专题16 通过神经系统的调节-2025年高考生物一轮复习热点专题精练（江苏专用）

专题16 通过神经系统的调节 一、单选题 1．（2024·江苏南通·三模）人体内存在一种神经递质脑啡肽，其氨基酸序列是：NH2—酪氨酸—甘氨酸—甘氨酸—苯丙氨酸—蛋氨酸—COOH。相关叙述正确的是（    ） A．脑啡肽与核酸、胰岛素具有相同的元素组成 B．脑啡肽是由 5 种氨基酸脱去4分子水形成 C．脑啡肽与双缩脲试剂反应显蓝色 D．脑啡肽由神经细胞合成，通过胞吐的方式释放 2．（2024·江苏徐州·模拟预测）神经元之间可以通过突触相联系，为研究其机制进行图甲实验，结果如图乙、图丙所示。有关叙述错误的是（    ）    A．神经递质由突触前膜释放体现了细胞膜的流动性 B．神经递质在突触间隙移动不需要消耗ATP C．轴突1、2释放的神经递质均为兴奋性递质 D．轴突2通过影响轴突1释放神经递质，间接引起神经元M发生Na+内流 3．（2024·江苏盐城·模拟预测）下图为神经纤维动作电位模式图，有关兴奋在神经纤维上传导以及神经元之间传递的叙述，错误的是（    ）    A．a点越低，细胞越不容易兴奋 B．神经递质由突触前膜释放，但不是所有神经递质的受体都在突触后膜上 C．a点状态下，K＋通过非门控通道外流，同时少量的Na＋也通过非门控通道内流 D．膜电位达到图中b点水平所需的最低强度的刺激称为阈刺激，阈下刺激不能使质膜产生电位变化 4．（2024·江苏苏州·三模）迷走神经属于脑神经，内含内脏运动神经纤维、内脏感觉神经纤维等。小李分离青蛙迷走神经与心脏来进行体外实验，将心脏与迷走神经浸泡在任氏液中，在迷走神经架设刺激电极以进行后续实验（如下图）。下列有关实验的分析正确的是（    ）    A．反射弧的五个部分中，实验所用标本能发挥作用的有传入神经、传出神经和效应器 B．适宜的电刺激刺激引起迷走神经兴奋，在此过程中既有Na+进入细胞也有Na+运出细胞 C．若任氏液中Na+浓度为14mM（与迷走神经细胞内Na+浓度一样），则迷走神经的静息电位会接近0mV（正常为-70mV） D．适宜的电刺激刺激迷走神经，迷走神经释放神经递质，导致心肌活动增强 5．（2024·江苏连云港·模拟预测）科学家对牵涉痛的研究表明，皮肤的感觉支配与脊神经的节段在发育的起源上有对应关系，对牵涉痛机制有两种解释，如甲、乙图。下列有关叙述不合理的是（    ） A．牵涉痛的发生说明该中枢更习惯于识别来自体表的刺激 B．痛觉中枢在大脑皮层，临床上可通过牵涉痛初步判断所对应的内脏器官情况 C．内脏病变会引起体表牵涉痛的表现为体表放射性部位比较固定 D．图甲更能说明躯体痛与内脏痛的传入神经纤维会聚到脊髓同一神经元从而引起牵涉痛 6．（2024·江苏南通·三模）去甲肾上腺素（NE）由自主神经分泌时为神经递质，由肾上腺髓质细胞分泌时为激素。NE常作为急救时补充血容量的辅助治疗，可以兴奋心脏、回升血压。研究表明抑郁症的形成与突触间隙NE减少有关。下列叙述正确的是（　　） A．NE作为神经递质在突触间隙通过自由扩散与突触后膜上的受体结合 B．NE作为激素，其分泌受到下丘脑-垂体-肾上腺轴的分级调节 C．NE对皮肤黏膜血管收缩明显，对心脏的兴奋较弱可能与受体不同有关 D．抗抑郁药物的机理可能是促进突触前膜释放NE并抑制突触后膜回收NE 7．（2024·江苏·模拟预测）为探讨 K+对小鼠体外胚胎发育的影响，将经体外受精获得的小鼠受精卵分别置于含0、2.5、12.5 和 50 mmol·L-1KCl的培养液中培养，观察各组胚胎的发育进程并统计数据，结果如下表。相关叙述错误的是（    ） KCl浓度(mmol·L-1) 受精卵总数 2细胞胚(%) 4细胞胚(%) 桑葚胚(%) 囊胚(%) 0 40 11(27.5) 0(0) 0(0) 0(0) 2.5 115 105(91.3) 101(87.8) 102(88.7) 88 (76.5) 12.5 120 87 (72.5) 79(65.8) 62 (51.7) 50(41.7) 50 50 43 (86) 10(20) 0(0) 0(0) A．早期胚胎的体外培养过程需要控制好温度、气体环境和营养条件 B．当KCl浓度为0和50mmol·L-1时, 小鼠胚胎的发育出现明显阻滞 C．由上表数据可知，早期胚胎发育的不同阶段对钾离子的需求一致 D．钾离子可能通过引起细胞膜电位的改变来调节细胞分裂和早期胚胎发育 8．（2024·江苏·模拟预测）“咸”“苦”“甜”等味觉感知依赖于味蕾中的不同味细胞，下图表示不同味觉的转导机制。相关叙述错误的是（    ） A．味蕾中的味细胞属于感受器，味觉产生于大脑皮层 B．Na+以协助扩散的方式进入细胞，使“咸”感知相关的细胞产生兴奋 C．奎宁通过阻止K+外流，可使“苦”感知相关细胞的质膜外侧膜电位由正变负 D．淀粉、纤维素等多糖没有甜味，是由于其无法进入味蕾中的神经上皮细胞 9．（2024·江苏南通·二模）下图中B神经元和D神经元对C神经元的兴奋都有抑制作用。以下叙述正确的是（　　） A．B神经元释放的神经递质能促进A神经元释放神经递质，进而抑制C神经元 B．A神经元释放的神经递质能使C神经元膜电位由外正内负转变为外负内正 C．D神经元释放的神经递质与C神经元膜上的受体结合后，能使氯离子通道关闭 D．B神经元对C神经元的抑制与D神经元对C神经元的抑制相比，潜伏期短，持续时间短 10．（2024·江苏盐城·模拟预测）2023年4月杭州亚运会，女子举重比赛中机体生理功能调节的叙述，合理的是（　　） A．神经系统对躯体运动有调控，对内脏活动无调控 B．比赛过程中，运动员机体的产热量大于散热量 C．交感神经兴奋，使心跳加快、支气管扩张 D．下丘脑－垂体－靶腺轴兴奋，促进肾上腺素的分泌，提高代谢速率 11．（2024·江苏南通·二模）神经性口渴是由渴感的渗透压调节阈值降低所致。当血浆渗透压高于该阈值时，机体会产生渴感，患者表现出口渴、多饮、多尿等症状。下列叙述正确的是（　　） A．渴觉中枢兴奋后，兴奋传递至大脑皮层产生渴觉属于非条件反射 B．患者排尿时，脊髓的排尿中枢受大脑皮层高级中枢的控制属于分级调节 C．机体产生渴觉后会主动饮水，随后下丘脑合成、垂体分泌的抗利尿激素会减少 D．某人因出现严重呕吐而大量失水会导致血容量减少，血压上升，同时感觉口渴 12．（2024·江苏盐城·模拟预测）当人们面对压力时机体会表现一系列的生理反应，如心跳加速、皮肤及内脏血管扩张、支气管扩张、代谢速率升高等，为机体在紧张的情况下提供充足的能量。下列叙述错误的是（    ） A．交感神经和副交感神经属于自主神经系统，由运动神经和感觉神经组成 B．当机体处于压力状态时，交感神经活动占据优势，使机体处于紧张状态 C．下丘脑通过交感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素，使血糖含量上升 D．脊髓对膀胱大小的控制由自主神经支配，副交感神经兴奋使膀胱缩小 13．（2024·江苏南京·一模）神经细胞通过其表面受体感受细菌毒素刺激，引起痛觉产生。为抑制细菌毒素诱导的痛觉，将特定药物装载到纳米笼中，与膜一同构成药物颗粒，如下图所示。下列相关叙述正确的是（    ） A．细菌毒素引起痛觉过程中的效应器为大脑皮层 B．药物颗粒可减少细菌毒素与神经细胞膜受体结合而缓解疼痛 C．细胞通过胞吞方式摄取纳米药物颗粒后，细胞内会出现微核 D．提取的细胞膜可包裹纳米笼，与细胞膜的信息交流有关 14．（2024·江苏南通·二模）研究表明渐冻症的发病机理之一是谷氨酸在神经细胞之间堆积，造成神经细胞损伤。患者的大脑、脑干和脊髓中的运动神经元受到损害，导致肌肉逐渐萎缩，功能减退，但患者感觉和思维活动正常。相关叙述正确的是（    ） A．神经细胞间谷氨酸堆积，过度刺激受体，导致神经元过度激活而损伤 B．患者的传入神经元受损，影响神经递质释放导致肢体肌肉功能逐渐丧失 C．患者肠胃蠕动减慢，消化能力降低可能与交感神经等外周神经受损有关 D．患者逐渐吐字不清，主要原因是大脑皮层中语言中枢“S区”受损 15．（2024·江苏南通·二模）人在胆囊病变初期，常出现右肩胛区疼痛，机制如图。相关叙述正确的是（    ） A．该反射为非条件反射，感受器为胆囊 B．动作电位首先产生于胆囊，传导途径为a→b→c→d C．图中①、②分别为相关神经元的树突和轴突 D．痛觉的形成应在大脑皮层中央前回的躯体感觉中枢 16．（2024·江苏·一模）针灸可改善帕金森病患者的排便异常、夜尿增多、多汗等临床症状，下列相关叙述正确的是（    ） A．参与上述症状的交感和副交感神经属于反射弧中的传入、传出神经 B．患者夜尿增多可能因下丘脑释放的抗利尿激素增多，使逼尿肌收缩 C．通过交感神经的调节和肾上腺等腺体的分泌，患者汗腺分泌增强 D．针灸可提高交感神经的兴奋性，进而促进肠道蠕动以改善便秘症状 17．（2024·江苏·一模）寒冷、紧张时机体会出现如下图所示的一系列神经内分泌反应，相关叙述正确的是（    ） A．神经冲动以局部电流的形式直接作用于下丘脑中的调节中枢 B．激素①②③的效应只有及时终止才能产生精确的调节功能 C．作为免疫活性物质的细胞因子和抗体均能与抗原特异性结合 D．长期过度紧张会强化机体的反馈调节能力进而使免疫力提升 18．（2024·江苏泰州·一模）下面为四种中枢神经元的连接方式示意图，有关连接方式的叙述，错误的是（    ） A．单线式保证了反射活动的高度精确性 B．环路式实现了机体中兴奋的延长传递 C．会聚式实现了神经系统内冲动的整合 D．分散式利于扩大神经系统的活动范围 19．（2024·江苏南通·一模）交感神经兴奋引起血管收缩，肌细胞的代谢产物具有舒血管效应。运动时交感神经兴奋性增强，肌细胞的代谢产物增多，这种调控机制可使肌肉运动状态时的血流量增加到静息状态时的15~20倍。下列叙述正确的是（    ） A．心肌细胞代谢所需营养物质可直接来自血浆和组织液 B．骨骼肌细胞合成的糖原可水解为葡萄糖进入血浆，使血流量增加 C．交感神经兴奋，直接支配骨骼肌的收缩，导致肌细胞代谢产物增多 D．肌细胞的代谢产物增加使组织液渗透压升高，下丘脑合成分泌抗利尿激素增加 20．（2024·江苏南通·一模）牵张反射是指有完整神经支配的骨骼肌在受到外力牵拉而被伸长时引起的被牵拉的同一肌肉发生收缩的反射。如图是牵张反射过程示意图，下列有关叙述正确的是（    ） A．外力牵拉越强，肌梭细胞兴奋时外流的Na+越多 B．传入神经元上的神经纤维由长的树突和包裹在外表的髓鞘组成 C．传出神经和传出神经均属于躯体运动神经，可由大脑随意支配 D．神经节是指在脑和脊髓的中枢神经系统内由神经元胞体集合而成的结构 21．（2024·江苏泰州·一模）网游成瘾者从事电子游戏的活动远超一般人的程度，在离开网络的间歇期会出现焦躁不安、情绪低落、注意力不集中、逻辑思维迟钝化等表现。相关叙述错误的是（    ） A．游戏时的憋尿行为说明神经调节中存在分级调节 B．经常熬夜会导致脑干调控的生物节律性出现紊乱 C．网游成瘾后，脑对情绪的调节相比之前会更困难 D．队友间语言沟通交流，体现了人脑特有的高级功能 22．（2024·江苏宿迁·一模）图1表示神经纤维在静息和兴奋状态下K+跨膜运输过程，甲、乙为细胞膜上的转运蛋白。图2表示兴奋在神经纤维上传导过程。下列相关叙述正确的是（    ） A．图1中M侧为神经细胞膜的内侧，N侧为神经细胞膜的外侧 B．图2中②处Na+通道开放以形成动作电位，④处K+通道开放以恢复静息电位 C．若将神经纤维放于较高浓度海水中进行实验，图2中③处值将会变大 D．图2中⑤代表静息电位重新恢复，此时对应图1中K+浓度 M侧高于N侧 23．（2024·江苏·模拟预测）肌动蛋白是细胞骨架中微丝的主要成分，可参与有丝分裂胞质缢裂环和囊泡的形成。研究人员向突触前神经元中加入肌动蛋白解聚剂，测得突触间隙神经递质含量持续在高水平。提高3.3型钾通道蛋白表达可缓解该现象。下列说法错误的是（    ） A．肌动蛋白通过促进突触前神经元囊泡的形成来回收突触间隙的神经递质 B．对旺盛分裂的细胞施加肌动蛋白解聚剂后可能导致双核细胞的出现 C．3.3型钾通道突变可能使神经信号无法连续传递导致运动障碍 D．3.3型钾通道具有转运钾离子和促进肌动蛋白解聚的作用 24．（2024·江苏·模拟预测）将猫麻醉后切断脑干，猫表现出四肢强牵张反射的去大脑僵直现象(图A)，刺激小脑蚯体该现象减轻。损毁神经迷路猫表现为图B现象。下列推断不合理的是（    ） A．该现象表明大脑对四肢肌肉的牵张反射有抑制作用 B．小脑蚯体神经元释放抑制性神经递质缓解了去大脑僵直 C．神经迷路对前肢牵张反射有抑制作用 D．将麻醉剂注入肌肉或切断传出神经末梢可使去大脑僵直消失 25．（2024·江苏南通·一模）长期肾上腺皮质激素过度分泌是导致抑郁症发病的原因之一。下图是正常鼠和脂多糖（LPS）诱导的抑郁症模型鼠下丘脑CRH神经元相关结构的示意图，其中CRH神经元能合成分泌促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），PSD-93在突触后膜上受体的锚定、位移以及信号传导方面具有重要作用。相关叙述错误的是（    ） A．模型鼠相关突触间隙中兴奋性递质含量增加 B．模型鼠相关突触后膜上的递质受体数量增加 C．模型鼠相关突触后膜动作电位的绝对值增加 D．抑制PSD-93表达的药物能缓解该模型鼠的抑郁症状 26．（2024·江苏连云港·一模）下图为内啡肽镇痛机制示意图，内啡肽与感觉神经元的阿片受体结合，抑制Ca2+通道开放，减少引起痛觉的兴奋性神经递质（P物质等）释放。下列相关叙述错误的是（　　） A．突触后膜可以是下一神经元胞体膜、树突膜或轴突膜 B．某些化学物质与P物质的受体结合也能减轻痛觉 C．若内环境中K+浓度过低，突触前膜释放的神经递质不易引起突触后膜兴奋 D．内啡肽借助阿片受体进入感觉神经元与Ca2+竞争通道从而抑制Ca2+进入细胞 二、多选题 27．（2024·江苏扬州·模拟预测）将枪乌贼巨大轴突浸泡在海水中，记录到的动作电位如图中1所示；当把海水换成33%海水加67%葡萄糖的等渗溶液时，记录到的动作电位为2；把溶液换回海水时，记录到的动作电位为3，下列说法错误的是（    ）    A．葡萄糖溶液损伤轴突膜，导致其动作电位的幅度变小 B．葡萄糖抑制轴突膜上的离子通道，导致动作电位幅度变小 C．需要在等渗的NaCl溶液中测量枪乌贼神经元正常电位 D．轴突外Na+浓度降低是影响动作电位幅度的关键原因 28．（2024·江苏南通·二模）下图1是与膝跳反射有关的部分结构示意图（①～⑧表示细胞或结构），图2表示膜电位变化曲线。发生膝跳反射时，屈肌①舒张，伸肌⑥收缩。下列说法错误的有（    ）    A．在膝跳反射的反射弧中，②⑤均为传出神经 B．④为抑制性中间神经元，可被⑦释放的抑制性神经递质抑制 C．膝跳反射过程中，⑤位置的膜电位变化曲线为甲曲线，③④位置为丙曲线 D．膝跳反射过程中，A处Na＋通道的开放可能是由细胞膜内外电位差改变引起的 29．（2024·江苏盐城·模拟预测）当机体被蚊子叮咬后，叮咬部位出现皮肤红肿，同时痒觉信号传递到神经中枢产生痒觉，并产生抓挠行为。“抓挠止痒”的部分调节机制如图所示，其中a、b、c代表中间神经元，Glu是一种兴奋性神经递质。下列相关叙述正确的是（　　） A．蚊子叮咬所释放的某些物质能引起局部血管壁通透性增强等，导致皮肤红肿 B．蚊子叮咬后神经元a的膜外电位从正电位变为负电位再变为正电位 C．蚊子叮咬后信号传至大脑皮层产生痒觉的过程属于非条件反射 D．Glu通过促进神经元c 释放抑制性递质起到“抓挠止痒”的效果 30．（2024·江苏·模拟预测）如图表示交感神经释放去甲肾上腺素（NA）、ATP等化学物质及传递兴奋的过程。下列相关叙述错误的是（    ）    A．NA属于兴奋性递质，作用于突触后膜会引起内流 B．若P2受体受损，则会直接影响NA的合成、运输和释放 C．突触后膜上受体和NA载体均具有特异性转运NA功能 D．ATP和NA等通过胞吐方式释放，有利于兴奋的快速传递 31．（2024·江苏泰州·一模）下图为血糖升高时人体胰岛素释放的调节过程示意图，相关叙述错误的是（    ）    A．图示细胞为胰岛B细胞，是人体内唯一可以释放胰岛素的细胞 B．ATP含量升高，通过调节最终会导致细胞的膜电位变为内负外正 C．胰岛素的释放过程需要细胞呼吸供能，但不需要相关膜蛋白参与 D．胰岛素通过体液运输进入靶细胞，促进细胞摄取、利用和存储糖 32．（23-24高三下·江苏苏州·开学考试）当机体被蚊子叮咬后，叮咬部位出现皮肤红肿，同时痒觉信号传递到神经中枢产生痒觉，并产生抓挠行为。“抓挠止痒”的部分调节机制如图所示，其中a、b、c代表中间神经元，Glu是一种兴奋性神经递质。下列相关叙述正确的是（　　） A．蚊子叮咬所释放的某些物质能引起局部血管壁通透性增强等，导致皮肤红肿 B．蚊子叮咬后神经元a的膜外电位从负电位变为正电位再变为负电位 C．蚊子叮咬后信号传至大脑皮层产生痒觉的过程属于非条件反射 D．Glu通过促进神经元c 释放抑制性递质起到“抓挠止痒”的效果 33．（23-24高三下·江苏扬州·开学考试）老年人睡眠欠佳，表现为睡眠时间短，易觉醒。推测这与Hcrt神经元上K+通透性降低，K+外流减少，导致神经元易被激活有关。利用年轻鼠和老年鼠进行相关研究，下列实验结果支持该推测的有（    ） A．与年轻鼠相比，睡眠阶段老年鼠Hcrt神经元激活次数相对较多 B．向年轻鼠的Hcrt神经元中加入Na+通道激活剂，神经元兴奋性增加 C．与年轻鼠相比，静息时老年鼠Hcrt神经元膜内外的电位差减小 D．向老年鼠的Hcrt神经元中加入K+通道激活剂，易觉醒症状得以改善 34．（23-24高三下·江苏扬州·开学考试）将肌细胞产生动作电位的兴奋过程和肌细胞收缩的机械过程联系起来的中介过程，称为兴奋—收缩耦联，过程如图所示三个主要步骤：电兴奋通过T管（横管）系统传向肌细胞的深处；三联管结构处将信息传递至Ca2+释放通道，导致L管对Ca2+的释放，进而引起收缩蛋白收缩。钙泵是一种Ca2+依赖式ATP酶，可以分解ATP获得能量使Ca2+逆浓度梯度转运，从而实现L管对Ca2+的回收。下列说法错误的是（    ） A．图中的三联管结构是一种特殊的突触结构 B．若肌细胞的横管被破坏,则肌细胞接头处不会产生动作电位 C．Ca2+大量释放进入细胞质基质与收缩蛋白结合引起肌肉收缩 D．静息状态时，L管外侧的Ca2+浓度高于内侧 35．（2024·江苏无锡·模拟预测）人骨骼肌常分为快肌纤维、慢肌纤维等。相较于慢肌纤维，快肌纤维更适合无氧呼吸，且收缩速度更快。下图是两种肌纤维呼吸作用的关系图，MCT1、MCT4为膜上的转运蛋白。下列推测不合理的有（　　）    A．慢肌纤维内线粒体体积较大、周围毛细血管的数量较多 B．慢肌纤维由躯体运动神经支配，而快肌纤维由自主神经支配 C．MCT1对乳酸的亲和力低于MCT4，对乳酸的转运速率更慢 D．剧烈运动时，快肌纤维的糖原也能直接分解成葡萄糖，为快速收缩供能 36．（23-24高三上·江苏扬州·阶段练习）神经递质作用于突触后膜，会引起突触后膜产生局部的电位变化，称为突触后电位。科学家为了探究突触后电位的特点，做了如下实验。其中甲图中A、B、C为不同神经元的轴突，乙图中字母及箭头分别代表轴突类型及刺激时间点，阈值代表引发动作电位的最小膜电位。下列针对该实验结果的分析，正确的是（    ）    A．轴突A、B、C释放的均为兴奋性神经递质，都会引起突触后膜的某种离子通道打开 B．相同刺激强度下单个轴突引发的突触后电位，其大小和持续时间是相对恒定的 C．连续的低于阈值的单刺激有叠加效应，不同来源的神经递质对突触后神经元效果也可以叠加 D．突触数量越多，越有利于神经细胞之间的信息联系，越容易引发突触后膜的动作电位 37．（23-24高三上·江苏连云港·阶段练习）当人提起重物时，会发生复杂的神经调节，如图表示该反射通路的部分简图。大脑皮层发出冲动，可以引起α神经元、γ神经元兴奋，进而引起骨骼肌中的梭外肌纤维（肌纤维即肌细胞）收缩，从而提起重物。下列说法正确的是（    ）    A．α神经元兴奋时，兴奋可以传递给A神经元 B．需要提起重物时，从大脑皮层的运动神经中枢发出神经冲动 C．从反射弧结构组成的角度分析，肌梭是效应器 D．A神经元能接受来自肌梭的信号，属于传入神经元 38．（23-24高三上·江苏连云港·阶段练习）多巴胺是一种神经递质，在脑内能传递兴奋及愉悦的信息。另外，多巴胺也与各种上瘾行为有关。下列说法正确的是（    ） A．多巴胺与后膜上的受体结合后，膜外局部电流由未兴奋区流向兴奋区 B．突触前膜可将多巴胺由突触间隙“送回”突触小体内，重复使用 C．可卡因可使多巴胺不能及时被回收，从而延长“愉悦感”的时间 D．长期强制戒毒，使神经递质的受体蛋白数量恢复到正常水平，毒瘾才能真正解除 三、非选择题 39．（2024·江苏南京·二模）生物节律是自然进化赋予生命的基本特征之一，人类和其他生物都要受到生物节律的控制与影响。果蝇复眼的光感受细胞（R8）同时释放两种物质来分离视觉信号，其中组胺作用于L1/Tm神经元介导精细的运动视觉，而乙酰胆碱通过作用于AMA神经元来调节昼夜节律。每个AMA神经元的树突像巨伞一样延伸覆盖了整个视觉脑区，且不同AMA神经元间通过突触连接在一起，从而整合大视野光亮度信息。部分机制如图所示。请回答下列问题：    (1)化学性突触中充当信使作用的分子是 ，神经细胞和 细胞形成的神经网络对该类分子的循环利用以及维持机体内信号的传递起重要作用。 (2)图中AMA神经元的树突具有的功能是 。组胺作用于其受体后，突触后膜内的电位变化是 ，图中组胺和乙酰胆碱间存在相互调控，其意义是 。 (3)在人脑中，生物节律调节中枢位于 。研究表明，哺乳动物视网膜上的感光细胞可感知日照长度的变化，并把这种信号传递到松果体，调节褪黑素的分泌，调节睡眠，该过程属于 调节。褪黑素分泌增多时可抑制促肾上腺皮质激素释放激素等激素的分泌，动物体内有“下丘脑— 轴”，通过 调节，放大了促肾上腺皮质激素及其上游激素的调节效应。与肾上腺皮质激素分泌存在相似调节机制的效应激素有 （至少写出两种）。 (4)动物对睡眠的调节非常复杂，细菌感染后易犯困，有研究表明视上核神经元细胞上有IL-1（细胞因子）的受体，为免疫系统参与睡眠调节提供了证据。据此推测细菌感染通过促进机体产生IL-1促进睡眠。为验证该推测，科研工作者给IL-1基因缺失鼠注射细菌X，检测其IL-1的含量。请评价该实验方案并加以完善。 。 40．（2024·江苏南通·模拟预测）人体应激反应的核心由下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA轴）和蓝斑-交感-肾上腺髓质轴（LSAM轴）两部分组成。强烈应激以及长期的慢应激会使人体内环境发生适应性变化与重建，甚至引发某些疾病。下图1表示人应激反应的部分机制（其中A代表结构）。请回答下列问题。    (1)促肾上腺皮质激素释放激素为四十一肽，其在下丘脑神经细胞的 合成后，加工、分泌进入内环境，能作用于器官A，这是因为 。图1表明应激反应的调节机制是 调节。 (2)交感神经被称为自主神经是因为其调节活动 ，自主神经先从中枢发出神经纤维并进入外周 ，交换神经元后发出神经纤维抵达相关效应器，支配其活动。 (3)当人体感受到压力刺激时， （选填“HPA”或“LSAM”）轴激活引起快速反应，会使心率、呼吸加快，肝糖原 ，机体能量供应快速增加。 (4)Th1细胞能释放炎症因子，同时抑制Th2细胞的增殖，而Th2细胞可产生促进体液免疫反应的细胞因子，具有抗炎作用。结合图1分析，长时间处于压力状态下会形成慢性应激，此时皮质醇在人体内 ，引起Th1细胞与Th2细胞的比值 ，体内炎症因子大量增多，导致人体免疫力下降，同时引发神经炎症。 (5)STING（干扰素刺激因子，一种蛋白质）通过STING-TBK1-IRF3通路，在先天性免疫应答中发挥着重要作用。研究人员将健康小鼠进行慢性束缚应激实验（实验组），持续14d后观察到实验组小鼠出现抑郁症状，测定实验组和对照组小鼠脑内炎症因子（IL-1β）及海马区内STING-TBK1-IRF3通路中关键蛋白的含量，结果如图2（其中p-TBK1由TBK1磷酸化产生，p-IRF3由IRF3磷酸化产生）。    ①对照组小鼠的处理是 。 ②结合本实验结果分析，慢性应激可诱导产生抑郁症的主要原因有 。 41．（2024·江苏盐城·模拟预测）褪黑素是由松果体产生的一种神经内分泌激素，其分泌昼少夜多，能使人入睡时间明显缩短、睡眠持续时间延长，从而起到调整睡眠的作用。下图为褪黑素的分泌调节图，请分析并回答相关问题。    (1)光周期可影响褪黑素的分泌，这是一个反射过程，其结构基础为 。请完成褪黑素分泌的反射路径：光周期信号刺激→ →传入神经→下丘脑视交叉上核（SCN）→传出神经→松果体细胞。 (2)褪黑素需经 运输才能与SCN上相应受体结合发挥作用，而控制松果体细胞分泌的 （选填“交感”、“副交感”）神经末梢释放的去甲肾上腺素不需要经血液运输即可实现调节松果体的活动，因为 。 (3)研究发现，不同波长的光对褪黑素的分泌量也有影响。H蛋白是褪黑素合成的关键酶，研究人员利用同等强度，不同波长的光照射小鼠，得到以下结果： 实验处理 H蛋白相对活性（对照） H蛋白相对活性（处理96h） 紫外光 373 374 蓝光 319 137 绿光 323 76 红光 325 326 根据实验结果，我们在夜晚应尽量避免照射 光。 (4)目前市面上销售的辅助睡眠药物多含有褪黑素，但是褪黑素增多有可能会影响免疫系统的正常功能、引起季节性抑郁症等，由此可见 。请综合上述分析，对失眠患者提出合理建议： 。 (5)除睡眠外，饮食不规律也为会对机体造成影响。研究者对小鼠（夜行动物）开展实验：将脂肪细胞特异性缺失抗产热转录因子基因（ZFP423）的小鼠（Zfp423-KO）和正常小鼠（Zfp423）置于30℃环境下，分别在白天（非活跃期）和夜晚（活跃期）喂食高脂食物，测得体重变化如图（a）所示。    ①根据图（a）所示结果推测ZFP423的作用是 ，从而使体重增加。不规律饮食会导致正常小鼠（Zfp423）脂肪细胞内抗产热转录因子（ZFP423）的表达量 。 ②12周后，分别测定各组小鼠摄入葡萄糖后血糖和胰岛素的变化，结果如图（b）和（c）所示。图示结果说明不规律饮食后正常小鼠（Zfp423） ，而小鼠（Zfp423-KO）变化不大。 ③上述研究表明，饮食不规律会导致 等健康问题的出现，建议改变长期“吃夜宵”这种饮食习惯。 42．（2024·江苏扬州·模拟预测）“肠微生物—肠—脑轴”（MGBA）是肠道与中枢神经系统之间双向调节的神经—免疫—内分泌网络系统，主要由神经系统、内分泌系统、免疫系统以及肠道菌群等共同组成。肠道益生菌的代谢产物之一“短链脂肪酸（SCFA）”可以参与机体稳态调节。部分途径如图，请回答下列问题： (1)大脑向肠道菌群发送信号主要通过由 （填“传入”、“传出”或“传入和传出”）神经组成的自主神经系统完成，其中 神经的作用使肠道转运加速，收缩加强，从而影响营养物质向肠道微生物的转移速度以及肠腔环境对肠道菌产生影响。 (2)肠道上皮细胞吸收SCFA的方式是 。迷走神经受到SCFA刺激，将信息传到中枢进行整合，再由中枢向肠道发出相应的指令，该过程属于 调节。 (3)压力或紧张情绪，会使“下丘脑—垂体—肾上腺”（HPA）轴活动增强，通过 抑制免疫细胞、肠肌及肠道上皮细胞活动，从而引起肠道功能紊乱和免疫力下降。研究表明，SCFA可以减少编码HPA轴中涉及的蛋白质的基因的表达，从而 （填“增强”或“减弱”）HPA轴的响应。HPA轴存在着分级调节机制，其生理学意义是 ，利于精细调控。 (4)胰岛素作用的相关机制如下图所示。脑内出现胰岛素抵抗（IR）时，会影响细胞内的信号传导通路，导致的 、NF－κB信号通路过度 （填“激活”或“抑制”），造成线粒体损伤和神经元功能障碍，进而引起认知损伤。 (5)SCFA具有提高胰岛素敏感性的功能。研究表明，间歇性禁食会重构肠道菌群的比例，从而改善糖尿病引起的认知损伤。为验证这一结论，研究人员测定了小鼠间歇性禁食处理前的炎症因子mRNA和SCFA含量，请根据上述信息，预测间歇性禁食处理后相关数据，并在答题纸相应位置绘制柱状图 。 43．（2024·江苏·一模）为寻找引发强烈药物渴求的机制，研究人员探究了有氧运动对尼古丁戒断小鼠VTA（中脑腹侧被盖区）多巴胺神经元兴奋传递效能的影响。图1表示与成瘾相关的多巴胺神经元与GABA能神经元之间构成的突触。请回答下列问题。 (1)a神经元末梢呈膨大的结构是 ，ab神经元之间的突触类型是 。 (2)电刺激b，a上的电位表测得的膜电位变化如图2所示，由此判断b神经元释放的是 （填“兴奋”或“抑制”）性神经递质，这表明GABA可引起突触后膜 （填“Na+”或“Cl-”）内流。 (3)在成瘾行为形成过程中，成瘾性药物会 （填“增强”或“减弱”）VTA多巴胺神经元中多巴胺的释放，使机体产生强烈的愉悦感和正性强化作用从而启动成瘾机制。从突触的结构看，药物成瘾机制还可能与 的减少有关。 (4)研究人员为探究有氧运动对尼古丁戒断模型VTA多巴胺神经元GABA输入的调节作用，进行了以下实验，请完成下表。 实验目标 实验操作及结果分析 动物分组 将所有小鼠适应性饲养1周后，随机均分为4组，每组10只，分别为生理盐水+安静组（SS组）、生理盐水+运动组（SE组）、尼古丁+安静戒断组（NS组）、尼古丁+运动戒断组（NE组）。 ① NS、NE组小鼠第2、4、6、8天注射尼古丁（0.5mg/kg），在第3、5、7、9天注射等量生理盐水；SS、SE组小鼠每天注射生理盐水。 偏爱测试及分析 停止给药后，SE组和NE组小鼠连续2周进行有氧运动干预；SS组和NS组② 。2周戒断后，进行偏爱测试（CPP，即成瘾者的寻求用药的行为，CPP得分越高，代表戒断期寻求用药行为越强烈），结果如图所示。据图分析可知③ 。 测定GABA突触后膜电流及分析 记录GABA所产生的突触后电流，结果如下图。 据图分析，尼古丁戒断会④ （填“增强”或“减少”）VTA多巴胺神经元接受的GABA输入。有氧运动能使尼古丁戒断小鼠VTA多巴胺神经元接受的GABA输入⑤ （填“增强”或“减少”）。 44．（2024·江苏宿迁·三模）研究发现，睡眠时大脑会释放促睡眠因子（PGD2）。长期睡眠不足可能引发PGD2在脑毛细血管中大量积累、肾上腺糖皮质激素过度分泌、抗病毒能力下降等，部分机制如图1所示。其中，VLPO神经元通过释放抑制性神经递质诱发睡眠；I表示免疫细胞；IL-6是一种促进炎症反应的细胞因子、IFNA是一种抗病毒的细胞因子；①~⑩表示过程。 (1)据图1及相关信息推测，睡眠状态下，机体内含量增加的物质有 。 (2)据图1及已学知识分析，当“促睡眠”的信息传递至VLPO时，该细胞的质膜上可能发生的变化有Na+-K+泵的活动 ，Na+通道开放程度 。 (3)研究发现，脑中还存在激发觉醒的神经元（TMN）。有学者提出“VLPO-TMN‘跷跷板’模型”，以解释机体在睡眠与觉醒之间的调节机制。据图1及已学知识推测，与上述调节机制类似的过程有 。 (4)据图1及相关信息，阐述长期睡眠不足的人更容易患病毒性感冒的可能原因是 ，导致多种器官功能异常，进而使机体免疫能力下降，抗病毒能力下降。 (5)研究人员分别检测身体状况良好的志愿者在正常睡眠（睡眠时间为23：00~6：00）与睡眠剥夺（睡眠时间为3：00~6：00）两种情况下，体内IL-6的含量变化，结果如图2所示。为进一步探究睡眠与IL-6含量的关系，以下推断与图2中的数据相吻合的有 。（填编号） ① IL-6的含量变化受昼夜节律的调控② IL-6的含量与白天疲劳程度呈正相关③ 白天IL-6的含量与夜晚睡眠时间呈负相关  ④ 夜晚深度睡眠质量与IL-6的含量成负相关 (6)选择正确的选项填入下表，形成实验方案并预期实验结果，用来证实：睡眠剥夺造成的小鼠死亡是由于免疫系统过度激活引起的。 a、正常小鼠  b、正常睡眠  c、免疫缺陷小鼠  d、睡眠剥夺 　 实验材料 实验处理 实验组 ① ② 对照组 ③ ④ 45．（2024·江苏·三模）人的一生约有1/3时间在睡眠中度过。研究发现，睡眠时大脑会释放促睡眠因子（PGD2）。长期睡眠不足可能引发PGD2在脑毛细血管中大量积累、肾上腺糖皮质激素过度分泌、抗病毒能力下降等，部分机制如图所示。其中，VLPO神经元通过释放抑制性神经递质诱发睡眠；I表示免疫细胞；IL-6是一种促进炎症反应的细胞因子、IFNA是一种抗病毒的细胞因子；①~⑩表示过程。 (1)图中激素B是 ，从作用方式和功能来看，PGD2最可能是一种 （神经递质/激素） (2)VLPO神经元可通过分泌GABA抑制下一个神经元的兴奋产生。则此时后者质膜上的 通道开放，膜电位的绝对值 。 (3)研究发现，脑中还存在激发觉醒的神经元（TMN）。有学者提出“VLPO-TMN”跷跷板“模型”，以解释机体在睡眠与觉醒之间的调节机制。图1中与上述调节机制类似的过程有 （填写数字）。 (4)长期睡眠不足的人更容易患病毒性感冒的可能原因是 。 (5)甲状腺功能亢进症（甲亢）是内分泌系统的常见病，失眠是其常见的临床表现之一。甲状腺激素的分泌受 调控轴的调节。从甲状腺激素的功能分析，甲亢患者失眠的原因可能是 。 (6)现有一种用于改善失眠症状的中药制剂（M），某小组研究了高、中、低剂量M对睡眠剥夺斑马鱼模型的影响。（说明：睡眠剥夺是一种造成动物失眠的有效方式。） I.完善实验思路 ①睡眠剥夺模型的建立：选择若干生理状态相同的健康斑马鱼，以适当浓度的咖啡因处理，观测其静息状态的时长。与未做处理的斑马鱼相比，若 ，则说明模型建成。 ②分组与处理：设置甲、乙、丙3组睡眠剥夺模型斑马鱼分别用高、中、低剂量M处理，另外，再设置 ，作对照。 ③观察与记录：观察记录各组斑马鱼静息状态的时长。 Ⅱ.实验结果显示：不同剂量的中药制剂M都能改善模型斑马鱼的失眠情况，但仅高剂量组能基本恢复正常状态。 Ⅲ.实验分析：研究发现，使用上述实验浓度的咖啡因处理后，斑马鱼体内GABA含量减少，5-HT含量增多，M处理后，两者呈现相反变化；据此推测：GABA和5-HT对斑马鱼睡眠的影响分别是 。 46．（2024·江苏·模拟预测）人体受到感染时，免疫细胞会释放促炎因子来清除病原体，若促炎因子过量会导致正常组织损伤，如类风湿性关节炎。人体会通过“炎症反射”防止促炎因子的过量产生，其机理如图1所示。人体还可通过一系列内分泌调节来降低组织损伤，其过程如图2所示。回答下列问题。 (1)据图1分析，在“炎症反射”反射弧中结构③属于 ，下列关于“类风湿性关节炎”可能的发病机理，推断合理的有 。 ①物质B的释放量增大②物质A的数量过多③促炎因子基因的转录过程加快④受病毒感染激活了NF－KB (2)图2中的Ⅰ表示的器官是 。据图2分析可用 类药物治疗类风湿关节炎，据图1分析，该类药物的作用机理可能是 ；但医生建议，不能长期大剂量使用该类药物，原因是 。 (3)激素类药物治疗副作用往往较大，为了探究中药“防风”对大鼠的类风湿关节炎治疗效果，研究人员进行了以下实验： 实验步骤 实验操作 材料准备 健康大鼠、类风湿性关节炎模型鼠、生理盐水、一定浓度的地塞米松（糖皮质激素类药物）、一定浓度的“防风”溶液。 分组 第1组：取10只健康大鼠灌胃一定量的生理盐水作为对照组；第2组： ；第3组：取10只类风湿性关节炎模型鼠灌胃相同体积一定浓度的地塞米松；第4组：取10只类风湿性关节炎模型鼠灌胃相同体积一定浓度的“防风”溶液。 实验处理 将各组大鼠在相同且适宜的条件下培养，连续进行灌胃处理，14天后采用 技术筛选并检测3种蛋白质类促炎因子的含量。 分析与讨论 47．（2024·江苏·模拟预测）人和高等动物摄食和胃肠道活动受神经、体液等多种方式调节，调节摄食行为的摄食中枢和饱中枢位于下丘脑的不同区域，摄食中枢兴奋促进进食，饱中枢兴奋使食欲下降，部分调节过程如下图。请回答下列问题： (1)调节过程a和b中，后天形成的是过程 。摄食中枢兴奋后产生饥饿感，促进进食，并引起 (填“交感神经”或“副交感神经”)兴奋促进胃肠道活动。 (2)下丘脑中NPY/AgRP神经元能释放神经肽Y(NPY),若去除小鼠NPY/AgRP神经元，小鼠食欲下降，说明该神经元位于下丘脑 中枢，NPY 可能会 (填“促进”或“抑制”)交感神经兴奋。 (3)摄食和胃肠道活动还受多种激素调节。 ①人体进食后胰岛素分泌增加，促进 (至少答两点)，从而使血糖水平下降。胰岛素还可与脑部毛细血管壁细胞膜上的受体作用而透过血脑屏障，进而与下丘脑中NPY/AgRP神经元上的受体结合,使NPYmRNA的表达量 。该过程中脑部毛细血管壁细胞膜上胰岛素受体的功能是 。 ②瘦素主要是由白色脂肪组织合成并分泌的一种蛋白质类激素，可通过抑制相关神经元活动减少进食。多数肥胖者常伴有血清瘦素水平升高且出现瘦素抵抗现象，该现象可能与瘦素受体 有关。 (4)过度进食障碍患者对合理饮食的控制能力变弱，在短时间内摄入大量食物，引起诸多慢性健康问题。科研人员利用小鼠进行相关实验，用适量 清除健康小鼠肠道微生物，小鼠表现出过度进食症状，将健康小鼠的粪便微生物移植到过度进食障碍模型小鼠肠道中，观察 ，并进一步测定小鼠 ，为过度进食障碍相关疾病提供治疗方向与策略。 48．（2024·江苏南通·二模）应激可以引起机体神经、内分泌、免疫的连锁反应，一定强度的应激反应有助于提高机体应对能力，但强烈且持续的应激会使免疫细胞活性下降，使机体的免疫机能降低。 (1)机体在一定强度的情绪压力下， （选填“交感”、“副交感”）神经兴奋，经 方式调节肾上腺素的分泌，使机体处于高度警觉状态，该过程中效应器为 ；同时，下丘脑一垂体-肾上腺皮质轴（HPA轴）被活化， 激素分泌增多，该激素还参与 调节。 (2)长期精神压力会引起炎症性肠病（患者会出现消化不良、腹痛等症状），其发展的具体机制如下图所示，其中字母组合表示物质名称，实线箭头表示促进，虚线箭头表示部分细胞的变化；下表为图中部分物质的来源及主要作用。请回答： 物质名称 来源 主要作用 ACh 肠补经元 神经递质 TGFβ2 树突状细胞和调节性T细胞 神经元等多种细胞的生长抑制因子 CSF1 压力相关的肠神经胶质细胞 促进单核细胞增殖 TNF 单核细胞 损伤血管内皮细胞，并引起发热。可造成肿瘤细胞死亡    ①下列有关参与上述过程的物质或细胞的说法错误的有 （填字母）。 A．糖皮质激素和CRH在细胞中的合成场所相同 B．CSF1、TGFβ2和TNF不都来源于免疫细胞，且不都引起炎症反应 C．肠神经胶质细胞和肠神经元都有树突和轴突，都能传导兴奋 D．TGFβ2会抑制肠神经元的发育，却能促进肠上皮细胞发生表型的转化，这种差异发生的根本原因在于这两种细胞的遗传物质不同，从而控制合成的不同的细胞膜表面受体 ②据图分析长期精神压力引起炎症性肠病的机制可能为 。 ③针对长期精神压力引起的炎症性肠病，尝试提出一种可行的治疗方法 。 (3)为探讨精神应激对HPA轴活性及大脑皮层和下丘脑中细胞因子的影响，科研人员进行了小鼠与其天敌（猫）的暴露实验。IL-1β（一种促炎细胞因子）和IL-6（白细胞介素-6）是一类细胞因子。实验步骤：将小鼠适应性培养后，随机分组；急性应激组受天敌攻击45min后立即检测，慢性应激组每天受攻击45min，持续14天后检测，对照组正常环境处理。将记录的数据处理分析，结果如图。    ①由图1可知，血浆糖皮质激素水平在慢性天敌应激中持续升高可能使得 ，从而导致糖皮质激素对HPA轴的抑制作用减弱，机体稳态受影响。 ②研究发现，过量的糖皮质激素可促进免疫细胞的衰老和凋亡。结合图2、3分析，在慢性天敌应激情况下，长期高水平的糖皮质激素使 ，导致免疫系统的 功能降低，从而使机体受感染和患癌风险增大。 原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！2 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $$ 专题16 通过神经系统的调节 一、单选题 1．（2024·江苏南通·三模）人体内存在一种神经递质脑啡肽，其氨基酸序列是：NH2—酪氨酸—甘氨酸—甘氨酸—苯丙氨酸—蛋氨酸—COOH。相关叙述正确的是（    ） A．脑啡肽与核酸、胰岛素具有相同的元素组成 B．脑啡肽是由 5 种氨基酸脱去4分子水形成 C．脑啡肽与双缩脲试剂反应显蓝色 D．脑啡肽由神经细胞合成，通过胞吐的方式释放 【答案】D 【分析】1、氨基酸是组成蛋白质的基本单位。 每种氨基酸至少都含有一个氨基（—NH2）和一个羧基 （—COOH），并且都有一个氨基和一个羧基连接在同一个碳原子上。这个碳原子还连接一个氢原子和一个侧链基团，这个侧链基团用R表示。 2、蛋白质与双缩脲试剂发生作用，产生紫色反应。 3、神经递质只能由突触前膜经胞吐释放，作用于突触后膜上，因此，神经元之间兴奋的传递只能使单方向的。 【详解】A、核酸由核苷酸脱水聚合而成，含有C、H、O、N、P元素，脑啡肽、胰岛素由氨基酸脱水缩合而成，含有C、H、O、N等化学元素，但几乎不含P元素，A错误； B、根据题意，脑啡肽由5个氨基酸、4种氨基酸缩水缩合而成，B错误； C、脑啡肽中含有4个肽键，能与双缩脲试剂反应成紫色，C错误； D、脑啡肽作为神经递质，由神经细胞合成，在突触结构中由突触前膜经胞吐的方式释放，D正确。 故选D。 2．（2024·江苏徐州·模拟预测）神经元之间可以通过突触相联系，为研究其机制进行图甲实验，结果如图乙、图丙所示。有关叙述错误的是（    ）    A．神经递质由突触前膜释放体现了细胞膜的流动性 B．神经递质在突触间隙移动不需要消耗ATP C．轴突1、2释放的神经递质均为兴奋性递质 D．轴突2通过影响轴突1释放神经递质，间接引起神经元M发生Na+内流 【答案】C 【分析】1、分析图甲，图中有2个突触，分别是轴突2与轴突1之间为一个突触，轴突1和细胞体构成一个突触。 2、图丙的电位差值小于图乙，所以图丙情况下轴突1释放的神经递质量减少，导致Na+内流减少，电位差变化小。 【详解】A、神经递质由突触前膜释放是通过胞吐，体现了膜的流动性，A正确； B、神经递质在突触间隙移动是通过扩散，顺浓度梯度，不消耗ATP，B正确； C、图甲、乙、丙显示，图丙的电位差值小于图乙，轴突1释放的神经递质直接作用于神经元M，且产生的电位差较大，说明轴突1释放的神经递质为兴奋性递质，轴突2释放的递质作用于轴突1，使轴突1释放的神经递质减少，进而导致神经元M电位差小于图乙，说明轴突2释放的递质为抑制性递质，C错误； D、图丙中，轴突1也引起了突触后膜钠离子内流，只不过钠离子内流的量减少，即轴突2是通过影响轴突1释放神经递质，进而导致M神经元Na⁺内流相对减少引起，D正确。 故选C。 3．（2024·江苏盐城·模拟预测）下图为神经纤维动作电位模式图，有关兴奋在神经纤维上传导以及神经元之间传递的叙述，错误的是（    ）    A．a点越低，细胞越不容易兴奋 B．神经递质由突触前膜释放，但不是所有神经递质的受体都在突触后膜上 C．a点状态下，K＋通过非门控通道外流，同时少量的Na＋也通过非门控通道内流 D．膜电位达到图中b点水平所需的最低强度的刺激称为阈刺激，阈下刺激不能使质膜产生电位变化 【答案】D 【分析】静息电位的产生和维持是由于钾离子通道开放，钾离子外流使神经纤维膜外电位高于膜内，表现为外正内负；动作电位的产生和维持机制是钠离子通道开放，钠离子内流使神经纤维膜内电位高于膜外，表现为外负内正。 【详解】A、a点表示静息电位的绝对值，a点越低，说明静息电位绝对值越大，细胞越不容易兴奋，A正确； B、突触前膜上也有神经递质的受体，其作用是通过调节突触前膜的递质释放，来影响突触的传递效应，B正确； C、细胞膜上存在许多非门控的漏K＋通道和极少量的Na＋通道，静息状态下，K＋通过非门控通道外流，同时少量的Na＋也通过非门控通道内流，C正确； D、分析图可知，阈下刺激会使细胞内电位发生变化，即能使质膜产生电位变化，D错误。 故选D。 4．（2024·江苏苏州·三模）迷走神经属于脑神经，内含内脏运动神经纤维、内脏感觉神经纤维等。小李分离青蛙迷走神经与心脏来进行体外实验，将心脏与迷走神经浸泡在任氏液中，在迷走神经架设刺激电极以进行后续实验（如下图）。下列有关实验的分析正确的是（    ）    A．反射弧的五个部分中，实验所用标本能发挥作用的有传入神经、传出神经和效应器 B．适宜的电刺激刺激引起迷走神经兴奋，在此过程中既有Na+进入细胞也有Na+运出细胞 C．若任氏液中Na+浓度为14mM（与迷走神经细胞内Na+浓度一样），则迷走神经的静息电位会接近0mV（正常为-70mV） D．适宜的电刺激刺激迷走神经，迷走神经释放神经递质，导致心肌活动增强 【答案】B 【分析】兴奋传导和传递的过程 1、静息时，神经细胞膜对钾离子的通透性大，钾离子大量外流，形成内负外正的静息电位；受到刺激后，神经细胞膜的通透性发生改变，对钠离子的通透性增大，钠离子内流，形成内正外负的动作电位。兴奋部位和非兴奋部位形成电位差，产生局部电流，兴奋就以电信号的形式传递下去。 2、兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，具体的传递过程为：兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放递质（化学信号），递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位（电信号），从而将兴奋传递到下一个神经元。 【详解】A、由图可知，实验所用标本能发挥作用的有传出神经和效应器，A错误； B、适宜的电刺激刺激引起迷走神经兴奋，在此过程中，神经细胞膜的通透性发生改变，对钠离子的通透性增大，钠离子内流，形成内正外负的动作电位，动作电位之后，为了维持钠离子、钾离子的电位差（维持细胞膜外正内负的电位），钾钠泵发挥作用通过主动运输将钾离子运入细胞内，将钠离子运出细胞外，故适宜的电刺激刺激引起迷走神经兴奋，在此过程中既有Na+进入细胞也有Na+运出细胞，B正确； C、静息电位主要与钾离子外流有关，若任氏液中Na+浓度为14mM，与迷走神经细胞内Na+浓度一样，则迷走神经的静息电位不为0mV，C错误； D、迷走神经通常属于副交感神经，适宜的电刺激刺激迷走神经，迷走神经释放神经递质，导致心肌活动减弱，D错误。 故选B。 5．（2024·江苏连云港·模拟预测）科学家对牵涉痛的研究表明，皮肤的感觉支配与脊神经的节段在发育的起源上有对应关系，对牵涉痛机制有两种解释，如甲、乙图。下列有关叙述不合理的是（    ） A．牵涉痛的发生说明该中枢更习惯于识别来自体表的刺激 B．痛觉中枢在大脑皮层，临床上可通过牵涉痛初步判断所对应的内脏器官情况 C．内脏病变会引起体表牵涉痛的表现为体表放射性部位比较固定 D．图甲更能说明躯体痛与内脏痛的传入神经纤维会聚到脊髓同一神经元从而引起牵涉痛 【答案】D 【分析】神经调节的基本方式是反射，反射的结构基础是反射弧，最简单的反射弧由两个神经元构成；反射弧通常由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器组成，感受器是感觉神经末梢，效应器是运动神经末梢及其所支配的肌肉或腺体。 【详解】A、由于该中枢更习惯于识别来自体表的刺激，故内脏器官病变时，会引起躯体痛，A正确； B、大脑皮层是机体的最高级中枢，痛觉中枢在大脑皮层，通过牵涉痛可初步判断所对应的内脏器官情况，B正确； C、当内脏器官病变时，会引起体表一定区域产生痛觉，表现为体表放射性部位比较固定，C正确； D、分析题图可知，图乙更能说明躯体痛与内脏痛的传入神经纤维会聚到脊髓同一神经元从而引起牵涉痛，而非图甲，D错误。 故选D。 6．（2024·江苏南通·三模）去甲肾上腺素（NE）由自主神经分泌时为神经递质，由肾上腺髓质细胞分泌时为激素。NE常作为急救时补充血容量的辅助治疗，可以兴奋心脏、回升血压。研究表明抑郁症的形成与突触间隙NE减少有关。下列叙述正确的是（　　） A．NE作为神经递质在突触间隙通过自由扩散与突触后膜上的受体结合 B．NE作为激素，其分泌受到下丘脑-垂体-肾上腺轴的分级调节 C．NE对皮肤黏膜血管收缩明显，对心脏的兴奋较弱可能与受体不同有关 D．抗抑郁药物的机理可能是促进突触前膜释放NE并抑制突触后膜回收NE 【答案】C 【分析】无论是神经递质还是激素，作为信号分子，均需要与相应的受体结合后发挥作用，其中激素一旦发挥作用后被分解，而神经递质被分解或回收至突触前膜。 【详解】A、NE作为神经递质在突触间隙通过扩散（分子的无规则运动，而非自由扩散这一跨膜运输方式）与突触后膜上的受体结合，A错误； B、NE由肾上腺髓质细胞分泌的激素，其分泌不受到下丘脑-垂体-肾上腺轴的分级调节，B错误； C、NE发挥作用需要与相应的受体结合，NE对皮肤黏膜血管收缩明显，对心脏的兴奋较弱可能与受体不同有关，C正确； D、研究表明抑郁症的形成与突触间隙NE减少有关，故抗抑郁药物的机理可能是促进突触前膜释放NE并抑制突触前膜回收NE，D错误。 故选C。 7．（2024·江苏·模拟预测）为探讨 K+对小鼠体外胚胎发育的影响，将经体外受精获得的小鼠受精卵分别置于含0、2.5、12.5 和 50 mmol·L-1KCl的培养液中培养，观察各组胚胎的发育进程并统计数据，结果如下表。相关叙述错误的是（    ） KCl浓度(mmol·L-1) 受精卵总数 2细胞胚(%) 4细胞胚(%) 桑葚胚(%) 囊胚(%) 0 40 11(27.5) 0(0) 0(0) 0(0) 2.5 115 105(91.3) 101(87.8) 102(88.7) 88 (76.5) 12.5 120 87 (72.5) 79(65.8) 62 (51.7) 50(41.7) 50 50 43 (86) 10(20) 0(0) 0(0) A．早期胚胎的体外培养过程需要控制好温度、气体环境和营养条件 B．当KCl浓度为0和50mmol·L-1时, 小鼠胚胎的发育出现明显阻滞 C．由上表数据可知，早期胚胎发育的不同阶段对钾离子的需求一致 D．钾离子可能通过引起细胞膜电位的改变来调节细胞分裂和早期胚胎发育 【答案】C 【分析】胚胎发育过程： （1）卵裂期：细胞进行有丝分裂，数量增加，胚胎总体积不增加。 （2）桑葚胚：32个细胞左右的胚胎。 （3）囊胚：细胞开始分化，其中个体较大的细胞叫内细胞团将来发育成胎儿的各种组织；而滋养层细胞将来发育成胎膜和胎盘；胚胎内部逐渐出现囊胚腔。 （4）原肠胚：内细胞团表层形成外胚层，下方细胞形成内胚层，由内胚层包围的囊腔叫原肠腔[细胞分化在胚胎期达到最大限度。 【详解】A、动物早期胚胎体外培养的过程中，需要无菌条件、需要适宜的温度、需要适宜的养料、激素和气体环境等，A正确； B、由表格内容可知，当KCl浓度为0和50mmol·L-1时，桑葚胚和囊胚的细胞数为0，这说明当KCl浓度为0和50mmol·L-1时, 小鼠胚胎的发育出现明显阻滞，B正确； C、由上表数据可知，早期胚胎发育的不同阶段对钾离子的需求不同，当KCl浓度为0时，受精卵的细胞数为40，2细胞胚的细胞数为11，4细胞胚、桑葚胚、囊胚的细胞数均为0，这说明4细胞胚、桑葚胚、囊胚比受精卵、2细胞胚更需要钾离子，C错误； D、神经纤维未受到刺激时，K+外流，细胞膜内外的电荷分布情况是外正内负，当某一部位受刺激时，Na+内流，其膜电位变为外负内正，因此钾离子可能通过引起细胞膜电位的改变来调节细胞分裂和早期胚胎发育，D正确。 故选C。 8．（2024·江苏·模拟预测）“咸”“苦”“甜”等味觉感知依赖于味蕾中的不同味细胞，下图表示不同味觉的转导机制。相关叙述错误的是（    ） A．味蕾中的味细胞属于感受器，味觉产生于大脑皮层 B．Na+以协助扩散的方式进入细胞，使“咸”感知相关的细胞产生兴奋 C．奎宁通过阻止K+外流，可使“苦”感知相关细胞的质膜外侧膜电位由正变负 D．淀粉、纤维素等多糖没有甜味，是由于其无法进入味蕾中的神经上皮细胞 【答案】D 【分析】神经调节的基本方式是反射，完成反射的结构基础是反射弧，反射弧通常由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器组成。传出神经末梢和它所支配的肌肉或腺体等组成效应器，感觉神经末梢，或传入神经末梢组成感受器。 【详解】A、味蕾中感知味觉的细胞属于感受器，味觉是感觉的一种，形成于大脑皮层，A正确； B、据图所示，Na+通过Na+通道进入细胞，其跨膜运输方式属于协助扩散，也使“咸”相关的细胞由相对静止变为显著活跃，即产生兴奋，B正确； C、据图可知，奎宁可以通过阻止K+外流，进而使“苦”感知相关细胞的质膜（细胞膜）外侧膜电位由于正电荷数量减少，膜外电位而由正变负，C正确； D、淀粉、纤维素是多糖，都是高分子化合物，需要在酶的催化下水解，才能使“甜”感知相关的细胞产生兴奋，通过神经传导至大脑皮层，产生甜觉，D错误。 故选D。 9．（2024·江苏南通·二模）下图中B神经元和D神经元对C神经元的兴奋都有抑制作用。以下叙述正确的是（　　） A．B神经元释放的神经递质能促进A神经元释放神经递质，进而抑制C神经元 B．A神经元释放的神经递质能使C神经元膜电位由外正内负转变为外负内正 C．D神经元释放的神经递质与C神经元膜上的受体结合后，能使氯离子通道关闭 D．B神经元对C神经元的抑制与D神经元对C神经元的抑制相比，潜伏期短，持续时间短 【答案】B 【分析】1、静息时，神经细胞膜对钾离子的通透性大，钾离子大量外流，形成内负外正的静息电位；受到刺激后，神经细胞膜的通透性发生改变，对钠离子的通透性增大，钠离子内流，形成内正外负的动作电位。 2、神经递质与突触后膜上受体结合后，若引起阴离子（如Cl－）内流，膜电位仍维持外正内负（但电位差发生改变）则不能产生动作电位，抑制突触后膜神经元兴奋。 【详解】A、B神经元释放的神经递质能抑制A神经元释放神经递质，进而抑制C神经元，A错误； B、A神经元释放的神经递质能使C神经元膜电位由外正内负转变为外负内正，B正确； C、D神经元释放的神经递质与C神经元膜上的受体结合后，能使氯离子通道开放，C错误； D、B神经元通过抑制A神经元对C神经元抑制，与D神经元对C神经元的抑制相比，潜伏期长，持续时间长，D 错误。 故选B。 10．（2024·江苏盐城·模拟预测）2023年4月杭州亚运会，女子举重比赛中机体生理功能调节的叙述，合理的是（　　） A．神经系统对躯体运动有调控，对内脏活动无调控 B．比赛过程中，运动员机体的产热量大于散热量 C．交感神经兴奋，使心跳加快、支气管扩张 D．下丘脑－垂体－靶腺轴兴奋，促进肾上腺素的分泌，提高代谢速率 【答案】C 【分析】体温的平衡：人体的产热量与散热量的动态平衡；热量来源：有机物氧化分解放能：体温调节的中枢：下丘脑；感受器为温度感受器, 分冷觉和温觉感受器；体温调节的方式：神经调节和体液调节。 【详解】A、神经系统对内脏活动、躯体运动均有分级调控，A错误； B、在比赛进行过程中，运动员机体的产热量和散热量维持平衡，体温维持相对稳定，B错误； C、当人体处于兴奋状态时，交感神经活动占据优势，心跳加快，支气管扩张，此时副交感神经受抑制，C正确； D、下丘脑－垂体－靶腺轴属于分级调节，肾上腺素的分泌只受神经调节，不受垂体分泌的促激素调节，不存在分级调节，D错误。 故选C。 11．（2024·江苏南通·二模）神经性口渴是由渴感的渗透压调节阈值降低所致。当血浆渗透压高于该阈值时，机体会产生渴感，患者表现出口渴、多饮、多尿等症状。下列叙述正确的是（　　） A．渴觉中枢兴奋后，兴奋传递至大脑皮层产生渴觉属于非条件反射 B．患者排尿时，脊髓的排尿中枢受大脑皮层高级中枢的控制属于分级调节 C．机体产生渴觉后会主动饮水，随后下丘脑合成、垂体分泌的抗利尿激素会减少 D．某人因出现严重呕吐而大量失水会导致血容量减少，血压上升，同时感觉口渴 【答案】B 【分析】水平衡调节过程： （1）饮水不足或失水过多→血浆渗透压升高→下丘脑感受器受到刺激→垂体释放抗利尿激素多→肾小管、集合管重吸收增加→尿量减少；同时大脑皮层产生渴觉。 （2）体内水过多时→细胞外液渗透压降低→下丘脑渗透压感受器受到刺激→垂体释放抗利尿激素减少→肾小管、集合管对水分的重吸收减少→尿量增加。 【详解】A、渴觉中枢兴奋后，兴奋传递至大脑皮层产生渴觉，没有经过完整的反射弧，不属于反射，A错误； B、患者排尿时，脊髓的排尿中枢受大脑皮层高级中枢的控制属于分级调节，B正确； C、抗利尿激素是由下丘脑合成并分泌，由垂体释放的，C错误； D、某人因出现严重呕吐而大量失水会导致血容量减少，血压下降，同时感觉口渴，D错误。 故选B。 12．（2024·江苏盐城·模拟预测）当人们面对压力时机体会表现一系列的生理反应，如心跳加速、皮肤及内脏血管扩张、支气管扩张、代谢速率升高等，为机体在紧张的情况下提供充足的能量。下列叙述错误的是（    ） A．交感神经和副交感神经属于自主神经系统，由运动神经和感觉神经组成 B．当机体处于压力状态时，交感神经活动占据优势，使机体处于紧张状态 C．下丘脑通过交感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素，使血糖含量上升 D．脊髓对膀胱大小的控制由自主神经支配，副交感神经兴奋使膀胱缩小 【答案】A 【分析】自主神经系统由交感神经和副交感神经两部分组成，它们的作用通常是相反的。当人体处于兴奋状态时，交感神经活动占据优势，心跳加快，支气管扩张，但胃肠的蠕动和消化腺的分泌活动减弱；而当人处于安静状态时，副交感神经活动则占据优势，此时，心跳减慢，但胃肠的蠕动和消化液的分泌会加强，有利于食物的消化和营养物质的吸收。 【详解】A、自主神经系统由交感神经和副交感神经两部分组成，它们的活动不受意识的支配，属于支配内脏、血管和腺体的传出神经，A错误； B、当机体处于压力状态时，副交感神经受到抑制的，而交感神经是兴奋的，交感神经活动占据优势，使机体处于紧张状态，B正确； C、血糖降低时，通过下丘脑调节交感神经，支配胰岛A细胞分泌胰高血糖素增加，从而使血糖浓度升高，C正确； D、交感神经的兴奋能使膀胱壁松弛，内括约肌收缩，因而阻止小便排出，副交感神经兴奋，会使膀胱缩小，从而促进膀胱排尿，D正确。 故选A。 13．（2024·江苏南京·一模）神经细胞通过其表面受体感受细菌毒素刺激，引起痛觉产生。为抑制细菌毒素诱导的痛觉，将特定药物装载到纳米笼中，与膜一同构成药物颗粒，如下图所示。下列相关叙述正确的是（    ） A．细菌毒素引起痛觉过程中的效应器为大脑皮层 B．药物颗粒可减少细菌毒素与神经细胞膜受体结合而缓解疼痛 C．细胞通过胞吞方式摄取纳米药物颗粒后，细胞内会出现微核 D．提取的细胞膜可包裹纳米笼，与细胞膜的信息交流有关 【答案】B 【分析】1、生物膜的主要成分是磷脂和蛋白质，其基本骨架是磷脂双分子层; 2、生物膜的结构特点是具有一定的流动性，功能特性是具有选择透过性。 【详解】A、细菌毒素引起大脑皮层产生痛觉，但痛觉产生不是反射，因为没有经过完整的反射弧，大脑皮层不是效应器，A错误; B、药物颗粒可通过膜表面受体竞争结合细菌毒素，从而阻断信号的传递，进而缓解痛觉产生，B正确； C、微核是真核类生物细胞中的一种异常结构，是染色体畸变在间期细胞中的一种表现形式，细胞通过胞吞方式摄取纳米药物颗粒后，细胞内不会出现微核，C错误; D、提取的细胞膜可包裹纳米笼，涉及到的是膜的融合，利用了膜具有一定的流动性这个结构特点，D错误。 故选B。 14．（2024·江苏南通·二模）研究表明渐冻症的发病机理之一是谷氨酸在神经细胞之间堆积，造成神经细胞损伤。患者的大脑、脑干和脊髓中的运动神经元受到损害，导致肌肉逐渐萎缩，功能减退，但患者感觉和思维活动正常。相关叙述正确的是（    ） A．神经细胞间谷氨酸堆积，过度刺激受体，导致神经元过度激活而损伤 B．患者的传入神经元受损，影响神经递质释放导致肢体肌肉功能逐渐丧失 C．患者肠胃蠕动减慢，消化能力降低可能与交感神经等外周神经受损有关 D．患者逐渐吐字不清，主要原因是大脑皮层中语言中枢“S区”受损 【答案】A 【分析】兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，其具体的传递过程为：兴奋以电流的形式（电信号）传导到轴突末梢时，突触小泡释放神经递质(化学信号)，神经递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位(电信号)，从而将兴奋传递到下一个神经元。 【详解】A、据题干信息可知，渐冻症的发病机理之一是谷氨酸在神经细胞之间堆积，谷氨酸是兴奋性递质，谷氨酸堆积，过度刺激受体，导致神经元过度激活而损伤，A正确； B、由题意可知，患者所有感觉和思维活动等完全正常，故可知体内的感受器和传入神经是正常的，B错误； C、交感神经活动占据优势，肠胃的蠕动和消化腺的分泌活动减弱，副交感的神经活动占据优势，肠胃的蠕动和消化液的分泌会加强，有利于食物的消化和营养物质的吸收，患者肠胃蠕动减慢，消化能力降低可能与副交感神经等外周神经受损有关，C错误； D、若受损的部位是大脑皮层言语区的S区，由于S区是运动性语言中枢，故S区受损，不能说话，但能听懂别人的话，题干中渐冻症是大脑、脑干和脊髓中的运动神经元（传出神经）受到损害，导致肌肉逐渐萎缩，患者逐渐吐字不清，主要原因不是神经中枢（比如语言中枢“S区”）受损，D错误。 故选A。 15．（2024·江苏南通·二模）人在胆囊病变初期，常出现右肩胛区疼痛，机制如图。相关叙述正确的是（    ） A．该反射为非条件反射，感受器为胆囊 B．动作电位首先产生于胆囊，传导途径为a→b→c→d C．图中①、②分别为相关神经元的树突和轴突 D．痛觉的形成应在大脑皮层中央前回的躯体感觉中枢 【答案】C 【分析】神经调节的基本方式是反射，反射的结构基础是反射弧，最简单的反射弧由两个神经元构成；反射弧通常由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器组成，感受器是感觉神经末梢，效应器是运动神经末梢及其所支配的肌肉或腺体。 【详解】A、产生痛觉未经过完整的反射弧，不属于非条件反射，A错误； B、动作电位首先产生于胆囊，传导途径为a→b→神经中枢→大脑皮层，B错误； C、感觉神经元的胞体位于脊髓外，结合突触结构判断图中①（接收信号）、②（传出信号）分别为相关神经元的树突和轴突，C正确； D、大脑皮层中央前回为躯体运动中枢，痛觉的形成应在大脑皮层中央后回的躯体感觉中枢，D错误。 故选C。 16．（2024·江苏·一模）针灸可改善帕金森病患者的排便异常、夜尿增多、多汗等临床症状，下列相关叙述正确的是（    ） A．参与上述症状的交感和副交感神经属于反射弧中的传入、传出神经 B．患者夜尿增多可能因下丘脑释放的抗利尿激素增多，使逼尿肌收缩 C．通过交感神经的调节和肾上腺等腺体的分泌，患者汗腺分泌增强 D．针灸可提高交感神经的兴奋性，进而促进肠道蠕动以改善便秘症状 【答案】C 【分析】中枢神经系统由脑和脊髓组成，脑分为大脑、下丘脑、小脑和脑干；外周神经系统包括脊神经、脑神经，自主神经系统包括交感神经和副交感神经。 【详解】A、交感和副交感神经属于传出神经，A错误； B、患者夜尿增多可能因垂体释放的抗利尿激素减少，对水的重吸水降低，尿量增多，B错误； C、交感神经兴奋、肾上腺髓质分泌肾上腺素增多，使机体代谢增强，产热增多，患者汗腺分泌增强，C正确； D、针灸可提高副交感神经的兴奋性，进而促进肠道蠕动以改善便秘症状，D错误。 故选C。 17．（2024·江苏·一模）寒冷、紧张时机体会出现如下图所示的一系列神经内分泌反应，相关叙述正确的是（    ） A．神经冲动以局部电流的形式直接作用于下丘脑中的调节中枢 B．激素①②③的效应只有及时终止才能产生精确的调节功能 C．作为免疫活性物质的细胞因子和抗体均能与抗原特异性结合 D．长期过度紧张会强化机体的反馈调节能力进而使免疫力提升 【答案】B 【分析】据图可知，寒冷、紧张时会通过使下丘脑分泌激素①，作用到垂体，使其分泌激素②，激素②作用到肾上腺皮质，使其分泌激素③，当激素③分泌增多时，会抑制下丘脑和垂体的活动，进入使激素③维持在相对稳定水平，激素③能抑制单核/巨噬细胞分泌细胞因子，细胞因子能促进下丘脑和垂体分泌相关激素。 【详解】A、兴奋在神经纤维上的传导是以局部电流的形式进行的，并在突触处完成信号转换后传递给下一个神经元，因此直接作用于下丘脑中的调节中枢的是神经递质，A错误； B、激素①②③的调节效应只有及时终止，才能靶细胞不断接受新信息，适时产生的调节功能，激素作用的终止是许多环节综合作用的结果，B正确； C、作为免疫活性物质的抗体能与抗原特异性结合，但细胞因子的作用是帮助调节免疫反应，不能直接与抗原结合，C错误； D、长期过度紧张会使肾上腺皮质分泌的皮质激素③增加，对单核/巨噬细胞分泌细胞因子抑制，进而使免疫力降低，D错误。 故选B。 18．（2024·江苏泰州·一模）下面为四种中枢神经元的连接方式示意图，有关连接方式的叙述，错误的是（    ） A．单线式保证了反射活动的高度精确性 B．环路式实现了机体中兴奋的延长传递 C．会聚式实现了神经系统内冲动的整合 D．分散式利于扩大神经系统的活动范围 【答案】B 【分析】兴奋在离体的神经纤维上可以双向传导；在两个神经元之间，兴奋的传递是单向的；兴奋在神经元间的传递需要借助神经递质传递信号；兴奋传导时，兴奋部位膜电位变成了内正外负。 【详解】A、图中单线式连接方式中信号的传递方向是从左向右，单向的，保证了反射活动的高度精确性，A正确； B、若环路式连接方式中的b神经元释放的是抑制性递质，则兴奋传递不会延长，B错误； C、会聚式将多个神经元传来的信号整合到一个神经元，有利于实现信号的整合，C正确； D、分散式将一个神经元传的信号分散到多个神经元，有利于扩大反射的控制范围，D正确。 故选B。 19．（2024·江苏南通·一模）交感神经兴奋引起血管收缩，肌细胞的代谢产物具有舒血管效应。运动时交感神经兴奋性增强，肌细胞的代谢产物增多，这种调控机制可使肌肉运动状态时的血流量增加到静息状态时的15~20倍。下列叙述正确的是（    ） A．心肌细胞代谢所需营养物质可直接来自血浆和组织液 B．骨骼肌细胞合成的糖原可水解为葡萄糖进入血浆，使血流量增加 C．交感神经兴奋，直接支配骨骼肌的收缩，导致肌细胞代谢产物增多 D．肌细胞的代谢产物增加使组织液渗透压升高，下丘脑合成分泌抗利尿激素增加 【答案】D 【分析】血浆、组织液和淋巴液通过动态的有机联系，共同构成机体内细胞生活的直接环境。为了区别于个体生活的外界环境，人们把这个由细胞外液构成的液体环境叫作内环境。血浆是血细胞直接生活的环境。组织液是存在于组织细胞间隙的液体，又叫组织间隙液。它主要由血浆通过毛细血管壁渗出到细胞间而形成，大部分物质能够被重新吸收回血浆。淋巴液存在于淋巴管中，它是由一部分组织液经毛细淋巴管壁进入毛细淋巴管而形成的。淋巴液在淋巴管中流动，经过淋巴结等淋巴器官，并最终汇入血浆。 【详解】A、内环境包括血浆敦化组织液和淋巴液，心肌细胞直接生活的环境是组织液，其与外界环境进行交换要以内环境为媒介，心肌细胞代谢活动所需的氧气和营养物质直接来自组织液，A错误； B、肌糖原不能直接分解为葡萄糖，必须先产生乳酸，经血液循环到肝脏，可以在肝脏内转变为肝糖原或合成为葡萄糖，B错误； C、肌细胞代谢产物增多由分级调节系统完成而不是由交感神经直接支配的，C错误； D、运动时肌细胞的代谢产物使组织液渗透压升高，引起细胞外液渗透压增高，机体抗利尿激素释放增加，促进肾小管和集合管重吸收水，使细胞外液渗透压下降，D正确； 故选D。 20．（2024·江苏南通·一模）牵张反射是指有完整神经支配的骨骼肌在受到外力牵拉而被伸长时引起的被牵拉的同一肌肉发生收缩的反射。如图是牵张反射过程示意图，下列有关叙述正确的是（    ） A．外力牵拉越强，肌梭细胞兴奋时外流的Na+越多 B．传入神经元上的神经纤维由长的树突和包裹在外表的髓鞘组成 C．传出神经和传出神经均属于躯体运动神经，可由大脑随意支配 D．神经节是指在脑和脊髓的中枢神经系统内由神经元胞体集合而成的结构 【答案】C 【分析】神经调节的基本方式为反射，结构基础为反射弧。兴奋在突触间的传递具有单向性，因此反射上兴奋传递的方向一般具有单向性的特点。 【详解】A、外力牵拉，肌梭细胞兴奋时Na+内流，产生动作电位，但是动作电位的大小与外力刺激大小无关，取决于细胞内外Na＋浓度差，A错误； B、传出神经元上的神经纤维由长的轴突和包裹在外表的髓鞘组成，B错误； C、传出神经属于躯体运动神经，可由大脑随意支配，C正确； D、神经节是指在外周神经系统内由神经元胞体集合而成的结构，D错误。 故选C。 21．（2024·江苏泰州·一模）网游成瘾者从事电子游戏的活动远超一般人的程度，在离开网络的间歇期会出现焦躁不安、情绪低落、注意力不集中、逻辑思维迟钝化等表现。相关叙述错误的是（    ） A．游戏时的憋尿行为说明神经调节中存在分级调节 B．经常熬夜会导致脑干调控的生物节律性出现紊乱 C．网游成瘾后，脑对情绪的调节相比之前会更困难 D．队友间语言沟通交流，体现了人脑特有的高级功能 【答案】B 【分析】1、排尿反射的低级中枢位于脊髓。成年人排尿反射的低级中枢会受到位于大脑皮层的高级中枢的控制。 2、大脑皮层是整个神经系统中最高级的部位。它除了感知外部世界以及控制机体的反射活动，还具有语言、学习和记忆等方面的高级功能。 【详解】A、排尿反射的低级中枢位于脊髓，而憋尿行为说明排尿反射受高级中枢大脑皮层的调控，即高级中枢大脑皮层可以控制低级中枢脊髓，说明神经调节中存在分级调节，A正确； B、生物节律是由下丘脑控制的，不是脑干调控的，B错误； C、根据题意，网游成瘾后，在离开网络的间歇期网游成瘾者会出现焦躁不安、情绪低落、注意力不集中、逻辑思维迟钝化等表现，说明脑对情绪的调节相比之前会更困难，C正确； D、语言功能是人脑特有的高级功能，队友间语言沟通交流，体现了人脑特有的高级功能，D正确。 故选B。 22．（2024·江苏宿迁·一模）图1表示神经纤维在静息和兴奋状态下K+跨膜运输过程，甲、乙为细胞膜上的转运蛋白。图2表示兴奋在神经纤维上传导过程。下列相关叙述正确的是（    ） A．图1中M侧为神经细胞膜的内侧，N侧为神经细胞膜的外侧 B．图2中②处Na+通道开放以形成动作电位，④处K+通道开放以恢复静息电位 C．若将神经纤维放于较高浓度海水中进行实验，图2中③处值将会变大 D．图2中⑤代表静息电位重新恢复，此时对应图1中K+浓度 M侧高于N侧 【答案】C 【分析】神经纤维在静息时膜电位是由钾离子外流造成的，钾离子的外流是通过离子通道的被动运输。动作电位的形成是由钠离子内流造成的，也通过离子通道的被动运输过程。钠离子从神经细胞膜内运输到膜外，钾离子从膜外运输到膜内都是主动运输的过程。 【详解】A、K+从N侧运输到M侧是通过离子通道完成的，不消耗能量，所以M侧为神经细胞膜的外侧，N侧为神经细胞膜的内侧，A错误； B、图2中②处K+通道开放以恢复静息电位，④处Na+通道开放以形成动作电位，B错误； C、若将神经纤维放于较高浓度海水中进行实验，导致细胞外液的Na+浓度过高，图2中③处值将会变大，C正确； D、图2中的⑤表示还未兴奋，且细胞具有保钾排钠的特点，一般情况下，N侧（细胞内）K+浓度都大于M侧（细胞外），D错误。 故选C。 23．（2024·江苏·模拟预测）肌动蛋白是细胞骨架中微丝的主要成分，可参与有丝分裂胞质缢裂环和囊泡的形成。研究人员向突触前神经元中加入肌动蛋白解聚剂，测得突触间隙神经递质含量持续在高水平。提高3.3型钾通道蛋白表达可缓解该现象。下列说法错误的是（    ） A．肌动蛋白通过促进突触前神经元囊泡的形成来回收突触间隙的神经递质 B．对旺盛分裂的细胞施加肌动蛋白解聚剂后可能导致双核细胞的出现 C．3.3型钾通道突变可能使神经信号无法连续传递导致运动障碍 D．3.3型钾通道具有转运钾离子和促进肌动蛋白解聚的作用 【答案】D 【分析】1、神经元之间接触的部位，由一个神经元的轴突末端膨大部位--突触小体与另一个神经元的细胞体或树突相接触而形成；突触包括突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分；神经递质存在于突触小体的突触小泡中，由突触前膜以胞吐的形式释放到突触间隙，作用于突触后膜，兴奋在突触处传递的形式是电信号→化学信号→电信号。神经递质只能由突触前膜释放到突触后膜，使后膜产生兴奋（或抑制），所以兴奋在突触处是单向传递的。 2、肌动蛋白解聚剂可以促进肌动蛋白的聚集 【详解】A、由题意可知，肌动蛋白参与囊泡的形成，向突触前神经元中加入肌动蛋白解聚剂，测得突触间隙神经递质含量持续在高水平，可以判断出肌动蛋白是促进突触前神经元形成囊泡而回收突触间隙神经递质，A正确； B、肌动蛋白参与有丝分裂胞质缢裂环的形成，可以使一个细胞缢裂成两个单核细胞，如果对旺盛分裂的细胞施加肌动蛋白解聚剂就会影响胞质缢裂环的形成，导致有丝分裂子细胞核形成而细胞质不分裂的情况发生，就可能出现双核细胞，B正确； C、3.3型钾通道蛋白可以转运钾离子而产生神经信号并进行传递，如果该通道突变可能会使神经信号无法连续传递而导致运动障碍，C正确； D、由题意可知，3.3型钾通道蛋白表达可缓解肌动蛋白解聚现象，所以3.3型钾通道具有转运钾离子和促进肌动蛋白聚集的作用，D错误。 故选D。 24．（2024·江苏·模拟预测）将猫麻醉后切断脑干，猫表现出四肢强牵张反射的去大脑僵直现象(图A)，刺激小脑蚯体该现象减轻。损毁神经迷路猫表现为图B现象。下列推断不合理的是（    ） A．该现象表明大脑对四肢肌肉的牵张反射有抑制作用 B．小脑蚯体神经元释放抑制性神经递质缓解了去大脑僵直 C．神经迷路对前肢牵张反射有抑制作用 D．将麻醉剂注入肌肉或切断传出神经末梢可使去大脑僵直消失 【答案】C 【分析】神经调节的基本方式是反射，反射是在中枢神经系统的参与下，人和动物体对体内和外界环境的各种刺激所发生的规律性的反应。反射的结构基础为反射弧，反射分为非条件反射和条件反射； 【详解】A、将猫麻醉后切断脑干，猫表现出四肢强牵张反射的去大脑僵直现象，该现象表明来自大脑的信号大脑对四肢肌肉的牵张反射有抑制作用，A正确； B、题意显示刺激小脑蚯体表现为去大脑僵直现象减轻，说明小脑蚯体神经元释放抑制性神经递质缓解了去大脑僵直，B正确； C、损毁神经迷路猫表现为图B现象，说明神经迷路对前肢牵张反射有促进作用，C错误； D、将麻醉剂注入肌肉或切断传出神经末梢，则会破坏效应器，进而可使去大脑僵直消失，D正确。 故选C。 25．（2024·江苏南通·一模）长期肾上腺皮质激素过度分泌是导致抑郁症发病的原因之一。下图是正常鼠和脂多糖（LPS）诱导的抑郁症模型鼠下丘脑CRH神经元相关结构的示意图，其中CRH神经元能合成分泌促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），PSD-93在突触后膜上受体的锚定、位移以及信号传导方面具有重要作用。相关叙述错误的是（    ） A．模型鼠相关突触间隙中兴奋性递质含量增加 B．模型鼠相关突触后膜上的递质受体数量增加 C．模型鼠相关突触后膜动作电位的绝对值增加 D．抑制PSD-93表达的药物能缓解该模型鼠的抑郁症状 【答案】C 【分析】1、兴奋在神经元间通过突触传递，传递过程发生电信号-化学信号-电信号的转变。 2、神经递质由突触前膜以胞吐形式分泌到突解间隙。CRH的合成、加工过程参与的细胞器有核糖体、内质网、高尔基体、线粒体等。 3、激素调节的分级调节机制：下丘脑分泌促激素释放激素，促进垂体分泌促激素，进而促进某内分泌腺分泌激素；激素调节的反馈调节机制：某内分泌腺分泌激素抑制下丘脑和垂体对相关激素的合成和分泌。 【详解】AB、如图抑郁症模型鼠下丘脑CRH神经元释放的神经递质增多，突触后膜的受体数量增加，相关突触间隙中兴奋性递质含量增加，AB正确； C、动作电位与膜外钠离子浓度有关，模型鼠相关神经元膜外的钠离子浓度不变，则相关突触后膜动作电位的绝对值不变，C错误； D、模型鼠突触后膜上的受体增加，PSD-93在突触后膜上受体的锚定、位移以及信号传导方面具有重要作用，所以抑制PSD-93表达的药物能缓解该模型鼠的抑郁症状，D正确。 故选C。 26．（2024·江苏连云港·一模）下图为内啡肽镇痛机制示意图，内啡肽与感觉神经元的阿片受体结合，抑制Ca2+通道开放，减少引起痛觉的兴奋性神经递质（P物质等）释放。下列相关叙述错误的是（　　） A．突触后膜可以是下一神经元胞体膜、树突膜或轴突膜 B．某些化学物质与P物质的受体结合也能减轻痛觉 C．若内环境中K+浓度过低，突触前膜释放的神经递质不易引起突触后膜兴奋 D．内啡肽借助阿片受体进入感觉神经元与Ca2+竞争通道从而抑制Ca2+进入细胞 【答案】D 【分析】突触是由突触前膜，突触间隙和突触后膜构成的，突触小体含有突触小泡，内含神经递质，神经递质有兴奋性和抑制性两种，受到刺激以后神经递质由突触小泡运输到突触前膜与其融合，递质以胞吐的方式排放到突触间隙，作用于突触后膜，引起突触后膜的兴奋或抑制。 【详解】A、突触包括轴-胞突触、轴-树突触、轴-轴突触，所以突触后膜可以是下一个神经元的胞体膜、树突膜或轴突膜，A正确； B、当某些化学物质能与P物质的受体结合时，就会与P物质构成竞争关系，导致兴奋可能无法产生，进而减轻痛觉，B正确； C、若内环境中K+浓度过低，就会引起神经细胞膜内外K+浓度差加大，静息电位会加强，而Na+浓度差不变，所以同等强度的刺激，突触前膜释放的神经递质不易引起突触后膜兴奋，导致电位逆转，C正确； D、依据题干信息，内啡肽与感觉神经元的阿片受体结合（进行信息的交流），抑制Ca2+通道开放，进而抑制Ca2+进入细胞，D错误。 故选D。 二、多选题 27．（2024·江苏扬州·模拟预测）将枪乌贼巨大轴突浸泡在海水中，记录到的动作电位如图中1所示；当把海水换成33%海水加67%葡萄糖的等渗溶液时，记录到的动作电位为2；把溶液换回海水时，记录到的动作电位为3，下列说法错误的是（    ）    A．葡萄糖溶液损伤轴突膜，导致其动作电位的幅度变小 B．葡萄糖抑制轴突膜上的离子通道，导致动作电位幅度变小 C．需要在等渗的NaCl溶液中测量枪乌贼神经元正常电位 D．轴突外Na+浓度降低是影响动作电位幅度的关键原因 【答案】ABC 【分析】神经细胞膜内外各种电解质的离子浓度不同，膜外Na＋浓度高，膜内K＋浓度高。静息时，由于膜主要对K+有通透性，造成K+外流，形成外正内负的静息电位。受刺激时，细胞膜对Na+的通透性增加，导致Na+内流，形成内正外负的动作电位。 【详解】A、当把海水换成33%海水加67%葡萄糖的等渗溶液时，轴突膜内外的Na+浓度差降低，导致其动作电位的幅度变小，A错误； B、葡萄糖分子通过主动运输的方式进入细胞，主动运输需要载体蛋白的协助，而不是离子通道，动作电位的幅度变小的原因是海水中Na+浓度降低，Na+内流减少，B错误； C、枪乌贼是海洋生物，测量枪乌贼神经元在正常情况下的动作电位或静息电位，需要在生理盐水中进行，C错误； D、当轴突受到适宜刺激时，细胞外的Na+内流形成动作电位，所以轴突外钠离子浓度降低是影响动作电位的幅度的关键原因，D正确。 故选A BC。 28．（2024·江苏南通·二模）下图1是与膝跳反射有关的部分结构示意图（①～⑧表示细胞或结构），图2表示膜电位变化曲线。发生膝跳反射时，屈肌①舒张，伸肌⑥收缩。下列说法错误的有（    ）    A．在膝跳反射的反射弧中，②⑤均为传出神经 B．④为抑制性中间神经元，可被⑦释放的抑制性神经递质抑制 C．膝跳反射过程中，⑤位置的膜电位变化曲线为甲曲线，③④位置为丙曲线 D．膝跳反射过程中，A处Na＋通道的开放可能是由细胞膜内外电位差改变引起的 【答案】BC 【分析】分析图1，根据⑦上面有神经节及虚线中的突触结构，可判断①为感受器，⑦为传入神经，②和⑤则为传出神经，伸肌⑥和屈肌①是效应器的一部分。刺激感受器，兴奋传导到A点使A兴奋，由静息电位变为动作电位，再恢复静息电位。 【详解】A、在膝跳反射的反射弧中，根据⑦上面有神经节及虚线中的突触结构，可判断①为感受器，⑦为传入神经，②和⑤则为传出神经，A正确； B、④为抑制性中间神经元，④兴奋后释放抑制性神经递质，引起突触后膜发生Cl－内流，加强静息电位，B错误； C、由于发生膝跳反射时，屈肌①舒张，伸肌⑥收缩，⑤④位置的膜电位变化曲线为甲曲线，④兴奋后释放抑制性神经递质，引起突触后膜发生Cl－内流，故③位置为丙曲线，C错误； D、在神经纤维上，在兴奋部位和未兴奋部位之间由于电位差的存在而发生电荷移动，这样就形成了局部电流。 这种局部电流又刺激相近的未兴奋部位发生同样的电位变化，如此进行下去，因此膝跳反射过程中，A处Na＋通道的开放可能是由细胞膜内外电位差改变引起的，D正确。 故选BC。 29．（2024·江苏盐城·模拟预测）当机体被蚊子叮咬后，叮咬部位出现皮肤红肿，同时痒觉信号传递到神经中枢产生痒觉，并产生抓挠行为。“抓挠止痒”的部分调节机制如图所示，其中a、b、c代表中间神经元，Glu是一种兴奋性神经递质。下列相关叙述正确的是（　　） A．蚊子叮咬所释放的某些物质能引起局部血管壁通透性增强等，导致皮肤红肿 B．蚊子叮咬后神经元a的膜外电位从正电位变为负电位再变为正电位 C．蚊子叮咬后信号传至大脑皮层产生痒觉的过程属于非条件反射 D．Glu通过促进神经元c 释放抑制性递质起到“抓挠止痒”的效果 【答案】ABD 【分析】静息电位形成原因：神经细胞内K+浓度高于膜外，K+外流，最终电位表现为外正内负；动作电位形成原因：细胞膜对Na+通透性增加，Na+内流，最终电位表现为外负内正。 【详解】A、蚊子叮咬后，有关细胞释放的组胺作用于毛细血管，会引起皮肤毛细血管舒张以及血管壁通透性增加，血浆中的蛋白质和液体渗出使得组织液渗透压升高，导致水分较多地从血浆进入组织液，使组织液增多，从而引起皮肤出现红肿现象，A正确； B、蚊子叮咬后神经元a兴奋后精细，先是钠离子内流，后钾离子外流，故膜外电位从正电位变为负电位再变为正电位，B正确； C、反射的完成需要经过完整的反射弧，蚊子叮咬后信号传至大脑皮层产生痒觉的过程反射弧结构不完整，不属于反射活动，C错误； D、“抓挠止痒”的原理是抓挠之后，痛觉感受器接受痛觉信号并产生神经冲动，神经冲动传递到中间神经元c之后，Glu通过促进神经元c 释放抑制性递质抑制痒觉相关的中间神经元b兴奋，进而抑制痒觉信号的传递，导致大脑不能产生痒觉，D正确。 故选ABD。 30．（2024·江苏·模拟预测）如图表示交感神经释放去甲肾上腺素（NA）、ATP等化学物质及传递兴奋的过程。下列相关叙述错误的是（    ）    A．NA属于兴奋性递质，作用于突触后膜会引起内流 B．若P2受体受损，则会直接影响NA的合成、运输和释放 C．突触后膜上受体和NA载体均具有特异性转运NA功能 D．ATP和NA等通过胞吐方式释放，有利于兴奋的快速传递 【答案】BC 【分析】兴奋在细胞间的传递是通过突触来完成的。突触的结构包括突触前膜、突触间隙、突触后膜。神经元的轴突末梢膨大成突触小体。当神经冲动传到神经末梢时，突触小体内的突触小泡膜与突触前膜融合，将神经递质以胞吐的方式释放到突触间隙，突触间隙内的神经递质，经扩散通过突触间隙与突触后膜上的受体结合，引发突触后膜电位变化，使下一个神经元产生兴奋或抑制。随后，神经递质会与受体分开，并迅速被降解或回收进细胞。 【详解】A、从图中可以看出，去甲肾上腺素（A）与突触后膜上的受体结合后，引起了钠离子内流，即可以产生动作电位，据此可知去甲肾上腺素（NA）属于兴奋性神经递质，A正确； B、据图可知，P2受体与ATP特异性结合后，引起Ca2+内流，Ca2+促进突触小泡与突触前膜融合并释放NA和ATP，所以如果P2受体受损不会直接影响去甲肾上腺素（NA）的合成，B错误； C、由图可知，突触后膜上α受体是NA的特异性受体，NA与其结合后引起Na＋内流，说明α受体不具有转运NA的功能，图示结构中，突触后膜没有NA载体，C错误； D、NA（神经递质）、ATP等化学物质以胞吐形式释放，有利于兴奋在突触部位的快速传递，D正确。 故选BC。 31．（2024·江苏泰州·一模）下图为血糖升高时人体胰岛素释放的调节过程示意图，相关叙述错误的是（    ）    A．图示细胞为胰岛B细胞，是人体内唯一可以释放胰岛素的细胞 B．ATP含量升高，通过调节最终会导致细胞的膜电位变为内负外正 C．胰岛素的释放过程需要细胞呼吸供能，但不需要相关膜蛋白参与 D．胰岛素通过体液运输进入靶细胞，促进细胞摄取、利用和存储糖 【答案】BCD 【分析】1、胰岛素是人体内唯一降低血糖的激素，胰高血糖素和肾上腺素都可以促进肝糖原分解为葡萄糖进入血液，升高血糖浓度，二者具有协同作用。胰岛素和胰高血糖素在生理作用上具有拮抗作用。 2、题图分析：当血糖浓度增加时，葡萄糖进入胰岛B细胞，引起细胞内ATP含量升高，进而导致ATP/ADP比值升高，敏感的钾离子通道关闭，K+外流受阻，进而触发Ca2+大量内流，由此引起胰岛素分泌，胰岛素通过促进靶细胞摄取、利用和储存葡萄糖，使血糖降低。 【详解】A、胰岛素是胰岛B细胞分泌的，图示细胞为胰岛B细胞，是人体内唯一可以释放胰岛素的细胞，A正确； B、题图可知，ATP含量升高，进而导致ATP/ADP比值升高，敏感的钾离子通道关闭，K+外流受阻，进而触发Ca2+大量内流，导致细胞的膜电位变为内正外负，B错误； C、胰岛素的释放属于胞吐，该过程需要细胞呼吸功能，该过程不需要载体蛋白协助但需要受体蛋白参与，C错误； D、胰岛素是蛋白质类激素通过体液运输，与靶细胞表面的特异性受体结合而发挥作用，促进细胞摄取、利用和存储糖，D错误。 故选BCD。 32．（23-24高三下·江苏苏州·开学考试）当机体被蚊子叮咬后，叮咬部位出现皮肤红肿，同时痒觉信号传递到神经中枢产生痒觉，并产生抓挠行为。“抓挠止痒”的部分调节机制如图所示，其中a、b、c代表中间神经元，Glu是一种兴奋性神经递质。下列相关叙述正确的是（　　） A．蚊子叮咬所释放的某些物质能引起局部血管壁通透性增强等，导致皮肤红肿 B．蚊子叮咬后神经元a的膜外电位从负电位变为正电位再变为负电位 C．蚊子叮咬后信号传至大脑皮层产生痒觉的过程属于非条件反射 D．Glu通过促进神经元c 释放抑制性递质起到“抓挠止痒”的效果 【答案】AD 【分析】静息电位形成原因：神经细胞内K+浓度高于膜外，K+外流，最终电位表现为外正内负；动作电位形成原因：细胞膜对Na+通透性增加，Na+内流，最终电位表现为外负内正。 【详解】A、蚊子叮咬后，有关细胞释放的组胺作用于毛细血管，会引起皮肤毛细血管舒张和血管壁通透性增加，血浆中的蛋白质和液体渗出使得组织液渗透压升高，导致水分较多地从血浆进入组织液，使组织液增多，从而引起皮肤出现红肿现象，A正确； B、蚊子叮咬后神经元a兴奋后精细，先是钠离子内流，后钾离子外流，故膜外电位从正电位变为负电位再变为正电位，B错误； C、反射的完成需要经过完整的反射弧，蚊子叮咬后信号传至大脑皮层产生痒觉的过程反射弧结构不完整，不属于反射活动，C错误； D、“抓挠止痒”的原理是抓挠之后，痛觉感受器接受痛觉信号并产生神经冲动，神经冲动传递到中间神经元c之后，Glu会抑制痒觉相关的中间神经元b兴奋，进而抑制痒觉信号的传递，导致大脑不能产生痒觉，D正确。 故选AD。 33．（23-24高三下·江苏扬州·开学考试）老年人睡眠欠佳，表现为睡眠时间短，易觉醒。推测这与Hcrt神经元上K+通透性降低，K+外流减少，导致神经元易被激活有关。利用年轻鼠和老年鼠进行相关研究，下列实验结果支持该推测的有（    ） A．与年轻鼠相比，睡眠阶段老年鼠Hcrt神经元激活次数相对较多 B．向年轻鼠的Hcrt神经元中加入Na+通道激活剂，神经元兴奋性增加 C．与年轻鼠相比，静息时老年鼠Hcrt神经元膜内外的电位差减小 D．向老年鼠的Hcrt神经元中加入K+通道激活剂，易觉醒症状得以改善 【答案】ACD 【分析】当细胞受到一次阈刺激或阈上刺激时，受激细胞膜上钠离子通道少量开放，出现钠离子少量内流，使膜的静息电位值减小而发生去极化。当去极化进行到某一临界值时，由于钠离子通道的电压依从性，引起钠离子通道大量激活、开放，导致钠离子迅速大量内流而爆发动作电位。这个足以使膜上钠离子通道突然大量开放的临界膜电位值，称为阈电位。阈电位比静息电位约小10mV~20mV。如神经纤维的静息电位是-70mV，其阈电位约为-55mV。任何刺激只要能使膜从静息电位去极化到阈电位，便能触发动作电位，引起兴奋。 【详解】A、与年轻鼠相比，睡眠阶段老年鼠睡眠时间短，易觉醒，可能是Hcrt神经元激活次数相对较多，A正确； B、不能从题干信息得出向年轻鼠的Hcrt神经元中加入Na+通道激活剂，神经元兴奋性增加的推测，B错误； C、与年轻鼠相比，静息时老年鼠Hcrt神经元上K+通透性降低，K+外流减少，膜内外电位差减小，C正确； D、向老年鼠的Hcrt神经元中加入K+通道激活剂，K+外流增加，神经元不易被激活，易觉醒症状得以改善，D正确。 故选ACD。 34．（23-24高三下·江苏扬州·开学考试）将肌细胞产生动作电位的兴奋过程和肌细胞收缩的机械过程联系起来的中介过程，称为兴奋—收缩耦联，过程如图所示三个主要步骤：电兴奋通过T管（横管）系统传向肌细胞的深处；三联管结构处将信息传递至Ca2+释放通道，导致L管对Ca2+的释放，进而引起收缩蛋白收缩。钙泵是一种Ca2+依赖式ATP酶，可以分解ATP获得能量使Ca2+逆浓度梯度转运，从而实现L管对Ca2+的回收。下列说法错误的是（    ） A．图中的三联管结构是一种特殊的突触结构 B．若肌细胞的横管被破坏,则肌细胞接头处不会产生动作电位 C．Ca2+大量释放进入细胞质基质与收缩蛋白结合引起肌肉收缩 D．静息状态时，L管外侧的Ca2+浓度高于内侧 【答案】ABD 【分析】兴奋在神经纤维上的传导是以电信号的形式进行的，兴奋传导的方向与膜内局部电流方向相同，与膜外局部电流方向相反。兴奋经过突触处存在电信号—化学信号—电信号的转换。 【详解】A、分析题意可知，图中的神经—肌接头是一种特殊的突触结构，三联管结构不是突触结构，A错误； B、若肌细胞的横管被破坏，肌细胞接头处会产生动作电位，但可能导致电信号不能传导至L管处，Ca2+释放通道无法正常释放Ca2+，B错误； C、据图可知，Ca2+大量释放进入细胞质基质，与收缩蛋白结合可引起肌肉收缩，C正确； D、静息状态时，肌肉为舒张状态，此时细胞质基质（L管外侧）处的Ca2+浓度应低于L管中的，D错误。 故选ABD。 35．（2024·江苏无锡·模拟预测）人骨骼肌常分为快肌纤维、慢肌纤维等。相较于慢肌纤维，快肌纤维更适合无氧呼吸，且收缩速度更快。下图是两种肌纤维呼吸作用的关系图，MCT1、MCT4为膜上的转运蛋白。下列推测不合理的有（　　）    A．慢肌纤维内线粒体体积较大、周围毛细血管的数量较多 B．慢肌纤维由躯体运动神经支配，而快肌纤维由自主神经支配 C．MCT1对乳酸的亲和力低于MCT4，对乳酸的转运速率更慢 D．剧烈运动时，快肌纤维的糖原也能直接分解成葡萄糖，为快速收缩供能 【答案】BCD 【分析】1、由题意可知，快肌纤维几乎不含有线粒体，因此主要进行无氧呼吸，慢肌纤维与慢跑等有氧运动有关，因此慢肌纤维含有线粒体，主要进行有氧呼吸。 2、有氧呼吸和无氧呼吸的第一阶段相同，都是葡萄糖酵解产生丙酮酸、还原氢，同时合成少量ATP，发生在细胞中基质中。 【详解】A、由题可知，慢肌纤维将乳酸转化为丙酮酸，利用丙酮酸进行有氧呼吸，产生二氧化碳和水供能，这个过程要在线粒体中进行，所以线粒体体积较大。另外这个过程需要氧气供应，二氧化碳排出，所以周围毛细血管的数量较多，A正确； B、慢肌纤维和快肌纤维都属于骨骼肌的一部分，都是由躯体运动神经支配，B错误； C、乳酸在快肌纤维中产生，运出细胞是协助扩散，然后通过MCT1运进慢肌纤维，慢肌纤维中乳酸浓度也很低，所以MCT1介导的转运方式也是协助扩散，协助扩散速率取决于膜两侧浓度差，由图无法确定膜两侧浓度差，所以无法确定MCT1和MCT4对乳酸的亲和力，也无法确定乳酸的转运速率，C错误； D、剧烈运动时，快肌纤维可以进行无氧呼吸提供能量，肌糖原不能分解成葡萄糖，D错误。 故选BCD。 36．（23-24高三上·江苏扬州·阶段练习）神经递质作用于突触后膜，会引起突触后膜产生局部的电位变化，称为突触后电位。科学家为了探究突触后电位的特点，做了如下实验。其中甲图中A、B、C为不同神经元的轴突，乙图中字母及箭头分别代表轴突类型及刺激时间点，阈值代表引发动作电位的最小膜电位。下列针对该实验结果的分析，正确的是（    ）    A．轴突A、B、C释放的均为兴奋性神经递质，都会引起突触后膜的某种离子通道打开 B．相同刺激强度下单个轴突引发的突触后电位，其大小和持续时间是相对恒定的 C．连续的低于阈值的单刺激有叠加效应，不同来源的神经递质对突触后神经元效果也可以叠加 D．突触数量越多，越有利于神经细胞之间的信息联系，越容易引发突触后膜的动作电位 【答案】BC 【分析】1、据图乙分析：连续两个刺激的间隔越短，小电位叠加效应越明显；多个小电位叠加可能引发动作电位。 2、兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放神经递质（化学信号），神经递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位（电信号），从而将兴奋传递到下一个神经元。 【详解】A、由图乙实验5可知，单独给轴突C刺激，突触后膜电位下降，说明轴突C释放的是抑制性神经递质，A错误； B、由图乙实验1结果可知，单个轴突引发的突触后电位，其大小和持续时间是相对恒定的，B正确； C、由图乙中实验4可以看出，膜电位突破了阈值，是轴突A和轴突B的神经递质叠加的效果，C正确； D、突触数量越多，越有利于神经细胞之间的信息联系，但引发突触后膜的动作电位与突触的数量无关，与刺激对应的突触释的放神经递质有关，D错误。 故选BC。 37．（23-24高三上·江苏连云港·阶段练习）当人提起重物时，会发生复杂的神经调节，如图表示该反射通路的部分简图。大脑皮层发出冲动，可以引起α神经元、γ神经元兴奋，进而引起骨骼肌中的梭外肌纤维（肌纤维即肌细胞）收缩，从而提起重物。下列说法正确的是（    ）    A．α神经元兴奋时，兴奋可以传递给A神经元 B．需要提起重物时，从大脑皮层的运动神经中枢发出神经冲动 C．从反射弧结构组成的角度分析，肌梭是效应器 D．A神经元能接受来自肌梭的信号，属于传入神经元 【答案】BD 【分析】 神经调节的基本方式是反射，反射活动的结构基础称为反射弧，包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。反射必须通过反射弧来完成，缺少任何一个环节反射活动都不能完成，因此，该反射的神经结构是反射弧。神经冲动产生和传导的顺序是： a 感受器→ b 传入神经→ c 神经中枢→ d 传出神经 → e 效应器。 【详解】A、兴奋在神经元之间只能单向传递，据图可知，兴奋只能从神经元A传递给α神经元，A错误； B、根据题意可知，从大脑皮层的运动神经中枢发出神经冲动，引起梭外肌纤维（肌纤维即肌细胞）收缩，从而提起重物，B正确； C、肌梭与传入神经元A相连接，说明肌梭是感受器，C错误； D、A神经元能接受来自肌梭的信号，且有神经节，属于传入神经元，D正确。 故选BD。 38．（23-24高三上·江苏连云港·阶段练习）多巴胺是一种神经递质，在脑内能传递兴奋及愉悦的信息。另外，多巴胺也与各种上瘾行为有关。下列说法正确的是（    ） A．多巴胺与后膜上的受体结合后，膜外局部电流由未兴奋区流向兴奋区 B．突触前膜可将多巴胺由突触间隙“送回”突触小体内，重复使用 C．可卡因可使多巴胺不能及时被回收，从而延长“愉悦感”的时间 D．长期强制戒毒，使神经递质的受体蛋白数量恢复到正常水平，毒瘾才能真正解除 【答案】ABCD 【分析】动作电位产生后，兴奋部位立刻恢复静息电位，兴奋在神经纤维上双向传导，兴奋传导的方向与膜外局部电流方向相反，与膜内局部电流方向相同；兴奋经过突触时突触前膜释放神经递质，作用于突触后膜，使下一个神经元兴奋或抑制，同时完成电信号-化学信号-电信号的转换。 【详解】A、当神经纤维某一部位受到多巴胺的刺激时，细胞膜对 Na+的通透性增加，Na+内流，这个部位的膜外表现为负电位，而邻近的未兴奋部位膜外仍表现为正电位，所以膜外局部电流由未兴奋区流向兴奋区，A正确； B、正常情况下，多巴胺与突触后膜的受体结合后，位于突触前膜的多巴胺转运蛋白会将多巴胺从突触间隙“送回”突触小体内，重复使用，B正确； C、当突触间隙存在可卡因后，其与多巴胺的转运蛋白紧密结合，使得多巴胺不能及时被回收，多巴胺在突触中停留的时间延长，不断刺激突触后膜从而延长“愉悦感”的时间，C正确； D、毒品成瘾是中枢神经系统对长期使用成瘾性毒品所产生的一种适应性状态，吸毒成瘾者必须在足量毒品维持下才能保持正常生理功能，因此只有长期坚持强制戒毒，使受体蛋白数量恢复到正常水平，毒瘾才能真正解除，D正确。 故选ABCD。 三、非选择题 39．（2024·江苏南京·二模）生物节律是自然进化赋予生命的基本特征之一，人类和其他生物都要受到生物节律的控制与影响。果蝇复眼的光感受细胞（R8）同时释放两种物质来分离视觉信号，其中组胺作用于L1/Tm神经元介导精细的运动视觉，而乙酰胆碱通过作用于AMA神经元来调节昼夜节律。每个AMA神经元的树突像巨伞一样延伸覆盖了整个视觉脑区，且不同AMA神经元间通过突触连接在一起，从而整合大视野光亮度信息。部分机制如图所示。请回答下列问题：    (1)化学性突触中充当信使作用的分子是 ，神经细胞和 细胞形成的神经网络对该类分子的循环利用以及维持机体内信号的传递起重要作用。 (2)图中AMA神经元的树突具有的功能是 。组胺作用于其受体后，突触后膜内的电位变化是 ，图中组胺和乙酰胆碱间存在相互调控，其意义是 。 (3)在人脑中，生物节律调节中枢位于 。研究表明，哺乳动物视网膜上的感光细胞可感知日照长度的变化，并把这种信号传递到松果体，调节褪黑素的分泌，调节睡眠，该过程属于 调节。褪黑素分泌增多时可抑制促肾上腺皮质激素释放激素等激素的分泌，动物体内有“下丘脑— 轴”，通过 调节，放大了促肾上腺皮质激素及其上游激素的调节效应。与肾上腺皮质激素分泌存在相似调节机制的效应激素有 （至少写出两种）。 (4)动物对睡眠的调节非常复杂，细菌感染后易犯困，有研究表明视上核神经元细胞上有IL-1（细胞因子）的受体，为免疫系统参与睡眠调节提供了证据。据此推测细菌感染通过促进机体产生IL-1促进睡眠。为验证该推测，科研工作者给IL-1基因缺失鼠注射细菌X，检测其IL-1的含量。请评价该实验方案并加以完善。 。 【答案】(1) 神经递质 神经胶质 (2) 接受信息并将其传导到细胞体 负电位→正电位 有利于维持组胺和乙酰胆碱的释放量 (3) 下丘脑 神经-体液 垂体-肾上腺皮质 分级 甲状腺激素、性激素 (4)实验缺少对照组，应补充两组对照组：正常鼠注射细菌X和正常鼠不注射细菌X：实验检测指标不准确，还需检测每组鼠的睡眠时间 【分析】兴奋在神经纤维上的传导形式是电信号，在神经元之 间是化学信号，兴奋在神经元之间的传递是单方向 的，兴奋在突触之间单向传递的原因是神经递质只能 由突触前膜释放作用于突触后膜。 【详解】（1）化学性突触中充当信使作用的分子是神经递质，神经细胞和神经神经胶质细胞形成的神经网络对该类分子的循环利用以及维持机体内信号的传递起重要作用。 （2）图中AMA神经元的树突是突触中的突触后膜，接受信息并将其传导到细胞体。组胺作用于其受体后，突触后膜产生兴奋由外正内负变为外负内正，故膜内的电位变化是负电位→正电位，图中组胺的释放会反馈作用于组胺和乙酰胆碱的释放，有利于维持组胺和乙酰胆碱的释放量。 （3）在人脑中，生物节律调节中枢位于下丘脑。研究表明，哺乳动物视网膜上的感光细胞可感知日照长度的变化，并把这种信号传递到松果体，调节褪黑素的分泌，调节睡眠，这过程属于神经-体液调节。褪黑素分泌增多时可抑制促肾上腺皮质激素释放激素等激素的分泌，动物体内有“下丘脑—垂体-肾上腺皮质轴”，通过分级调节，放大了放大了促肾上腺皮质激素及其上游激素的调节效应。与肾上腺皮质激素分泌存在相似调节机制的效应激素有甲状腺激素、性激素。 （4）实验要遵循对照原则，本实验要验证视上核神经元细胞上有IL-1（细胞因子）的受体，为免疫系统参与睡眠调节提供了证据。推测细菌感染通过促进机体产生IL-1促进睡眠。自变量为核神经元细胞上是否存在有IL-1（细胞因子）的受体及是否感染细菌，因变量是小鼠的睡眠时间。科研工作者给IL-1基因缺失鼠注射细菌X，检测其IL-1的含量，并不能说明跟睡眠之间的关系，故应应补充两组对照组：正常鼠注射细菌X和正常鼠不注射细菌X：实验检测指标不准确，还需检测每组鼠的睡眠时间。 40．（2024·江苏南通·模拟预测）人体应激反应的核心由下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA轴）和蓝斑-交感-肾上腺髓质轴（LSAM轴）两部分组成。强烈应激以及长期的慢应激会使人体内环境发生适应性变化与重建，甚至引发某些疾病。下图1表示人应激反应的部分机制（其中A代表结构）。请回答下列问题。    (1)促肾上腺皮质激素释放激素为四十一肽，其在下丘脑神经细胞的 合成后，加工、分泌进入内环境，能作用于器官A，这是因为 。图1表明应激反应的调节机制是 调节。 (2)交感神经被称为自主神经是因为其调节活动 ，自主神经先从中枢发出神经纤维并进入外周 ，交换神经元后发出神经纤维抵达相关效应器，支配其活动。 (3)当人体感受到压力刺激时， （选填“HPA”或“LSAM”）轴激活引起快速反应，会使心率、呼吸加快，肝糖原 ，机体能量供应快速增加。 (4)Th1细胞能释放炎症因子，同时抑制Th2细胞的增殖，而Th2细胞可产生促进体液免疫反应的细胞因子，具有抗炎作用。结合图1分析，长时间处于压力状态下会形成慢性应激，此时皮质醇在人体内 ，引起Th1细胞与Th2细胞的比值 ，体内炎症因子大量增多，导致人体免疫力下降，同时引发神经炎症。 (5)STING（干扰素刺激因子，一种蛋白质）通过STING-TBK1-IRF3通路，在先天性免疫应答中发挥着重要作用。研究人员将健康小鼠进行慢性束缚应激实验（实验组），持续14d后观察到实验组小鼠出现抑郁症状，测定实验组和对照组小鼠脑内炎症因子（IL-1β）及海马区内STING-TBK1-IRF3通路中关键蛋白的含量，结果如图2（其中p-TBK1由TBK1磷酸化产生，p-IRF3由IRF3磷酸化产生）。    ①对照组小鼠的处理是 。 ②结合本实验结果分析，慢性应激可诱导产生抑郁症的主要原因有 。 【答案】(1) 核糖体 器官A（垂体）的细胞上有促肾上腺皮质激素释放激素的受体 神经-体液-免疫 (2) 不受意志控制 神经节 (3) LSAM 分解加快 (4) 增加（累积） 上升 (5) 可自由活动（或不限制其运动），其他条件与实验组相同 炎症因子大量增加，引起神经炎症；同时，STING、TBK1、IRF3表达降低和TBK1、IRF3的磷酸化受阻，通路受阻，机体免疫力下降 【分析】分析题图：常人体处于压力刺激下，会通过下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴，通过神经-体液调节和分级调节，使糖皮质醇分泌量增加，升高血糖；同时，也会通过蓝斑-交感-肾上腺髓质轴使肾上腺随之分泌的儿茶酚增多，导致心率、呼吸加快，血糖升高等，儿茶酚也会作用与免疫细胞，导致机体炎症因子分泌量增多，进而引发机体炎症。综合上述分析，当机体处于压力状态下时，机体会通过神经-体液-免疫调节网络进行调节。 【详解】（1）促肾上腺皮质激素释放激素为四十一肽，由氨基酸脱水缩合而成，合成场所在核糖体；激素能作用于受体细胞是因为受体细胞上有该激素的特异性受体，因此，促肾上腺皮质激素释放激素能作用于器官A垂体，是因为垂体细胞膜上有该种激素的特异性受体；图中应激反应的调节机制有神经系统参与的神经调节，内分泌腺如垂体、肾上腺等参与的体液调节，有免疫细胞参与的免疫调节，因此应激反应的调节机制是神经-体液-免疫调节。 （2）自主神经系统是支配内脏、血管和腺体的传出神经，它们的活动不受意识支配；由图可知，中枢神经系统中的脑干蓝斑区发出神经纤维，在外周神经系统的神经元的胞体集中分布的结构（神经节)处交换神经元，由交感神经支配肾上腺髓质的活动，在外周神经系统中， （3）HPA属于体液调节，LSAM属于神经调节，体液调节的反应速度相对较慢，神经调节的反应速度相对较快，当人体感受到压力刺激时，LSAM轴激活引起快速反应；机体能量主要由葡萄糖供应，未进食的情况下，机体能量供应需求快速增加，则需要肝糖原分解补充血糖。 （4）由图可知，长时间压力刺激，机体通过激活HPA轴，使肾上腺皮质的分泌活动增江，导致糖皮质激素（皮质醇）的分泌量增加，皮质醇进而作用于免疫细胞，导致Th1/Th2的比值上升，Th1释放炎症因子，同时抑制Th2细胞的增殖，导致Th2细胞产生的促进体液免疫反应的、具有抗炎作用的细胞因子减少，导致人体免疫力下降，同时引发神经炎症。 （5）根据题意，本实验目的应为探究慢性应激诱导产生抑郁症的原因，则实验自变量为有无慢性应激，根据实验组设置方式为慢性束缚，则对照组应为没有慢性束缚，即小鼠可自由活动或不限制其运动，其他条件与实验组相同，该实验因变量检测了实验组与对照组小鼠脑内炎症因子（IL-1β）及海马区内STING-TBK1-IRF3通路中关键蛋白的含量，由实验结果可知，实验组的炎症因子相较于对照组增加，实验组TING、TBK1（TBK1和p-IRF3总量）、IRF3（IRF3和p-IRF3总量)的总含量降低，且实验组的磷酸化的TBK1蛋白质（p-TBK1）和磷酸化的IRF3蛋白（p-IRF3）明显减少，说明慢性应激可诱导产生抑郁症的主要原因有炎症因子大量增加，引起神经炎症；同时，STING、TBK1/IRF3表达降低和TBK1、IRF3的磷酸化受阻，通路受阻，机体免疫力下降。 41．（2024·江苏盐城·模拟预测）褪黑素是由松果体产生的一种神经内分泌激素，其分泌昼少夜多，能使人入睡时间明显缩短、睡眠持续时间延长，从而起到调整睡眠的作用。下图为褪黑素的分泌调节图，请分析并回答相关问题。    (1)光周期可影响褪黑素的分泌，这是一个反射过程，其结构基础为 。请完成褪黑素分泌的反射路径：光周期信号刺激→ →传入神经→下丘脑视交叉上核（SCN）→传出神经→松果体细胞。 (2)褪黑素需经 运输才能与SCN上相应受体结合发挥作用，而控制松果体细胞分泌的 （选填“交感”、“副交感”）神经末梢释放的去甲肾上腺素不需要经血液运输即可实现调节松果体的活动，因为 。 (3)研究发现，不同波长的光对褪黑素的分泌量也有影响。H蛋白是褪黑素合成的关键酶，研究人员利用同等强度，不同波长的光照射小鼠，得到以下结果： 实验处理 H蛋白相对活性（对照） H蛋白相对活性（处理96h） 紫外光 373 374 蓝光 319 137 绿光 323 76 红光 325 326 根据实验结果，我们在夜晚应尽量避免照射 光。 (4)目前市面上销售的辅助睡眠药物多含有褪黑素，但是褪黑素增多有可能会影响免疫系统的正常功能、引起季节性抑郁症等，由此可见 。请综合上述分析，对失眠患者提出合理建议： 。 (5)除睡眠外，饮食不规律也为会对机体造成影响。研究者对小鼠（夜行动物）开展实验：将脂肪细胞特异性缺失抗产热转录因子基因（ZFP423）的小鼠（Zfp423-KO）和正常小鼠（Zfp423）置于30℃环境下，分别在白天（非活跃期）和夜晚（活跃期）喂食高脂食物，测得体重变化如图（a）所示。    ①根据图（a）所示结果推测ZFP423的作用是 ，从而使体重增加。不规律饮食会导致正常小鼠（Zfp423）脂肪细胞内抗产热转录因子（ZFP423）的表达量 。 ②12周后，分别测定各组小鼠摄入葡萄糖后血糖和胰岛素的变化，结果如图（b）和（c）所示。图示结果说明不规律饮食后正常小鼠（Zfp423） ，而小鼠（Zfp423-KO）变化不大。 ③上述研究表明，饮食不规律会导致 等健康问题的出现，建议改变长期“吃夜宵”这种饮食习惯。 【答案】(1) 反射弧 视网膜（的感觉神经末梢） (2) 体液 交感 去甲肾上腺素为神经递质，可直接通过突触结构控制松果体 (3)蓝光和绿光 (4) 内分泌系统分泌的激素可以影响免疫系统和神经系统的功能 远离手机，合理作息；关灯睡觉；必要时遵医嘱服用含有褪黑色素的药物 (5) 抑制人体内的脂肪等有机物的分解 升高 血糖和胰岛素均高于正常饮食的小鼠 肥胖、糖尿病等 【分析】分析图解：光周期信号通过“视网膜→松果体”途径对生物钟的调控，该调控过程包括神经调节和体液调节，其中神经调节的反射弧为：视网膜为感受器、传入神经、下丘脑视交叉上核（或SCN）为神经中枢、传出神经、传出神经末梢及其支配的松果体为效应器。 【详解】（1）反射的结构基础是反射弧。光周期信号刺激会使视网膜（的感觉神经末梢）产生兴奋，传到神经中枢，最后到达传出神经末梢及其支配的松果体。 （2）褪黑素是由松果体产生的一种神经内分泌激素，需经体液运输才能与SCN上相应受体结合发挥作用，去甲肾上腺素为神经递质，可直接通过突触结构控制松果体，故交感神经末梢释放的去甲肾上腺素不需要经血液运输即可实现调节松果体的活动。 （3）如表格所示，与对照组比较，酶H的活性都有不同程度的下降，除了红光组，故结论是绿光严重抑制酶H的活性（蓝光其次，紫外光再次），从而抑制褪黑素的分泌，红光对酶H活性几乎无影响，从而对褪黑素分泌无明显影响（或略微促进），所以在夜晚应尽量避免照射蓝光和绿光。 （4）目前市面上销售的辅助睡眠药物多含有褪黑素，但是褪黑素增多有可能会影响免疫系统的正常功能、引起季节性抑郁症等，由此可见内分泌系统分泌的激素可以影响免疫系统和神经系统的功能。长期熬夜的人褪黑素水平通常比正常人低，故应避免熬夜，如：远离手机，合理作息；关灯睡觉；必要时可以服用含有褪黑色素的药物，但是切勿长时间服用，服用剂量一定要谨遵医嘱。 （5）①根据图（a）所示结果推测ZFP423的作用是抑制人体内的脂肪等有机物的分解，从而使体重增加。正常小鼠（含有ZFP423）的体重、血糖和胰岛素均高于Zfp423-KO小鼠，所以推断不规律的饮食会导致抗产热转录因子基因（ZFP423）的表达量升高。 ②据图判断，不规律饮食的小鼠，血糖和胰岛素以及体重均高于正常饮食，而小鼠（Zfp423-KO）变化不大。 ③根据以上判断，长期“吃宵夜”会导致人体内血糖和胰岛素均高于正常饮食，导致人体肥胖、高血糖等健康问题的出现。 42．（2024·江苏扬州·模拟预测）“肠微生物—肠—脑轴”（MGBA）是肠道与中枢神经系统之间双向调节的神经—免疫—内分泌网络系统，主要由神经系统、内分泌系统、免疫系统以及肠道菌群等共同组成。肠道益生菌的代谢产物之一“短链脂肪酸（SCFA）”可以参与机体稳态调节。部分途径如图，请回答下列问题： (1)大脑向肠道菌群发送信号主要通过由 （填“传入”、“传出”或“传入和传出”）神经组成的自主神经系统完成，其中 神经的作用使肠道转运加速，收缩加强，从而影响营养物质向肠道微生物的转移速度以及肠腔环境对肠道菌产生影响。 (2)肠道上皮细胞吸收SCFA的方式是 。迷走神经受到SCFA刺激，将信息传到中枢进行整合，再由中枢向肠道发出相应的指令，该过程属于 调节。 (3)压力或紧张情绪，会使“下丘脑—垂体—肾上腺”（HPA）轴活动增强，通过 抑制免疫细胞、肠肌及肠道上皮细胞活动，从而引起肠道功能紊乱和免疫力下降。研究表明，SCFA可以减少编码HPA轴中涉及的蛋白质的基因的表达，从而 （填“增强”或“减弱”）HPA轴的响应。HPA轴存在着分级调节机制，其生理学意义是 ，利于精细调控。 (4)胰岛素作用的相关机制如下图所示。脑内出现胰岛素抵抗（IR）时，会影响细胞内的信号传导通路，导致的 、NF－κB信号通路过度 （填“激活”或“抑制”），造成线粒体损伤和神经元功能障碍，进而引起认知损伤。 (5)SCFA具有提高胰岛素敏感性的功能。研究表明，间歇性禁食会重构肠道菌群的比例，从而改善糖尿病引起的认知损伤。为验证这一结论，研究人员测定了小鼠间歇性禁食处理前的炎症因子mRNA和SCFA含量，请根据上述信息，预测间歇性禁食处理后相关数据，并在答题纸相应位置绘制柱状图 。 【答案】(1) 传出 副交感 (2) 主动运输/协同运输 神经 (3) 分泌皮质醇 减弱 放大激素的调节效应，形成多级反馈调节 (4) Aβ（β－淀粉样蛋白）沉积、Tau蛋白磷酸化 激活 (5) 【分析】小分子物质跨膜运输的方式包括：自由扩散、协助扩散、主动运输。自由扩散高浓度到低浓度，不需要载体，不需要能量；协助扩散是从高浓度到低浓度，不需要能量，需要载体；主动运输从低浓度到高浓度，需要载体，需要能量。大分子或颗粒物质进出细胞的方式是胞吞和胞吐，不需要载体，消耗能量。 【详解】（1）自主神经系统包括交感神经和副交感神经都属于传出神经，其中副交感神经的作用使肠道转运加速，收缩加强，从而影响营养物质向肠道微生物的转移速度以及肠腔环境对肠道菌产生影响。 （2） 据图分析，短链脂肪酸借助载体蛋白和另一种物质顺浓度梯度运输产生的化学势能进行逆浓度梯度运输，为主动运输；迷走神经受到短链脂肪酸（SCFA）刺激，将信息传到中枢进行整合，再由中枢向肠道发出相应的指令，属于反射过程，该过程属于神经调节。 （3）据图分析，通过免疫细胞、肠道细胞、微生物和皮质醇建立HPA轴与免疫力下降、肠道功能紊乱之间的因果联系，即肾上腺分泌皮质醇抑制免疫细胞、肠肌及肠道上皮细胞活动。短链脂肪酸可以抑制HPA轴相关蛋白质的合成，则该过程中的信息传递变弱，HPA的响应减弱。HPA轴存在着分级调节机制，其生理学意义是放大激素的调节效应，形成多级反馈调节 ，利于精细调控。 （4）胰岛素作用的相关机制如下图所示。脑内出现胰岛素抵抗（IR）时，会影响细胞内的信号传导通路，导致的Aβ（β－淀粉样蛋白）沉积、Tau蛋白磷酸化、NF－κB信号通路过度激活，造成线粒体损伤和神经元功能障碍，进而引起认知损伤。 （5）SCFA具有提高胰岛素敏感性的功能。研究表明，间歇性禁食会重构肠道菌群的比例，从而改善糖尿病引起的认知损伤。为验证这一结论，研究人员测定了小鼠间歇性禁食处理前的炎症因子mRNA和SCFA含量，预期如下： 间歇性禁食会增加肠道中益生菌的比例，从而增加短链脂肪酸（SCFA）的含量，提高胰岛素的敏感性，降低胰岛素抵抗引起的β－淀粉样蛋白（Aβ）沉积、Tau蛋白磷酸化，减少线粒体损伤和神经元功能障碍。同时，间歇性禁食也会减少炎症因子的产生，降低NF－κB信号通路的过度激活，减少神经炎症，改善糖尿病引起的认知损伤。结果如图： 43．（2024·江苏·一模）为寻找引发强烈药物渴求的机制，研究人员探究了有氧运动对尼古丁戒断小鼠VTA（中脑腹侧被盖区）多巴胺神经元兴奋传递效能的影响。图1表示与成瘾相关的多巴胺神经元与GABA能神经元之间构成的突触。请回答下列问题。 (1)a神经元末梢呈膨大的结构是 ，ab神经元之间的突触类型是 。 (2)电刺激b，a上的电位表测得的膜电位变化如图2所示，由此判断b神经元释放的是 （填“兴奋”或“抑制”）性神经递质，这表明GABA可引起突触后膜 （填“Na+”或“Cl-”）内流。 (3)在成瘾行为形成过程中，成瘾性药物会 （填“增强”或“减弱”）VTA多巴胺神经元中多巴胺的释放，使机体产生强烈的愉悦感和正性强化作用从而启动成瘾机制。从突触的结构看，药物成瘾机制还可能与 的减少有关。 (4)研究人员为探究有氧运动对尼古丁戒断模型VTA多巴胺神经元GABA输入的调节作用，进行了以下实验，请完成下表。 实验目标 实验操作及结果分析 动物分组 将所有小鼠适应性饲养1周后，随机均分为4组，每组10只，分别为生理盐水+安静组（SS组）、生理盐水+运动组（SE组）、尼古丁+安静戒断组（NS组）、尼古丁+运动戒断组（NE组）。 ① NS、NE组小鼠第2、4、6、8天注射尼古丁（0.5mg/kg），在第3、5、7、9天注射等量生理盐水；SS、SE组小鼠每天注射生理盐水。 偏爱测试及分析 停止给药后，SE组和NE组小鼠连续2周进行有氧运动干预；SS组和NS组② 。2周戒断后，进行偏爱测试（CPP，即成瘾者的寻求用药的行为，CPP得分越高，代表戒断期寻求用药行为越强烈），结果如图所示。据图分析可知③ 。 测定GABA突触后膜电流及分析 记录GABA所产生的突触后电流，结果如下图。 据图分析，尼古丁戒断会④ （填“增强”或“减少”）VTA多巴胺神经元接受的GABA输入。有氧运动能使尼古丁戒断小鼠VTA多巴胺神经元接受的GABA输入⑤ （填“增强”或“减少”）。 【答案】(1) 突触小体 轴突-轴突型 (2) 抑制 Cl- (3) 增强 突触后膜多巴胺受体 (4) 成瘾模型鼠和对照组小鼠的建立 保持安静 有氧运动可减少尼古丁成瘾小鼠戒断期的寻求用药行为 增强 减少 【分析】实验操作步骤的安排一般如下：第一步：取材随机均分为几组，编号；第二步：不同组自变量的处理；第三步：把上述各组放在无关变量相同且适宜等条件下处理一段时间；第四步：观察并记录比较相应的因变量。 【详解】（1）神经元的轴突末梢经过多次分枝，最后每个小枝末端膨大，呈杯状或球状，叫做突触小体，a神经元末梢呈膨大的结构是突触小体。ab神经元之间的突触是由b神经元的轴突与a神经元的轴突形成的，突触类型是轴突-轴突型。 （2）据图2可知，受到刺激后，膜电位差值更大，没有出现正电位，兴奋更难产生，由此判断b神经元释放的是抑制性神经递质。抑制性神经递质GABA可引起突触后膜Cl-内流，使膜内外差值更大，兴奋不容易产生。 （3）多巴胺是兴奋性神经递质，使机体产生强烈的愉悦感和正性强化作用，因此推测成瘾性药物会增强VTA多巴胺神经元中多巴胺的释放，使机体产生强烈的愉悦感和正性强化作用从而启动成瘾机制。突触包括突触前膜、突触间隙和突触后膜，药物成瘾机制使还可能与突触后膜多巴胺受体的减少有关。 （4）本实验要探究有氧运动对尼古丁戒断模型VTA多巴胺神经元GABA输入的调节作用，自变量为是否有氧运动，因变量为CPP得分，实验对象是成瘾模型鼠，NS、NE组小鼠第2、4、6、8天注射尼古丁（0.5mg/kg），在第3、5、7、9天注射等量生理盐水；SS、SE组小鼠每天注射生理盐水，这属于成瘾模型鼠和对照组小鼠的建立。本实验自变量为是否有氧运动，SE组和NE组小鼠连续2周进行有氧运动干预是实验组，那么对照组SS组和NS组应该保持安静。CPP得分越高，代表戒断期寻求用药行为越强烈，据图可知，与SS和SE组相比，NE和NS组CPP得分高，说明有氧运动可减少尼古丁成瘾小鼠戒断期的寻求用药行为。据图可知，与SS组相比，NS组GABA所产生的突触后电流较大，推测古丁戒断会增强VTA多巴胺神经元接受的GABA输入。与SE组相比，NE组GABA所产生的突触后电流最较小，推断有氧运动能使尼古丁戒断小鼠VTA多巴胺神经元接受的GABA输入减少。 44．（2024·江苏宿迁·三模）研究发现，睡眠时大脑会释放促睡眠因子（PGD2）。长期睡眠不足可能引发PGD2在脑毛细血管中大量积累、肾上腺糖皮质激素过度分泌、抗病毒能力下降等，部分机制如图1所示。其中，VLPO神经元通过释放抑制性神经递质诱发睡眠；I表示免疫细胞；IL-6是一种促进炎症反应的细胞因子、IFNA是一种抗病毒的细胞因子；①~⑩表示过程。 (1)据图1及相关信息推测，睡眠状态下，机体内含量增加的物质有 。 (2)据图1及已学知识分析，当“促睡眠”的信息传递至VLPO时，该细胞的质膜上可能发生的变化有Na+-K+泵的活动 ，Na+通道开放程度 。 (3)研究发现，脑中还存在激发觉醒的神经元（TMN）。有学者提出“VLPO-TMN‘跷跷板’模型”，以解释机体在睡眠与觉醒之间的调节机制。据图1及已学知识推测，与上述调节机制类似的过程有 。 (4)据图1及相关信息，阐述长期睡眠不足的人更容易患病毒性感冒的可能原因是 ，导致多种器官功能异常，进而使机体免疫能力下降，抗病毒能力下降。 (5)研究人员分别检测身体状况良好的志愿者在正常睡眠（睡眠时间为23：00~6：00）与睡眠剥夺（睡眠时间为3：00~6：00）两种情况下，体内IL-6的含量变化，结果如图2所示。为进一步探究睡眠与IL-6含量的关系，以下推断与图2中的数据相吻合的有 。（填编号） ① IL-6的含量变化受昼夜节律的调控② IL-6的含量与白天疲劳程度呈正相关③ 白天IL-6的含量与夜晚睡眠时间呈负相关  ④ 夜晚深度睡眠质量与IL-6的含量成负相关 (6)选择正确的选项填入下表，形成实验方案并预期实验结果，用来证实：睡眠剥夺造成的小鼠死亡是由于免疫系统过度激活引起的。 a、正常小鼠  b、正常睡眠  c、免疫缺陷小鼠  d、睡眠剥夺 　 实验材料 实验处理 实验组 ① ② 对照组 ③ ④ 【答案】(1)腺苷、PGD2、IL-6 (2) 加强 增大 (3)②③④ (4)长期睡眠不足可能引发PGD2在脑毛细血管中大量积累、肾上腺糖皮质激素过度分泌，而肾上腺糖皮质激素能抑制IFNA基因的表达，同时促进IL-6基因的表达，IL-6分泌量过多 (5)③④ (6) c d c b 【分析】兴奋在神经元之间的传递：兴奋在神经元之间的传递是通过突触完成的，突触包括突触前膜、突触后膜和突触间隙，突触前膜内的突触小泡含有神经递质，神经递质以胞吐的形式分泌到突触间隙，作用于突触后膜上的受体，引起突触后膜所在神经元兴奋或抑制；由于神经递质只能由突触前膜释放作用于突触后膜上的受体，因此兴奋在神经元之间的传递是单向的。 【详解】（1）研究发现，睡眠时大脑会释放促睡眠因子（PGD2），同时PGD2能促进IL-6的表达，VLPO神经元通过释放抑制性神经递质诱发睡眠，据此推测，睡眠状态下，机体内含量增加的物质是腺苷、IL-6和PGD2。 （2）题意显示，VLPO神经元通过释放抑制性神经递质诱发睡眠，据此推测，当“促睡眠”的信息传递至VLPO时，该细胞的质膜上可能发生的变化有Na+通道开放程度增大，进而产生动作电位，促进抑制性神经递质的释放，由于离子发生转运，因而Na+-K+泵的活动加强。 （3）研究发现，脑中还存在激发觉醒的神经元（TMN）。有学者提出“VLPO-TMN‘跷跷板’模型”，以解释机体在睡眠与觉醒之间的调节机制，即反馈调节机制。肾上腺皮质激素的分泌具有分级调节和反馈调节机制，据图1及已学知识推测，与上述调节机制类似的过程有②③④。 （4）长期睡眠不足可能引发PGD2在脑毛细血管中大量积累、肾上腺糖皮质激素过度分泌，而肾上腺糖皮质激素能抑制IFNA基因的表达，同时促进IL-6基因的表达，题中显示IL-6分泌量过大，会导致多种器官功能异常，进而使机体免疫能力下降，抗病毒能力下降，因而更容易患病毒性感冒。 （5）本实验的目的是探究睡眠与IL-6含量的关系，结合实验结果可知，睡眠过程中体内IL-6的含量上升，睡眠时间正常情况下， IL-6含量在清醒状态下含量较低，而在睡眠剥夺情况下，即睡眠时间不足会导致清醒状态下 IL-6的含量再次上升，即表现为③白天IL-6的含量与夜晚睡眠时间呈负相关；④夜晚深度睡眠质量与IL-6的含量成负相关，题中数据并未研究IL-6的含量与昼夜节律以及疲劳程度的关系，即③④正确。 （6）分析题意，本实验目的是验证睡眠剥夺小鼠脑中的高水平PGD，会突破血脑屏障进入循环系统，通过上调L-6等物质的水平，使免疫系统过度激活，诱发炎症风暴，损伤组织器官，造成多器官功能障碍(MODS)，实验的自变量是睡眠情况，因变量可通过观察小鼠的存活情况进行比较，实验设计应遵循对照与单一变量原则，故表中实验组应选择c免疫缺陷小鼠，并对其进行d睡眠剥夺处理，对照组选择c免疫缺陷小鼠，且进行b正常睡眠，预期结果应是实验组小鼠存活时间长，而对照组存活时间短。 45．（2024·江苏·三模）人的一生约有1/3时间在睡眠中度过。研究发现，睡眠时大脑会释放促睡眠因子（PGD2）。长期睡眠不足可能引发PGD2在脑毛细血管中大量积累、肾上腺糖皮质激素过度分泌、抗病毒能力下降等，部分机制如图所示。其中，VLPO神经元通过释放抑制性神经递质诱发睡眠；I表示免疫细胞；IL-6是一种促进炎症反应的细胞因子、IFNA是一种抗病毒的细胞因子；①~⑩表示过程。 (1)图中激素B是 ，从作用方式和功能来看，PGD2最可能是一种 （神经递质/激素） (2)VLPO神经元可通过分泌GABA抑制下一个神经元的兴奋产生。则此时后者质膜上的 通道开放，膜电位的绝对值 。 (3)研究发现，脑中还存在激发觉醒的神经元（TMN）。有学者提出“VLPO-TMN”跷跷板“模型”，以解释机体在睡眠与觉醒之间的调节机制。图1中与上述调节机制类似的过程有 （填写数字）。 (4)长期睡眠不足的人更容易患病毒性感冒的可能原因是 。 (5)甲状腺功能亢进症（甲亢）是内分泌系统的常见病，失眠是其常见的临床表现之一。甲状腺激素的分泌受 调控轴的调节。从甲状腺激素的功能分析，甲亢患者失眠的原因可能是 。 (6)现有一种用于改善失眠症状的中药制剂（M），某小组研究了高、中、低剂量M对睡眠剥夺斑马鱼模型的影响。（说明：睡眠剥夺是一种造成动物失眠的有效方式。） I.完善实验思路 ①睡眠剥夺模型的建立：选择若干生理状态相同的健康斑马鱼，以适当浓度的咖啡因处理，观测其静息状态的时长。与未做处理的斑马鱼相比，若 ，则说明模型建成。 ②分组与处理：设置甲、乙、丙3组睡眠剥夺模型斑马鱼分别用高、中、低剂量M处理，另外，再设置 ，作对照。 ③观察与记录：观察记录各组斑马鱼静息状态的时长。 Ⅱ.实验结果显示：不同剂量的中药制剂M都能改善模型斑马鱼的失眠情况，但仅高剂量组能基本恢复正常状态。 Ⅲ.实验分析：研究发现，使用上述实验浓度的咖啡因处理后，斑马鱼体内GABA含量减少，5-HT含量增多，M处理后，两者呈现相反变化；据此推测：GABA和5-HT对斑马鱼睡眠的影响分别是 。 【答案】(1) 肾上腺糖皮质激素 激素 (2) Cl- 增大 (3)②③④ (4)长期睡眠不足可能引发PGD2在脑毛细血管中大量积累、肾上腺糖皮质激素过度分泌，而肾上腺糖皮质激素能抑制IFNA基因的表达，同时促进IL-6基因的表达，题中显示IL-6分泌量过大，会导致多种器官功能异常，进而使机体免疫能力下降，抗病毒能力下降，因而更容易患病毒性感冒 (5) 下丘脑—垂体—甲状腺 甲状腺激素水平过高，神经系统的兴奋性较强，人体代谢率过高 (6) 静息状态时间明显变短 丁组：正常组，不做处理；戊组：模型组，不做处理 促进、抑制 【分析】兴奋在神经元之间的传递：兴奋在神经元之间的传递是通过突触完成的，突触包括突触前膜、突触后膜和突触间隙，突触前膜内的突触小泡含有神经递质，神经递质以胞吐的形式分泌到突触间隙，作用于突触后膜上的受体，引起突触后膜所在神经元兴奋或抑制；由于神经递质只能由突触前膜释放作用于突触后膜上的受体，因此兴奋在神经元之间的传递是单向的。 【详解】（1）由图可知，下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴影响激素B的分泌，所以激素B可能是肾上腺糖皮质激素。PGD2是由图中长方形的非神经元细胞分泌的，经体液运输作用于靶细胞的物质，从作用方式和功能来看，PGD2最可能是一种激素。 （2）抑制电位的产生机理是阴离子（Cl-）内流，即此时Cl-通道开放，导到神经纤维膜内外差值增大。 （3）研究发现，脑中还存在激发觉醒的神经元（TMN）。有学者提出“VLPO-TMN‘跷跷板’模型”，以解释机体在睡眠与觉醒之间的调节机制，即反馈调节机制。据图推测，与上述调节机制类似的过程有②③④。 （4）长期睡眠不足可能引发PGD2在脑毛细血管中大量积累、肾上腺糖皮质激素过度分泌，而肾上腺糖皮质激素能抑制IFNA基因的表达，同时促进IL-6基因的表达，题中显示IL-6分泌量过大，会导致多种器官功能异常，进而使机体免疫能力下降，抗病毒能力下降，因而更容易患病毒性感冒。 （5）甲状腺激素的分泌受下丘脑—垂体—甲状腺调控轴的调节。甲状腺激素的主要作用是促进新陈代谢、促进生长发育、提高神经系统的兴奋性，因此甲亢患者失眠的原因可能是甲状腺激素水平过高，神经系统的兴奋性较强，人体代谢率过高。 （6）Ⅰ ①建立模型时，斑马鱼采用适当浓度的咖啡因处理，神经系统兴奋性增强，静息状态时长与未做处理的斑马鱼相比较，明显缩短。 ②设置甲、乙、丙3组睡眠剥夺模型斑马鱼分别用高、中、低剂量M处理，另外，还需要设置丁组：正常组、不做处理；戊组：模型组，不做处理（观察模型组本身在没有中药制剂干预的情况下的静息状态，并与药物干预组构成对比），做对照。 Ⅱ 依据题干信息，仅高剂量组能基本恢复正常状态，即甲组与丁组结果大体相当，药物干预组静息时长长于模型组未干预组。 Ⅲ 实验分析：依据题干信息可知，咖啡因处理后，斑马鱼静息时长缩短，使其失眠，而此时GABA含量减少，5-HT含量增多，所以可推测二者对睡眠的影响是：GABA促进睡眠，5-HT抑制睡眠。 46．（2024·江苏·模拟预测）人体受到感染时，免疫细胞会释放促炎因子来清除病原体，若促炎因子过量会导致正常组织损伤，如类风湿性关节炎。人体会通过“炎症反射”防止促炎因子的过量产生，其机理如图1所示。人体还可通过一系列内分泌调节来降低组织损伤，其过程如图2所示。回答下列问题。 (1)据图1分析，在“炎症反射”反射弧中结构③属于 ，下列关于“类风湿性关节炎”可能的发病机理，推断合理的有 。 ①物质B的释放量增大②物质A的数量过多③促炎因子基因的转录过程加快④受病毒感染激活了NF－KB (2)图2中的Ⅰ表示的器官是 。据图2分析可用 类药物治疗类风湿关节炎，据图1分析，该类药物的作用机理可能是 ；但医生建议，不能长期大剂量使用该类药物，原因是 。 (3)激素类药物治疗副作用往往较大，为了探究中药“防风”对大鼠的类风湿关节炎治疗效果，研究人员进行了以下实验： 实验步骤 实验操作 材料准备 健康大鼠、类风湿性关节炎模型鼠、生理盐水、一定浓度的地塞米松（糖皮质激素类药物）、一定浓度的“防风”溶液。 分组 第1组：取10只健康大鼠灌胃一定量的生理盐水作为对照组；第2组： ；第3组：取10只类风湿性关节炎模型鼠灌胃相同体积一定浓度的地塞米松；第4组：取10只类风湿性关节炎模型鼠灌胃相同体积一定浓度的“防风”溶液。 实验处理 将各组大鼠在相同且适宜的条件下培养，连续进行灌胃处理，14天后采用 技术筛选并检测3种蛋白质类促炎因子的含量。 分析与讨论 【答案】(1) 传入神经 ③④ (2) 垂体 肾上腺皮质激素（糖皮质激素） 通过抑制NF-KB，抑制促炎因子的转录，从而导致细胞产生的促炎因子减少 长期大剂量使用会抑制下丘脑和垂体，导致CRH和ACTH分泌减少，导致患者肾上腺皮质萎缩，肾上腺皮质的分泌功能减弱 (3) 取10只类风湿性关节炎模型鼠灌胃相同体积的生理盐水 抗原—抗体杂交 与第2组相比，“防风”能明显降低3种促炎因子的含量，但仍然高于第1组 【分析】1、观察图1，根据图中箭头方向可判断信息流动方向为促炎因子➡③➡②➡①➡B，由此可判断③为传入神经； 2、分析图2可得，下丘脑分泌CRH促进垂体分泌ACTH，促进肾上腺皮质分泌肾上腺皮质激素，肾上腺皮质一方面对下丘脑和垂体有抑制作用，另一方面对免疫细胞、免疫反应和过度炎症反应有抑制作用； 3、根据题目信息，实验的变量是“防风”药物，因变量是炎性反应情况，需要设计空白对照、防风药物、激素类药物与健康小鼠的对照实验。 【详解】（1）观察图1，根据图中箭头方向可判断信息流动方向为促炎因子➡③➡②➡①➡B，结构③属于“炎症反射”反射弧中的传入神经；根据题意，类风湿性关节炎是由于促炎因子过量导致正常组织损伤引起，再据图1分析，其发病机理可能是“促炎因子基因的转录过程加快”和“受病毒感染激活了NF-KB”，物质A和B增多，是起抑制作用的，能够抑制类风湿性关节炎的发生。所以选③④。 （2）图中I是能被CRH（促肾上腺皮质激素释放激素）作用，且能合成与释放促肾上腺皮质激素（ACTH）的结构，因此是垂体；根据图2示意，可用肾上腺皮质激素（糖皮质激素）类药物治疗类风湿关节炎，结合图1示意该类药物通过抑制NF-KB，抑制促炎因子的转录，从而导致巨噬细胞产生的促炎因子减少。由于长期大剂量使用会抑制下丘脑和垂体，导致CRH和ACTH分泌减少，导致患者肾上腺皮质萎缩，肾上腺皮质的分泌功能减弱，因此医生建议不能长期大剂量使用该类药物。 （3）根据题意，实验的变量是“防风”药物，因变量是炎性反应情况，需要设计空白对照、防风药物、激素类药物与健康小鼠的对照实验。因此，对照实验的对照组是10只健康大鼠灌胃一定量的生理盐水，第2组是10只类风湿性关节炎模型鼠灌胃相同体积的生理盐水；将四组大鼠在相同且适宜的条件下培养一段时间后，采用抗原—抗体杂交技术筛选并检测3种蛋白质类促炎因的含量；根据实验的设计，实验结论是“防风”可降低血清中促炎因子TNF-C、IL-6和IL-1β水平，抑制滑膜组织中NF-KB信号通路的过度激活，从而对炎性反应具有改善作用。 47．（2024·江苏·模拟预测）人和高等动物摄食和胃肠道活动受神经、体液等多种方式调节，调节摄食行为的摄食中枢和饱中枢位于下丘脑的不同区域，摄食中枢兴奋促进进食，饱中枢兴奋使食欲下降，部分调节过程如下图。请回答下列问题： (1)调节过程a和b中，后天形成的是过程 。摄食中枢兴奋后产生饥饿感，促进进食，并引起 (填“交感神经”或“副交感神经”)兴奋促进胃肠道活动。 (2)下丘脑中NPY/AgRP神经元能释放神经肽Y(NPY),若去除小鼠NPY/AgRP神经元，小鼠食欲下降，说明该神经元位于下丘脑 中枢，NPY 可能会 (填“促进”或“抑制”)交感神经兴奋。 (3)摄食和胃肠道活动还受多种激素调节。 ①人体进食后胰岛素分泌增加，促进 (至少答两点)，从而使血糖水平下降。胰岛素还可与脑部毛细血管壁细胞膜上的受体作用而透过血脑屏障，进而与下丘脑中NPY/AgRP神经元上的受体结合,使NPYmRNA的表达量 。该过程中脑部毛细血管壁细胞膜上胰岛素受体的功能是 。 ②瘦素主要是由白色脂肪组织合成并分泌的一种蛋白质类激素，可通过抑制相关神经元活动减少进食。多数肥胖者常伴有血清瘦素水平升高且出现瘦素抵抗现象，该现象可能与瘦素受体 有关。 (4)过度进食障碍患者对合理饮食的控制能力变弱，在短时间内摄入大量食物，引起诸多慢性健康问题。科研人员利用小鼠进行相关实验，用适量 清除健康小鼠肠道微生物，小鼠表现出过度进食症状，将健康小鼠的粪便微生物移植到过度进食障碍模型小鼠肠道中，观察 ，并进一步测定小鼠 ，为过度进食障碍相关疾病提供治疗方向与策略。 【答案】(1) a 副交感神经 (2) 摄食 抑制 (3) 血糖进入组织细胞氧化分解、(进入肝、肌肉)合成糖尿、(进入脂肪组织细胞)转变为非糖物质 下降 识别并转运葡萄糖 缺乏或结构异常 (4) 抗生素 饮食状况 实验前后肠道微生物的种类，数量及代谢物 【分析】自主神经系统包括由交感神经和副交感神经两部分组成，它们的作用通常是相反的，当人体处于兴奋状态时，交感神经可以使心跳加快，皮肤内脏血管收缩，血压上升，支气管舒张，但肠胃和消化腺分泌活动减弱，而副交感神经的作用，恰恰与交感神经相反，它可以促进胃肠的活动，促进消化腺的分泌。 【详解】（1）图中的a过程有大脑皮层的参与，属于后天形成的，副交感神经可以促进胃肠的活动，促进消化腺的分泌，摄食中枢兴奋后产生饥饿感，促进进食，并引起副交感神经兴奋促进胃肠道活动。 （2）下丘脑中NPY/AgRP神经元能释放神经肽Y(NPY)，若去除小鼠NPY/AgRP神经元，小鼠食欲下降，说明小鼠NPY/AgRP神经元能影响食欲的形成，而摄食中枢兴奋促进进食，所以NPY/AgRP神经元位于下丘脑的摄食中枢，交感神经可以抑制胃肠的活动，去除小鼠NPY/AgRP神经元，小鼠食欲下降，推测NPY 可能会抑制交感神经兴奋。 （3）①胰岛素能促进血糖进入组织细胞氧化分解、(进入肝、肌肉)合成糖原、(进入脂肪组织细胞)转变为非糖物质，从而使血糖水平下降。NPY/AgRP神经元能是食欲增加，进食后胰岛素还可与脑部毛细血管壁细胞膜上的受体作用而透过血脑屏障，进而与下丘脑中NPY/AgRP神经元上的受体结合,使NPYmRNA的表达量下降，降低食欲，该过程中脑部毛细血管壁细胞膜上胰岛素受体的功能是识别并转运葡萄糖。 ②肥胖者常伴有血清瘦素水平升高且出现瘦素抵抗现象，该现象可能与瘦素受体缺乏或结构异常有关，从而使瘦素不能发挥作用。 （4）为验证过度进食障碍患者对合理饮食的控制能力变弱，抗生素可杀死微生物，用适量的抗生素清除健康小鼠肠道微生物，小鼠表现出过度进食症状，将健康小鼠的粪便微生物移植到过度进食障碍模型小鼠肠道中，观察饮食状况，并进一步测定小鼠实验前后肠道微生物的种类，数量及代谢物。 48．（2024·江苏南通·二模）应激可以引起机体神经、内分泌、免疫的连锁反应，一定强度的应激反应有助于提高机体应对能力，但强烈且持续的应激会使免疫细胞活性下降，使机体的免疫机能降低。 (1)机体在一定强度的情绪压力下， （选填“交感”、“副交感”）神经兴奋，经 方式调节肾上腺素的分泌，使机体处于高度警觉状态，该过程中效应器为 ；同时，下丘脑一垂体-肾上腺皮质轴（HPA轴）被活化， 激素分泌增多，该激素还参与 调节。 (2)长期精神压力会引起炎症性肠病（患者会出现消化不良、腹痛等症状），其发展的具体机制如下图所示，其中字母组合表示物质名称，实线箭头表示促进，虚线箭头表示部分细胞的变化；下表为图中部分物质的来源及主要作用。请回答： 物质名称 来源 主要作用 ACh 肠补经元 神经递质 TGFβ2 树突状细胞和调节性T细胞 神经元等多种细胞的生长抑制因子 CSF1 压力相关的肠神经胶质细胞 促进单核细胞增殖 TNF 单核细胞 损伤血管内皮细胞，并引起发热。可造成肿瘤细胞死亡    ①下列有关参与上述过程的物质或细胞的说法错误的有 （填字母）。 A．糖皮质激素和CRH在细胞中的合成场所相同 B．CSF1、TGFβ2和TNF不都来源于免疫细胞，且不都引起炎症反应 C．肠神经胶质细胞和肠神经元都有树突和轴突，都能传导兴奋 D．TGFβ2会抑制肠神经元的发育，却能促进肠上皮细胞发生表型的转化，这种差异发生的根本原因在于这两种细胞的遗传物质不同，从而控制合成的不同的细胞膜表面受体 ②据图分析长期精神压力引起炎症性肠病的机制可能为 。 ③针对长期精神压力引起的炎症性肠病，尝试提出一种可行的治疗方法 。 (3)为探讨精神应激对HPA轴活性及大脑皮层和下丘脑中细胞因子的影响，科研人员进行了小鼠与其天敌（猫）的暴露实验。IL-1β（一种促炎细胞因子）和IL-6（白细胞介素-6）是一类细胞因子。实验步骤：将小鼠适应性培养后，随机分组；急性应激组受天敌攻击45min后立即检测，慢性应激组每天受攻击45min，持续14天后检测，对照组正常环境处理。将记录的数据处理分析，结果如图。    ①由图1可知，血浆糖皮质激素水平在慢性天敌应激中持续升高可能使得 ，从而导致糖皮质激素对HPA轴的抑制作用减弱，机体稳态受影响。 ②研究发现，过量的糖皮质激素可促进免疫细胞的衰老和凋亡。结合图2、3分析，在慢性天敌应激情况下，长期高水平的糖皮质激素使 ，导致免疫系统的 功能降低，从而使机体受感染和患癌风险增大。 【答案】(1) 交感 神经调节 传出神经末梢及其支配的肾上腺髓质 糖皮质 免疫 (2) ACD 长期精神压力导致糖皮质激素含量增加，一方面促进压力相关肠神经胶质细胞释放CSF1，引起肠道炎症反应加剧，另一方面促进TGFβ2含量升高，抑制肠神经元的发育，导致消化不良。 抑制CSF1分泌 (3) 下丘脑、垂体中糖皮质激素受体的敏感性下降 大脑皮层和下丘脑中的IL-1β和IL-6水平降低 免疫防御和免疫监视 【分析】根据图示分析，情绪压力可以刺激下丘脑，在神经调节方面，下丘脑通过可以控制肾上腺髓质分泌激素；在体液调节方面，下丘脑会分泌出激素CRH作用于垂体，垂体分泌出激素ACTH，作用于肾上腺皮质产生糖皮质激素。 【详解】（1）机体在一定强度的情绪压力下，交感神经兴奋，肾上腺素的分泌属于神经调节，肾上腺素的分泌过程中传出神经末梢及其支配的肾上腺髓质属于效应器，下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA轴）被活化后，肾上腺皮质分泌的糖皮质激素增多，其参与免疫调节。 （2）①A、糖皮质激素（化学本质是类固醇，在内质网上合成）和CRH（化学本质是蛋白质，在核糖体上合成）在细胞中的合成场所不同，A错误； B、据表可知，CSF1、TGFβ2和TNF不都来源于免疫细胞，且不都引起炎症反应，如CSF1促进单核细胞增殖，B正确； C、由图可知，肠神经胶质细胞无轴突，C错误； D、TGFβ2会抑制肠神经元的发育，却能促进肠上皮细胞发生表型的转化，这种差异发生的根本原因在于基因的选择性表达（遗传物质相同），从而控制合成的不同的细胞膜表面受体，D错误。 故选ACD。 ②由图可知，长期精神压力导致肾上腺分泌的糖皮质激素增加，一方面促进压力相关肠神经胶质细胞释放CSF1，引起肠道炎症反应加剧，另一方面促进TGFβ2含量升高，抑制肠神经元的发育，导致消化不良。 ③由图可知，在长期精神压力下，下丘脑分泌CRH，促进垂体分泌ACTH，进而促进肾上腺分泌的糖皮质激素增加，其促进压力相关肠神经胶质细胞释放CSF1，引起肠道炎症反应加剧，所以可通过缓解压力，抑制CRH、ACTH，糖皮质激素，CSF1等的分泌，达到缓解肠道炎症的目的。 （3）①糖皮质激素的分泌受下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴的控制，糖皮质激素的分泌存在分级调节和负反馈调节，长期的高水平糖皮质激素抑制下丘脑和垂体的相关分泌活动，从而使下丘脑和垂体中糖皮质激素受体的敏感性下降，导致糖皮质激素对HPA轴的抑制作用减弱。 ②由图可知，与对照组相比，慢性应激组大脑皮层和下丘脑中的IL-1β和IL-6水平较低，推测长期高水平的糖皮质激素使大脑皮层和下丘脑中的IL-1β和IL-6水平降低，导致免疫系统的免疫防御和免疫监视功能降低，从而使机体受感染和患癌风险增大。 原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！2 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $$