第二章 第二节 血糖平衡的调节（课件PPT）-【步步高】2024-2025学年高二生物选择性必修1 稳态与调节学习笔记（苏教版）

该高中生物学课件围绕血糖平衡的调节展开，涵盖血糖的来源与去向、激素调节（胰岛素与胰高血糖素等）、神经-体液调节过程及血糖代谢失调（糖尿病、低血糖）等核心知识，通过梳理教材新知、判断正误、探究任务、课时对点练构建前后衔接的知识脉络，为学生提供阶梯式学习支架。 其亮点在于以“探究核心知识”为载体，结合实例分析（如胰岛素降血糖机制、糖尿病病因辨析）和实验数据解读（如三种激素联合作用效果），培养学生科学思维与探究实践能力，网络构建环节强化生命观念中的稳态意识。学生能深化调节机制理解与健康认知，教师可借助多样化活动设计提升教学效率。

第二节 血糖平衡的调节 第二章 人体内环境与稳态 <<< 学习目标 1.以人体血糖为例，说明机体通过调节作用保持内环境的稳定。 2.举例说明机体不同器官、系统协调统一，共同完成血糖的调节。 内容索引 一、血糖调节过程 二、血糖代谢失调 课时对点练 血糖调节过程 一 4 1.人体血糖的来源和去向 梳理　教材新知 肝糖原、 肌糖原 糖类 肝糖原 3.9～6.0 2.参与血糖平衡调节的主要激素 肝糖原 氧化分解 非糖物质 葡萄糖 3.血糖平衡的调节过程 (1)人体血糖平衡的激素调节示意图 胰岛素 胰高血 糖素 胰岛素 胰高血糖素 (2)人体血糖平衡的神经调节过程 ①当血糖浓度升高时，相关的副交感神经能 胰岛素分泌和抑制____ _______分泌，从而降低血糖浓度。 ②当血糖浓度降低时，相关的 能促进胰高血糖素分泌，从而升高血糖浓度。 ③当血糖浓度降到一定程度时，会使人产生 ，主动进食，使血糖浓度升高；当血糖浓度达到一定程度后，人会产生 ，食欲减退。人体内有多种激素参与调节血糖浓度，如糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素等，它们通过调节有机物的代谢或影响胰岛素的分泌和作用，直接或间接地提高血糖浓度。胰岛素是唯一能够降低血糖浓度的激素。 促进 胰高 血糖素 交感神经 饥饿感 饱腹感 提示　肝糖原可以分解为葡萄糖，使血糖浓度升高，肌糖原不可以。 (1)胰岛素通过促进血糖的去路，抑制血糖的来源来调节血糖的平衡 (　　) (2)人体中有多种激素可以升高血糖浓度，但胰岛素是人体中唯一能够降低血糖浓度的激素(　　) (3)胰高血糖素可以促进肝糖原和肌糖原的分解，从而使血糖的浓度升高(　　) √ √ × 判断正误 9 提示　胰高血糖素通过促进肝糖原分解、非糖物质转化为葡萄糖来升高血糖。 (4)血糖浓度降低时，下丘脑的某个区域兴奋，通过交感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素(　　) (5)胰高血糖素可以抑制血糖进入组织细胞氧化分解(　　) √ 提示　胰高血糖素的靶细胞主要是肝细胞。 (6)胰岛素和胰高血糖素的靶细胞几乎是全身细胞(　　) × × 判断正误 10 任务一：血糖平衡的调节 1.如图所示为肝细胞，请据图分析，胰岛素是如何使血糖降低的呢？ 探究　核心知识 提示　胰岛素与肝细胞细胞质膜上的胰岛素受体结合后，会引起细胞内一系列酶的磷酸化，然后就把这个信号传到了细胞的内部，引发一系列的反应。一方面使细胞质膜上的葡萄糖转运蛋白增加，促进葡萄糖进入细胞内，降低了血糖；另一方面葡萄糖进入细胞之后，可以进行氧化分解、合成糖原、合成脂肪等，使血糖的浓度降低。 2.血糖平衡调节的方式 注：“＋”表示促进。 (1)调节中枢： 。 (2)调节方式：神经—体液调节，主要依靠体液的调节。 (3)使血糖浓度升高的激素不仅有胰高血糖素，还有 、甲状腺激素等。 下丘脑 肾上腺素 3.请完善血糖平衡调节过程中的体液调节途径和神经—体液调节途径。 (1)体液调节途径：血糖含量升高(降低)时→直接刺激胰岛 (A)细胞→ 胰岛素(胰高血糖素)分泌 →血糖降低(升高)。 (2)神经—体液调节途径：血糖含量降低(升高)时→刺激 某个区域兴奋→通过 作用于肾上腺和胰岛A细胞(胰岛B细胞)→分泌肾上腺素和 (胰岛素)→血糖含量升高(降低)。 B 增加 下丘脑 交感神经(副交感神经) 胰高血糖素 4.完善胰岛素和胰高血糖素的反馈调节模型。 注：“＋”表示促进作用，“－”表示抑制作用。 1.(多选)如图为血糖的生理调节过程，下列叙述正确的是 A.甲与乙的作用相反 B.血糖平衡是神经调节与体液调节共同作用的 结果 C.血糖下降可直接刺激胰岛分泌乙，使血糖上 升的过程属于体液调节 D.血糖上升刺激下丘脑，通过神经支配胰岛分泌甲，使血糖降低的过程 属于神经调节 √ 落实　思维方法 √ √ 血糖上升刺激下丘脑，通过神经支配胰岛分泌甲，使血糖降低的过程属于神经—体液调节，D错误。 2.(2022·海南，14)机体内血糖浓度受多种激素共同调节。某实验小组探究了三种激素单独或联合作用调节血糖的效应，实验前血糖浓度为5.0 mmol/L，血糖浓度随激素处理时间的变化如图。下列有关叙述正确的是 A.激素单独作用时，0.5 h内升高血糖最快的激 素是肾上腺素 B.3 h时，三种激素联合作用升高血糖的效应大 于各自效应的总和 C.肾上腺素和胰高血糖素对血糖的调节作用表 现出相互拮抗的关系 D.血糖浓度受肾上腺素、胰高血糖素和皮质醇调节，不受甲状腺激素调节 √ 据图分析可知，激素单独作用时，0.5 h内升 高血糖最快的激素是胰高血糖素，A错误； 3 h时，三种激素联合作用升高血糖的效应为 12.8－5.0＝7.8(mmol/L)，三种激素各自效应 的总和为(6.9－5.0)＋(5.7－5.0)＋(5.2－5.0)＝ 2.8(mmol/L)，前者明显大于后者，B正确； 肾上腺素和胰高血糖素都能升高血糖，二者在调节血糖方面表现出协同作用，C错误； 实验结果可证明血糖浓度受肾上腺素、胰高血糖素和皮质醇调节，但实验结果不能证明血糖浓度不受甲状腺激素调节，D错误。 血糖代谢失调 二 21 1.糖尿病 (1)概念：如果血糖浓度过 ，葡萄糖也有可能从尿中排出；人们就是因为发现一些人的尿液中含 ，而将这种疾病称为糖尿病。 (2)危害：会导致各种组织、器官(如眼、肾、神经)产生 和功能障碍，甚至产生多种后果严重的 (如失明)。 梳理　教材新知 高 糖 慢性损伤 并发症 (3)病因： 类型 病因 Ⅰ型糖尿病 胰岛B细胞受损，胰岛素分泌不足 Ⅱ型糖尿病 胰岛素抵抗(靶细胞对胰岛素作用的敏感性降低)、胰岛B细胞功能缺陷 (4)症状：糖尿病患者有“三多一少”的症状，即 、 、 和 。 (5)治疗方法：可以采用 调理与 治疗相结合的方法来控制病情。 多饮 多食 多尿 体重减少 饮食 药物 2.低血糖 (1)血糖是脑 的主要来源，低血糖会影响脑的正常功能。 (2)导致低血糖休克的因素：进食不足等。 (3)预防措施：青少年要 ，避免出现低血糖。 能量 均衡营养 (1)尿液中含糖就一定是糖尿病(　　) × 提示　糖尿病确诊必须经过医学检查，仅通过尿液中检测出葡萄糖不能确定患有糖尿病。 (2)糖尿病患者血糖浓度升高，但是组织细胞利用血糖的能力降低 (　　) (3)糖尿病都是由胰岛素分泌不足引起的(　　) 提示　糖尿病也可能是由胰岛素抵抗导致的。 √ (4)Ⅰ型糖尿病一旦发病，最终都必须使用胰岛素治疗(　　) × √ 判断正误 25 任务二：糖尿病的病因及症状 1.观察下图，请分析糖尿病患者“多尿”的原因。 探究　核心知识 提示　血糖含量升高，会导致原尿中葡萄糖浓度升高，渗透压增大，肾小管和集合管对水分子的重吸收减少，尿量增多，因此会出现多尿现象。 2.尿液中葡萄糖含量高一定是糖尿病吗？并说明理由。 提示　不一定是糖尿病，如一次性吃糖过多或肾小管重吸收障碍时均可导致尿液中含糖。 核心归纳 糖尿病的症状——“三多一少” 3.(多选)(2024·宿迁高二期末)葡萄糖激酶(GK)主要分布在肝脏、胰岛等核心调糖靶器官中，是细胞内葡萄糖代谢的第一个关键酶，能感知葡萄糖水平的变化，并转换为靶器官的调糖响应，从而维持血糖稳态。多格列艾汀是一种葡萄糖激酶激活剂(GKA)，用于治疗Ⅱ型糖尿病。下列相关叙述正确的是 A.Ⅱ型糖尿病患者的葡萄糖激酶活性比正常人低 B.多格列艾汀作用于胰岛B细胞，可促进胰岛素分泌 C.多格列艾汀作用于胰岛A细胞，可促进胰高血糖素分泌 D.多格列艾汀作用于肝脏细胞，可促进肝糖原分解 √ 落实　思维方法 √ 多格列艾汀是一种葡萄糖激酶激活剂(GKA)，用于治疗Ⅱ型糖尿病，由此可知Ⅱ型糖尿病患者的葡萄糖激酶活性比正常人低，A正确； 由题意可知，多格列艾汀作用于胰岛B细胞，可促进胰岛素分泌，从而治疗糖尿病，B正确，C错误； 多格列艾汀作用于肝脏细胞，可抑制肝糖原分解，从而降低血糖，D错误。 4.长期高脂摄入可引起肥胖，并导致机体对胰岛素的敏感性下降，称为胰岛素抵抗。高脂饮食诱导胰岛素抵抗的机制如图所示。下列叙述错误的是 A.血糖浓度升高会刺激胰岛 B细胞分泌胰岛素，使血 糖浓度降低，该调节过程 属于体液调节 B.机体细胞对胰岛素的敏感性下降，可能是脂肪细胞内Akt蛋白的磷酸化水平 降低造成的 C.胰岛素抑制脂肪细胞内的非糖物质转化为葡萄糖 D.与肥胖小鼠相比，正常小鼠脂肪组织中，巨噬细胞数量较多，保证体内胰岛 素的含量稳定 √ 脂肪细胞内Akt蛋白的磷酸化可以促进脂肪细胞响应胰岛素信号，因此脂肪细胞内Akt蛋白的磷酸化水平降低可能会导致机体细胞对胰岛素的敏感性下降，B正确； 胰岛素的作用之一是抑制脂肪细胞内的非糖物质转化为葡萄糖，进而降低血糖浓度，C正确； 正常小鼠不进行高脂饮食，其脂肪细胞肥大坏死较少，导致脂肪组织中巨噬细胞数量较少，其Akt蛋白的磷酸化水平较高，从而保证了胰岛素的含量稳定，D错误。 网络构建 课时对点练 三 35 题组一　血糖调节过程 1.(2020·江苏，12)下列关于人体内胰岛素和胰高血糖素的叙述，错误的是 A.胰岛素在胰岛B细胞中合成，胰高血糖素在胰岛A细胞中合成 B.胰岛素是唯一降低血糖的激素，胰高血糖素不是唯一升高血糖的激素 C.胰岛素激活胰岛素受体后，葡萄糖通过胰岛素受体进入细胞内 D.胰岛素分泌不足或胰高血糖素分泌过多均可能导致糖尿病的发生 √ 对点训练 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 对点训练 胰岛B细胞合成胰岛素，胰岛A细胞合成胰高血糖素，A正确； 胰岛素是唯一降低血糖的激素，胰高血糖素、肾上腺素等都能升高血糖，B正确； 胰岛素激活胰岛素受体后，葡萄糖通过转运葡萄糖的载体进入细胞内，C错误； 胰岛素分泌不足，不能有效降低血糖，胰高血糖素分泌过多，会使血糖升高，这两种情况都有可能导致糖尿病的发生，D正确。 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 2.(2021·福建，2)下列关于健康人体中胰岛素调节血糖平衡的叙述，正确的是 A.胰岛素直接参与肝糖原的合成 B.血糖浓度上升时胰岛素的分泌减少 C.胰岛B细胞分泌胰岛素不需要消耗能量 D.胰岛素的形成过程需内质网和高尔基体加工 √ 对点训练 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 对点训练 胰岛素是激素，能促进肝糖原的合成，但不直接参与肝细胞内糖原的合成，A错误； 胰岛素是人体内唯一降低血糖的激素，血糖浓度上升时胰岛素的分泌增加，B错误； 胰岛B细胞分泌胰岛素的过程为胞吐，胞吐需要消耗能量，C错误； 胰岛素属于分泌蛋白，其在核糖体形成后，还需内质网和高尔基体加工，D正确。 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 3.(2023·南京高二阶段检测)某同学没吃早饭就去上学，到第四节课时仍然精神饱满地认真听讲和学习，这时她体内血糖调节的过程不正确的是 A.胰高血糖素浓度升高，促进肝糖原水解生成葡萄糖 B.肾上腺素浓度升高，促进肝糖原分解 C.胰高血糖素和肾上腺素之间的相互关系表现为拮抗作用 D.胰高血糖素浓度升高，促进非糖物质转化成葡萄糖 √ 对点训练 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 对点训练 血糖浓度较低时，胰岛A细胞分泌胰高血糖素增加，促进肝糖原的分解和非糖物质的转化，使得血糖浓度升高，A、D正确； 肾上腺素分泌增加，促进肝糖原分解成葡萄糖，B正确； 胰高血糖素和肾上腺素都能升高血糖，表现为协同作用，C错误。 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 4.人体血糖的来源和去向如图所示，下列相关叙述错误的是 A.图中①～⑥过程都可以在内环境中完成 B.血糖浓度明显超过6.0 mmol·L－1时可能会出现尿糖 C.胰岛素可通过抑制②③过程、促进④⑤⑥过程降低血糖水平 D.剧烈运动产生的CO2、乳酸进入血浆会使血浆的pH发生微小变化 √ 对点训练 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 ①过程(食物中的糖类经消化吸收进入血浆中)发生在消化道内，消化道不属于内环境，②～⑥过程发生在细胞内，都不属于内环境，A错误； 血糖浓度明显超过6.0 mmol·L－1时，超过了肾糖阈，葡萄糖即从尿液中排出，出现尿糖，B正确； 对点训练 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 胰岛素能加速组织细胞摄取、利用、贮存葡萄糖，即胰岛素可通过抑制②③过程、促进④⑤⑥过程，从而降低血糖水平，C正确； 剧烈运动产生的CO2、乳酸进入血浆会使血浆的pH发生微小变化，但由于血浆中缓冲对的存在，机体能使pH维持相对稳定，D正确。 对点训练 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 5.如图是血糖调节的部分过程示意图，下列有关叙述错误的是 对点训练 A.刺激X为高血糖，激素Y为胰岛素 B.破坏靶细胞的受体后，激素Y含量会减少 C.图中的靶细胞可以是肌细胞、肝细胞等 D.下丘脑有关神经细胞可通过分泌神经递质作用于胰岛B细胞 √ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 胰岛素能促进全身组织细胞 加速摄取、利用和贮存葡萄 糖，从而降低血糖浓度，所 以刺激X为高血糖，激素Y为 胰岛素，A正确； 破坏靶细胞的受体后，激素Y(胰岛素)不能被识别，所以血糖含量持续升高，胰岛素含量更高，B错误； 下丘脑可以通过有关神经细胞直接控制胰岛B细胞分泌胰岛素，所以可通过分泌神经递质作用于胰岛B细胞，D正确。 对点训练 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 题组二　血糖代谢失调 6.(2024·镇江高二检测)下列与糖尿病有关的叙述，正确的是 A.糖尿病患者逐渐消瘦，是因为其体内糖的代谢异常，导致非糖物质分解 加强 B.尿液中偶尔含有少量糖的人不一定是糖尿病患者，尿液中持续含有较多 糖的人则一定是糖尿病患者 C.糖尿病患者吃得多，是因为其体内的糖被大量排出体外，导致血糖含量 过低 D.糖尿病患者的尿多，是因为其代谢旺盛，产生的水比一般人多 √ 对点训练 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 7.(2023·广东，8)空腹血糖是糖尿病筛查常用检测指标之一，但易受运动和心理状态等因素干扰，影响筛查结果。下列叙述正确的是 A.空腹时健康人血糖水平保持恒定 B.空腹时糖尿病患者胰岛细胞不分泌激素 C.运动时血液中的葡萄糖只消耗没有补充 D.紧张时交感神经兴奋使血糖水平升高 对点训练 √ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 空腹时血糖的重要来源是肝糖原分解为葡萄糖进入血液，非糖物质也可以转化为血糖，使血糖水平保持动态平衡，但不是绝对的恒定，A错误； 空腹时糖尿病患者的细胞供能不足，糖尿病患者的胰岛A细胞会分泌胰高血糖素促进肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖供能，B错误； 运动时血液中的葡萄糖消耗的同时，胰高血糖素促进肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖，对血糖进行补充，C错误； 紧张时交感神经兴奋，会使肾上腺素分泌增多，血糖水平升高，D正确。 对点训练 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 8.如图表示胰岛素分泌调节的部分过程及作用原理。糖尿病患者体内存在抗体1、抗体2，健康的人体内不存在抗体1和抗体2。下列有关叙述错误的是 A.血糖浓度和胰高血糖素均能影响胰岛 素的分泌 B.由抗体1、抗体2引起的糖尿病治疗方 法不同 C.胰岛素可作用于肝细胞和肌细胞，促进肝糖原和肌糖原的分解 D.胰岛素是人体内唯一能够降低血糖浓度的激素，经体液运输到达靶细胞 √ 对点训练 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 对点训练 据题图分析可知，胰岛B细胞表面有 葡萄糖的受体和胰高血糖素的受体， 所以血糖浓度和胰高血糖素都可以 影响胰岛素的分泌，A正确； 图中抗体1、抗体2影响糖尿病的机 制不同，所以治疗方法也不同，B正确； 胰岛素可作用于肝细胞和肌细胞，促进肝糖原和肌糖原的合成，C错误。 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 9.Ⅰ型糖尿病患者体内的胰岛素水平较低，Ⅱ型糖尿病患者的突出表现为胰岛素抵抗，即其机体组织对胰岛素的反应不敏感。甲、乙两人空腹服用等量相同高浓度的糖溶液后，每隔30 min检测一次其血糖浓度，结果如表所示。健康人的空腹血糖浓度为3.9～6.0 mmol·L－1。下列叙述错误的是 对点训练 时间/min 0 30 60 90 120 150 甲的血糖浓度/(mmol·L－1) 4.2 6.9 6.1 5.0 4.2 4.2 乙的血糖浓度/(mmol·L－1) 7.2 8.6 8.1 7.8 7.5 7.5 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 A.机体血糖稳定是神经调节和体液调节共同作用的结果 B.Ⅱ型糖尿病患者的血浆胰岛素浓度可能高于健康人的 C.乙的血糖浓度远远高于正常值，说明乙患有Ⅱ型糖尿病 D.服用糖溶液90 min时，甲的血糖浓度下降较明显 √ 对点训练 时间/min 0 30 60 90 120 150 甲的血糖浓度/(mmol·L－1) 4.2 6.9 6.1 5.0 4.2 4.2 乙的血糖浓度/(mmol·L－1) 7.2 8.6 8.1 7.8 7.5 7.5 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 血糖调节中枢位于下丘脑，血糖调节是神经—体液调节的结果，A正确； Ⅱ型糖尿病患者的突出表现为胰岛素抵抗，即其机体组织对胰岛素的反应不敏感，患者的血浆胰岛素浓度可能高于正常人，B正确； 乙的血糖浓度远远高于正常值，也有可能患有Ⅰ型糖尿病，C错误。 对点训练 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 10.某人在参加长跑比赛过程中体内血糖含量的变化如图所示，下列有关叙述错误的是 A.bc段血糖下降的主要原因是葡萄糖进入 组织细胞氧化分解 B.cd段血糖升高的主要原因是食物中糖类 的消化吸收 C.与t3相比，t4时血浆中胰高血糖素的含量较高，胰岛素含量较低 D.若某人患有轻症糖尿病，则他的N值通常大于6.0 mmol·L－1 √ 综合强化 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 综合强化 运动时需要消耗大量能量，bc段血糖下 降的主要原因是葡萄糖进入组织细胞氧 化分解供能，A正确； 比赛过程中难以进食，cd段血糖升高的 主要原因是肝糖原的分解和非糖物质转化为葡萄糖，B错误； 与t3相比，t4时血糖含量低于正常值，此时体内胰高血糖素含量较高，胰岛素含量较低，C正确； 正常(空腹)血糖含量的范围为3.9～6.0 mmol·L－1，若某人患有轻症糖尿病，则其N值通常大于6.0 mmol·L－1，D正确。 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 综合强化 11.(2021·河北，10)血糖浓度升高时，机体启动三条调节途径：①血糖直接作用于胰岛B细胞；②血糖作用于下丘脑，通过兴奋迷走神经(参与内脏活动的调节)支配胰岛B细胞；③兴奋的迷走神经促进相关胃肠激素释放，这些激素作用于胰岛B细胞。下列叙述错误的是 A.①和②均增强了胰岛B细胞的分泌活动 B.②和③均体现了神经细胞与内分泌细胞间的信息交流 C.①和③调节胰岛素水平的方式均为体液调节 D.血糖平衡的调节存在负反馈调节机制 √ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 综合强化 ①血糖浓度升高直接作用于胰岛B细胞，促进胰岛B细胞分泌胰岛素增多；②血糖浓度升高作用于下丘脑，通过兴奋迷走神经支配胰岛B细胞分泌胰岛素增多，A正确； ②是兴奋迷走神经释放的神经递质与胰岛B细胞上的受体结合支配胰岛B细胞，③是兴奋的迷走神经促进相关胃肠激素释放，也是通过神经递质与胃肠上的相应受体结合进行调节的，二者都体现了神经细胞与内分泌细胞间的信息交流，B正确； 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 综合强化 ①调节胰岛素水平的方式是体液调节，③调节胰岛素水平的方式是神经—体液调节，C错误； 在血糖调节过程中，胰岛素的作用结果会使血糖水平下降到正常水平，此时血糖水平会反过来抑制胰岛素的进一步分泌，防止血糖过度下降，胰高血糖素也是如此，故在血糖调节过程中存在负反馈调节，D正确。 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 12.(多选)Ca2＋/CaN/NFAT信号通路是调控胰岛B细胞功能的重要通路。科研人员为探究中药消渴方治疗糖尿病的机制，以高脂高糖饲喂和药物处理建立糖尿病大鼠模型，并用消渴方和Ca2＋/CaN/NFAT信号通路抑制剂对模型大鼠进行处理，实验结果如表所示。下列说法正确的是 综合强化 实验分组 及处理 空腹血糖水平(mmol/L) 空腹胰岛素浓度(mU/L) 胰腺组织Ca2＋含量(mmol/g) 胰腺组织CaN含量(U/mg) 胰腺组织NFATcl蛋白表达量(IOD值) ①正常组 4.20 13.98 1.18 73.84 1.15 ②模型组 16.19 9.61 0.78 40.31 0.17 ③抑制剂组 15.75 9.63 0.77 37.29 0.13 ④消渴方组 8.66 12.78 1.05 55.45 0.80 ⑤消渴方＋ 抑制剂组 12.99 10.51 0.82 45.29 0.59 注：Ca2＋、CaN、NFATcl蛋白为Ca2＋/CaN/NFAT信号通路中的关键物质。 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 A.①为本实验的对照组，②～⑤为实验组 B.模型组大鼠空腹时胰岛素浓度较低，胰高血糖素浓度较高 C.高脂高糖饲喂和药物处理可能抑制了Ca2＋/CaN/NFAT信号通路 D.消渴方通过改善Ca2＋/CaN/NFAT信号通路功能进而促进胰岛素的分泌 √ 综合强化 √ 实验分组 及处理 空腹血糖水平(mmol/L) 空腹胰岛素浓度(mU/L) 胰腺组织Ca2＋含量(mmol/g) 胰腺组织CaN含量(U/mg) 胰腺组织NFATcl蛋白表达量(IOD值) ①正常组 4.20 13.98 1.18 73.84 1.15 ②模型组 16.19 9.61 0.78 40.31 0.17 ③抑制剂组 15.75 9.63 0.77 37.29 0.13 ④消渴方组 8.66 12.78 1.05 55.45 0.80 ⑤消渴方＋ 抑制剂组 12.99 10.51 0.82 45.29 0.59 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 据表格信息可知，①组为正常大鼠，②组为模型大鼠，该实验的目的是探究中药消渴方治疗糖尿病的机制，故①②为本实验的对照组，③～⑤为实验组，A错误； 据表格数据可知，与①组相比，模型组大鼠空腹时胰岛素浓度较低，但胰高血糖素浓度无法推测，B错误； 综合强化 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 据题干信息可知，Ca2＋/CaN/NFAT信号通路是调控胰岛B细胞功能的重要通路，胰岛B细胞分泌胰岛素，与对照组相比，模型组的大鼠空腹血糖水平升高，空腹胰岛素浓度降低，Ca2＋、CaN、NFATcl蛋白含量均降低，与抑制剂组类似，故高脂高糖饲喂和药物处理可能抑制了Ca2＋/CaN/NFAT信号通路，C正确； 分别与②组和⑤组对比可知，④组消渴方处理后模型大鼠的空腹血糖水平降低，而空腹胰岛素浓度有所升高，Ca2＋、CaN、NFATcl蛋白含量均有所增加，故推测消渴方通过改善Ca2＋/CaN/NFAT信号通路功能进而促进胰岛素的分泌，D正确。 综合强化 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 13.(多选)为研究胰岛素的生理作用，某同学将禁食一段时间的实验小鼠随机均分为a、b、c、d四组，a组腹腔注射生理盐水，b、c、d三组均腹腔注射等量胰岛素溶液，一段时间后，b、c、d三组出现反应迟钝、嗜睡等症状，而a组未出现这些症状。b、c、d三组出现上述症状后进行第二次注射，给b组腹腔注射生理盐水。为尽快缓解上述症状给c组注射某种激素，给d组注射某种营养物质。下列有关叙述正确的是 A.第一次b、c、d三组出现上述症状的原因是血糖低于正常水平 B.第二次c组注射的激素可以是胰高血糖素 C.第二次d组注射的营养物质可能是葡萄糖 D.胰岛素能促进肌糖原直接转化为葡萄糖 综合强化 √ √ √ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 由于胰岛素是唯一具有降低血糖浓度功能的激素，所以b、c、d三组小鼠在腹腔注射等量胰岛素溶液一段时间后，体内血糖浓度明显降低，从而出现反应迟钝、嗜睡等症状，A正确； 由于胰高血糖素能促进非糖物质转化为糖类、促进肝糖原的分解，使血糖浓度升高，所以c组注射的激素可以是胰高血糖素，B正确； d组注射的营养物质可能是葡萄糖，直接补充血糖，使体内血糖浓度升高，C正确； 胰岛素能促进组织细胞加速摄取、贮存和利用葡萄糖，降低血糖，胰高血糖素能促进肝糖原分解为葡萄糖，肌糖原不能分解为葡萄糖，D错误。 综合强化 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 14.(2023·江苏，21)糖尿病显著增加认知障碍发生的风险。研究团队发现在胰岛素抵抗(IR)状态下，脂肪组织释放的外泌囊泡(AT－EV)中有高含量的miR－9－3p(一种miRNA)，使神经细胞结构功能改变，导致认知水平降低。图1表示IR鼠脂肪组织与大脑信息交流机制。请回答下列问题： 综合强化 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 (1)当神经冲动传导至①时，轴突末梢内的_________移至突触前膜处释放神经递质，与突触后膜的受体结合，使__________打开，突触后膜电位升高。若突触间隙K＋浓度升高，则突触后膜静息电位绝对值_____。 综合强化 突触小泡 Na＋通道 变小 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 综合强化 当神经冲动传导至①突触时，轴突末梢内的突触小泡移至突触前膜处释放神经递质，与突触后膜的受体结合，引发Na＋通道开放，Na＋内流，突触后膜电位升高；神经细胞质膜内的K＋浓度高于细胞质膜外，静息时K＋外流，若突触间隙K＋浓度升高，则细胞内外K＋浓度差变小，K＋外流减少，突触后膜静息电位绝对值变小。 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 (2)脂肪组织参与体内血糖调节，在胰岛素调控作用下可以通过______________ _______________降低血糖浓度，IR状态下由于脂肪细胞的胰岛素受体______ ________________，降血糖作用被削弱。图1中由②释放的③经体液运输至脑部，miR－9－3p进入神经细胞，抑制细胞内___________。 综合强化 将葡萄糖转化为 脂肪等非糖物质 数量 减少、结构异常 基因的表达 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 综合强化 翻译是以mRNA为模板合成蛋白质的过程，miR－9－3p是一种miRNA，能够与mRNA结合导致mRNA不能作为模板起翻译作用，从而抑制相关基因的表达。 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 (3)为研究miR－9－3p对突触的影响，采集正常鼠和IR鼠的AT－EV置于缓冲液中，分别注入b、c组实验鼠，a组的处理是________________。2周后检测实验鼠海马突触数量，结果如图2。 分析图中数据并给出结论：_____________ _____________________________________ _____________________________________ _____________________。 综合强化 注射(等量)缓冲液 b与a相比，正常鼠AT－EV不影响突触数量，c与b相比，IR鼠AT－EV影响突触数量，说明miR－9－3p能减少突触数量 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 综合强化 分析题意可知，本实验的目的是研究miR－9－3p对突触的影响，则实验的自变量是小鼠类型及miR－9－3p的有无，实验设计应遵循对照与单一变量原则，据图2可知，图中的a是对照组，b、c是注射溶于缓冲液的AT－EV组，则a对照组应是注射等量的缓 冲液；据图2可知，与对照组相比，IR鼠AT－EV组的突触相对数量最少，而正常鼠AT－EV组的突触相对数量无明显变化，说明在IR状态下高含量的miR－9－3p会导致突触数量减少。 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 (4)为研究抑制miR－9－3p可否改善IR引起的认知障碍症状，运用腺病毒载体将miR－9－3p抑制剂导入实验鼠。导入该抑制剂后，需测定对照组和实验组miR－9－3p含量，还需通过实验检测_________________。 综合强化 突触数量、认知水平 结合(3)可知，在IR状态下突触数量等会改变，故为研究抑制miR－9－3p可否改善IR引起的认知障碍症状，需测定对照组和实验组miR－9－3p含量，还需通过实验检测对照组和实验组突触数量和认知水平。 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 15.(2023·山东，22)研究显示，糖尿病患者由于大脑海马神经元中蛋白Tau过度磷酸化，导致记忆力减退。细胞自噬能促进过度磷酸化的蛋白Tau降解，该过程受蛋白激酶cPKCγ的调控。为探究相关机理，以小鼠等为材料进行了以下实验。 实验Ⅰ：探究高糖环境和蛋白激酶cPKCγ对离体小鼠海马神经元自噬的影响。配制含有5 mmol/L葡萄糖的培养液模拟正常小鼠的体液环境。将各组细胞分别置于等量培养液中，A组培养液不处 理，B组培养液中加入75 mmol/L的X 试剂1 mL，C组培养液中加入75 mmol/ L葡萄糖溶液1 mL。实验结果见图甲。 综合强化 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 实验Ⅱ：通过水迷宫实验检测小鼠的记忆能力，连续5天测量4组小鼠的逃避潜伏期，结果见图乙。逃避潜伏期与记忆能力呈负相关，实验中的糖尿病记忆力减退模型小鼠(TD小鼠)通过注射药物STZ制备。 综合强化 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 (1)人体中血糖的来源有___________________________________________ _______(答出2个方面的来源即可)。已知STZ是通过破坏某种细胞引起了小鼠血糖升高，据此推测，这种细胞是___________。 综合强化 食物中糖类的消化吸收、肝糖原分解、非糖物质 的转化 胰岛B细胞 某种细胞被破坏而导致血糖升高，说明胰岛素分泌不足，推测这种细胞为胰岛B细胞。 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 (2)实验Ⅰ的C组中，在含5 mmol/L葡萄糖的培养液中加入75 mmol/L葡萄糖溶液后，细胞吸水、体积变大，说明加入该浓度葡萄糖溶液后培养液的渗透压______(填“升高”或“降低”)，B组实验结果可说明渗透压的变化对C组结果______(填“有”或“没有”)干扰。图甲中，A组和C组的实验结果说明蛋白激酶cPKCγ对海马神经元自噬水平的影响是__________ _______________________________ _______________________________ _______________________________ _____。 综合强化 降低 没有 度正常时，蛋白激酶cPKCγ对自噬水平无明显影响；葡萄糖浓度高时，蛋白激酶cPKCγ提高自噬水平 葡萄糖浓 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 综合强化 加入该浓度葡萄糖溶液后培养液的 渗透压降低，细胞吸水，体积变大。 由图甲可知，B组加入相同浓度的 X试剂，A组培养液不处理，A、B 组自噬水平相对值无明显变化，说 明渗透压的变化对C组结果没有干扰。由题意可知，细胞自噬能促进过度磷酸化的蛋白Tau降解，该过程受蛋白激酶cPKCγ的调控，A组和C组的实验结果说明葡萄糖浓度正常时，蛋白激酶cPKCγ对自噬水平无明显影响；葡萄糖浓度高时，蛋白激酶cPKCγ提高自噬水平。 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 (3)图乙中a、b两条曲线所对应的实验动物分别是________(填标号)。 ①正常小鼠　②敲除cPKCγ基因的小鼠　③TD小鼠　④敲除cPKCγ基因的TD小鼠 综合强化 ④③ 由题干信息可知，逃避潜伏期与记忆能力呈负相关，结合题图信息可推知，a曲线的逃避潜伏期最高，对应④敲除cPKCγ基因的TD小鼠，b曲线则对应③TD小鼠。 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 (4)对TD小鼠进行干预后，小鼠的记忆能力得到显著提高。基于本研究，写出2种可能的干预思路：_______________________________________ ______________________________________________________________。 综合强化 降低血糖；提高自噬水平；促进cPKCγ基因表达；提高cPKCγ酶活性；抑制Tau磷酸化；促进过度磷酸化Tau降解 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 第二章 人体内环境与稳态 <<< $