内容正文:
3.2 神经调节 小专题
【神经系统的基本结构】
1.分类
神经系统包括中枢神经系统和外周神经系统
中枢神经系统 中枢神经系统包括位于颅腔内的脑和位于椎管内的脊髓。
脑包括大脑、小脑、脑于和下丘脑等。
大脑皮层是调节人体活动的最高级中枢;
小脑位于大脑的后下方,能够协调运动,维持身体平衡,在小脑的调节下人体运动才具有协调性和准确性;
脑干是连接脊髓和脑其他部分的重要通路,有许多维持生命活动的重要中枢,可以调节心跳、呼吸及血压等基本生命活动;
下丘脑中有体温调节中枢、水平衡调节中枢、血糖平衡调节中枢等,能对体温、摄食、水盐平衡等进行调节,还参与生物节律的调节。
脊髓能接收来自机体内外的信息,并发出信息支配肌肉或内脏,控制机体产生规律性反应,同时脊髓还能将这些信息传递到脑,并将脑的指令信息传输到相应器官。
外周神经系统外周神经系统有多种分类方式。
①按照与中枢神经系统的连接,可以把外周神经系统分为脑神经和脊神经。
脑神经是由脑发出的神经;脊神经是由脊髓发出的神经。
脑神经共12对,接受来自头面部和部分内脏的信息并支配其活动;
脊神经共31对,接受来自躯干、四肢和部分内脏的信息并支配其活动。
②按照信息传递的方向,可以把外周神经系统分为传入神经和传出神经。
传人神经又称感觉神经,将信息从外周传递到脑和脊髓中的神经中枢;
传出神经又称运动神经,将指令信息从神经中枢向外传输,支配肌肉或内脏(血管和腺体)完成相应活动。
传出神经分为躯体运动神经和内脏运动神经,躯体运动神经分布于皮肤、骨、关节和骨骼肌,内脏运动神经分布于内脏、心血管、平滑肌和腺体。由于内脏的活动大都是不受意识控制的,因此支配内脏、血管和腺体的传出神经又称为自主神经系统。
自主神经系统由交感神经和副交感神经两部分组成,多数内脏器官同时受到交感神经和副交感神经的双重支配,而且作用通常是相反的,这有利于神经系统对内脏器官进行灵敏精巧的调节。总体来讲,当人体处于兴奋状态时,交感神经活动占据优势,新陈代谢加快,有利于充分调动全身,应对紧急情况;而当人体处于安静状态时,副交感神经活动则占据优势,此时,心跳减慢,但胃肠的蠕动和消化液的分泌会加强,有利于食物消化和营养物质的吸收。
2.自主神经的不完全自主
课本35页解释自主神经的不完全自主
排尿不仅受到脊髓的控制,也受到大脑皮层的调控。脊髓对膀胱扩大和缩小的控制是由自主神经系统支配的:交感神经兴奋,不会导致膀胱缩小;副交感神经兴奋,会使膀胱缩小。而人之所以能有意识地控制排尿是因为大脑皮层对脊髓进行着调控。
不只是膀胱,其他内脏的活动也受到神经系统的分级调节。脊髓是调节内脏活动的低级中枢,通过它可以完成简单的内脏反射活动,如排尿、排便、血管舒缩等。但脊髓对这些反射活动的调节是初级的,并不能很好地适应正常生理活动的需要,如果没有高级中枢的调控,排尿反射可以进行,但排尿不完全,也不能受意识控制。
脑干中也有许多重要的调节内脏活动的基本中枢,如调节呼吸运动的中枢,调节心血管活动的中枢等,一旦受到损伤,各种生理活动即失调,严重时呼吸或心跳会停止。
下丘脑是调节内脏活动的较高级中枢,它也使内脏活动和其他生理活动相联系,以调节体温、水平衡、摄食等主要生理过程。大脑皮层是许多低级中枢活动的高级调节者,它对各级中枢的活动起调整作用,这就使得自主神经系统并不完全自主。
深呼吸、憋尿等
【神经元是神经系统结构与功能的基本单位】
细胞体内含有细胞核,是控制神经元代谢和功能的中心。神经元往往有多个突起,分为树突和轴突。树突是细胞体向外伸出的树枝状的突起,用来接收信息并将其传导到胞体;轴突是神经元的长突起,它将信息从胞体传向其他神经元、肌肉或腺体。
有的轴突被髓鞘包绕,髓鞘是由具有支持作用的神经胶质细胞的细胞膜包裹形成的,起着绝缘、营养、支持、保护、修复等作用,有助于维持神经元的正常功能。
体验神经元的三种类型的差异
【反射是神经调节的基本方式】
完成反射的结构基础是反射弧,反射弧通常是由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器组成的,如果反射弧中任何环节在结构、功能上受损,反射就不能完成。
效应器是指传出神经末梢和它所支配的肌肉或腺体等。例如,缩手反射的效应器是传出神经末梢和上肢肌肉;分泌唾液的效应器是传出神经末梢和唾液腺;某些内分泌腺有时也会成为某些反射的效应器,如肾上腺髓质,作为效应器的一部分在机体受到惊吓时分泌肾上腺素。
中枢神经系统与神经中枢区别
(1)中枢神经系统: 是神经系统的主要部分,包括位于颅腔内的脑和位于椎管内的脊髓;
(2)神经中枢: 是在中枢神经系统内, 由大量功能相同的神经细胞聚集在一起形成的, 负责调控某一特定的生理功能;
中枢神经系统中含有许多神经中枢!
如:脊髓中的膝跳反射中枢、脑干中的呼吸中枢、下丘脑中的体温调节中枢等、大脑表面为大脑皮层,有躯体运动中枢、躯体感觉中枢、听觉中枢、视觉中枢等。
非条件反射和条件反射
反射包括非条件反射和条件反射。
非条件反射是指生来就有的反射,其数量有限,它的建立无需大脑皮层的参与,一般是永久性的,如膝跳反射和缩手反射。
条件反射是指后天通过学习和训练而形成的反射,其数量几乎是无限的,可以新建,也可以消退,人或高等动物形成条件反射的主要神经中枢位于大脑皮层。
条件反射建立在非条件反射的基础上。我们把食物称为非条件刺激,铃声一开始是无关刺激,后来成为条件刺激,条件反射建立的过程实际上是非条件刺激与无关刺激反复同时出现,使无关刺激转化为条件刺激。条件反射建立的神经基础是在相关脑区之间建立了暂时性联系,在上述情况下,负责听觉的脑区与控制唾液分泌的脑区产生了暂时性联系,所以条件反射的主要神经中枢位于大脑皮层。
已形成的条件反射,如果反复应用条件刺激而不给予非条件刺激,条件反射就会逐渐减弱,以至最终完全不出现,这是条件反射的消退。条件反射消退以后,若重新强化条件刺激,条件反射很快就会恢复。条件反射的消退不是条件反射的简单丧失,而是神经中枢把原先引起兴奋性效应的信号转变为产生抑制性效应的信号,是兴奋向抑制的转化。
【兴奋的产生】
神经元受到刺激后,会由静息状态转变为显著的活跃状态,这一变化称为兴奋,兴奋是以电信号的形式传导的。
静息电位 在未受到刺激时,神经纤维处于静息状态,此时细胞膜两侧的电位表现为内负外正,称为静息电位。电位的形成是由于神经细胞膜内外各种离子的浓度不同,膜外Na 浓度远高于膜内,膜内K 浓度远高于膜外。
可以假想成两种离子内外总的阳离子浓度一样
神经细胞膜上有Na+通道、K+通道和Na+-K+泵(Na+-K+泵可以将Na+运出膜外,将K+运人膜内 )。静息时,膜主要对K+有通透性,K+通道开放、Na+通道关闭,膜内的K+外流而膜外的Na+不能扩散进入膜内,使膜外阳离子浓度高于膜内。此外,因神经细胞膜对不同离子或化合物的通透性有差异,膜内还有高浓度的Cl-、带负电的蛋白质等,最终使得膜两侧电位差稳定在内负外正的状态。
动作电位 当神经元某一部位受到刺激时,细胞膜对Na+的通透性增加,Na+通道开放,Na+短时间内从膜外大量流入膜内,表现为内正外负的兴奋状态,此时的膜电位称为动作电位。动作电位产生后,在很短的时间内,Na+通道又重新关闭,此时,内正外负的膜电位使K+通道迅速开放,K+很快流出膜外,使得膜电位又恢复到内负外正的状态。
膜电位恢复后,离子分布与未兴奋时并不完全相同,Na+--K+泵由ATP供能,将K+运入、Na+运出(Na+-K+泵每消耗1分子ATP,可以将2个K+运入细胞内、3个Na +运出细胞外),最终该部位恢复到神经细胞膜未受到刺激时的离子分布状态和膜电位。兴奋的产生实质上是神经元的特定部位产生动作电位。
联系正反馈 级联放大 达到阈电位后的大量Na+内流形成动作电位(极化 去极化 反极化 复极化不用管,了解即可,主要是看这个图的过程)
【兴奋在神经纤维上的传导】
外界刺激信号 电位差 局部电流信号 Na+通道打开 之间的因果关系搞明白
兴奋在神经纤维上的传导,实质上是在局部电流的作用下,神经纤维各部位依次产生动作电位,之后又恢复为静息电位的过程。
【细胞外液中Na+、K+浓度变化对电位峰值的影响】
①静息电位是K+的平衡电位,细胞外K+浓度上升后,细胞内K+向外扩散减少,从而引起静息电位(绝对值)变小。
②动作电位的峰值是Na+的平衡电位。当细胞外Na+浓度上升后,向细胞内的扩散量增加,从而使动作电位的峰值变大。
【兴奋在细胞间的传递】
突触的结构和功能
神经元的轴突末梢经过多次分支,最后每个小支末端膨大,称为突触小体。突触小体可以与其他神经元的细胞体或树突、肌细胞相接近,共同形成突触。突触的结构包括突触前膜、突触间隙与突触后膜。
突触小体内含有突触小泡,突触小泡中储存着与细胞间信息传递相关的化学物质,即神经递质。
突触前神经元受到刺激后,产生的兴奋传导至轴突末梢,突触前膜上的Ca+通道开放,Ca+内流引发突触小泡向突触前膜移动并与它融合,同时释放神经递质,神经递质经扩散通过突触间隙与突触后膜上的相关受体结合,形成递质-受体复合物,从而改变了突触后膜对离子的通透性,引发突触后膜电位变化。由于神经递质只存在于突触小泡中,只能由突触前膜释放,然后作用于突触后膜上,因此,神经元之间兴奋的传递只能是单方向的。
神经递质 哺乳动物的神经递质有100多种。
根据其化学本质,1、胆碱类:主要包括乙酰胆碱2、胺类:常见的有多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素以及组胺等3、氨基酸类:包括谷氨酸、Y-氨基丁酸和甘氨酸,其中Y-氨基丁酸和甘氨酸是大脑内主要的抑制性神经递质;4、肽类:肽类神经递质是神经肽,如内啡肽(止痛)6、气体类:一氧化氮等
根据其功能,又可分为兴奋性递质和抑制性递质。
神经递质的功能与其种类和相应受体相关。在神经一骨骼肌接头处,乙酰胆碱是常见的兴奋性递质,其受体也是Na+通道,当乙酰胆碱由突触前膜释放后,通过与乙酰胆碱受体结合,引起突触后膜Na+内流,突触后膜发生去极化,进而产生兴奋;γ-氨基丁酸是脑中主要的抑制性递质,其受体是Cl-通道,当γ-氨基丁酸与相应受体结合后,会引起突触后膜CI-内流,静息电位得到加强,使突触后神经元更不容易兴奋,进而产生抑制作用。
多巴胺是奖励机制。人得到了自己想要的东西,比如吃到美食、看到美景、听到美乐,立刻会产生多巴胺,让你觉得很爽。
而内啡肽则是一种补偿机制。你坚持做一件事情,比如长跑、健身等,过程会觉得很痛苦,但过后身体会分泌内啡肽,对你进行补偿。
两者的区别是,多巴胺是一种即时满足,这种爽,这种快感,是比较易得的。你看个剧,刷个抖音,大脑立马会分泌多巴胺。而内啡肽是一种延迟满足。它的分泌是吝啬的,一般要经历一个痛苦的过程。
神经递质归宿:神经递质发挥作用后会与受体分开,并迅速被降解或回收进细胞,以免持续发挥作用。
【毒品的作用机制】
多巴胺是与大脑产生愉悦感相关的神经递质。常见的毒品可卡因是一种多巴胺转运蛋白阻断剂,它会使多巴胺无法被运回突触小体,而留在突触间隙持续发挥作用,导致突触后神经元持续兴奋,使人感受到愉悦。但是,在突触间隙多巴胺异常增多的情况下,突触后神经元会减少受体蛋白的表达,使神经元的兴奋维持在正常水平。停用可卡因后,由于突触后膜上的多巴胺受体已经减少,导致突触后神经元难以兴奋,使人处于抑郁状态。人若想获得愉悦感就需要吸人更多可卡因,从而造成毒品成瘾。
【神经系统对躯体运动的分级调节】
发现电流刺激中央前回的底部,会引起面部运动:刺激中央前回一侧的顶部,会引起对侧下肢的运动。这说明中央前回支配的区域和躯体呈倒置关系,并具有支配对侧的特点。依次刺激中央前回不同的位置并把结果绘制成图,发现手部和头面部对应的范围较大,而其他部位对应的范围较小,说明范围大小与躯体运动的精细复杂程度呈正相关。
【神经系统对内脏活动的分级调节】
神经系统对内脏活动的分级调节,很多内脏活动既受到低级中枢脊髓的控制,又受到高级中枢大脑皮层的调控。当膀胱中的尿液充盈到一定程度时,膀胱中的压力感受器受到刺激产生神经冲动,通过传人神经传至脊髓中的低级中枢,再由脊髓上行传至大脑皮层的高级中枢,并产生尿意如果此时的环境条件允许排尿,大脑皮层将发出排尿信号到脊髓相应部位,再由脊将此信号通过副交感神经和躯体运动神经传至效应器,使膀胱逼尿肌收缩、尿道内外括约肌舒张完成排尿。
在排尿过程中,交感神经对排尿活动相关肌肉的抑制减弱,这也有利于排尿活动的完成。此外,尿道壁上也分布着感受器,尿液对尿道的刺激可以进一步反射性加强排尿中枢的活动,这是一种正反馈,能使排尿反射不断加强,直到膀胱中的尿液排空为止。
【大脑皮层的功能分区】
人类大脑皮层有感觉区(躯体感觉、视听觉等)和运动区,还有负责语言功能的若干区域。这些功能区都是调节机体生理功能的高级神经中枢。当大脑皮层不同的功能区受损时,就会表现出不同的功能障碍。
躯体感觉中枢是躯体感觉的最高级中枢.主要位于大脑皮质的中央后回.感觉区结构的基本单位是细胞柱,同一柱内的细胞感觉型相同.全身体表感觉的投射区称第一皮质感觉区,感受躯体、四肢、头面部浅部的痛觉、温觉、触觉、痒觉、冷觉等。
额叶、顶叶、枕叶、颞叶(太阳穴部分)这四个部位仅作了解
人脑具有记忆、语言、思维、情绪等功能。
语言功能是人脑特有的高级功能,它包括与语言、文字相关的全部智能活动,涉及人类的听、说、读、写。因此人类条件反射的丰富程度是动物所无法比拟的。
记忆的四个阶段:
感觉性记忆、第一级记忆【两者为短时记忆】、
第二级记忆、第三级记忆【两者为长时记忆】。
短时记忆可能与神经元之间即时的信息交流有关;【尤其是与大脑皮层下一个形状像海马的脑区有关】
长时记忆可能与突触形态及功能的改变以及新突触的建立有关。
情绪功能
情绪也是大脑的高级功能之一,是人对环境所作出的反应。
表现为开心、兴奋、对生活充满信心,或者失落、沮丧、对事物失去兴趣。
【例题】
1.(2024·广东·高考真题)轻微触碰时,兴奋经触觉神经元传向脊髓抑制性神经元,使其释放神经递质 GABA.正常情况下,GABA作用于痛觉神经元引起Cl-通道开放,Cl-内流,不产生痛觉;患带状疱疹后,痛觉神经元上Cl-转运蛋白(单向转运Cl-)表达量改变,引起Cl-的转运量改变,细胞内Cl-浓度升高,此时轻触引起GABA作用于痛觉神经元后,Cl-经Cl-通道外流,产生强烈痛觉。针对该过程(如图)的分析,错误的是( )
A.触觉神经元兴奋时,在抑制性神经元上可记录到动作电位
B.正常和患带状疱疹时,Cl-经Cl-通道的运输方式均为协助扩散
C.GABA作用的效果可以是抑制性的,也可以是兴奋性的
D.患带状疱疹后Cl-转运蛋白增多,导致轻触产生痛觉
【答案】D
【分析】静息时,神经细胞膜对钾离子的通透性大,钾离子大量外流,形成内负外正的静息电位;受到刺激后,神经细胞膜的通透性发生改变,对钠离子的通透性增大,钠离子大量内流,形成内正外负的动作电位。
【详解】A、触觉神经元兴奋时,会释放兴奋性神经递质作用于抑制性神经元,抑制性神经元兴奋,在抑制性神经元上可记录到动作电位,A正确;
B、离子通道进行的跨膜运输方式是协助扩散,故正常和患带状疱疹时,Cl-经Cl-通道的运输方式是协助扩散,B正确;
C、GABA作用于痛觉神经元引起Cl-通道开放,Cl-内流,此时GABA作用的效果可以是抑制性的;患带状疱疹后,Cl-经Cl-通道外流,相当于形成内正外负的动作电位,此时GABA作用的效果是兴奋性的,C正确;
D、据图可知,Cl-转运蛋白会将Cl-运出痛觉神经元,患带状疱疹后痛觉神经元上Cl-转运蛋白(单向转运Cl-)表达量改变,引起Cl-的转运量改变,细胞内Cl-浓度升高,说明运出细胞的Cl-减少,据此推测应是转运蛋白减少所致,D错误。
故选D。
2.(22-23高二上·陕西西安·阶段练习)下图是反射弧的局部结构示意图,刺激某位点,检测各位点电位变化。下列说法错误的是( )
A.图中共有三个神经元和两个突触
B.刺激b点,电表①、②和③的指针均能发生两次偏转
C.刺激a点,电表①的指针不发生偏转,而电表②的指针能发生两次方向相反的偏转
D.刺激c点,如果电表①的指针不发生偏转,电表③的指针能发生偏转,说明兴奋在神经元之间的传递是单向的
【答案】B
【分析】神经元之间通过突触传递信息的过程:兴奋到达突触前膜所在的神经元的轴突末梢,引起突触小泡向突触前膜移动并释放神经递质;神经递质通过突触间隙扩散到突触后膜的受体附近;神经递质与突触后膜上的受体结合;突触后膜上的离子通道发生变化,引发电位变化;神经递质被降解或回收。
【详解】A、神经元一般包含细胞体、树突、轴突三部分,突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜组成,图中共有三个神经元和两个突触,A正确;
B、由于兴奋在突触处的传递是单向的(由左向右),所以刺激b点,电表①的指针不能发生偏转,电表②、③的指针能发生两次偏转,B错误;
C、由于a点处于电表①两个电极的中点,所以刺激a点时,电表①的指针不能发生偏转,但电表②的指针能发生两次方向相反的偏转,C正确;
D、刺激c点,如果电表①和电表②的指针都发生偏转,则说明兴奋在神经元之间(突触)的传递是双向的;如果电表①的指针不发生偏转,电表②、③的指针能发生偏转,则说明兴奋在神经元之间的传递是单向的,D正确。
故选B。
3.(22-23高二上·陕西西安·阶段练习)阿尔茨海默症是发生于老年和老年前期,以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的神经系统疾病,主要表现为逐渐丧失记忆和语言功能、抽象思维和计算能力损害、人格和行为改变等,下列说法错误的是( )
A.阿尔茨海默症丧失的记忆、语言功能是人脑特有的高级功能
B.阿尔茨海默症的形成可能与脑内某些神经递质、蛋白质的合成受阻有关
C.阿尔茨海默症轻度患者看不懂文字、不能讲话,说明大脑言语区出现功能障碍,其中的V和S区受损
D.脑的高级功能可以使人类能主动适应环境,适时调整情绪
【答案】A
【分析】学习是神经系统不断地接受刺激,获得新的行为、习惯和积累经验的过程。记忆则是将获得的经验进行贮存和再现。
【详解】A、语言功能是人脑特有的高级功能,但记忆功能不是人脑特有的高级功能,A错误;
B、阿尔茨海默病主要表现为逐渐丧失记忆,人类的记忆可能与脑内某些神经递质的作用、蛋白质的合成有关,B正确;
C、看不懂文字说明V区受损,不能讲话说明S区受损,C正确;
D、脑的高级功能可以使人类不断的学习与记忆,获得新的行为、习惯和积累经验,能主动适应环境,适时调整情绪,D正确。
故选A。
4.(23-24高二上·山东青岛·阶段练习)如图为针刺引起缩手反射中神经纤维上某一位点的膜电位变化。下列叙述正确的是( )
A.cd段Na+通道多处于关闭状态,K+通道多处于开放状态
B.图中ac段动作电位的形成由膜外大量钠离子内流所致,需要载体蛋白的协助,消耗能量
C.图中ae段钠离子和钾离子进行跨膜运输均不消耗能量
D.手指被刺后,大脑皮层产生痛觉的过程也是一次反射活动
【答案】A
【分析】题图分析:图示曲线表示兴奋产生和传导过程中膜电位的变化,图中a点表示静息电位,主要是钾离子外流;ac段表示动作电位的产生,主要是钠离子内流;cd段表示静息电位的恢复,此时钠离子通道关闭,钾离子通道打开,钾离子大量外流;de段表示一次兴奋完成后,钠钾泵将钠离子泵出,钾离子泵入,为下一次兴奋做好准备。
【详解】A、cd段表示静息电位的恢复,此时Na+通道多处于关闭状态,K+通道多处于开放状态,A正确;
B、图中ac段是动作电位的形成过程,是膜外大量钠离子通过协助扩散过程内流导致的,不需要消耗能量,B错误;
C、图中de段钠离子和钾离子通过钠钾泵进行跨膜运输需要消耗能量,C错误;
D、反射依赖于完整的反射弧,从针刺手指到大脑皮层产生痛觉,不属于反射活动,D错误。
故选A。
5.(23-24高二下·浙江宁波·期末)5-羟色胺(5-HT),是一种兴奋性神经递质,在大脑中扮演着调节情感、情绪和行为的关键角色。研究表明,抑郁症患者的5-羟色胺水平通常较低,这可能是由于5-羟色胺的合成、释放或再摄取过程出现了问题。下列叙述错误的是( )
A.抑制5-HT转运载体的转运,减少其被转运回收,可达到抗抑郁的作用
B.5-HT通过突触小泡运输到突触前膜,高尔基体是细胞内囊泡运输的枢纽
C.5-HT 与突触后膜特异性受体结合后,会引起钠离子通道开启,钠离子大量内流
D.MAOID (单胺氧化酶抑制剂) 通过促进5-HT被降解,减少突触间隙中5-HT积累
【答案】D
【分析】兴奋在两个神经元之间传递是通过突触进行的。突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分组成。神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中,只能由突触前膜释放,进入突触间隙,作用于突触后膜上的特异性受体,引起下一个神经元兴奋或抑制,所以兴奋在神经元之间的传递是单向的。突触可完成“电信号→化学信号→电信号”的转变。
【详解】A、抑郁症患者的5-羟色胺水平通常较低,而通过抑制5-HT转运载体的转运,减少其被转运回收,可以提高5-羟色胺的水平,从而可达到抗抑郁的作用,A正确;
B、借助于膜的流动性,5-HT通过突触小泡运输到突触前膜与其融合,分泌到突触间隙,高尔基体是细胞内囊泡运输的枢纽,B正确;
C、5-HT 与突触后膜特异性受体结合后,会引起钠离子通道开启,钠离子大量内流,引起下一个神经元兴奋,C正确;
D、MAOID (单胺氧化酶抑制剂) 通过抑制单胺氧化酶的活性,抑制5-HT被降解,增加了突触间隙中5-HT含量,D错误。
故选D。
二、非选择题
6.(19-20高二上·黑龙江哈尔滨·期中)Ach是与学习和记忆有关的神经递质。如图甲、乙、丙表示人类大脑皮层中部分神经元之间的联系以及局部放大示意图。
(1)由 、突触间隙和突触后膜构成的结构叫作突触,图甲②突触后膜是下一个神经元的 (树突、轴突、细胞体)。
(2)当兴奋传到神经末梢时,图乙中的信息分子通过 这一跨膜运输方式释放到 ,再到达突触后膜。
(3)已知图丙是一个完整的反射弧,内部含有2个突触,则在④箭头处给予一个刺激,若电流表指针偏转 次,则可以证明阴影中含有突触。
(4)研究发现,学习与记忆涉及脑内 Ach 的作用,NO(气体) (填“可以”或“不可以”)充当神经递质。短期记忆主要与神经元活动及 有关,尤其与大脑皮层下的海马区有关。长期记忆可能与 的建立有关。
【答案】(1) 突触前膜 细胞体
(2) 胞吐 突触间隙
(3)1
(4) 可以 神经元之间的联系 新突触
【分析】分析题图:在图甲中,①与神经元B的轴突末梢相接触,②是突触;突触是指突触小体与其他神经元的细胞体或树突相接触的部位,其结构包括突触前膜、突触间隙、突触后膜;②的局部放大图为图乙所示。图乙中的信号分子为神经递质。图丙是一个完整的反射弧,其中的①是感受器、②是传入神经、③是神经中枢,④是传出神经,⑤是效应器。
【详解】(1)突触的结构包括突触前膜、突触间隙和突触后膜。图乙是图甲②突触的局部放大图。由图乙可知:图甲②突触后膜是下一个神经元的细胞体膜。
(2)图乙中的信息分子为神经递质。当神经冲动传到神经末梢时,突触小体内的突触小泡与突触前膜融合,将神经递质以胞吐的方式释放到突触间隙,再通过扩散到达突触后膜。
(3)图丙中的④位于传出神经上,阴影位于电流表的两个电极之间。若阴影中含有突触,由于兴奋在突触处是单向传递的,即只能由一个神经元的轴突传递到另一神经元的细胞体或树突,所以在④箭头处给一个刺激,产生的兴奋能传到电流表的右电极,但不能传到电流表的左电极,电流表的指针只能偏转1次。
(4)神经递质的种类很多,主要有乙酰胆碱、多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、5-羟色胺、氨基酸类、NO等,所以,NO可以充当神经递质。短期记忆主要与神经元活动及神经元之间的联系有关,尤其与大脑皮层下的海马区有关。长期记忆可能与新突触的建立有关。
【点睛】解答此题的关键是明确反射弧的组成、兴奋在神经纤维上的传导与在神经细胞间的传递过程等相关知识。在此基础上,从题意中提取有效信息,并结合图示中的“箭头指向和文字信息”,对各问题情境进行分析解答。
7.(2024·浙江台州·二模)抑郁症是一种常见的精神障碍性疾病,临床表现为情绪低落、悲观、认知功能迟缓等症状,严重者可出现自杀倾向。大鼠为抑郁症研究的常用实验动物,科学家展开了一系列研究。回答下列问题:
(1)抑郁症模型大鼠存在甲状腺功能异常,且甲状腺激素水平与病程、病情严重程度具有相关性,据此推测其甲状腺激素含量 ,原因是甲状腺激素具有 作用。
(2)科学家利用抑郁症模型大鼠进一步研究,发现其下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA 轴)功能亢进,其致病机理如图。糖皮质激素含量的升高将导致突触前膜上5-羟色胺转运体数量 ,引起突触间隙中5-羟色胺数量降低,导致突触后膜无法正常产生 ,从而导致抑郁。据上分析5-羟色胺属于 (兴奋性/抑制性)神经递质。
(3)抑郁症患者体内往往存在神经元损伤的现象,造成神经元兴奋性 。小胶质细胞作为中枢神经系统中的常驻免疫细胞,与神经元保护密切相关,其激活存在两种模式:M1模式,活化后会分泌肿瘤坏死因子等损伤神经元;M2模式,活化后能分泌转化生长因子β等有利于神经元损伤的修复,这两种激活模式变化的根本原因是 。药物厚朴酚可通过影响小胶质细胞来进行抑郁症的治疗,推测其作用机理为 。
(4)除了科学用药之外,更好地缓解抑郁的途径还有 (写出1点即可)。
【答案】(1) 降低 提高神经系统兴奋性
(2) 增多 动作电位(兴奋) 兴奋性
(3) 降低 基因的选择性表达 诱导小胶质细胞向M2模式转化,抑制向M1模式转化
(4)适量运动、经常与朋友聊天、适当减压等
【分析】兴奋在神经元之间的传递:兴奋在神经元之间的传递是通过突触完成的,突触包括突触前膜、突触后膜和突触间隙,突触前膜内的突触小泡含有神经递质,神经递质以胞吐的形式分泌到突触间隙,作用于突触后膜上的受体,引起突触后膜所在神经元兴奋或抑制;由于神经递质只能由突触前膜释放作用于突触后膜上的受体,因此兴奋在神经元之间的传递是单向的。
【详解】(1)抑郁症是一种常见的精神障碍性疾病,临床表现为情绪低落、悲观,认知功能迟缓等症状,严重者可出现自杀倾向。甲状腺激素具有提高神经系统兴奋性的功能,据此可推测抑郁症患者体内的甲状腺激素水平偏低。
(2)糖皮质激素含量的升高将导致突触前膜上5-羟色胺转运体数量增多,引起突触间隙中5-羟色胺数量降低,导致突触后膜无法正常产生动作电位(兴奋),从而导致抑郁。据上分析5-羟色胺属兴奋性神经递质。
(3)抑郁症患者体内往往存在神经元损伤的现象,造成神经元兴奋性降低,M1模式,活化后会分泌肿瘤坏死因子等损伤神经元;M2模式,活化后能分泌转化生长因子β等有利于神经元损伤的修复,这两种激活模式变化的根本原因是基因的选择性表达。药物厚朴酚可通过影响小胶质细胞来进行抑郁症的治疗,推测其作用机理为诱导小胶质细胞向M2模式转化,抑制向M1模式转化。
(4)除了科学用药之外,更好地缓解抑郁的途径还有适量运动、经常与朋友聊天、适当减压等。
8.(23-24高二下·陕西榆林·期末)癫痫是大脑神经元突发性异常放电并向周围扩散,导致大脑功能短暂障碍的一种慢性疾病。下图为两种抗癫痫药物——噻加宾、苯巴比妥的作用机理示意图。回答下列问题:
(1)谷氨酸运出突触前神经元的方式是 ,这一过程体现了细胞膜的 特点。
(2)过度释放的谷氨酸作用于NMDA受体和AMPA受体,使突触后神经元膜内电位变为 并出现过度兴奋,进而诱发癫痫。
(3)据图分析,GABA是一种 (填“兴奋性”或“抑制性”)递质,GABA受体不仅能与GABA结合,还是一种离子通道,苯巴比妥通过 (填“延长”或“缩短”)该离子通道开放的时间,调节Cl-内流,最终影响突触后膜兴奋来治疗癫痫。而噻加宾则能 ,进而起到抗癫痫的作用。
(4)欲利用癫痫大鼠模型探究某种药物抗癫痫的最低有效剂量(获得最大疗效的最低剂量),基本思路是 。临床上需要确定药物最低有效剂量的原因是 (写一点即可)。
【答案】(1) 胞吐 具有一定的流动性
(2)正电位
(3) 抑制性 延长 结合GABA转运体,阻止GABA的回收
(4) 将多只癫痫大鼠模型随机均分成若干组,分别服用不同剂量的该药物,在相同且适宜的条件下喂养一段时间后,观察疗效,疗效不再提高时的服用量即为最低有效剂量 降低药物的毒副作用,降低医药费用,减缓耐药性的产生,避免过量服药等
【分析】兴奋在神经元之间的传递:①突触:包括突触前膜、突触间隙、突触后膜。②突触小泡释放的递质:乙酰胆碱、单胺类物质等。③信号转换:电信号→化学信号→电信号。④兴奋传递特点:单向性(神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中,只能由突触前膜释放,作用于突触后膜)。⑤神经递质作用效果有两种:兴奋或抑制。
【详解】(1)谷氨酸是一种重要的神经递质,运出突触前神经元的方式是胞吐。胞吐过程中,包裹物质的小泡需要与细胞膜融合,这体现了细胞膜具有一定的流动性的特点。
(2)静息电位为“外正内负”,动作电位为“外负内正”,故过度释放的谷氨酸作用于NMDA受体和AMPA受体,使突触后神经元膜内电位由负电位变为正电位,并出现过度兴奋,进而诱发癫痫。
(3)由图可知,GABA与GABA受体结合后,引起氨离子内流,说明GABA是一种抑制性神经递质。苯巴比妥与GABA受体上的苯巴比妥位点结合,起到抗癞病的作用,癞痫是由于神经元过度兴奋导致,所以苯巴比妥能延长该离子通道开放的时间。由图可知,噻加宾结合GABA转运体,抑制GABA转运体的功能,使GABA不能重新进入突触小体,阻止GABA的回收,进而导致突触后神经元被抑制,进而起到抗癫痫的作用。
(4) 欲探究某种药物抗癫痫的最低有效剂量,自变量是该药物的剂量,因变量是抗癫痫的最大疗效,可将多只癫痫大鼠模型随机均分成若干组,分别服用不同剂量的该药物,在相同且适宜的条件下喂养一段时间后,观察疗效;疗效不再提高时的服用量即为最低有效剂量。临床上需要确定药物最低有效剂量,可降低药物的毒副作用,降低医药费用,减缓耐药性的产生,避免过量服药等。
9.(23-24高一下·河北邯郸·期末)科学家利用基因工程技术着手研究“酸味”受体和机体感知酸味的机制,通过功能筛选初步鉴定出了与酸味厌恶相关的OTOP1蛋白,并构建了Otop1基因敲除小鼠。
(1)通过在小鼠饮水中添加不同浓度的柠檬酸,观察小鼠的厌恶程度,结果如图1所示:与对照小鼠相比,Otop1基因敲除小鼠对酸的厌恶程度 (增强/减弱/无差异)。
(2)研究发现酸味觉受体细胞感知酸味后,将兴奋传递到面部膝状神经节,该神经节 (属于/不属于)中枢神经系统。图2展示了膝状神经节中SPON1蛋白高表达细胞与PENK蛋白高表达细胞对酸味刺激的反应比例,推测膝状神经节中负责传递来自于酸味觉受体细胞的兴奋的是 细胞。
(3)另有研究结果揭示,酸味信号经过酸味觉受体细胞和膝状神经节中的特异性神经元传递到呼吸中枢所在的 ,并最终传递到大脑皮层,导致小鼠对酸味产生厌恶。
【答案】(1)减弱
(2) 不属于 PENK蛋白高表达
(3)脑干
【分析】神经调节的基本方式是反射,反射活动的结构基础是反射弧,反射弧包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器,人体在完成一项反射活动时,必须保持反射弧结构的完整,任何一个环节出现障碍,反射活动就不能正常进行。
【详解】(1)根据图1信息可知,Otop1基因敲除小鼠在不同浓度的柠檬酸刺激下对酸的厌恶程度均显著低于对照小鼠,所以与对照小鼠相比,Otop1基因敲除小鼠对酸的厌恶程度减弱。
(2)中枢神经系统主要包括脑和脊髓,而神经节属于传入神经,不属于中枢神经系统;根据图2信息可知,SPON1蛋白高表达的细胞对甜味刺激产生反应,而PENK蛋白高表达的细胞特异性对酸味刺激产生反应(高反应比例),推测PENK蛋白高表达的细胞负责传递来自感受器的兴奋。
(3)呼吸中枢位于脑干,因此酸味信号经过酸味觉受体细胞和膝状神经节中的特异性神经元传递到呼吸中枢所在的脑干,并最终传递到大脑皮层,导致小鼠对酸味产生厌恶。
10.(23-24高二下·河南安阳·期末)人的中脑边缘有“奖赏通路”,其释放的多巴胺可使某些神经元兴奋,让人产生愉悦感,如图1所示。某研究人员为了研究手机游戏给人带来快乐的机制,测定了手机游戏成瘾者和正常人体内等量的被放射性同位素14C标记的雷氯必利(一种可与多巴胺竞争性结合突触后膜上的多巴胺受体的物质)与多巴胺受体结合的比例,如图2所示。请回答下列问题:
(1)图1中突触前膜释放多巴胺的方式为 ,G蛋白活化会使突触后膜的膜电位表现为 。
(2)根据图2的实验结果可推测长时间玩手机游戏会使突触间隙多巴胺的含量 (填“增加”或“减少”),试从雷氯必利与多巴胺的关系解释该现象产生的原因: 。
(3)多巴胺刺激会使人体在 产生“愉悦感”。实验小组统计了游戏成瘾者和正常人突触后膜上的多巴胺受体分子含量变化,结果如下图所示(图中白色面积越大,代表受体越多)。最可能表示游戏成瘾患者检测结果的是 (填“甲”或“乙”),试结合实验结果阐述游戏成瘾的原因: 。
【答案】(1) 胞吐 外负内正
(2) 增加 突触间隙的多巴胺含量升高,通过竞争作用降低了雷氯必利与受体的结合,导致手机成瘾患者体内被14C标记的雷氯必利与受体的结合比例低
(3) 大脑皮层 甲 游戏成瘾患者突触后膜上受体数量减少,只能通过玩手机游戏增大突触间隙多巴胺的含量,以维持正常的兴奋水平
【分析】神经递质只能由突触前膜释放,然后作用于突触后膜上,因此神经元之间兴奋的传递只能是单方向的。例如,从一个神经元的轴突传到下一个神经元的细胞体或树突。
【详解】(1)多巴胺是一种神经递质,突触前膜释放神经递质的方式为胞吐。根据题意可知,多巴胺是种兴奋性神经递质,因此G蛋白活化后促使Na+进入神经元,使其产生外负内正的动作电位。
(2)根据图2的实验结果可知,长时间玩手机游戏会增加突触间隙多巴胺的含量。雷氯必利与多巴胺竞争性结合多巴胺受体,手机成瘾患者体内被14C标记的雷氯必利和受体的结合比例低,说明突触间隙的多巴胺含量升高,通过竞争作用降低了雷氯必利与受体的结合。
(3)机体产生感觉的中枢是大脑皮层,因此会在大脑皮层中产生“愉悦感”。根据图3结果可知,甲的受体数量较少,因此甲最可能表示游戏成瘾患者的检测结果。游戏成瘾患者突触后膜上受体数量减少,只能通过玩手机游戏增大突触间隙多巴胺的含量,以维持正常的兴奋水平,因此导致游戏成瘾。
11.(23-24高二下·湖南衡阳·期末)病原体等感染引起的局部组织炎症会引起疼痛,交感神经参与的调节对疼痛具有一定的缓解作用,相关调节机制如图所示。我国医书典籍《黄帝内经》记载了针灸治疗疼痛的方案,临床上可用电针来模仿针灸。回答下列问题:
(1)人体感染病毒后,通过炎症反应产生的物质可刺激痛觉感受器引起兴奋,当兴奋传至 处,人会产生痛觉。在此过程中,兴奋在神经纤维上的传导是 (填“单向”或“双向”)的。
(2)研究发现,β-EP作用于感觉神经末梢后会引起Cl-内流,使IL-1β对感觉神经产生的伤害性信息减少,实现缓解疼痛,其原因是 。
(3)已知电针能够缓解疼痛,为探究电针作用机制,研究者利用正常大鼠和肌肉组织炎症模型大鼠开展了以下实验,请完善实验方案并进行结果分析:
分组
处理方式
结果
炎症组织中NE的含量(pg/mg)
炎症组织中β-EP的含量(pg/mg)
A
正常大鼠+不做处理+生理盐水
61.6
3870
B
模型大鼠+不做处理+生理盐水
37.8
4970
C
①
48.2
6890
D
模型大鼠+电针处理+抗β-EP抗体处理
47.6
230
E
模型大鼠+电针处理+6-OHDA处理
8.2
4770
②依据实验结果推测6-OHDA的作用是 。
③依据A、B、C、D、E五组实验结果,结合流程图分析可知,电针可通过激活交感神经,募集 来发挥神经免疫镇痛效应。
【答案】(1) 大脑皮层 单向
(2)β-EP引起的感觉神经末梢Cl-内流后会导致静息电位增大,使得IL-1β作用于感觉神经末梢后更难以产生兴奋
(3) 模型大鼠+电针处理+生理盐水 破坏交感神经 含β-EP的免疫细胞迁移到炎症部位释放β-EP
【分析】静息时,神经细胞膜对钾离子的通透性大,钾离子大量外流,形成内负外正的静息电位;受到刺激后,神经细胞膜的通透性发生改变,对钠离子的通透性增大,钠离子内流,形成内正外负的动作电位,兴奋部位和非兴奋部位形成电位差,产生局部电流,兴奋传导的方向与膜内电流方向一致。
【详解】(1)产生痛觉的部位是大脑皮层。正常机体中,兴奋在神经纤维上的传导是单向的。
(2)研究发现,β-EP作用于感觉神经末梢后会引起Cl-内流,使IL-1β对感觉神经产生的伤害性信息减少,实现缓解疼痛,其原因是β-EP引起的感觉神经末梢Cl-内流后会导致静息电位增大,使得IL-1β作用于感觉神经末梢后更难以产生兴奋。
(3)①本实验的目的是为探究电针够缓解疼痛作用机制,分析表格可知,B组和C组相比,炎症反应减弱了一点,可推得C组的处理是模型大鼠+电针处理+生理盐水。
②D组和E组相比,炎症组织中NE的含量明显下降,由图可知,交感神经会产生NE,因此6-OHDA的作用是破坏交感神经。
③依据A、B、C、D、E五组实验结果,结合流程图分析可知,电针可通过激活交感神经,募集含β-EP的免疫细胞迁移到炎症部位释放β-EP来发挥神经免疫镇痛效应。
12.(23-24高二下·云南红河·期末)研究发现,尼古丁(烟碱)在脑内会与神经元上的烟碱乙酰胆碱受体结合,使多种中枢神经分泌神经递质,如多巴胺分泌增加,让人产生愉悦的情绪,而长期吸烟会导致烟碱乙酰胆碱受体减少。图甲是神经递质多巴胺的释放和转运机理,MNDA为细胞膜上的结构;图乙是尼古丁对机体生命活动的部分影响机制。据图回答下列问题:
(1)多巴胺是一种神经递质,通过 的方式从突触前膜释放,当它与突触后膜上的MNDA结合后,导致突触后膜上的电位变化是 ;据图甲分析,多巴胺在发挥作用后的去向是 :MNDA的作用是 。
(2)结合题意,试分析烟瘾难戒的原因是 。
(3)结合图乙,试分析吸烟会导致体重下降的原因是 。
【答案】(1) 胞吐 由内负外正变为内正外负(由静息电位变为动作电位) 被多巴胺转运载体回收 识别多巴胺(或多巴胺受体),作为离子通道运输Na+
(2)长期吸烟会导致烟碱乙酰胆碱受体减少,多巴胺分泌减少,吸烟者就需要通过吸烟来维持相关神经元的兴奋
(3)尼古丁刺激POMC神经元,使大脑皮层产生饱腹感引起食欲下降,减少了食物的摄入;同时,尼古丁刺激下丘脑神经元,调节肾上腺素分泌增加,脂肪细胞产热增加,导致体重下降。
【分析】兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递,其具体的传递过程为:兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时,突触小泡释放神经递质(化学信号),神经递质作用于突触后膜,引起突触后膜产生膜电位(电信号),从而将兴奋传递到下一个神经元。
【详解】(1)多巴胺是一种神经递质,通过胞吐的方式从突触前膜释放,当它与突触后膜上的MNDA结合后,导致突触后膜上的电位由内负外正变为内正外负(由静息电位变为动作电位)。据图甲分析,多巴胺在发挥作用后被突触前膜上的多巴胺转运载体回收。MNDA是位于突触后膜上的多巴胺受体,可识别多巴胺,同时作为离子通道运输Na+。
(2)结合题意可知,长期吸烟会导致烟碱乙酰胆碱受体减少,进而导致多巴胺分泌减少,吸烟者就需要通过吸烟来维持相关神经元的兴奋。
(3)结合图乙分析,尼古丁刺激POMC神经元,使大脑皮层产生饱腹感引起食欲下降,减少了食物的摄入;同时,尼古丁刺激下丘脑神经元,调节肾上腺素分泌增加,脂肪细胞产热增加,导致体重下降。
原创精品资源学科网独家享有版权,侵权必究!2
学科网(北京)股份有限公司
$$