把这种信号转换为神经冲动传递到松果体（一种位于脑部的内分泌腺），调节褪黑素的分泌。褪黑素在黑暗时分泌增多，因而在冬春季分泌达到高峰，其可抑制促肾上腺皮质激素释放激素等激素的分泌，导致垂体分泌的调节激素在夏秋季达到高峰。 效应激素直接参与应激、代谢、生长和繁殖等生命活动。经典激素调节模型显示，调节激素和效应激素水平的波动仅相差几分钟到几小时，（以促肾上腺皮质激素和皮质醇为例，图1所示）。然而，基于上述研究所构建的季节性激素调节模型显示，效应激素比调节激素的波动延迟大约4个月。 科研人员认为激素是一种可控制器官组织生长的主要生长因子。例如促肾上腺皮质激素不仅使肾上腺皮质分泌皮质醇，而且增加肾上腺细胞的生长，同样，其上游激素不仅促进促肾上腺皮质激素的分泌，也促进垂体的生长。将其作用添加到经典模型中，即可解释上述激素的季节性变化。 该项研究显示，人体内激素变化具有季节性，变化的幅度仅在百分之几左右。由于激素调节的一些特点，即使激素微量的变化也可能对机体的适应性产生重要影响，因而有些人在季节变化时可能面临潜在的健康风险。因此，在季节交替时需注意监测体内激素水平，从而使机体能够更好适应环境的变化。 注：图中两处虚线对应日期分别为12月21日和6月21日 (1)人体内有“下丘脑- 轴”，通过 调节，放大了促肾上腺皮质激素及其上游激素的调节效应。皮质醇是肾上腺皮质分泌的一种效应激素，通过 调节机制保证其在血液中含量的相对稳定。 (2)据文中信息结合所学知识，与皮质醇分泌存在相似调节机制的效应激素有 和 。总结激素调节的特点： （至少写出2点）。 (3)据文中信息在答题纸上的图中补充季节性激素调节模型中皮质醇的含量变化 。 (4)结合文中信息，说明决定体内效应激素的因素包括： 、 。 (5)人体激素随季节变化的意义是 。 51．（23-24高二上·北京·期中）胰岛素在血糖调节中起重要作用，其作用机制见图1（GLUT-4是一种葡萄糖转运蛋白）。    (1)胰岛素与靶细胞上的胰岛素受体结合后，经过一系列的信号传导途径，一方面增加组织细胞对葡萄糖的 ，另一方面促进组织细胞对葡萄糖的 、 和 。 (2)据图1分析，发生胰岛素抵抗（对胰岛素不敏感）的可能原因有 。 a．胰岛素受体数目增加            b．含GLUT-4的囊泡移动受阻 c．GLUT-4基因表达不足            d．信号传导过程受阻 (3)糖尿病的发生与生活方式有关，肥胖、体力活动不足的人易发生胰岛素抵抗，但由于胰岛素水平 （高于或低于）正常值，使血糖能够维持正常。继续发展， 细胞因长期过劳而衰竭，因炎症反应而损伤，进而形成糖尿病，需要注射胰岛素治疗。 (4)尿液形成过程中，原尿中的葡萄糖通过肾小管上皮细胞的葡萄糖转运蛋白（SGLT-2）重吸收回血液。当血糖浓度超过肾小管对葡萄糖的重吸收能力，将形成糖尿。试分析SGLT-2抑制剂辅助治疗糖尿病的原理： 。    (5)将糖尿病患者（志愿者）分为两组，实验组用SGLT-2抑制剂（每日一次口服10mg）联合胰岛素治疗，对照组仅用胰岛素治疗。两组患者均按照糖尿病饮食要求用餐、适量运动，根据血糖情况调整胰岛素使用剂量，使空腹血糖值和餐后2小时血糖值均稳定在血糖控制目标范围内，结果如图2。实验组的结果为 。结合以上信息，分析实验组结果出现的可能原因： 。 52．（23-24高二上·北京·期中）关于人应该喝多少水的建议无处不在。为揭示口渴解除的机制，研究者开展了如下实验。 (1)饮水时，口咽部 （反射弧结构）产生的神经冲动沿着 到达脑内穹窿下器（SFO），关闭“口渴”信号。 (2)研究人员对小鼠进行缺水处理后，分别一次性给予10mL清水和高渗盐水，记录SFO神经元活性，结果如图1。 图1结果说明，饮用清水能解除口渴，而摄入盐水只能短暂解除口渴。判断依据是 。 (3)为探究胃肠道能否感受摄入液体的渗透压，研究人员将不同浓度盐水直接注入小鼠的胃中，记录SFO神经元活性，结果如图2。 ①图2结果显示，注入液体的渗透压与SFO神经元活性呈 相关，表明 。 ②为验证胃肠道渗透压信号对SFO神经元的抑制是解除口渴的必要条件，进行如下实验。请补充实验方案和实验结果（选择所给定的字母序号并填写）。 组别 实验动物 实验条件 实验结果 1 缺水小鼠 胃内不注清水 Ⅰ 2 缺水小鼠 胃内注清水 Ⅱ 3 缺水小鼠 Ⅲ 无饮水行为 4 缺水小鼠 Ⅳ 有饮水行为 A．胃内不注清水B．胃内注清水C．激活SFO神经元D．胃内不注清水+抑制SFO神经元E．胃内注清水+激活SFO神经元F．胃内不注清水+激活SFO神经元G．有饮水行为H．无饮水行为 (4)根据以上研究，解释人喝下咸汤或高糖饮料后“先解渴、再口渴”的现象： 。 53．（23-24高二上·北京·期中）肥胖是一个日益严重的全球性健康问题。为研究其机理，科研人员进行了相关实验。 (1)肥胖者常常食欲旺盛，易引起血糖浓度大幅上升，导致胰岛B细胞分泌 增加，该物质一方面抑制 分解和脂肪等非糖物质转化为葡萄糖，另一方面，促进细胞摄取糖类并转化为脂肪，导致肥胖。 (2)研究发现小鼠肥胖和X蛋白有关，以X基因功能缺失型突变体小鼠和正常小鼠为实验材料，实验结果表明X蛋白质具有抑制肥胖的作用。请补全图1中突变体小鼠的体重变化情况 。    (3)进一步研究发现，小鼠体重的变化还与瘦素密切相关。瘦素具有抑制食欲、减轻体重等功能。研究人员对上述12周龄不同组小鼠进行注射处理，检测小鼠每日体重和摄食量的变化情况，请选择合理选项，补充完善实验设计。 组别 实验材料 实验处理 体重、摄食量 甲 正常小鼠 注射生理盐水 参考值 乙 正常小鼠 注射瘦素 低于参考值 丙 突变体小鼠 ① 高于参考值 丁 ② ③ ④ A．正常小鼠  B．突变体小鼠  C．注射生理盐水  D．注射瘦素  E．高于丙  F．低于丙  G．接近丙 丁组突变体小鼠血清瘦素含量检测结果明显增加，但其体重仍增加，推测该现象与瘦素抵抗有关。 (4)进一步研究发现正常小鼠和突变体小鼠每天的能量消耗总量相近，但代谢方式存在显著差异，如图 2 所示，据图可知， 。（注：RER指呼吸交换率即每分钟CO2排出量与摄O2量的比值；RER为1时，代表供能物质以糖类为主，RER为0.7时，代表供能物质以脂肪为主。）    (5)综上所述，完善图3，阐释突变体小鼠肥胖的机理：① ②    54．（23-24高二上·北京·期中）肠易激综合征（IBS）的病理生理机制之一是内脏高敏感，临床表现有腹痛、腹胀、排便习惯改变等，广泛影响着人类生活质量，特别是给女性的工作和生活状态带来困扰。科研人员对雌激素与IBS的相关性进行了研究。请回答问题： (1)雌激素是主要由卵巢内卵泡的颗粒细胞分泌、对生命活动起 作用的信息分子。雌激素受体可在肠道黏膜肥大细胞中表达，且与内脏高敏感相关症状有关。 (2)研究者将切除双侧卵巢的模型大鼠分为4组进行实验，实验过程如下表。 实验处理 组别 A组 B组 C组 D组 ①腹腔注射对照剂（②③注射物质的溶剂） + + + + ②腹腔注射雌二醇（外源雌激素） - - + + ③腹腔注射组胺受体（HIR）阻断剂 - - - + ④束缚应激：用胶带限制大鼠前肢的活动 - + + + ⑤解除束缚应激，测量腹壁肌电活动（数值与内脏活动敏感性呈正相关） 结果如图1 注：“+”代表进行了该处理，“—”代表未进行该处理 由A、B、C组实验结果可知， ；结合D组实验结果可推测雌激素能 肠道黏膜肥大细胞释放组胺，作用于腹壁肌细胞，增强内脏敏感性。 (3)研究者推测组胺影响肠道功能可能与组胺受体的水平相关，为此在上述实验的基础上，处死大鼠并检测肠道的组胺和组胺受体含量，结果如图2。结合图1和图2的实验结果推测，组胺影响肠道功能的作用与有 关，判断依据是 。 (4)请综合上述研究，补充完整雌激素与IBS产生相关的过程： (5)上述实验虽然证实了组胺能调节内脏敏感性，但不能完全排除神经调节的影响，应如何完善实验？请简述思路： 。 55．（22-23高二上·北京·期中）热射病就是重症中暑，会引发多器官、多系统损伤，死亡率高，夏季是热射病的高发季节，主要发生于老人、小孩和有基础疾病的人群以及在高温、高湿的环境中进行高强度体能作业人员。 (1)热射病患者体温有时可高达41℃，导致其新陈代谢无法正常进行。而在正常情况下，如果处于炎热环境，为了使体温维持在37℃，机体增加散热的途径有 至少写两个途径），参与上述调节过程的神经中枢位于 。 (2)研究表明，热休克蛋白（HSP）在机体热应激反应中起着重要的作用。 ①当细胞受高温刺激时，细胞内就会形成HSP。据图1可知HSP的作用机理是 。    ②研究发现在热应激条件下，体液中也存在HSP，研究人员提出两种假说：一是组织细胞死亡或凋亡时释放出来的；二是组织细胞以 方式释放的。如果研究结果表明假说一是正确的，请你完成下列表格。 组别 实验处理 实验结果 对照组 i     体液中HSP含量：+；细胞凋亡率：+ 实验组 干热处理   体液中HSP含量：+++；细胞凋亡率： ii 注：实验结果中“+ ”的数目可以代表含量的多少，“+”越多，此物质的含量越多 (3)热射病常合并多器官功能障碍综合征（MODS），通过物理和化学方法快速使患者体温恢复正常可有效降低MODS的严重程度。为了探究姜黄素能否降低MODS的程度，研究人员进行了如下实验： ①将生长状况相似的大鼠 分为5组。将大鼠适应性饲养1周，温度25℃左右，相对湿度35%左右，每12小时明暗交替。 ②5组大鼠分别进行相应的处理，即第1、2组用 灌胃，第3～5组分别50mg/kg、100mg/kg、200mg/kg溶于5%羧甲基纤维素钠的姜黄素溶液处理，各组均灌胃连续7天，期间大鼠可自由饮食、饮水。 ③将 组大鼠移至人工实验舱——环境温度41℃左右及相对湿度10%左右。处理150min。 ④内毒素也叫酯多糖，一般是细菌死亡溶解或人工破坏细菌细胞之后才能释放出来。检测各组大鼠血液中内毒素的含量，结果如图2。    实验结果表明 。 56．（22-23高二上·北京·期中）研究者发现脑中VMN区域与血糖调节有一定关系，以小鼠为实验材料，探讨动物脑中VMN区域与血糖调节的关系。 (1)向正常小鼠VMN区神经元中转入基因表达载体（可以指导合成相应的蛋白质），指导合成的蛋白会被光激活，进而激活氯离子通道蛋白，使氯离子流入细胞内。 ①当向VMN区神经元照光后，VMN区神经元 （不兴奋/兴奋）。 ②用胰岛素处理小鼠，创设低血糖条件。照光一段时间，检测小鼠的血糖含量，结果如图1。在正常血糖含量下，对VMN区神经元照光，检测小鼠的血糖含量，结果如图2。 实验结果表明 。 (2)进一步研究VMN区神经元对血糖含量的影响。向正常小鼠VN区神经元中转入另一基因表达载体（此类小鼠称为S鼠），指导合成的蛋白可被光激活使得此区神经元产生兴奋。以S鼠为实验材料，验证正常血糖浓度下，若VMN区神经元兴奋，则机体血糖含量会升高这一推测。 ①实验方案：对照组用胰岛素处理后的低血糖S鼠，适宜的光照VMN区神经元一段时间；实验组用血糖含量正常的S鼠，适宜的光照VMN区神经元一段时间；随时间推移检测两组鼠的血糖含量。 该实验方案有不当之处，请指出并做修正。 ②支持推测的结果是 。 ③VMN区神经元兴奋可能导致 ，使得血糖含量升高。 a．胰岛素分泌增加  b．胰岛素分泌减少  c．胰高血糖素分泌增加 d．胰高血糖素分泌减少 e．肝糖原分解增加 f．肝糖原分解减少 (3)脑中储存的糖极少，脑的活动几乎全部依赖从血液中摄取葡萄糖供能。结合神经调节的特点，请谈一谈VMN区神经元参与血糖调节的意义 。 57．（21-22高二下·北京房山·期中）食用辣椒时，口腔会有灼热感并伴有出汗，其原理如下图所示。 (1)TRPV1位于神经元 （轴突/树突）的末梢，其化学本质是 ，功能是 （两点）。 (2)产生兴奋后，兴奋将在神经元之间进行传递。用箭头和以下编号表示神经元之间兴奋传递的流程 。 ①突触后膜Na+内流    ②突触小泡与突触前膜融合    ③突触前膜释放神经递质   ④突触后膜膜电位变化        ⑤神经递质与突触后膜上的受体结合 (3)由上图可知，吃辣椒时，辣椒素与TRPV1受体结合，大量 离子内流，促进 的释放，从而引发血管舒张，血流量 ，导致黏膜处发红；同时引发 ，导致血浆蛋白进入组织液，组织液渗透压 ，水从血浆流向组织液，组织液增多，引起水肿，最终会导致口腔黏膜出现红肿现象。 (4)结合上图，请用辣椒素和TRPV1解释食用辣椒时发生的口腔灼热感和大量出汗的原因 。 58．（23-24高二上·北京·期中）研究者研制了一种“智能”胰岛素（IA），并对其展开了系列实验，以期用于糖尿病的治疗。 (1)正常情况下，人体血糖浓度升高时， 细胞分泌的胰岛素增多，经 运输到靶细胞，促进其对葡萄糖的 ，使血糖浓度降低。 (2)GT是葡萄糖进入细胞的载体蛋白，IA（见图1）中的X能够抑制GT的功能。为测试葡萄糖对IA与GT结合的影响，将足量的带荧光标记的IA加入红细胞膜悬液中处理30分钟，使IA与膜上的胰岛素受体、GT充分结合。之后，分别加入葡萄糖至不同的终浓度，10分钟后检测膜上的荧光强度。    图2结果显示：随着葡萄糖浓度的升高， 。研究表明葡萄糖浓度越高，IA与GT结合量越低。据上述信息，推断IA、葡萄糖、GT三者的关系为 。 (3)为评估IA调节血糖水平的效果，研究人员给糖尿病小鼠和正常小鼠均分别注射适量胰岛素和IA，测量血糖浓度的变化，结果如图3。    该实验结果表明IA对血糖水平的调节比外源普通胰岛素更具优势，体现在 。 (4)细胞膜上GT含量呈动态变化，当胰岛素与靶细胞上的受体结合后，细胞膜上的GT增多。若IA作为治疗药物，糖尿病患者用药后进餐，血糖水平会先上升后下降。请从稳态与平衡的角度，完善IA调控血糖的机制图 。（任选一个过程，在方框中以文字和箭头的形式作答。）    ( 2 )原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！ 学科网（北京）股份有限公司 $$