热点题型3 血糖平衡调节-【学霸黑白题】2024-2025学年新教材高中生物选择性必修第一册(人教版2019)

热点 强化 热点题型3血糖平衡调节 1.(2022·湖北恩施二模)机体对胰岛素作用的敏感性降低会导致胰岛素抵抗从而产生高血 糖，动物摄食会导致胃内分泌细胞分泌的G蛋白下降，G蛋白水平下降会降低饥饿感，进而调 节摄食行为。高脂饮食能诱发胰岛素抵抗，对G蛋白分泌的影响与正常饮食无明显差异。 研究发现有氧运动能缓解高脂饮食诱发的胰岛素抵抗，升高G蛋白的含量。为了验证上述 结论，请根据以下实验材料完善实验思路，并预测结果及分析。 材料与用具：生长状况相同的正常小鼠若干只：普通饲料、高脂饲料、血糖测定仪、胰岛素分析 仪、胃组织G蛋白分析仪。 (要求与说明：血糖、胰岛素和胃组织G蛋白测定的具体操作不作要求，实验条件适宜) 回答下列问题： (1)完善实验思路： ①分别测定各实验鼠的空腹血糖、空腹胰岛素、胃组织G蛋白的含量。 ②实验分组与处理：将生长状况相同的实验鼠均分为3组。 甲组：18周普通饲料： 乙组：12周普通饲料+ 丙组： ③在相同且适宜的条件下按上述实验分组培养18周，每周定时测量各实验鼠的空腹血 糖、空腹胰岛素、胃组织G蛋白的含量，计算各物质的相对含量。 (2)预测实验结果（设计一个坐标，用柱形图表示第18周的检测结果，设甲组各指标水平均 为1)。 (3)讨论与分析： ①根据题干分析，甲组小鼠摄入普通饲料后血糖升高时，小鼠机体限制血糖显著升高的 机制是 (答出两点即可)。 ②从分子水平分析，胰岛素抵抗产生的原因可能是 导致机体细胞对胰岛素作用的敏感性降低，使组织细胞 葡萄糖能力下 降，引发高血糖。 2.(2023·北京怀柔期中)母亲孕期肥胖或高血糖会增加后代肥胖和患代谢疾病的风险。科学 家用小鼠进行实验，研究孕前高脂饮食对子代代谢调节的影响」 (1)从孕前4周开始，实验组雌鼠给予高脂饮食，对照组雕鼠给予正常饮食，食物不限量。测 定妊娠第20天两组孕鼠相关代谢指标，结果如下表。 进阶突破·专项练03 胰岛素抵 脂肪含量/ 瘦素含量/ 脂联素含量 分组 体重/g 抗指数 (mg·dL) (ng·dL1) (g·dL1) 对照组 38.8 3.44 252 3.7 10.7 实验组 49.1 4.89 344 6.9 5.6 ①胰岛素是由胰岛B细胞以 方式分泌，经体液运输到组织细胞发挥降血糖功能。 ②正常情况下，体脂增加使脂肪细胞分泌的瘦素增多，瘦素经体液运输作用于下丘脑饱 中枢，抑制食欲，减少脂肪合成，该机制为 调节。表中结果显示，实验组孕鼠 瘦素含量高于对照组，但瘦素并没有发挥相应作用，这种现象称为“瘦素抵抗”。 ③脂联素是脂肪细胞分泌的一种多肽激素，能增加细胞对胰岛素的敏感性。据此推测实 验组孕鼠出现“胰岛素抵抗”的原因是 (2)24周龄时，给两组子代小鼠空腹注射等量的葡萄糖或胰岛素，检测结果如图1。图1结果 显示，与对照组相比，实验组小鼠 推测实验组小鼠出现了“胰岛素抵抗”。 300 0一对驱组 120f 0-对驱组 “●实验组 250 ● ◆实验组 菱100 200 150 100 50 20 0 0 0306090120 0306090120 注射葡荷糖以后的时间/hni 注射烧岛素以后的时间min 图1 (3)研究发现，幼鼠脂肪组织的瘦素和脂联素含量与各自母鼠体内含量均呈正相关。分别测 定幼鼠脂联素基因和瘦素基因的表达量、基因启动子所在区域的组蛋白甲基化水平，结 果如图2。 脂联素基因相关数据 瘦素基因相关数据 50 6 40 5 10 对照组实验组对照组实验组 对照组实脸组对照组实验组 图2 ①结果显示，实验组通过提高脂联素基因启动子所在区域的 水平，从 而抑制脂联素基因的表达，影响脂联素的合成，使组织细胞对胰岛素的敏感性 ②瘦素基因的表达量与其启动子所在区域的组蛋白甲基化水平呈正相关，但由于血脂过 高会 瘦素向脑内运输，导致瘦素抵抗，引起肥胖。 (4)根据该项研究结果，对备孕或孕期女性提出合理建议： (至少答出两点)。 04黑白题生物选择性必修第一册·RJ进阶突破·专项练参考答案 热点题型1兴奋产生过程中膜电位 受体的结合量增多，促使突触后膜的兴奋性增强。(4)题图丙中B所 示为膜外负电位、膜内正电位测量的动作电位，题图丁中C点表示静 变化分析模型 息电位，D点表示动作电位形成，E点表示动作电位的峰值，因此圈 1.C解析：X处受刺激时，a点和b点都会产生兴奋.故电表的指针会 刻丙中B所示与题图丁中D,E点的电位相对应，该电位是内正外 发生两次方向相反的偏转，但电表测得的不是动作电位，A错误：兴 负，它的产生是Na通过协助扩散的方式内流的结果 奋的传导方向和膜内侧的电流传导方向一致，所以兴奋传导过程中。 热点题型3血糖平衡调节 a山间膜内电流的方向为：→b,B错误：静息电位是内负外正，动作 电位是内正外负，电表会有不同方向的偏转，在题图乙中的3时刻， 1.(1)26周高脂饲料12周普通饲料+6周高脂饲料+有氧运动 兴奋传导至b电极处，并使膜外电位由正电位变为负电位，C正确： (2)验证有氧运动能缓解高脂饮食诱发胰岛素抵抗和提高G蛋白含 电极测的是膜外的电位，，一2,34电位变化为动作电位，是 量的实验结果图如下： 口空度立熟 由Na内流造成的.D错误 口空腹胰岛素 2.D解析：静息电位是K外流形成的.一服情况下，规定翼外电位为 口胃组织C蛋白 零，则膜内电位为负值。题图甲的静息电位为-7和，说明K外流形成 的电位为内负外正，细胞内K浓度比组织液中高，动作电位是N° 内流造成内正外负，为正值：题图甲的动作电位为+50，说明组织液 中Na浓度比细胞内高.Na内流形成了动作电位，A正确。题图乙 中神经细胞受到刺激后产生的动作电位比题图甲的高，静息电位和 0 甲组乙雒丙纽组别 题图甲相同，说明溶液中进入神经细胞的Na多，即E液中Na浓度 (3)①血糖升高引起胰岛素分泌增加，降低血糖浓度：摄食引起胃组 比组织液中的高，B正确。题图丙中神经细胞受到刺激后产生动作 织G蛋白水平下降，降低了饥饿感，减少了摄食量，从而限制血精进 电位比题图甲的低，说明溶液中进人神经细胞的N少，即N'浓度 一步升高②细胞膜上胰岛素受体结构改变或胰岛素受体数量减 比组织液中的低，但神经细胞的静息电位与题图甲中的相同，说明E 少摄取、储存和利用 液中K浓度与组织液相同，C正确。题图丁中神经细胞的静息电位 解析：(1)②本实验要验证有氧运动能缓解高脂饮食诱发胰岛素抵 比题图甲中的低，说明神经细胞外流的K更多，即E液中K浓度比 抗和提高G蛋白含量，自变量为是否添加高脂饲料和是否进行有氧 组织液低，题图甲和丁的动作电位相同，说明题图丁N浓度与组织 运动，因变量为空腹胰岛素和胃组织G蛋白的含量：饲喂普通饲料为 液相同.D错误 空白对照组，饲喂高脂饲料和进行有氧运动为实验组，无关变量要相 3.B解析：动作电位产生的过程中，细胞膜的通透性会发生变化，A正 同且适宜.故乙组为12周普通饲料+6周高脂饲料.丙组为12周普 确：动作电位值下降的原因是膜对K的通透性增加，引起K外流导 通饲料+6周高脂饲料+有氧运动。(2)高脂饮食能诱发胰岛素抵 致的，B错误：高Na环境使内流Na增多，动作电位会变大，C正确： 抗，血糖会升高.其胰岛素含量增加，但高脂饮食对G蛋白分泌的影 突触前膜释放的神经递质有两类，兴奋性神经递质和抑制性神经递 响与正常饮食无明是差异，相比甲组，乙组中的空腹血糖和空腹胰岛 质，因此可使突触后膜兴奋或抑制D正确。 素含量更高，但G蛋白含量相等，由于有氧运动能缓解高脂饮食诱 热点题型2与人体健康相关的神经调节 发胰岛素抵抗和提高G蛋白含量，相比乙组，空腹血糖和空腹胰岛素 1.BD解析：据题意.蛋白TT能打开牙髓神经细胞膜的C通道， 含量都有所下降，G蛋白含量增加，预测实验结果图如答案所示 蛋白RHT不进人牙髓神经细胞内，A错误：神经逆质与突触后膜结 (3)①动物摄食会导致胃内分泌细胞分泌的G蛋白下降，G蛋白水 合后会使其上的Na通道发生变化，导致Na内流，B正确：突触后膜 平下降会降低机饿感，进而调节摄食行为。甲组小鼠摄人普通饲料 的动作电位的峰值与突后膜内外N:浓度差有关，与蛋白RTHT 后血糖升高，会引起胰岛素分衫增加，降低血糖浓度，而且摄食会引 含量无关，C错误：阻止Ca进入突触前膜中，突触前膜释放神经递 起骨组织G蛋白水平下降降低了机饿感，减少了摄食量，从而限制 质减少，可缓解牙防发炎时的疼痛感，D正确。放选D 血糖进一步升高。②胰岛素的功能是促进血糖进入组织细胞进行氧 2,(1)传出神经末梢和它所支配的肌肉或腺体脊髓(2)胞吐化 化分解，进入肝，肌肉并合成糖原，进入脂肪细胞和肝细胞转变成甘 学信号转化为电信号由负电位变正电位(3)减少患者突触前膜 油三酯等，即促进组织细胞摄取，储存和利用葡萄糖，从而降低血糖 上的多巴胺转运蛋白数量来阻断多巴胺的问收，导致突触间隙中多 浓度。胰岛素要与靶细胞模上受体结合才能起作用，从分子水平分 巴胶数量增加，使其与多巴胺受体的结合量增多，促使突触后膜的兴 析，胰岛素抵抗产生的原因可能是细胞膜上胰岛素受体结构改变或 奋性增强(4)动作D,E神经细胞外的Na流入膜内 胰岛素受体数量诚少，导致机体细胞对胰岛素索作用的敏感性降低，使 解析：(1)反射弧由感受器，传入神经、神经中根，传出神经，效应器 组织细胞摄取，储存和利用葡萄糖的能力下降，引发高血糖 组成，根据题图甲中神经节的位置，可判断出B是感受器.而C是效 2.(1)①D胞吐②（负）反馈)实验组孕鼠脂联素含量低，造成机体 应器，效应器由传出神经末梢和它所支配的肌肉或腺体构成。缩手 细胞对胰岛素信号不敏感(2)注射葡萄糖后血糖浓度始终较高 反射的神经中枢位于脊髓。(2)当神经神动传人轴突末梢时.储存 注射胰岛素后血糖浓度下降幅度较低(3)①组蛋白甲基化降 在突触小泡中的多巴胺就会以胞吐的方式释放出来，该过程消耗能 低②抑制(4)减少脂类的摄人（合理饮食），坚持锻炼，控制体 量，经扩散通过突触问隙，与突触后摸上的多巴胶受体结合，突触后 重，维持正常血脂水平 限上发生的信号转化是由化学信号转化为电信号，多巴胺是一种兴 解析：(1)①胰岛素为蛋白质类激素.胰岛素由陕岛B细胞以胞吐方 奋性神经递质，突触后膜的膜内电位变化是由负变正。(3)分析题 式分泌，经体液运输到组织细胞发挥降血糖功能。②脂肪细胞产生 意可知，ADD的病因与突触后翼的兴奋性降低有关，故治疗该病虛 的瘦素类似于动物激素，体液运轴作用于下丘脑饱中枢，抑制食欲 需要提高笑触后膜的兴奋性，据此推测服用哌醋甲酯能治疗ADHD 诚少脂肪合成，该机制为负反馈调节。③)脂联素能增加细胞对胰岛 的原理可能是通过诚少患者突触前膜上的多巴胺转运蛋白数量，来 索的敏感性，实验组含量比对照组低，所以可以推测是由于实验组孕 阻断多巴胺的回收，导致突触间激中多巴胺数量增加，使其与多巴胶 鼠脂联素含量低，造成机体细胞对陕岛素信号不撖感。(2)题图1左 专项练参考答案黑白题37 图显示实验组小鼠与对照组注射葡萄糖后对比血糖浓度始终较高， 解析：(1)安静状态下，人体热量主要来自肝，脑等器官，运动时的主 而右图显示注射胰岛素后血糖浓度下降幅度较低，推测实验组小鼠 要产热器官是骨骼肌。(2)B阶段处于发热初期，产热量大于散热 出现了“胰岛素抵抗”。(3)①从题图2左图看出实验组提高脂联素 量，机体皮肤处的血流量减少，汗腺的分泌量暖少。B阶段处于发热 基因启动子所在区域的组蛋白甲基化水平，面相关基因表达的水平 初期，发热量增加，由此可判断乙曲线代表的是产热量。(3)在发热 降低，所以抑制基因的转录（表达），影响脂联素的合成，使组织细胞 初期，随若体温的逐渐升高，我们经常会感觉浑身发冷，这是由调定 对胰岛素的辙感性降低。2从题图2右图看出实验组提高了瘦素基 点上升所带来的冷刺激信号刺激大脑皮层所产生的感觉。(4)该患 因组蛋白的甲基化水平，而瘦素基因表达水平升高，说明瘦素基因的 者大量出汗导致细胞外液渗透压升高，抗利尿激素分泌增加，促进肾 表达量与其启动子所在区域的组蛋白甲基化水平呈正相关，但由于 小管和集合管对水的重吸收，使得尿量减少 血脂过高会抑制瘦素向醛内运输，导致瘦素抵抗，引起肥胖。(4)根 2.(1)下丘脑增加产热诚少散热(2)基本等于。增加皮肤直管 据该项研究结果，对备孕或孕期女性提出合理建议：减少脂类的摄人 血流量增加排汗量（或皮肤毛细血管舒张，增加血流量汗腺活动 (合理饮食)，坚持锻炼，控制体重，维持正常血脂水平 增强)(3)下丘脑渗透压感受器抗利尿激素肾小管和集合 热点题型4水盐平衡调节 管(4)实验思路：分别用39℃的5-HT溶液和39℃的生理盐水对 1.D解析：渗透压感受器位于下丘脑，A措误：人体受到疼痛刺激或情 生理状况等相同的体温为39℃的两组小鼠进行灌脑实验，其他条件 绪激动时会促进ADH的释放，使尿量减少，B错误：雏持血浆晶体渗 保持相同且适宜，记录并比较灌脑前后两组小凰体温的变化：实验结 透压的主要因素是Na和C,C错误：ADH能增强肾远曲小管、，集合 果：用39℃的5-HT溶液进行灌脑实验的小鼠体温下降 管等细胞对水的通透性，促进水分重吸收，使尿量减少，D正确。故 解析：(1)人体体温调节中枢位于下丘脑.机体增加产热的方式有骨 选D 骼肌战栗和甲状腺激素、骨上腺素调节使代谢增强等，减少散热的方 2.D解析：图乙是由电表N在受到适宜刺激时（产生了动作电位C) 式有皮肤毛细血管收省，汗腺分犯减少等。(2)当病毒侵人人体导 测得的膜电位变化，A错误：刺激P点，不能从左边神经元传到右边 致体温调节中枢“调定点”上移时，机体能通过调节作用使体温上升 神经元，电表M只偏转一次，B错误：静息电位的形成与K外流有 至新的调定点水平，如图2第【阶段：当机体体温到达新的体温调定 关，若增大培养液中K浓度，细胞内外K浓度差减小，电表N的读 点时，体温会在该范围保持相对稳定，如图2第川阶段，此时机体产 数将明显诚小，C错误：动作电位的形成与Na内流有关，若在培养 热量散热量：当体温调定点下降至正常温度，此时机体会通过调节 液中加入Na通道阻断剂，动作电位时Na内流过少，C点将下移， 作用使体温下降，回到体温刷定点水平，如图2第日阶段。第围阶段 D正确。故选D 体温下降，主要是散热增加，调节途径主要是皮肤毛细血管舒张，增 3.A解析：谷氨酸过度释放会使C内流，突触后膜兴奋，内正外负 加1血流量，汗腺活动增强。(3)人体渗透压感受器位于下丘摘，能感 的电位差减小，A错误：NMDA受体的拈抗剂可抑制神经元兴奋，使 受细胞外液渗透压的变化.进而刷节抗利尿激素的合成与分泌 Ca2内流或少，阻止C聚集，因而有助于缓解肢体震额，B正确：帕 (4)该实验的目的是验证5-HT具有降低体温的作用.自变量是 金森患者突触前膜兴奋时，释放的神经递质谷氨酸会通过扩胶的方 5-HT的有无，因变量是小鼠的体温变化 式运输至突触后膜，该过程不消耗能量，C正确：结合题图，NDA与 受体结合后会使细胞内的Ca2“聚集，导致认知功能缺失，从面加重帕 3.(1)失活(2)促甲状腺激素释放激素分级(3)神经一体液调 金森忠者病情，D正确。故选A。 节增加冷大脑皮层(4)等于释小管，集合管对水的重吸 4.(1)升高下丘脑大脑皮层不属于(2)缺水处理（极入液体 收(5)汗腺分衫汗液增加，皮肤毛细血管舒张 前后)SO神经元活性排制在摄入高渗盐水后，S0神经元相对 解析：(1)内分泌腺产生的激素作用的特点之一是一经靶细胞作用 活性先下降后上升(3)探究胃肠道能否直接感受摄人液体的渗透 后就失活。(2)在体温调节中下丘脑释放促甲状腺撒素释放激素作 压（以及极入液体渗透压与S0兴春性的关系） 用于垂体，使垂体释放促甲状腺激素通过体液运送到甲状腺。下丘 解析：(1)当食物过成或饮水不足时，将会引起血浆渗透压升高，引 脑和垂体分泌相关激素调节甲状腺的活动，这种调节届于分级调节。 起下丘脑渗透压感受器兴奋，兴奋传至大酷皮层产生渴觉，增加饮 (3)题图中的体温稳定调节包括神经调节（下丘脑）和体被调节（甲 水：反射的完成需要经过完整的反射弧，大脑皮层产生渴觉的过程没 状碗激素等)两种方式，即调节方式是神经一体液调节。体温上升 有经过完整的反射弧，不属于反射。(2)分析题意，实验目的是揭示 期，机体会表现出寒战这种行为可以增加产热.体温逐渐达到新的 “口渴“感觉产生及其解除的机制，故选择的实验小鼠应是缺水处理 调定点，此过程人的冷觉感受器兴奋，病人感到畏寒，而感觉的神经 的：由题意可知.S0(脑的穹窿下器官)中的神经元兴奋，会引起小 中枢是大脑皮层。(4)机体持续高温时期通过调节使产热等于散 鼠强烈的液体摄入行为，故给小鼠分别给予一次性口服10mL,清水、 热，这也是体温调节最终目标，如果出现脱水，肾小管和集合管对水 高渗盐水，记录（摄入液作前后）SO神经元活性：结合题意及题图1 的重吸收增强.从面诚少尿量。(5)机体增加散热的途径有汗腺分 可知.SO兴奋会引起强烈的液体摄人行为.则口服液体时，口咽部 必汗液增加、皮肤毛细血管舒张，血流量增加 感受器产生的神经冲动传至SF0,会抑制SO神经元的兴奋：据圈 热点题型6体液免疫和细胞免疫 图1可知，在摄人高渗盐水后，SF0神经元相对活性先下降后上升， 故摄人高渗盐水只能短暂解除口渴。(3)分析题意，将不同渗透压 过程及其综合 的盐水直接注人小鼠的胃肠道中，记录SO神经元活性，题图2中自 1,AC解析：题图所示通过细胞毒性T细胞与肥细胞密切接触，使靶 变量是盐水渗透压大小，因变量是S0神经元相对活性，据此推测， 细胞裂解死亡，属于细胞免疫，A正确：激活的细胞毒性T细胞导致 该研究的实验目的是探究胃肠道能否直接感受摄入液体的渗透压 肥细胞解体死亡属于细胞周亡，细胞周亡是由基因决定的，B错误： (以及摄入液体渗透压与SF0兴奋性的关系)」 喉短病毒侵人人体细胞后，细胞毒性T细胞可以识别并接触、裂解被 热点题型5体温调节 同样病原体感染的靶细胞，靶细胞裂解、死亡后，猴窟病毒暴露出来。 1.(1)肝，脑骨路肌(2)产热量大于散热量减少减少产热 抗体可以与之结合，或被其他细胞吞噬掉.故被猴显病毒感染时，机 量(3)大脑皮层(4)该忠者大量出汗导致细胞外液渗透压升高 体会启动体液免疫和细胞免校.C正确：题图所示免疫反应为细胞免 抗利尿激素分泌增加，促进肾小管和集合管对水的重吸收，使得尿量 疫，而接种疫苗旨在使机体内产生抗体获得体液免疫，D错误。故 减少 选AC 选择性必修第一册·RJ黑白题38