内容正文:
人体内环境与稳态
第二章
第二节 血糖平衡的调节
[目标导学] 以人体血糖平衡的调节为例,说明激素反馈调节维持机体稳态的机制。
内容索引
NEIRONGSUOYIN
学习任务二 血糖代谢失调
学习任务一 血糖调节过程
课时作业 素养达标
备选题库 教师独具
血糖调节过程
学习任务一
1.人体血糖的来源和去向
梳理 归纳教材知识
糖类
肝糖原
3.9~6.0
肌糖原
2.参与血糖平衡调节的主要激素
氧化分解
非糖物质
肝糖原
葡萄糖
3.血糖平衡的调节过程
(1)血糖平衡的激素调节示意图
胰高血
糖素
胰岛素
胰高血糖素
胰岛素
(2)血糖平衡的神经调节过程
①当血糖浓度升高时,相关的副交感神经能 胰岛素分泌和抑制
分泌,从而降低血糖浓度。
②当血糖浓度降低时,相关的 能促进胰高血糖素分泌,从而升高血糖浓度。
③当血糖浓度下降到一定程度时,会使人产生 ,主动进食,使血糖浓度升高;当血糖浓度达到一定程度后,人会产生 ,食欲减退。
促进
胰高血糖素
交感神经
饥饿感
饱腹感
[正误辨析]
(1)胰岛素通过促进血糖的去向、抑制血糖的来源来调节血糖的平衡。( )
(2)胰岛素是唯一具有降血糖浓度功能的激素。( )
(3)胰高血糖素可以促进肝糖原和肌糖原的分解,从而使血糖的浓度升高。( )
(4)血糖浓度降低时,下丘脑的某个区域兴奋,通过交感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素。( )
√
√
×
√
1.如图表示人体中(饭后)血糖(a)、胰高血糖素、胰岛素三者之间的变化关系。请判断曲线b和曲线c分别表示哪种激素?
提示:曲线b代表胰岛素,具有降低血糖浓度的作用,曲线c代表胰高血糖素,具有升高血糖浓度的作用。
探究 要点合作突破
2.结合图示分析影响胰岛素和胰高血糖素分泌的信号分子有哪些?
提示:影响胰岛素分泌的信号分子有血糖、神经递质和胰高血糖素;影响胰高血糖素分泌的信号分子有血糖、神经递质和胰岛素。
3.某同学未吃早饭,刚开始饥饿难耐,在未进食的情况下,一段时间后,饥饿感降低了,请分析其中的原因。
提示:饥饿感与血糖含量有关,未吃早饭,血糖含量降低,感到饥饿,但随着肝糖原转化为葡萄糖,血糖含量上升,饥饿感降低。
[核心知识]
构建模型分析血糖平衡的调节
(1)血糖调节的方式是激素调节和神经—体液调节
①激素调节:血糖浓度的变化可直接促进胰岛素或胰高血糖素的分泌,又可直接抑制胰岛素和胰高血糖素的分泌。
②神经—体液调节:下丘脑是血糖平衡调节中枢,通过自主神经,支配胰岛A细胞、胰岛B细胞和肾上腺等效应器,分别控制分泌胰高血糖素、胰岛素和肾上腺素。
(2)血糖调节相关的激素
①胰岛素是唯一能降低血糖浓度的激素,能够增加血糖的去向,抑制血糖的来源。
②使血糖浓度升高的激素有胰高血糖素、肾上腺素,还有糖皮质激素和甲状腺激素等。
③胰岛素与胰高血糖素之间是拮抗作用,胰高血糖素与肾上腺素之间是协同作用。
1.机体内血糖浓度受多种激素共同调节。某实验小组探究了三种激素单独或联合作用调节血糖的效应,实验前血糖浓度为5.0 mmol/L,血糖浓度随激素处理时间的变化如图。下列有关叙述正确的是( )
强化 题点对应训练
A.激素单独作用时,0.5 h内升高血糖最快的激素是肾上腺素
B.3 h时,三种激素联合作用升高血糖的效应大于各自效应的总和
C.肾上腺素和胰高血糖素对血糖的调节作用表现出相抗衡的关系
D.血糖浓度受肾上腺素、胰高血糖素和皮质醇调节,不受甲状腺激素调节
答案:B
据图分析可知,激素单独作用时,0.5 h内升高血糖最快的激素是胰高血糖素,A错误;3 h时,三种激素联合作用升高血糖的效应为12.8-5.0=7.8(mmol/L),三种激素各自效应的总和为(6.9-5.0)+(5.7-5.0)+(5.2-5.0)=2.8(mmol/L),前者明显大于后者,B正确;肾上腺素和胰高血糖素都能升高血糖,二者在调节血糖方面表现出协同作用,C错误;实验结果可证明血糖浓度受肾上腺素、胰高血糖素和皮质醇调节,但实验结果不能证明血糖浓度不受甲状腺激素调节,D错误。
2.(多选)如图表示人体血糖浓度变化的曲线,下列叙述错误的是( )
A.曲线ab段与曲线ef段血糖浓度上升的原因相同
B.曲线bc段与曲线de段血液中胰岛素变化趋势不同
C.fg段血糖维持相对稳定只要依靠内分泌系统的调节就能完成
D.当血糖偏低时,胰高血糖素可促进肝糖原和肌糖原分解从而使血糖升高
ACD
曲线ab段血糖上升的原因主要是血液从消化道中吸收葡萄糖,而曲线ef段血糖浓度上升的主要原因则是胰高血糖素和肾上腺素升高,促进肝糖原分解为葡萄糖,A错误;曲线bc段血糖下降过程是血液中胰岛素升高所致,曲线de段血液中血糖下降是运动过程中机体消耗葡萄糖过多所致,此时段血液中胰岛素应逐渐下降,因此这两段胰岛素变化趋势不相同,B正确;fg段血糖维持相对稳定是依靠内分泌系统和神经系统的共同调节,C错误;在血糖浓度下降时,胰高血糖素可促进肝糖原分解为葡萄糖,但不能促进肌糖原分解为葡萄糖,D错误。
血糖代谢失调
学习任务二
1.糖尿病
(1)概念:如果血糖浓度过 ,葡萄糖也有可能从尿中排出;人们就是因为发现一些人的尿液中含 ,而将这种疾病称为糖尿病。
(2)危害:会导致各种组织、器官(如眼、肾、神经)产生 和功能障碍,甚至产生多种后果严重的并发症(如失明)。
(3)主要因素:进食过多,体力活动减少。
梳理 归纳教材知识
高
糖
慢性损伤
(4)症状:糖尿病患者有“三多一少”的症状,即_______________________
和 。
(5)治疗方法:可以采用饮食调理与药物治疗相结合的方法来控制病情。
多饮、多食、多尿
体重减少
2.低血糖
(1)血糖是脑能量的主要来源,低血糖会影响脑的正常功能。
(2)导致低血糖休克的因素:进食不足等。
(3)预防措施:青少年要 ,避免出现低血糖。
均衡营养
[正误辨析]
(1)尿液中含糖就一定是糖尿病。( )
(2)糖尿病患者血糖浓度升高,但是组织细胞利用血糖的能力降低。
( )
(3)糖尿病都是由胰岛素分泌不足引起的。( )
×
√
×
阅读下面的资料,回答相关问题。
资料1 尿糖试纸的制备原理:葡萄糖在葡萄糖氧化酶作用下生成的过氧化氢,在过氧化氢酶的催化下会生成水和氧原子,氧原子能将显示剂氧化成有色物质。将这两种酶和显示剂固定在纸条上,可制成尿糖试纸。
资料2 Ⅰ型糖尿病是一种自身免疫病,患者体内异常的自身免疫抗体破坏胰岛B细胞,使胰岛素合成和分泌功能受损甚至完全丧失。患者必须使用胰岛素治疗,所以又称为胰岛素依赖型糖尿病。
探究 要点合作突破
资料3 Ⅱ型糖尿病又称成人发病型糖尿病,胰岛素受体基因缺陷是一部分Ⅱ型糖尿病的主要病因。这类患者组织细胞的细胞质膜上胰岛素受体缺陷,使得相当一部分胰岛素无法发挥作用,而患者体内的胰岛素水平并不低,甚至还会过高。Ⅱ型糖尿病的另一部分患者主要表现为胰岛素分泌缺陷,需要补充外源性胰岛素。引发这类Ⅱ型糖尿病的主要因素有肥胖、高热量饮食、缺乏运动、高血压、年龄增长、血脂异常和应激等。
(1)从某人尿液中检测出葡萄糖,就表示他一定患糖尿病吗?
提示:出现糖尿不一定是糖尿病,如一次性吃糖过多,或肾小管病变也会形成糖尿,但不是糖尿病。
(2)用尿糖试纸测试尿液中葡萄糖的浓度与试纸颜色变化有什么关系?
提示:尿液中葡萄糖浓度越高,试纸颜色变得越深。
(3)糖尿病患者均可采用注射胰岛素制剂的方法进行治疗吗?
提示:不一定。如胰岛素的靶细胞表面缺乏受体而发生的糖尿病,不能用注射胰岛素制剂的方法进行治疗。
(4)Ⅱ型糖尿病有向发病率高、发病年龄降低的趋势发展,请结合资料分析在生活中应该注意哪些事项来避免糖尿病的发生?
提示:注意控制饮食、均衡营养、多运动等。
[核心知识]
1.糖尿病的病因
类型 病因
Ⅰ型糖尿病 胰岛B细胞受损,胰岛素分泌不足
Ⅱ型糖尿病 胰岛素受体基因缺陷或胰岛素分泌缺陷
2.糖尿病的症状——“三多一少”
1.下列关于糖尿病的病因、病症及治疗的叙述,错误的是( )
A.Ⅱ型糖尿病患者靶细胞对胰岛素的敏感性降低可能原因是胰岛素受体减少
B.Ⅱ型糖尿病患者体重减少的原因胰岛素过多导致葡萄糖氧化分解加快
C.糖尿病患者多尿的原因是尿液中含有葡萄糖使尿液渗透压升高导致水分增多
D.治疗Ⅰ型糖尿病的有效措施是定时适量地注射胰岛素以补充自身分泌不足
强化 题点对应训练
B
Ⅱ型糖尿病患者的胰岛素含量处于正常水平,但靶细胞对胰岛素的敏感性降低,可推知Ⅱ型糖尿病患者靶细胞对胰岛素的敏感性降低可能原因是胰岛素受体减少,A正确;Ⅱ型糖尿病患者的靶细胞对胰岛素的敏感性降低,无法有效促进葡萄糖氧化分解,B错误;糖尿病患者多尿的原因是尿液中含有葡萄糖使尿液渗透压升高导致水分增多,C正确;Ⅰ型糖尿病的病因是胰岛素缺乏,治疗Ⅰ型糖尿病的有效措施是定时适量地注射胰岛素以补充自身分泌不足,D正确。
2.研究发现,胰岛素必须与细胞质膜上的胰岛素受体结合,才能调节血糖平衡。如果人体组织细胞质膜缺乏该受体,则可能导致( )
A.细胞减缓摄取血糖,血糖浓度过高
B.细胞减缓摄取血糖,血糖浓度过低
C.细胞加速摄取血糖,血糖浓度过高
D.细胞加速摄取血糖,血糖浓度过低
A
血糖平衡调节中,胰岛素是唯一能降低血糖浓度的激素,其生理作用为调节糖类代谢,降低血糖浓度,促进血糖合成糖原,抑制非糖物质转化为葡萄糖,从而使血糖浓度降低。如果人体组织细胞质膜缺乏胰岛素受体,胰岛素就不能发挥作用,将导致细胞减缓摄取血糖,血糖浓度过高,A符合题意。
备选题库 教师独具
1.正常情况下,不属于人体血糖来源的是( )
A.肌糖原分解
B.脂肪等非糖物质的转化
C.肝糖原分解
D.食物中糖类的消化和吸收
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A
人体血糖的来源主要有三个:食物中糖类的消化和吸收、肝糖原分解和脂肪等非糖物质的转化,其中主要来源是食物中糖类的消化和吸收;肌糖原不能直接分解为葡萄糖升高血糖,A符合题意。
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2.下列关于人体内胰岛素和胰高血糖素的叙述,错误的是( )
A.胰岛素在胰岛B细胞中合成,胰高血糖素在胰岛A细胞中合成
B.胰岛素是唯一降低血糖的激素,胰高血糖素不是唯一升高血糖的激素
C.胰岛素激活胰岛素受体后,葡萄糖通过胰岛素受体进入细胞内
D.胰岛素分泌不足或胰高血糖素分泌过多均可能导致糖尿病的发生
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C
胰岛B细胞合成胰岛素,胰岛A细胞合成胰高血糖素,A正确;胰岛素是唯一降低血糖的激素,胰高血糖素、肾上腺素都能升高血糖,B正确;胰岛素激活胰岛素受体后,葡萄糖通过转运葡萄糖的载体进入细胞内,C错误;胰岛素分泌不足,不能有效降低血糖,胰高血糖素分泌过多,会使血糖升高,这两种情况都有可能导致糖尿病的发生,D正确。
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3.胰岛素依赖型糖尿病的主要特点是胰岛B细胞数量减少,血液中胰岛素含量低、血糖浓度高等。下列相关叙述正确的是( )
A.胰岛素和胰高血糖素的分泌主要受神经调节,也受体液调节
B.胰腺导管堵塞会导致胰岛素无法排出,血糖升高
C.血糖水平是调节胰岛素和胰高血糖素分泌的最重要因素
D.胰岛分泌的胰高血糖素,通过体液定向运送,主要到达肝脏
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C
胰岛素和胰高血糖素的分泌主要受体液调节,同时也受神经调节,A错误;胰腺既有外分泌部又有内分泌部,其中的外分泌部分泌水解蛋白质、脂肪和淀粉、核酸等的酶原颗粒,该分泌要通过导管,而内分泌部分泌的胰岛素和胰高血糖素则无需导管,B错误;当血糖浓度升高时,血糖会直接刺激胰岛B细胞释放胰岛素,从而使血糖下降,当血糖下降时,血糖会直接刺激胰岛A细胞释放胰高血糖素,促进血糖上升,故血糖水平是调节胰岛素和胰高血糖素分泌的最重要因素,C正确;胰岛分泌的胰高血糖素,通过体液运送到全身,定向作用于肝脏,D错误。
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4.(多选)如图表示血糖的生理调节过程,下列叙述正确的是( )
A.甲与乙的作用相反
B.血糖平衡是神经调节与体液调节共同作用
的结果
C.血糖下降可直接刺激胰岛分泌乙,使血糖上
升的过程属于体液调节
D.血糖上升刺激下丘脑,通过神经支配胰岛分泌甲,使血糖降低的过程属于神经调节
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ABC
血糖上升刺激下丘脑,通过神经支配胰岛分泌甲,使血糖降低的过程属于神经—体液调节,D错误。
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5.糖尿病是一种严重危害健康的常见病,主要表现为高血糖和尿糖,可导致多种器官功能损害。糖尿病分为Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病,前者由胰岛B细胞受损所致,后者胰岛B细胞并未受损。请回答下列问题。
(1)健康人体在饥饿时, 分泌的胰高血糖素升高,通过促进
分解成葡萄糖等途径使血糖相对稳定在3.9~6.0 mmol·L-1。检测血糖最好在空腹时进行,其目的是_________________________。
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胰岛A细胞
肝糖原
排除进食引起血糖升高的干扰
(2)研究发现,部分糖尿病的发生与肠道L细胞分泌的胰高血糖素样肽1(GLP-1)分泌不足有关,GLP-1作用机理如图所示。GLP-1分泌后,一方面可以 ,另一方面可以促进肝细胞分泌FGF21,抑制 来维持血糖含量的相对稳定。该调节过程中表现为协同作用的激素有胰岛素与_________、GLP-1与 。
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促进胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌
非糖物质转化为葡萄糖
FGF21
FGF21
(3)研究人员研发的新一代降糖药物索马鲁肽是GLP-1的类似物,根据上述作用机理推测,索马鲁肽 (填“能”或“不能”)治疗Ⅰ型糖尿病,理由是____________________________________________________
____________________________________________________。
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不能
索马鲁肽是GLP-1的类似物,降糖时主要作用于胰岛B细胞,Ⅰ型糖尿病胰岛B细胞受损,降低索马鲁肽的疗效
课时作业 素养达标
[基础巩固练]
1.人体血糖的来源和去向如图所示,下列相关叙述错误的是( )
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A.图中①~⑥过程都可以在内环境中完成
B.血糖浓度明显超过6.0 mmol·L-1时可能会出现尿糖
C.胰岛素可通过抑制②③过程、促进④⑤⑥过程降低血糖水平
D.剧烈运动产生的CO2、乳酸进入血浆会使血浆的pH发生微小变化
答案:A
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①过程(食物中的糖类经消化和吸收进入血浆中)发生在消化道内,消化道不属于内环境,②~⑥过程发生在细胞内,都不属于内环境,A错误;血糖浓度明显超过6.0 mmol·L-1时,葡萄糖可能会随尿排出,出现尿糖,B正确;胰岛素能加速组织细胞摄取、利用、储存葡萄糖,即胰岛素可通过抑制②③过程、促进④⑤⑥过程,从而降低血糖水平,C正确;剧烈运动产生的CO2、乳酸进入血浆会使血浆的pH发生微小变化,但由于缓冲物质等的存在,机体能使pH维持相
对稳定,D正确。
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2.血糖浓度升高时,机体启动三条调节途径:①血糖直接作用于胰岛B细胞;②血糖作用于下丘脑,通过兴奋迷走神经(参与内脏活动的调节)支配胰岛B细胞;③兴奋的迷走神经促进相关胃肠激素释放,这些激素作用于胰岛B细胞。下列叙述错误的是( )
A.①和②均增强了胰岛B细胞的分泌活动
B.②和③均体现了神经细胞与内分泌细胞间的信息交流
C.①和③调节胰岛素水平的方式均为体液调节
D.血糖平衡的调节存在负反馈调节机制
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C
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①血糖直接作用于胰岛B细胞,促进胰岛素的分泌;②通过神经调节作用于胰岛B细胞,促进胰岛素的分泌;①和②均增强了胰岛B细胞的分泌活动,A正确。由分析可知,②和③均体现了神经细胞与内分泌细胞间的信息交流,B正确。①调节胰岛素水平的方式为体液调节;③通过神经调节促进相关胃肠激素释放,胃肠激素通过体液调节作用于胰岛B细胞,故③调节胰岛素水平的方式为神经—体液调节,C错误。血糖平衡的调节存在负反馈调节机制,从而保证了血糖浓度的相对稳定,D正确。
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3.下列有关人体血糖平衡调节的叙述,正确的是( )
A.血糖平衡的激素调节过程,只有胰岛A、B细胞所分泌的相应激素参与
B.当血糖浓度过高时,葡萄糖只进入肝脏细胞合成大量肝糖原以维持血糖稳定
C.饥饿状态下,胰岛B细胞代谢活动增强,肌糖原转化为葡萄糖的速率加快
D.胰岛素和胰高血糖素的分泌相互影响,其分泌均存在反馈调节
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胰岛A细胞分泌胰高血糖素,胰岛B细胞分泌胰岛素,但是在血糖平衡的激素调节过程还有肾上腺素等参与,A错误;当血糖升高时,刺激胰岛B细胞分泌胰岛素,一方面促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖类物质,另一方面抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化,使血糖浓度降低,同时相关神经作用于胰岛B细胞,调节血糖,B错误;饥饿状态下,刺激胰岛A细胞分泌胰高血糖素,胰高血糖素的作用是升高血糖,能促进肝糖原的分解和非糖类物质转化为血糖,不能促进肌糖原分解,C错误;胰高血糖素具有升血糖的作用,胰岛素具有降低血糖的作用,二者具有拮抗作用,二者的分泌都存在反馈调节机制,D正确。
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4.糖尿病患者有“三多”,其中之一是“尿多”,下列解释正确的是( )
A.糖尿病患者的肾脏发生病变,导致产生的尿量增多
B.糖尿病患者的尿液中有葡萄糖,增加了尿液的渗透压,从而使肾小管对水分的重新吸收减少,导致尿量增多
C.糖尿病患者血糖浓度高,导致口渴,喝水增多,尿量增加
D.糖尿病患者的胰岛发生病变,胰岛素分泌减少,胰岛素能促进肾脏对水分的重新吸收,减少尿量
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糖尿病患者的血糖升高,部分糖随尿液排出,而尿液中的葡萄糖增加了尿液的渗透压,因此导致肾小管对水分的重新吸收减少,进而导致尿量增多,B正确。
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5.如图表示胰岛B细胞分泌激素及其发挥血糖调节作用的过程。下列相关叙述错误的是( )
A.图中②可表示相关神经
B.刺激X为血糖含量降低,刺激Y为血糖含量升高
C.胰岛B细胞分泌的激素可促进肌肉细胞加速吸收和利用葡萄糖
D.某种抗体与图中靶细胞上的受体结合,可能导致糖尿病
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据图分析可知,刺激X可通过神经刺激胰岛B细胞分泌胰岛素,A正确;刺激X为血糖含量升高,刺激Y为血糖含量降低,B错误;胰岛B细胞分泌胰岛素,作用是促进细胞加速摄取、利用、储存葡萄糖,C正确;某种抗体与图中靶细胞质膜上的受体结合,会使胰岛素无法发挥降血糖的作用,可能导致糖尿病,D正确。
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6.人体在饥饿和进食等不同状态下会发生不同的生理反应,进食可刺激小肠的K细胞分泌一种多肽(GIP),GIP可作用于胰岛细胞和脂肪细胞,引起血糖浓度降低,其作用机理如图所示(①~④代表细胞质膜上的结构)。现有甲、乙两个糖尿病患者,甲体内检测出能作用于结构②的抗体(此抗体还可以作用于肝细胞和肌细胞),乙体内检测出能作用于结构③的抗体。下列推断正确的是( )
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A.与口服葡萄糖相比,注射会使体内胰岛素水平较高
B.GIP是细胞间进行信息交流的信号分子
C.GIP必须进入脂肪细胞和胰岛细胞内才能发挥作用
D.患者甲通过注射适量胰岛素更能有效控制其血糖浓度
答案:B
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据图可知,口服葡萄糖可通过血糖和GIP两条途
径促进胰岛素分泌(口服葡萄糖刺激小肠K细
胞分泌的GIP也能促进胰岛素分泌),故与注射
相比,口服葡萄糖后更能促进胰岛素的分泌,A
错误;据图可知,进食可刺激小肠K细胞分泌多
肽GIP,GIP可作用于胰岛B细胞使该细胞分泌胰岛素,故GIP是细胞间进行信息交流的信号分子,B正确;由分析可知,GIP是信息分子,信息分子无须进入细胞内发挥作用,C错误;据题目信息可知,甲体内检测出能作用于结构②的抗体,该抗体可与胰岛素受体结合,且可作用于肝细胞和肌细胞,导致胰岛素不能正常发挥作用,从而不能使血糖浓度降低,故患者甲注射胰岛素不能有效控制血糖浓度,D错误。
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7.如图为人体内血糖调节的模型,下列相关叙述正确的是( )
A.激素甲由胰岛A细胞分泌
B.激素乙由胰岛B细胞分泌
C.激素乙分泌不足可能患糖尿病
D.激素甲和激素乙之间相互影响
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由分析可知,题图中激素甲是胰岛素,由胰岛B细胞分泌,激素乙是胰高血糖素,由胰岛A细胞分泌,A、B错误;激素甲(胰岛素)分泌不足可能患糖尿病,C错误;胰岛素的分泌能抑制胰高血糖素的分泌,胰高血糖素的分泌会促进胰岛素的分泌,二者之间相互影响,D正确。
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8.(2024·江苏苏州高二检测)如图是血糖调节的部分过程示意图,下列有关叙述错误的是( )
A.刺激X为高血糖,激素Y为胰岛素
B.破坏靶细胞的受体后,激素Y含量会减少
C.图中的靶细胞可以是肌细胞、肝细胞等
D.下丘脑有关神经细胞可通过分泌神经递质作用于胰岛B细胞
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胰岛素能促进全身组织细胞加速摄取、利用和贮存葡萄糖,从而降低血糖浓度,所以刺激X为高血糖,激素Y为胰岛素,A正确;破坏靶细胞的受体后,激素Y胰岛素不能被识别,所以血糖含量持续升高,胰岛素含量更高,B错误;图中的靶细胞可以是肌细胞、肝细胞等,C正确;下丘脑可以通过有关神经细胞直接控制胰岛B细胞分泌胰岛素,所以可通过分泌神经递质作用于胰岛B细胞,D正确。
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[素能培优练]
9.如图表示人在饥饿状态下,体内血糖调节的两条途径,图中a、b、c、d代表具体的结构。a表示胰岛内的细胞,通过分泌激素作用于靶细胞,引起靶细胞代谢活动的改变,从而导致血糖含量升高。下列分析错误的是( )
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A.血糖含量降低刺激b导致其膜电位改变,由b到c信号以局部电流的形式传导
B.b→a过程中,信号的传递是双向的,有电信号和化学信号两种形式
C.a代表的是胰岛A细胞,释放的物质被靶细胞识别引起靶细胞内相应代谢活动加强
D.a释放的物质是胰高血糖素,若发生效应后不能被降解将导致血糖升高
答案:B
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b→a过程中,兴奋的传递形式有电信号和化学信号两种,但兴奋的传递是单向的,B错误。
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10.取两组生理状况良好且数量相同的小鼠,实验组用浓度为10 ug/mL的甲状腺激素0.5 mL连续灌胃,6天后分别向两组小鼠注射浓度为100 ug/mL的胰岛素0.1 mL,实验结果如表。下列有关分析错误的是( )
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餐前血
糖浓度/
(mmol/L) 餐后血糖浓度/
(mmol/L) 出现惊厥症状
的时间/min 惊厥症状出现时小鼠的血糖浓度/(mmol/L) 出现惊厥症状到死亡的时间/min
实验组 6.88 8.3 53.1 3.87 45.3
对照组 3.7 5.8 53.2 2.06 56.6
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A.对照组小鼠体内没有甲状腺激素
B.甲状腺激素能够使小鼠血糖升高
C.对照组小鼠灌胃与实验组等量的生理盐水
D.实验组小鼠死亡快的原因是血糖浓度下降过快
答案:A
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实验组小鼠用浓度为10 ug/mL的甲状腺激素0.5 mL连续灌胃,对照组没有灌胃甲状腺激素,但其自身可分泌甲状腺激素,A错误;据实验结果可知,实验组(灌胃甲状腺激素组别)的餐前、餐后血糖浓度均高于对照组,故推测甲状腺激素能够使小鼠血糖升高,B正确;根据等量原则和对照原则,对照组小鼠灌胃与实验组等量的生理盐水,C正确;实验组小鼠死亡快的原因是连续注射甲状腺激素后,新陈代谢加快,血糖浓度下降过快,D正确。
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11.Ⅰ型糖尿病患者体内的胰岛素水平较低,Ⅱ型糖尿病患者的突出表现为胰岛素抵抗,即其机体组织对胰岛素的反应不敏感。甲、乙两人空腹服用等量相同高浓度的糖溶液后,每隔30 min检测一次其血糖浓度,结果如表所示。健康人的血糖浓度为3.9~6.0 mmol·L-1。下列叙述错误的是( )
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时间/min 0 30 60 90 120 150
甲的血糖浓度/
(mmol·L-1) 4.2 6.9 6.1 5.0 4.2 4.2
乙的血糖浓度/
(mmol·L-1) 7.2 8.6 8.1 7.8 7.5 7.5
15
A.机体血糖稳定是神经调节和体液调节共同作用的结果
B.Ⅱ型糖尿病患者的血浆胰岛素浓度可能高于健康人
C.乙的血糖浓度远远高于正常值,说明乙患有Ⅱ型糖尿病
D.服用糖溶液90 min时,甲的血糖浓度下降较明显
答案:C
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血糖调节的中枢是下丘脑,血糖调节是神经—体液调节的结果,A正确;Ⅱ型糖尿病患者的突出表现为胰岛素抵抗,即其机体组织对胰岛素的反应不敏感,患者的血浆胰岛素可能高于正常人,B正确;乙的血糖浓度远远高于正常值,也有可能患有Ⅰ型糖尿病,C错误;服用糖溶液90 min时,甲的血糖浓度下降较明显,乙的血糖浓度下降不明显,D正确。
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12.(多选)有研究发现,FGF1是除胰岛素之外的第二种快速降低血糖的分子。在胰岛素抵抗患者体内,胰岛素信号通路受阻,若使用FGF1提高PDE4D酶的活性,激活PDE4D通路,仍可调节血糖水平。下列叙述正确的是( )
A.胰岛素抵抗患者体内,血糖不能有效降低,而脂肪分解较多
B.FGF1和胰岛素通过相同的信号通路发挥作用
C.一般情况下,糖尿病患者体内PDE4D酶活性较高
D.这一发现可能为胰岛素抵抗患者提供替代性治疗渠道
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AD
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胰岛素抵抗是各种原因使胰岛素与受体结合受到抑制,从而使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降,机体通过分解脂肪供能,因此胰岛素抵抗患者体内,血糖不能有效降低,而脂肪分解较多,A正确;FGF1提高PDE4D酶的活性,通过PDE4D通路调节,而胰岛素通过胰岛素信号通路调节,两者信号通路不同,但发挥的作用相同,都是降低血糖水平,B错误;在胰岛素抵抗患者体内,胰岛素信号通路受阻,若使用FGF1提高PDE4D酶的活性,激活PDE4D通路,仍可调节血糖水平,说明一般情况下,糖尿病患者体内PDE4D酶活性较低,C错误;这一发现表明可以通过其他通路调节血糖水平,为胰岛素抵抗患者提供了替代性治疗渠道,D正确。
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13.(多选)科研工作者为探究明日叶查尔酮(AC)是否对Ⅱ型糖尿病具有疗效,利用小鼠进行了连续四周的实验,每天测定血糖、胰岛素和肝细胞胰岛素受体表达相对值,结果如表。下列有关分析正确的是( )
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组别 空腹血糖/
(mmol/L) 空腹胰岛素/
(IU/L) 肝细胞胰岛素受体表达相对值
正常对照组 4.50 25.20 0.448
糖尿病对照组 17.36 38.28 0.375
低剂量AC组 16.55 37.04 0.376
中剂量AC组 16.12 35.45 0.378
高剂量AC组 7.00 29.50 0.402
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A.Ⅱ型糖尿病是胰岛素分泌不足造成的血糖含量升高
B.实验表明AC具有降血糖作用,且随着剂量的增大,降血糖能力增强
C.AC是通过增强胰岛素受体的表达,增强胰岛素的敏感性来降低血糖的
D.胰岛素和AC均具有降血糖的能力,两者起作用的原理不同
答案:BCD
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由表可知,Ⅱ型糖尿病的胰岛素含量高于对照组,而胰岛素受体表达相对值比较低,因此Ⅱ型糖尿病是胰岛素受体减少造成的,A错误;由实验数据可知,高、中、低剂量的AC具有降低血糖的作用,且随着剂量的增大,降血糖能力增强,B正确;AC是通过增强胰岛素受体的表达,增强胰岛素的敏感性来降低血糖的,而胰岛素是降血糖的激素,通过与受体结合起作用的,两者起作用的原理不相同,C、D正确。
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14.正常人体在黎明觉醒前后肝脏生糖和胰岛素敏感性都达到高峰,伴随胰岛素水平的波动,维持机体全天血糖动态平衡,约50%的Ⅱ型糖尿病患者发生“黎明现象”(黎明时处于高血糖水平,其余时间血糖平稳),是糖尿病治疗的难点。请回答下列问题。
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(1)人体在黎明觉醒前后主要通过 分解为葡萄糖,进而为生命活动提供能源。
(1)人体血糖的来源有食物中糖类的消化吸收,肝糖原的分解和非糖物质转化为葡萄糖。人体在黎明觉醒前后主要通过肝糖原分解为葡萄糖,进而为生命活动提供能源。
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肝糖原
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(2)如图所示,觉醒后人体摄食使血糖浓度上升,葡萄糖经GLUT2以
的方式进入细胞,氧化生成ATP,ATP/ADP比率的上升使ATP敏感钾通道关闭,细胞内K+浓度增加,细胞质膜内侧膜电位的变化为
,引起电压敏感钙通道打开,Ca2+内流,促进胰岛素以 的方式释放。
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协助扩散
由负电位变为正电位
胞吐
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(2)据图分析可知,葡萄糖进入细胞是从高浓度到低浓度,需要载体蛋白(GLUT2),不需要能量,属于协助扩散;葡萄糖进入细胞,氧化生成ATP,ATP/ADP比率的上升使ATP敏感钾通道关闭,细胞内K+浓度增加,细胞质膜内侧电位的变化为由负电位变为正电位,进而引发电压敏感钙通道打开,Ca2+内流,促进胰岛素以胞吐的方式释放。
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(3)胰岛素通过促进 、促进糖原合成与抑制糖原分解、抑制非糖物质转化等发挥降血糖作用,胰岛A细胞分泌的
能升高血糖,共同参与维持血糖动态平衡。
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葡萄糖摄取、氧化分解
胰高血糖素
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(3)胰岛素是人体唯一的降血糖激素,能促进细胞摄取、利用(氧化分解)葡萄糖,促进糖原合成,抑制肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖,从而使血糖浓度降低。胰岛A细胞分泌的胰高血糖素能促进肝糖原的分解和非糖物质转化为葡萄糖,使血糖浓度升高,二者共同参与维持血糖动态平衡。
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(4)Ⅱ型糖尿病患者的靶细胞对胰岛素作用不敏感,原因可能有
(填序号)。
①胰岛素拮抗激素增多 ②胰岛素分泌障碍 ③胰岛素受体表达下降 ④胰岛B细胞损伤 ⑤存在胰岛细胞自身抗体
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①③
(4)胰岛素拮抗激素增多会影响靶细胞对胰岛素的敏感性,使血糖升高,①正确;Ⅱ型糖尿病患者的胰岛素水平正常,不存在胰岛素分泌障碍,②错误;胰岛素受体表达下降,靶细胞上胰岛素受体减少,会导致靶细胞对胰岛素作用不敏感,③正确;胰岛B细胞损伤会导致胰岛素缺乏,而Ⅱ型糖尿病患者的胰岛素水平正常,④错误;存在胰岛细胞自身抗体会导致胰岛素分泌不足,而Ⅱ型糖尿病患者的胰岛素水平正常,⑤错误。
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(5)人体昼夜节律源于下丘脑视交叉上核SCN区,通过神经和体液调节来调控外周节律。研究发现SCN区REV-ERB基因节律性表达下降,机体在觉醒时糖代谢异常,表明“黎明现象”与生物钟紊乱相关。由此推测,Ⅱ型糖尿病患者的胰岛素不敏感状态具有 的特点,而 可能成为糖尿病治疗研究新方向。
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昼夜节律
调节REV-ERB基因节律性表达
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(5)研究发现SCN区REV-ERB基因节律性表达下降,机体在觉醒时糖代谢异常,表明“黎明现象”与生物钟紊乱相关。由此推测,Ⅱ型糖尿病患者的胰岛素不敏感状态具有昼夜节律性,在觉醒时,糖代谢异常,出现“黎明现象”,故调节REV-ERB基因节律性表达可能成为糖尿病治疗研究新方向。
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15.胰岛B细胞是可兴奋细胞,存在外正内负的静息电位。其细胞外Ca2+浓度约为细胞内的1 000倍,细胞内K+浓度约为细胞外的30倍。如图1为血糖浓度升高时,胰岛B细胞分泌胰岛素的机制示意图;图2表示胰岛素分泌的调节过程及胰岛素作用机理。分析回答下列问题。
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(1)据图1分析可知:
Ⅰ.胰岛B细胞可作为激素作用的 ,胰岛素分泌的调节方式为 。
Ⅱ.当血糖升高时, 与胰岛B细胞上的受体结合, (填“促进”或“抑制”)胰岛素的分泌。
Ⅲ.胰岛素作用的机理是一方面通过增加细胞质膜上_______________
,从而促进组织细胞摄取葡萄糖,另一方面进入细胞的葡萄糖通过③合成糖原、④转化为非糖物质、⑤ ,从而降低血糖浓度。
靶细胞
神经调节和体液调节
葡萄糖、神经递质和胰高血糖素
促进
葡萄糖载体蛋白
的数量
氧化分解
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(1)Ⅰ.分析图1可知,胰岛A细胞分泌的②胰高血糖素作用于胰岛B细胞,说明胰岛B细胞可作为激素作用的靶细胞;图中①为传出神经末梢释放的神经递质,作用于胰岛B细胞,说明胰岛B细胞也可作为反射弧中效应器的一部分,因此胰岛素分泌的调节方式为神经调节和体液调节。Ⅱ.由图1可知,当血糖升高时,葡萄糖、①神经递质和②胰高血糖素均能与胰岛B细胞上的相应受体结合,促进胰岛素的分泌,从而降低血糖浓度。Ⅲ.由分析结合图1可知,胰岛素作用的机理是一方面通过促进细胞内携带葡萄糖载体蛋白的囊泡与细胞质膜融合,增加细胞质膜上葡萄糖载体蛋白的数量,从而促进组织细胞摄取葡萄糖,另一方面进入细胞的葡萄糖通过合成糖原、转化为非糖物质、氧化分解,从而降低血糖浓度。
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(2)据图2分析可知,葡萄糖通过 的方式进入胰岛B细胞,氧化分解后产生ATP,ATP作为 ,与ATP敏感的K+通道蛋白上的识别位点结合,导致ATP敏感的K+通道关闭,进而触发 ,使胰岛B细胞兴奋,此时膜外电位发生的变化为 。
协助扩散
信号分子
Ca2+通道打开
由正电位变为负电位
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(2)据图2分析可知,葡萄糖通过载体蛋白的协助,顺浓度梯度进入胰岛B细胞,运输方式为协助扩散;葡萄糖在细胞内氧化分解后产生ATP,ATP作为信号分子,与ATP敏感的K+通道蛋白上的识别位点结合,导致ATP敏感的K+通道关闭,进而触发Ca2+通道打开,使胰岛B细胞兴奋,此时细胞质膜由静息电位转变为动作电位,即膜外电位发生的变化为由正电位变为负电位。
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