知识必背16 体液调节-备战2025年高考生物一轮复习知识点框架梳理（基础+要点提升）

3.3 体液调节 小专题 【酶和激素的几个易混点】 （1）化学本质：大多数酶是蛋白质，少数酶是RNA；激素有多肽、蛋白质（如胰岛素）、固醇类（如性激素）或氨基酸的衍生物（如甲状腺激素）等。 （2）产生细胞：活细胞（人和哺乳动物的成熟红细胞除外）都能产生酶，但激素只能由内分泌腺或下丘脑内分泌细胞等产生。 （3）作用：酶的作用是催化生物体内的各种化学反应，激素的作用是调节（促进或抑制）生命活动。 （4）作用部位：酶在细胞内外均能发挥作用，催化特定的化学反应，激素要随着血液循环运输到相应的靶细胞或靶器官，调节其生理过程。 【体液调节定义】 激素等化学物质通过体液传送的方式对生命活动进行调节，称为体液调节。除激素外，其他一些化学物质也能作为体液因子对细胞、组织和器官的功能起调节作用，如一些代谢产物(CO2、H+)、某些气体分子(NO、CO)、组织胺。 【区分内分泌腺和外分泌腺、内分泌腺体和内分泌细胞】 内分泌系统由相对独立的内分泌腺以及兼有内分泌功能的细胞构成。激素由内分泌腺细胞分泌后直接进人内环境，并随血液循环输送到全身各处，像这类没有导管的腺体称为内分泌腺。而皮肤的汗腺、皮脂腺，消化道的消化腺等，通过导管将分泌物分泌到体外或消化道，这些腺体称为外分泌腺。 有的内分泌细胞聚集在一起成为内分泌腺，如垂体、甲状腺、肾上腺和性腺等;也有的内分泌细胞分散在一些器官、组织内，如胃、肠黏膜上的内分泌细胞;有些神经细胞也具有内分泌功能，如下丘脑中的某些神经细胞。 【摘除和移植法--初步确定腺体的功能】 摘除法是切除动物的某种内分泌腺，通过观察该动物的异常反应来确定该腺体的功能。例如，切除成年小鼠的甲状腺，小鼠会身体肿、食欲不振、行动迟缓、精神萎靡。移植法是将动物腺体移植到另一只个体的方法，常常和摘除法配合使用。1848年，德国科学家贝特将一只公鸡的睾丸切除，发现其雄性特征明显消失:鸡冠逐渐萎缩，打鸣和求偶行为慢慢消失。但如果把另一只公鸡的睾丸移植到它的腹腔中，发现该公鸡的雄性特征又会逐步恢复:鸡冠重新生长，打鸣和求偶行为恢复。 摘除和移植腺体的方法只能初步确定该腺体的功能，但不能确定具体是由什么物质发挥作用的，因此还需对腺体产生的激素进行分析。 【激素调节的过程】 激素对靶细胞发挥调节作用主要包括三个环节:受体识别，系列反应，激素归宿。 受体识别 靶细胞之所以能接受特定激素的作用，是因为靶细胞具有这种激素的受体受体的化学本质一般是蛋白质，位于靶细胞的细胞膜表面或细胞内。如胰岛素和胰高血糖素等蛋白质类激素的受体位于细胞膜表面，性激素的受体则位于细胞内。 系列反应 激素与受体特异性结合后，会引发靶细胞内一系列信号转导过程，最终引起细胞的生物效应。例如，肾上腺素与肝细胞膜表面的受体结合后，通过信号转导相继激活多种酶的活性，最终使肝糖原分解为葡萄糖;性激索与细胞内激素受体结合后通过信号转导启动某些基因的表达，促进细胞分裂和分化，从而调节生器官的发育。 激素归宿 激素产生的效应必须及时终止，才能进行精准调控。如胰岛素的作用若不能及时终止，将发生低血糖进而引起昏迷。激素与受体分离，进而终止下游的一系列信号转导过程;激素在肝、肾等器官或血液中被降解为无活性的物质等。 【激素调节的特点】 通过体液进行运输 内分泌腺和内分泌细胞产生的激素先进入组织液，再进入毛细血管或毛细淋巴管，通过循环系统输送到全身各处。 作用于靶器官、靶细胞 大多数激素随血液循环输送到全身的细胞，但只作用于具有相应受体的靶细胞。各种激素的作用范围有较大差异，如促甲状腺激素只作用于甲状腺;生长激素、甲状腺激素、胰岛素等几乎对全身的细胞都起作用。 作为信使传递信息 激素既不组成细胞结构，又不作为底物或酶参与细胞代谢，而是作为信使将信息从内分泌细胞传递给靶细胞，启动靶细胞内一系列信号转导过程，进而出现相应的生物效应。 微量和高效 血液中的激素浓度都很低，但其作用极其显著。一系列级联放大效应。 【分级调节和反馈调节——以甲状腺激素为例】 甲状腺激素是由甲状腺分泌的，甲状腺激素的分泌受到下丘脑和垂体两级调控。下丘脑中的某些神经细胞也具有内分泌功能，能分泌促甲状腺激素释放激素(TRH)，TRH运输到并作用于垂体，促使垂体分泌促甲状腺激素(TSH);TSH随血液循环到达甲状腺，促使甲状腺增加甲状腺激素的合成和分泌。甲状腺激素随血液运到全身，几乎作用于体内所有的细胞。这种分层调控的方式称为分级调节。下丘脑、垂体、靶腺功能的分级调节系统，称为下丘脑一垂体一靶腺轴。除甲状腺外，性腺、肾上腺皮质激素的分泌活动都受到下丘脑一垂体一靶腺轴的调控。 当血液中的甲状腺激素含量增加到一定程度时又会抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，进而使甲状腺激素分泌减少，不至于浓度过高。在一个系统中，系统本身工作的效果反过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式称为反馈调节。 在甲状腺激素分泌的过程中，既存在分级调节也存在反馈调节，这种调节方式有利于维持机体的稳态。 此外，影响胰岛A细胞和胰岛B细胞分泌激素的最主要因素是血糖浓度。血糖升高引起胰岛B细胞分泌胰岛素，胰岛素使血糖浓度降低，血糖浓度降低又会作用于胰岛B细胞，使其分泌的胰岛素减少。胰岛素的作用结果（血糖浓度降低信号）反过来又会影响胰岛素的分泌，这也是一种反馈调节。 总之，通过神经调节和激素的分级调节、反馈调节，激素分泌受到精细调控，从而维持机体的稳态。 分级调节的意义：可以放大激素的调节效应，形成多级反馈，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。 【神经垂体和腺垂体】 垂体位于大脑的下部，通过一个短柄与下丘脑相连。垂体分为两部分:垂体前叶和垂体后叶。垂体前叶内有内分泌细胞，又称为腺垂体，与下丘脑之间通过血管联系;垂体后叶与下丘脑之间有神经联系，又称为神经垂体。 腺垂体的分泌活动受到下丘脑的调节，下丘脑中某些神经细胞能够分泌多种促激素释放激素，并通过血液运输作用于腺垂体，对腺垂体分泌各种促激素进行调节。垂体还能合成和分泌生长激素，促进个体的生长发育。 神经垂体与下丘脑直接相连，下丘脑中的某些神经细胞发出的轴突延伸到神经垂体，其胞体合成的分泌颗粒经轴突运输到末梢，在神经垂体处释放入血液，发挥调节作用。抗利尿激素(ADH)就是下丘脑分泌、神经垂体释放的一种激素，其作用是促进肾小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。 【血糖平衡的调节】 血糖的来源和去路 血液中的糖称为血糖，主要是葡萄糖，人体正常空腹血糖浓度为3.9~6.1mmol/L(0.8~1.2g/L)或80~120mg/dL。 血糖的来源主要有以下几个方面:进食后，食物中的糖类经消化、吸收进人血液，是血糖的主要来源;当血糖被消耗、浓度降低时，肝糖原分解成葡萄糖进入血液，是空腹时血糖的重要来源;非糖物质可以转化为葡萄糖进人血液，补充血糖。 血糖的去路可以概括为以下几个方面:随血液流经各组织时被组织细胞摄取，氧化分解;当血糖浓度上升时，在肝和骨骼肌细胞内合成肝糖原和肌糖原储存起来;过多的血糖还可在肝细胞和脂肪细胞内转化为甘油三酯等非糖物质。 正是因为血糖的来源和去路处于平衡状态，才让血糖浓度维持在一定的水平。 血糖平衡的调节 血糖浓度是影响胰岛素和胰高血糖素的最主要因素。 进食后，血糖浓度升高会直接作用于胰岛B细胞和胰岛A细胞，促进胰岛素的分泌、抑制胰高血糖素的分泌。胰岛素是已知唯一能降低血糖的激素，它通过血液运输到全身各组织，一方面促进血糖进人组织细胞进行氧化分解，进入肝细胞和骨骼肌细胞并合成糖原，进入肝细胞和脂肪细胞转变为甘油三酯等;另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖。这样既增加了血糖的去路，又减少了血糖的来源，使血糖含量下降，最终恢复到正常水平。 在两餐之间，血糖浓度因组织细胞的摄取和利用降低到一定水平时，会直接作用于胰岛A细胞，促进胰高血糖素的分泌。胰高血糖素主要作用于肝细胞，促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液，促进脂肪酸和氨基酸等非糖物质转变成葡萄糖，使血糖浓度回升到正常水平。 胰岛素和胰高血糖素对血糖的调节作用相反，相互抗衡，共同维持血糖含量的稳定。除胰高血糖素外，肾上腺素、糖皮质激素、甲状腺激素等激素通过不同的机制，也能够协同升高血糖。 在血糖调节的过程中，胰岛素的作用结果(即血糖浓度降低)会反过来影响胰岛素的分泌;胰高血糖素使血糖浓度升高后，也会影响胰高血糖素的分泌。像这样，在一个系统中系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式称为反馈调节。反馈调节是生命系统中非常普遍的调节机制，对于机体维持稳态具有重要意义。（备注：前面讲过这个反馈机制，放在这里再巩固一次） 血糖的平衡还受到神经系统的调节。例如，当血糖含量上升时，下丘脑的某个区域兴奋，通过副交感神经使胰岛B细胞分泌胰岛素，使得血糖含量降低;当血糖含量降低时，下丘脑的另一个区域兴奋，通过交感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素，使得血糖含量上升。 胰岛素作用机理（曾经公开课资料里面用过这个图） 【糖尿病及其治疗】 糖尿病分为1、2两种类型。1型糖尿病是由遗传和环境因素共同导致胰岛B细胞损伤，进而引起胰岛素分泌不足，多发生于儿童与青少年，发病率低且存在家族发病的特点。2型糖尿病又称成人发病型糖尿病，占糖尿病患者的90%以上其典型特征是胰岛素抵抗，即细胞膜上的胰岛素受体敏感性下降，进而引起血糖偏高。 肥胖是导致胰岛素抵抗的最主要原因，会使2型糖尿病患者的胰岛B细胞分泌更多胰岛素而长期超量分泌胰岛素又会造成胰岛B细胞损伤。因此，随着病情的发展，2型糖尿病会从最初的以胰岛素抵抗为主发展到以胰岛素分泌不足为主。 【体温调节】 人体的产热和散热过程 脑、内脏、骨骼肌是人体重要的产热器官。 在安静状态下，人体主要由内脏产热，约占总产热量的56%，其中肝的产热量最高。 运动时，骨骼肌成为主要的产热器官，骨骼肌紧张度稍有增强，其产热量就会显著增加，剧烈运动时，骨骼肌产热量甚至可达人体总产热量的90%。 在寒冷环境中，人体可以通过骨骼肌快速、节律性的收缩(战栗)来提高总产热量，应对低温环境的影响。 人体最主要的散热器官是皮肤，体内产生的热量由血液循环带至皮肤表面发散出去。该过程主要通过辐射、传导、对流、蒸发的方式进行。散热量的多少主要取决于皮肤与环境之间的温度差，温度差越大，散热量越大。当环境温度低于皮肤时，人体产生的大部分热量通过辐射、传导和对流的方式向外界发散，此时若进行运动或劳动，蒸发散热则显著增强;当环境温度高于皮肤时，蒸发散热成为唯一有效的散热方式。 人体是如何调节体温 温度感受器位于皮肤、黏膜、内脏及下丘脑等处，包括冷觉感受器和热觉感受器。 在寒冷环境中，散热加快，当局部体温低于正常体温时，冷觉感受器受到刺激并产生兴奋，兴奋传递到下丘脑的体温调节中枢，通过中枢的分析、综合，再使交感神经兴奋，进而引起皮肤血管收缩，皮肤的血流量减少，散热量也相应减少。同时，控制汗腺的交感神经兴奋性降低，抑制汗腺分泌。此外，下丘脑的体温调节中枢兴奋后，还能通过脊髓的运动神经元引起骨骼肌战栗，使产热增加。 （此图解释立毛肌收缩是减少散热问题） 另一方面，寒冷刺激使体温调节中枢兴奋后，还会改变人体内激素的分泌活动。例如，交感神经兴奋可促使肾上腺髓质分泌肾上腺素;下丘脑会分泌更多的促甲状腺激素释放激素，促使腺垂体(垂体前叶)分泌促甲状腺激素，进而增加甲状腺激素的合成和分泌，使肝及其他组织细胞的代谢活动增强，增加产热。就这样，人体在寒冷环境中实现产热和散热的平衡，体温维持正常。 这类通过神经影响激素的分泌，再由激素对机体功能实施调节的方式，称为神经-体液调节。 在炎热环境中，皮肤中的热觉感受器兴奋，该兴奋传递至下丘脑的体温调节中枢，引起自主神经系统的兴奋性变化，通过降低交感神经的兴奋性，使皮肤血管舒张，皮肤的血流量增多，从而增加散热;同时控制汗的交感神经兴奋，使汗的分泌量增加，蒸发散热也随之增加。 【水盐平衡调节】 一个体重为70kg的成年人，正常情况下每天需要摄入和排出水的量大约各为2500 mL。 其中，水的来源是饮水(约1200mL)、食物中所含有的水(约1000mL)和代谢中产生的水(约300mL); 水的排出有四条途径:由肾排出(尿液)、由皮肤排出(汗液)、由肺排出(呼气)、由大肠排出(粪便)，其中肾排尿(约1500mL)是人体排出水的最主要途径。 人体内的无机盐有多种，而且大多以离子形式存在。 当血液流经肾小球的毛细血管网时，除血细胞和蛋白质外，其他大部分物质均会过滤到肾小囊中，形成原尿:当原尿流经肾小管和集合管时，全部葡萄糖、大部分水和部分无机盐(如Na+)等会被重吸收回血液中，剩下的部分就形成了尿液。 水平衡的调节 水平衡的调节 当人饮水不足、体内失水过多或吃的食物过咸时，水的减少或Na+ 浓度升高会引起细胞外液渗透压升高，从而刺激下丘脑中的渗透压感受器，使之产生兴奋。渗透压感受器产生的兴奋一方面传至大脑皮层，产生渴觉，进而通过控制人的饮水行为，直接增加水的摄入量;另一方面，兴奋传到下丘脑的某些神经细胞，促进其合成抗利尿激素(ADH)，含ADH的囊泡沿轴突运输至神经垂体处并释放，ADH随血液循环到达肾，从而促进肾小管和集合管对水的重吸收，减少了尿的排出，更多水重吸收进入血液，直接导致细胞外液的渗透压逐渐下降，直至恢复正常。 无机盐平衡的调节 当大量丢失水使细胞外液量减少以及血钠含量降低，，肾上腺(肾上腺皮质)受到刺激，醛固酮的分泌量增加，促进肾小管和集合管对Na+的重吸收，从而维持血钠含量的平衡。醛固酮的作用机制是:醛固酮进入肾小管和集合管上皮细胞后，与胞内受体结合，调控多种基因的表达过程，增加上皮细胞能量供应及细胞膜上相关载体蛋白的含量，提升对Na+的重吸收能力。相反，当血钠含量升高时，则醛固酮的分泌量减少，最终维持人体内Na+含量的平衡。水和无机盐的平衡，是在神经调节和体液调节的共同作用下，通过调节尿量和尿的成分实现的。 【神经调节和体液调节的特点及联系】 一方面，不少内分泌腺直接或间接地受中枢神经系统的调节，几乎所有的内分泌腺内均有自主神经系统的神经末梢分布，因此可以将内分泌腺看作是神经调节的效应器，在这种情况下，体液调节可以看作是神经调节的一个环节; 另一方面，内分泌腺分泌的激素也可以影响神经系统的发育和功能，如人在幼年时缺乏甲状腺激素会影响脑的发育，严重者表现为呆小症:成年时甲状腺激素分泌不足会使神经系统的兴奋性降低，表现为头晕、反应迟钝、记忆力减退等症状。 【沃泰默实验】 【斯他林和贝利斯的实验】 【例题】 1．（2024·全国·高考真题）人体消化道内食物的消化和吸收过程受神经和体液调节。下列叙述错误的是（    ） A．进食后若副交感神经活动增强可抑制消化液分泌 B．唾液分泌条件反射的建立需以非条件反射为基础 C．胃液中的盐酸能为胃蛋白酶提供适宜的pH环境 D．小肠上皮细胞通过转运蛋白吸收肠腔中的氨基酸 【答案】A 【分析】自主神经系统：自主神经系统由交感神经和副交感神经两部分组成。它们的作用通常是相反的。当人体处于兴奋状态时，交感神经活动占据优势，心跳加快，支气管扩张，但胃肠的蠕动和消化腺的分泌活动减弱；当人处于安静状态时，副交感神经活动占据优势，此时，心跳减慢，但胃肠的蠕动和消化液的分泌会加强，有利于食物的消化和营养物质的吸收。 【详解】A、副交感神经活动增强，促进胃肠的蠕动和消化液的分泌，有利于食物的消化和营养物质的吸收，A错误； B、条件反射是在非条件反射的基础上，通过学习和训练而建立的。即唾液分泌条件反射的建立需以非条件反射为基础，B正确； C、胃蛋白酶的最适pH为1.5，胃液中的盐酸能为胃蛋白酶提供适宜的pH环境，C正确； D、小肠上皮细胞吸收氨基酸的方式通常为主动运输，过程中需要转运蛋白，D正确。 故选A。 2．（2024·湖北·高考真题）糖尿病是危害人类健康的主要疾病之一。恢复功能性胰岛B细胞总量是治疗糖尿病的重要策略。我国学者研究发现，向患有糖尿病的小鼠注射胰高血糖素受体单克隆抗体（mAb），可以促进胰岛A细胞增殖，诱导少数胰岛A细胞向胰岛B细胞转化，促进功能性胰岛B细胞再生。根据上述实验结果，下列叙述错误的是（    ） A．mAb的制备可能涉及细胞融合技术 B．注射mAb可降低胰腺分泌胰高血糖素的量 C．mAb和胰高血糖素均能与胰高血糖素受体特异性结合 D．胰高血糖素主要通过促进肝糖原分解和非糖物质转化为糖，升高血糖水平 【答案】B 【分析】血糖调节是神经调节和体液调节共同作用的结果。胰岛素是唯一降血糖的激素，胰高血糖素和肾上腺素是升血糖的激素。血糖平衡调节：由胰岛A细胞分泌胰高血糖素（分布在胰岛外围）提高血糖浓度，促进血糖来源；由胰岛B细胞分泌胰岛素（分布在胰岛内）降低血糖浓度，促进血糖去路，减少血糖来源。 【详解】A、单克隆抗体的制备涉及细胞融合技术和动物细胞培养技术，mAb属于单克隆抗体，其制备可能涉及细胞融合技术，A正确； B、单克隆抗体（mAb），可以促进胰岛A细胞增殖；而胰岛A细胞可分泌胰高血糖素，可见注射mAb可提高胰岛A细胞分泌胰高血糖素的量，B错误； C、题干信息，mAb是胰高血糖素受体单克隆抗体，可见Ab和胰高血糖素均能与胰高血糖素受体特异性结合，C正确； D、胰高血糖素主要作用于肝，促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液，促进非糖物质转变成糖，使血糖浓度回升到正常水平，D正确。 故选B。 3．（2024·安徽·高考真题）人在睡梦中偶尔会出现心跳明显加快、呼吸急促，甚至惊叫。如果此时检测这些人的血液，会发现肾上腺素含量明显升高。下列叙述错误的是（    ） A．睡梦中出现呼吸急促和惊叫等生理活动不受大脑皮层控制 B．睡梦中惊叫等应激行为与肾上腺髓质分泌的肾上腺素有关 C．睡梦中心跳加快与交感神经活动增强、副交感神经活动减弱有关 D．交感神经兴奋促进肾上腺素释放进而引起心跳加快，属于神经－体液调节 【答案】A 【分析】自主神经系统：（1）概念:支配内脏、血管和腺体的传出神经，它们的活动不受意识支配，称为自主神经系统。（2）功能:当人体处于兴奋状态时，交感神经活动占据优势，心跳加快，支气管扩张，但胃肠的蠕动和消化腺的分泌活动减弱;当人处于安静状态时，副交感神经活动占据优势，此时，心跳减慢，但胃肠的蠕动和消化液的分泌会加强，有利于食物的消化和营养物质的吸收。 【详解】A、睡梦中出现呼吸急促和惊叫等生理活动受大脑皮层控制，A错误； B、睡梦中惊叫属于应激行为，与肾上腺髓质分泌的肾上腺素有关，B正确； C、交感神经的活动主要保证人体紧张状态时的生理需要，睡梦中心跳加快与交感神经活动增强、副交感神经活动减弱有关，C正确； D、交感神经兴奋时，肾上腺髓质分泌的肾上腺素增加，可以提高机体的代谢水平，属于神经－体液调节，D正确。 故选A。 4．（2024·湖南衡阳·三模）糖皮质激素（GC）可以调节内环境稳态，协调机体对压力的适应性反应。以小鼠为材料进行相关实验，发现长时间服用一定剂量的皮质醇（一种糖皮质激素）会导致焦虑和抑郁行为的出现，以及海马脑区细胞增殖和海马脑区体积的变化，这些情况出现的原因可能是中枢应急回路的神经活动受到抑制，进而导致参与主动行为应对的区域去抑制。下列推断正确的是（　　） A．糖皮质激素在体内的浓度可能影响人脑的认知功能 B．垂体是糖皮质激素和促肾上腺皮质激素共同的靶器官 C．下丘脑是内分泌调节的枢纽，也是神经调节的最高级中枢 D．神经系统通过下丘脑一垂体一肾上腺髓质轴促进皮质醇释放 【答案】A 【分析】下丘脑－垂体－肾上腺皮质轴（HPA轴）是脑调控免疫系统的主要传出通路，其中，下丘脑释放的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）作用于垂体前叶，促进促肾上腺皮质激素（ACTH）的释放，ACTH作用于肾上腺皮质，促进肾上腺皮质激素（GC）的释放。 【详解】A、由题干可知，糖皮质激素会影响海马脑区体积的变化，人脑的短时记忆可能与神经元之间即时的信息交流有关，尤其是与大脑皮层下一个形状像海马的脑区有关，因此推测糖皮质激素在体内的浓度可能影响人脑的认知功能，A正确； B、垂体是糖皮质激素和促肾上腺皮质激素释放激素共同的靶器官，促肾上腺皮质激素的靶器官是肾上腺皮质，B错误； C、大脑皮层是神经调节的最高级中枢，C错误； D、神经系统通过下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴促进皮质醇释放，D错误。 故选A。 5．（2024·湖南常德·三模）剧烈运动造成的肌肉损伤会导致神经生长因子（NGF）大量分泌，使神经元动作电位阈值（又叫临界值，指一个效应能够产生的最低值）降低，痛觉敏感性增强。下列叙述错误的是（    ） A．测量动作电位时，电极应置于细胞膜的内外两侧 B．肌肉细胞存在神经递质和多种激素的受体 C．NGF的作用机制可能是加快离子通道蛋白合成，增加膜上离子通道蛋白数量 D．疼痛刺激下，交感神经-肾上腺皮质系统活动增强，导致肾上腺素分泌增多 【答案】D 【分析】由题干“肌肉损伤会导致神经生长因子（NGF）大量分泌，使神经元动作电位阈值（又叫临界值，指一个效应能够产生的最低值）降低，痛觉敏感性增强”可知，NGF的作用可能是使膜上相关离子通道开放阈值降低，提高神经元的兴奋性。 【详解】A、动作电位是神经元膜电位的变化，测量动作电位时，需将微电极分别置于膜上同一位点的内外两侧，A正确； B、肌肉细胞表面存在着多种特异性受体，既有神经递质的受体，也有激素作用的受体，所以既有神经调节，也有激素调节，B正确； C、剧烈运动造成的肌肉损伤会导致神经生长因子（NGF）大量分泌，使神经元动作电位阈值（又叫临界值，NGF的作用机制可能是加快离子通道蛋白合成，增加膜上离子通道蛋白数量，C正确； D、肾上腺素是由肾上腺髓质分泌的，D错误。 故选D。 6．（2024·湖南永州·三模）糖尿病能显著增加认知障碍发生的风险，研究团队发现在胰岛素抵抗（IR）状态下，脂肪组织释放的外泌囊泡（AT-EV）中含有高含量的miR-9-3p（一种miRNA），该物质能使神经细胞结构功能改变，导致认知水平降低。下图表示IR鼠脂肪组织与大脑信息交流机制。下列有关叙述正确的是（　　） A．当神经冲动传导至①时，突触前膜释放的神经递质与突触后膜受体结合，引起突触后膜膜内电位降低，从而引发突触后神经元兴奋 B．IR状态下，推测②的胰岛素受体减少或受损，其释放的③经体液运输到脑部，miR-9-3p进入神经细胞抑制细胞内的基因表达，导致认知水平降低 C．为研究miR-9-3p对突触的影响，可采集IR小鼠和正常小鼠的AT-EV配置缓冲液，分别注入两组正常小鼠体内，检测并对比两组小鼠突触变化即可得出结论 D．为研究抑制miR-9-3p可否改善IR引起的认知障碍症状，可将miR-9-3p抑制剂导入实验鼠，检测并对比对照组和实验组miR-9-3p的含量即可得出结论 【答案】B 【分析】1．静息时，神经细胞膜对钾离子的通透性大，钾离子大量外流，形成内负外正的静息电位；受到刺激后，神经细胞膜的通透性发生改变，对钠离子的通透性增大，钠离子内流，形成内正外负的动作电位。兴奋部位和非兴奋部位形成电位差，产生局部电流，兴奋就以电信号的形式传递下去。2.兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，其具体的传递过程为：兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放递质（化学信号），递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位（电信号），从而将兴奋传递到下一个神经元。 【详解】A、当神经冲动传导至①时，轴突末梢内的突触小泡移至突触前膜处释放神经递质，进入到突触间隙，而后神经递质与突触后膜的受体结合，引起突触后膜发生电位变化，由外正内负→外负内正，因此引起突触后膜膜内电位升高，A错误； B、在胰岛素抵抗（IR）状态下，脂肪组织细胞上的胰岛素受体的合成受阻，使其数量减少，或结构异常，导致胰岛素无法与其结合而发挥作用，降血糖作用被削弱；翻译是以mRNA为模板合成蛋白质的过程，图 1 中由②释放的③经体液运输至脑部，miR-9-3p 进入神经细胞，miR-9-3p与mRNA结合导致mRNA不能作为模板起翻译作用，从而抑制相关基因的表达，导致认知水平降低，B正确； C、本实验目的是研究miR-9-3p对突触的影响，则实验的自变量是小鼠类型及miR-9-3p的有无，实验设计应遵循对照与单一变量原则，应设置3组，a是对照组，b、c组是分别注射正常鼠和 IR 鼠置于缓冲液中的AT-EV，则a对照组应是注射等量的缓冲液，与对照相比，IR鼠AT-EV组的突触相对数量最少，而正常鼠的AT-EV组突触相对数量无明显变化，说明IR状态下高含量的miR-9-3p会导致突触数量减少，C错误； D、IR状态下突触数量会减少，故为研究抑制miR-9-3p可否改善IR引起的认知障碍症状，需测定对照和实验组miR-9-3p含量，同时还需通过实验检测对照和实验组突触数量，以便确定miR-9-3p含量的变化以及突触数量变化与小鼠认知水平的联系，D错误。 故选B。 7．（2024·河北邯郸·三模）水中毒是由于身体过度摄入水分或由于身体水调节机制障碍导致过多的水在细胞内积聚的现象。下列有关说法正确的是（    ） A．患者表现为体重增加，可补充氯化钠来缓解症状 B．需要注射抗利尿激素，以促进尿液的产生和排出 C．部分患者肾小管细胞膜上的水通道蛋白一定减少 D．液体在组织间隙中积聚导致的水肿也属于水中毒 【答案】A 【分析】人体水盐平衡的调节 1．体内水少或吃的食物过咸时→细胞外液渗透压升高→下丘脑感受器受到刺激→垂体释放抗利尿激素多→肾小管、集合管重吸收增加→尿量减少，同时大脑皮层产生渴觉（饮水）； 2．体内水多→细胞外液渗透压降低→下丘脑感受器受到刺激→垂体释放抗利尿激素少→肾小管、集合管重吸收减少→尿量增加。 【详解】A、水在细胞内积累，会导致患者体重增加，补充氯化钠以后使细胞失去部分水分，导致症状缓解，A正确； B、患者细胞内水分积聚，体内总水分也会比正常情况下多，注射抗利尿激素会促进肾小管和集合管对水的重吸收，会加重水分在体内的积累，不利于尿液的产生和排出，B错误； C、肾小管细胞膜上的水通道蛋白减少会导致肾小管对水的重吸收减少，不会导致水中毒，C错误； D、液体在组织间隙中积聚导致的水肿属于组织水肿，水中毒不一定导致组织水肿，D错误。 故选A。 二、多选题 8．（2024·河北承德·三模）抑郁的发生与LHb神经元有关，受压力、恐惧等刺激后LHb神经元会进行簇状放电（正常为单个细胞放电），并对下游脑区产生抑制。氯胺酮能解除LHb神经元的异常反应，并促进神经细胞释放多巴胺，但氯胺酮过量会干扰交感神经的作用，引起心脏功能异常。下列叙述错误的是（    ） A．LHb神经元簇状放电的基础是神经元细胞内外电荷分布不平衡 B．LHb神经元进行单个细胞放电时，膜内侧的电位变化是由负变正 C．自主神经系统中交感神经活动占优势时，会引起心跳加快、血管舒张 D．氯胺酮能促进神经细胞释放多巴胺，多巴胺发挥作用后即被分解 【答案】CD 【分析】神经递质存在于突触前膜的突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜，因此兴奋只能从一个神经元的轴突传递给另一个神经元的细胞体或树突。兴奋在神经元间的传递是单向的，且存在电信号-化学信号-电信号的转换，神经递质作用于突触后膜可以使突触后膜兴奋或抑制，神经递质的释放是一个耗能过程。 【详解】A、神经元细胞内外电荷分布不平衡是LHb神经元簇状放电的基础，即钠离子主要分布在细胞外，而钾离子主要分布在细胞内，A正确； B、LHb神经元进行单个细胞放电时，钠离子通道开放，钠离子内流，膜内侧的电位变化是由负变正，B正确； C、交感神经属于自主神经系统，机体处于兴奋状态时占优势，当其活动占优势时，会引起心跳加快、血管收缩，C错误； D、题意显示，氯胺酮能解除LHb神经元的异常反应，并促进神经细胞释放多巴胺，多巴胺作为神经递质，其发挥作用后被分解或移走，D错误。 故选CD。 三、非选择题 9．（2024·湖南·二模）为研究睡眠在应对社交压力中的作用，研究人员把一些实验小鼠放入其他攻击性极强的小鼠的领地，新进入领地的实验小鼠体内应激激素——肾上腺皮质激素水平升高，出现“社交挫败应激（SDS）”。 (1)实验小鼠在新领地中受到攻击（SDS刺激）后，下丘脑分泌 作用于垂体，进而促进肾上腺皮质激素的合成和分泌。 (2)研究人员检测SDS小鼠睡眠时间和肾上腺皮质激素水平，结果如图。 研究结果表明，SDS小鼠睡眠时间的提高能够帮助其缓解社交压力，判断依据是SDS小鼠睡眠时间显著 对照组；与睡眠剥夺的SDS小鼠相比， 。 (3)研究人员发现，SDS刺激后小鼠脑内腹侧被盖区（VTA）GABA能神经元活性显著增强，推测SDS刺激通过激活VTA区GABA能神经元促进小鼠睡眠并缓解社交压力。为进一步验证该推测，将SDS小鼠分为两组，实验组注射特异性激活VTA区GABA能神经元的药物，对照组注射等量生理盐水，检测小鼠睡眠时间及肾上腺皮质激素水平。 ①请修正上述实验方案的不当之处： 。 ②支持该推测的结果：实验组小鼠的睡眠时间 对照组，肾上腺皮质激素水平 对照组。 (4)该研究对我们健康生活的启示是： 。 【答案】(1)促肾上腺皮质激素释放激素 (2) 长于 未剥夺睡眠的SDS小鼠肾上腺皮质激素水平下降速度快，最终接近对照组 (3) 实验组应该注射特异性抑制VTA区GABA能神经元的药物 少于 高于 (4)改善睡眠质量、获得充足的睡眠能够帮助我们应对压力产生的负面影响 【分析】肾上腺皮质激素的调节过程：下丘脑→促肾上腺皮质激素释放激素→垂体→促肾上腺皮质激素→肾上腺→肾上腺皮质激素，同时肾上腺皮质激素还能对下丘脑和垂体进行负反馈调节。 【详解】（1）肾上腺皮质激素的分泌存在下丘脑-垂体-肾上腺的分级调节轴线，实验小鼠在新领地中受到攻击（SDS刺激）后，下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素作用于垂体，垂体合成并分泌促肾上腺皮质激素，进而促进肾上腺皮质激素的合成和分泌。 （2）据图可知，SDS小鼠睡眠时间大约为4小时，显著长于对照组（2.5h左右）；与睡眠剥夺的SDS小鼠相比，未剥夺睡眠的 SDS小鼠肾上腺皮质激素水平下降速度快，最终接近对照组，说明SDS小鼠睡眠时间的提高能够帮助其缓解社交压力。 （3）①本实验是验证SDS刺激通过激活VTA区GABA能神经元促进小鼠睡眠并缓解社交压力，自变量为是脑内腹侧被盖区（VTA）GABA能神经元活性是否被抑制，因此实验组应该注射特异性抑制 VTA 区 GABA 能神经元的药物。 ②因为SDS小鼠睡眠时间的提高能够帮助其缓解社交压力，SDS刺激通过激活VTA区GABA能神经元促进小鼠睡眠并缓解社交压力，实验组注射特异性抑制 VTA 区 GABA 能神经元的药物，因此实验组小鼠的睡眠时间少于对照组；与睡眠剥夺的SDS小鼠相比，未剥夺睡眠的 SDS小鼠肾上腺皮质激素水平较低，实验组睡眠剥夺，因此实验组肾上腺皮质激素水平高于对照组。 （4）研究结果表明，SDS小鼠睡眠时间的提高能够帮助其缓解社交压力，则该研究对我们健康生活的启示是：改善睡眠质量、获得充足的睡眠能够帮助我们应对压力产生的负面影响。 10．（2024·湖南·模拟预测）小熊猫是我国二级重点保护野生动物，其主要分布区年气温一般在0～25℃之间。测得小熊猫在不同环境温度下安静状态时的体温、皮肤温度如图1所示，代谢率（即产热速率）如图2所示。回答下列问题： (1)由图1可见，在环境温度0～30℃范围内，小熊猫的皮肤温度随环境温度降低而降低，此时机体产热 散热（填“>”“<”“=”），在40℃环境中小熊猫肾上腺素分泌 （填“增加”“不变”或“减少”）。 (2)图2中，小熊猫主要通过 等器官的代谢产热。在环境温度由20℃降至10℃的过程中，小熊猫代谢率下降，其中散热的神经调节路径中支配血管的 （填“交感神经”或“副交感神经”）兴奋，引起外周血管收缩，皮肤和四肢血流量减少，以减少散热。 (3)图2中，当环境温度到0℃以下时，从神经调节的角度分析小熊猫产热剧增的原因是 。 (4)皮质醇的分泌是由下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴调节的，该调节方式的意义是 ，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。 【答案】(1) = 增加 (2) 肝、脑 交感神经 (3)寒冷刺激使冷觉感受器兴奋，进而导致下丘脑的体温调节中枢兴奋，引起骨骼肌战栗，使机体产热增加 (4)可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节 【分析】寒冷环境下：①增加产热的途径：骨骼肌战栗、甲状腺激素和肾上腺素分泌增加；②减少散热的途径：立毛肌收缩、皮肤血管收缩等。炎热环境下：主要通过增加散热来维持体温相对稳定，增加散热的途径主要有汗液分泌增加、皮肤血管舒张。 【详解】（1）由图1可见，在环境温度0～30℃范围内，小熊猫的体温基本维持在37℃左右，说明产热=散热，皮肤温度随环境温度降低而降低，这是在神经—体液调节方式下，平衡产热与散热的结果。 （2）图2中，小熊猫是在安静状态时的体温、皮肤温度变化，在安静状态下，人体的主要产热器官是内脏和脑，其中肝脏是内脏中产热最多的器官。在环境温度由20∘C降至10∘C的过程中，小熊猫代谢率下降，此时需要通过调节减少散热以维持体温稳定，在散热的神经调节路径中，支配血管的交感神经兴奋，引起外周血管收缩，皮肤和四肢血流量减少，以减少散热。 （3）分析题意可知，若从神经调节角度分析，当环境温度下降到0℃以下时，小熊猫产热剧增的原因是寒冷刺激使下丘脑的体温调节中枢兴奋后，引起骨骼肌战栗，使机体产热增加。 （4）皮质醇的分泌是由下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴调节的，该调节方式的意义是可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。 11．（2024·河北·三模）血糖的相对稳定受到多种激素的调节，图1表示肾上腺素和胰高血糖素促进肝细胞内肝糖原分解的部分生理过程。回答下列问题：   图1 (1)当血糖浓度降低时，肾上腺素与肝细胞上的 结合，激活 ，催化PIP2生成IP3，IP3的作用是 释放，与 共同作用激活糖原磷酸化酶，使糖原转变为1-磷酸葡萄糖（G1P），再通过一系列的反应转化为葡萄糖，并运出肝细胞使血糖浓度恢复。肾上腺素和胰高血糖素在血糖调节方面表现为 作用。 (2)中医对消渴病（糖尿病）的认识始于春秋战国时期，发展于秦汉，体系初步形成于唐宋，最终成熟于明清。东汉张仲景所著《金匮要略》立专篇讨论，并最早提出治疗方药。研究发现红枣中的黄酮对1型糖尿病有治疗效果。研究人员欲探究红枣水提取物（A）和红枣中的黄酮（B）对1型糖尿病的治疗效果及机制，用STZ建立的1型糖尿病模型小鼠作为实验材料进行实验，实验结果如图2所示。 ①模型组小鼠的血清胰岛素水平显著低于正常组，原因是 ；与模型组相比，阳性药物（二甲双胍）组胰岛素含量差异不大，说明二甲双胍不适合1型糖尿病的治疗，由此可推测，二甲双胍治疗2型糖尿病的机理可能是 。 ②由实验结果分析，1型糖尿病小鼠对黄酮具有剂量依赖性，依据是 ，推测黄酮能降糖的机制是 。分析A的降糖效果低于B的主要原因是 。 【答案】(1) α肾上腺素受体 磷脂酶C 促进内质网中Ca2+ cAMP 协同 (2) 其胰岛B细胞受损，导致胰岛素合成减少 抑制肝糖原的分解，提高靶细胞对胰岛素的敏感性，改善胰岛素抵抗等 随着黄酮剂量的增加，胰岛素含量逐渐增加 （高剂量的）黄酮对胰岛B细胞具有修复性，从而使胰岛素分泌增加 A中黄酮含量比较少 【分析】正常情况下人体血糖水平在3.9-6.1mmol/L范围之内波动，处于动态平衡状态。血糖平衡的调节就是调节血糖的来源和去路，使其处于平衡状态。血糖的主要来源有食物中糖类的消化吸收、肝糖原的分解、脂肪酸等非糖物质转化。血糖的去路包括进入组织细胞中氧化分解、合成糖原、转化为非糖物质。人体通过特定的激素来调节血糖的代谢速率保持血糖平衡，其中胰岛素能够降低血糖，胰高血糖素和肾上腺素能升高血糖。 【详解】（1）血糖浓度降低时，胰高血糖素和肾上腺素起调节作用。据图可知，当肾上腺素起作用时，肾上腺素与肝细胞上的α肾上腺素受体结合，激活磷脂酶C催化PIP2生成IP3，IP3的作用是促进内质网中Ca2+释放，与cAMP共同作用激活糖原磷酸化酶，使糖原转变为1-磷酸葡萄糖（G1P），再通过一系列的反应转化为葡萄糖，并运出肝细胞使血糖浓度恢复。肾上腺素和胰高血糖素都起升高血糖的作用，在血糖调节方面表现为协同作用。 （2）①模型组小鼠是患1型糖尿病的小鼠，1型糖尿病的病因是胰岛B细胞受损，导致胰岛素合成减少。2型糖尿病的病因是靶细胞对胰岛素不敏感，造成胰岛素抵抗。二甲双胍是阳性对照组使用的药物，说明其具有降低血糖的作用。与模型组相比，阳性药物（二甲双胍）组胰岛素含量差异不大，说明二甲双胍不适合1型糖尿病的治疗，由此可推测，二甲双胍可以治疗2型糖尿病，其机理可能是抑制肝糖原的分解，提高靶细胞对胰岛素的敏感性，改善胰岛素抵抗等。 ②据图可知，随着黄酮剂量的增加，胰岛素含量逐渐增加，说明1型糖尿病小鼠对黄酮具有剂量依赖性，推测（高剂量的）黄酮对胰岛B细胞具有修复性，从而使胰岛素分泌增加。因此，若红枣水提取物（A）中黄酮含量比较少，则其降糖效果要低于B。 原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！4 学科网（北京）股份有限公司 $$