热点题型5 体温调节-【学霸黑白题】2024-2025学年新教材高中生物选择性必修第一册(人教版2019)

热点 强花 热点题型5体温调节 1.(2023·山西期中)产热量和散热量是决定体温变化的直接因素。“体温调定点学说”认为： 正常状态下，人体调定点一般为37℃，当体温偏离调定点时，机体会通过相应的机制将体温 调节至调定点附近。机体发热状态下的散热量和产热量的变化曲线如图所示，其中A~D表 示不同阶段。回答下列问题： A↑BC1D 体强湖定，点新平衡 上升 (1)代谢产热是机体热量的主要来源。安静状态下，人体热量主要来自 等器官，运 动时的主要产热器官是 (2)某发热患者的体温调定点为38.5℃，其发热初期的体温低于38.5℃，机体会出现B阶段 所示的变化，此时散热量和产热量的大小关系为 机体皮肤处的血流 量和汗腺的分泌量的变化趋势分别是 和 (填“增加”“减少”或“不 变”)。据图可推测，乙曲线代表的是 (填“产热量”或“散热量”)的变化情况。 (3)在发热初期，随着体温的逐渐升高，我们经常会感觉浑身发冷，这是由调定点上升所带来 的冷刺激信号刺激 所产生的感觉。 (4)某发热患者的临床表现之一为大量出汗，当该患者大量出汗时，其尿量减少，原因 是 2.临床上，发热是指在致热原的作用下，机体体温调节中枢的“调定点”上移而引起的一种高水 平体温调节活动。人感染新型冠状病毒后体温上升的主要调节机制示意图如图1所示，机体 在较高的温度下维持产热和散热平衡的具体过程如图2所示。请分析回答问题： 39 激素甲重激素乙甲视甲状腺代湖 37 体 腺激素增强 364 体温调 +产热 体温高温体溫 节中抠 →运动神经→① 体温 上升期持续期下降期 “调定 L一一交感种经→②一散热 「升高 体温“调定点”动态曲线 点”上 -体温曲线 移 图1 图2 进阶突破·专项练) (1)图1中侵入人体的病毒会引起细胞产生内生致热原(EP),EP刺激位于 的体温 调节中枢，导致体温调节中枢“调定点”上移。在体温上升期，图中运动神经兴奋使得骨 骼肌战栗，从而 :而交感神经则使皮肤的毛细血管收缩，从而 (2)图2中第Ⅱ阶段人体产热量 (填“大于”“小于”或“基本等于”)散热量。第Ⅲ阶 段是人体体温恢复正常的过程，是在神经和体液调节的作用下，通过 等途径增加散热实现的。 (3)当病人处于第Ⅲ阶段时，临床表现为大量出汗，使细胞外液渗透压改变，直接刺 激 进而引起 分泌量增多，促进 对水的重吸收。 (4)5-羟色胺(5-HT)等神经递质能参与体温调节。为了验证5-HT具有降低体温的作用. 用相关试剂对小鼠（体温为39℃）进行灌脑实验，请简要写出实验思路及结果： 3.(2023·福建三明期中)正常人体感染病毒会引起发热，发热过程分为体温上升期、高温持续 期和体温下降期。下图为体温上升期机体体温调节过程示意图，其中体温调定点为调节体温 于恒定状态，下丘脑体温调节中枢预设的一个温度值，正常生理状态下为37℃。请回答下列 问题： 病每（毒素） 刘激 素甲一垂体一激一甲甲状腺 激 机体细胞 激素 了产生 细胞代 致热性 谢增强 细胞因子 作月 传出 骨賂肌收缩 增加产热 下丘脑（体湿 神经 调定点上调 至38.5℃) 皮肤血管收缩 减少款热 (1)内分泌腺产生的激素一经靶细胞作用后就 (2)图中激素甲的名称是 ,下丘脑和垂体分泌相关激素调节甲状腺的活动， 这种调节属于 调节。 (3)综合图解分析，体温上升期人体进行体温调节的方式是 体温上升期. 机体会表现出寒战，俗称打哆嗦，这种行为可以导致产热 体温逐渐达到新的调 定点，此过程人的 觉感受器兴奋，将信号传导到 ,病人会有畏寒 的反应。同时，人体还会出现心率加快、血压轻度升高等症状，易引发慢性心血管疾病急 性发作。 (4)高温持续期，人体产热量 (填“大于”“小于”或“等于”)散热量。此阶段 人体有时会出现脱水现象，垂体释放抗利尿激素增加，促进 ,从而减少尿量。 (5)体温下降期，机体增加散热的途径有 （答出两点即可)。 O8黑白题生物1选择性必修第一册·RJ图显示实验组小鼠与对照组注射葡萄糖后对比血糖浓度始终较高， 解析：(1)安静状态下，人体热量主要来自肝，脑等器宜，运动时的主 而右图显示注射胰岛素后血糖浓度下降幅度较低，推测实验组小鼠 要产热器官是骨骼肌。(2)B阶段处于发热初期，产热量大于散热 出现了“胰岛素抵抗”。(3)①从题图2左图看出实验组提高脂联素 量，机体皮肤处的血流量减少，汗腺的分泌量暖少。B阶段处于发热 基因启动子所在区域的组蛋白甲基化水平，面相关基因表达的水平 初期，发热量增加，由此可判断乙曲线代表的是产热量。(3)在发热 降低，所以抑制基因的转录（表达），影响脂联素的合成，使组织细胞 初期，随若体温的逐渐升高，我们经常会感觉浑身发冷，这是由调定 对胰岛素的辙感性降低。2从题图2右图看出实验组提高了瘦素基 点上升所带来的冷刺激信号刺激大脑皮层所产生的感觉。(4)该患 因组蛋白的甲基化水平，而瘦素基因表达水平升高，说明瘦素基因的 者大量出汗导致细胞外液渗透压升高，抗利尿激素分泌增加，促进肾 表达量与其启动子所在区域的组蛋白甲基化水平呈正相关，但由于 小管和集合管对水的重吸收，使得尿量减少 血脂过高会抑制瘦素向醛内运输，导致瘦素抵抗，引起肥胖。(4)根 2.(1)下丘脑增加产热诚少散热(2)基本等于。增加皮肤直管 据该项研究结果，对备孕或孕期女性提出合理建议：减少脂类的摄人 血流量增加排汗量（或皮肤毛细血管舒张，增加血流量汗腺活动 (合理饮食)，坚持锻炼，控制体重，维持正常血脂水平 增强)(3)下丘脑渗透压感受器抗利尿激素肾小管和集合 热点题型4水盐平衡调节 管(4)实验思路：分别用39℃的5-HT溶液和39℃的生理盐水对 1.D解析：渗透压感受器位于下丘脑，A措误：人体受到疼痛刺激或情 生理状况等相同的体温为39℃的两组小鼠进行灌脑实验，其他条件 绪激动时会促进ADH的释放，使尿量减少，B错误：雏持血浆晶体渗 保持相同且适宜，记录并比较灌脑前后两组小凰体温的变化：实验结 透压的主要因素是Na和C,C错误：ADH能增强肾远曲小管、，集合 果：用39℃的5-HT溶液进行灌脑实验的小鼠体温下降 管等细胞对水的通透性，促进水分重吸收，使尿量减少，D正确。故 解析：(1)人体体温调节中枢位于下丘脑.机体增加产热的方式有骨 选D 骼肌战栗和甲状腺激素、骨上腺素调节使代谢增强等，减少散热的方 2.D解析：图乙是由电表N在受到适宜刺激时（产生了动作电位C) 式有皮肤毛细血管收省，汗腺分犯减少等。(2)当病毒侵人人体导 测得的膜电位变化，A错误：刺激P点，不能从左边神经元传到右边 致体温调节中枢“调定点”上移时，机体能通过调节作用使体温上升 神经元，电表M只偏转一次，B错误：静息电位的形成与K外流有 至新的调定点水平，如图2第【阶段：当机体体温到达新的体温调定 关，若增大培养液中K浓度，细胞内外K浓度差减小，电表N的读 点时，体温会在该范围保持相对稳定，如图2第川阶段，此时机体产 数将明显诚小，C错误：动作电位的形成与Na内流有关，若在培养 热量散热量：当体温调定点下降至正常温度，此时机体会通过调节 液中加入Na通道阻断剂，动作电位时Na内流过少，C点将下移， 作用使体温下降，回到体温刷定点水平，如图2第日阶段。第围阶段 D正确。故选D 体温下降，主要是散热增加，调节途径主要是皮肤毛细血管舒张，增 3.A解析：谷氨酸过度释放会使C内流，突触后膜兴奋，内正外负 加1血流量，汗腺活动增强。(3)人体渗透压感受器位于下丘摘，能感 的电位差减小，A错误：NMDA受体的拈抗剂可抑制神经元兴奋，使 受细胞外液渗透压的变化.进而刷节抗利尿激素的合成与分泌 Ca2内流或少，阻止C聚集，因而有助于缓解肢体震额，B正确：帕 (4)该实验的目的是验证5-HT具有降低体温的作用.自变量是 金森患者突触前膜兴奋时，释放的神经递质谷氨酸会通过扩胶的方 5-HT的有无，因变量是小鼠的体温变化 式运输至突触后膜，该过程不消耗能量，C正确：结合题图，NDA与 受体结合后会使细胞内的Ca2“聚集，导致认知功能缺失，从面加重帕 3.(1)失活(2)促甲状腺激素释放激素分级(3)神经一体液调 金森忠者病情，D正确。故选A。 节增加冷大脑皮层(4)等于释小管，集合管对水的重吸 4.(1)升高下丘脑大脑皮层不属于(2)缺水处理（极入液体 收(5)汗腺分衫汗液增加，皮肤毛细血管舒张 前后)SO神经元活性排制在摄入高渗盐水后，S0神经元相对 解析：(1)内分泌腺产生的激素作用的特点之一是一经靶细胞作用 活性先下降后上升(3)探究胃肠道能否直接感受摄人液体的渗透 后就失活。(2)在体温调节中下丘脑释放促甲状腺撒素释放激素作 压（以及极入液体渗透压与S0兴春性的关系） 用于垂体，使垂体释放促甲状腺激素通过体液运送到甲状腺。下丘 解析：(1)当食物过成或饮水不足时，将会引起血浆渗透压升高，引 脑和垂体分泌相关激素调节甲状腺的活动，这种调节届于分级调节。 起下丘脑渗透压感受器兴奋，兴奋传至大酷皮层产生渴觉，增加饮 (3)题图中的体温稳定调节包括神经调节（下丘脑）和体被调节（甲 水：反射的完成需要经过完整的反射弧，大脑皮层产生渴觉的过程没 状碗激素等)两种方式，即调节方式是神经一体液调节。体温上升 有经过完整的反射弧，不属于反射。(2)分析题意，实验目的是揭示 期，机体会表现出寒战这种行为可以增加产热.体温逐渐达到新的 “口渴“感觉产生及其解除的机制，故选择的实验小鼠应是缺水处理 调定点，此过程人的冷觉感受器兴奋，病人感到畏寒，而感觉的神经 的：由题意可知.S0(脑的穹窿下器官)中的神经元兴奋，会引起小 中枢是大脑皮层。(4)机体持续高温时期通过调节使产热等于散 鼠强烈的液体摄入行为，故给小鼠分别给予一次性口服10mL,清水、 热，这也是体温调节最终目标，如果出现脱水，肾小管和集合管对水 高渗盐水，记录（摄入液作前后）SO神经元活性：结合题意及题图1 的重吸收增强.从面诚少尿量。(5)机体增加散热的途径有汗腺分 可知.SO兴奋会引起强烈的液体摄人行为.则口服液体时，口咽部 必汗液增加、皮肤毛细血管舒张，血流量增加 感受器产生的神经冲动传至SF0,会抑制SO神经元的兴奋：据圈 热点题型6体液免疫和细胞免疫 图1可知，在摄人高渗盐水后，SF0神经元相对活性先下降后上升， 故摄人高渗盐水只能短暂解除口渴。(3)分析题意，将不同渗透压 过程及其综合 的盐水直接注人小鼠的胃肠道中，记录SO神经元活性，题图2中自 1,AC解析：题图所示通过细胞毒性T细胞与肥细胞密切接触，使靶 变量是盐水渗透压大小，因变量是S0神经元相对活性，据此推测， 细胞裂解死亡，属于细胞免疫，A正确：激活的细胞毒性T细胞导致 该研究的实验目的是探究胃肠道能否直接感受摄入液体的渗透压 肥细胞解体死亡属于细胞周亡，细胞周亡是由基因决定的，B错误： (以及摄入液体渗透压与SF0兴奋性的关系)」 喉短病毒侵人人体细胞后，细胞毒性T细胞可以识别并接触、裂解被 热点题型5体温调节 同样病原体感染的靶细胞，靶细胞裂解、死亡后，猴窟病毒暴露出来。 1.(1)肝，脑骨路肌(2)产热量大于散热量减少减少产热 抗体可以与之结合，或被其他细胞吞噬掉.故被猴显病毒感染时，机 量(3)大脑皮层(4)该忠者大量出汗导致细胞外液渗透压升高 体会启动体液免疫和细胞免校.C正确：题图所示免疫反应为细胞免 抗利尿激素分泌增加，促进肾小管和集合管对水的重吸收，使得尿量 疫，而接种疫苗旨在使机体内产生抗体获得体液免疫，D错误。故 减少 选AC 选择性必修第一册·RJ黑白题38