内容正文:
第2节 激素调节的过程
问题探讨
马拉松长跑是赛程超过40km、历时2h以上的极限运动,运动员每小时至少要消耗300g糖类。
血糖可以补充肌肉因运动而消耗的糖类。正常人的血糖含量为3.9~6.1mmol/L,全身的血量大约为5L。
计算:如果仅靠血液中的葡萄糖,运动员能跑多长时间?
讨论
长跑过程中大量消耗葡萄糖,会导致血糖含量下降吗?为什么?
可能会略有下降,但不会持续下降,应在正常范围内波动;运动过程中,因消耗血糖为运动提供能量,血糖含量有所下降;同时,机体会随时分解储能物质转化成葡萄糖补充消耗,维持血糖的相对稳定。
计算:
葡萄糖(C6H12O6)的相对分子量为180g/mol,正常人全身血糖总含量为180×(3.9~6.1)×5÷1000=3.51~5.49g/L;则仅靠血液中的葡萄糖,运动员能跑的时间为( 3.51~5.49)÷300×60≈0.7~1.1min。
一、激素调节的实例
来源
实例1:血糖平衡的调节
血液中的糖称为血糖,主要是葡萄糖
1.食物中的糖类消化吸收
2.肝糖原分解
资料:东北虎的食物中蛋白质和脂肪的含量很高,糖类比较少,但东北虎体内的葡萄糖浓度(4.8~6.9mmol/L)与人体的大致相当,思考:东北虎体内的葡萄糖可能由什么转化而来?
脂肪等非糖物质
食物中的糖类
肝糖原
脂肪酸等非糖物质
血糖
3.9~6.1mmol/L
CO2+H2O+能量
肝糖原、肌糖原
甘油三酯、某些氨基酸
消化吸收
分解
转化
氧化分解
合成
转化
来源
去向
(正常情况下)
一、激素调节的实例
实例1:血糖平衡的调节
思考:
如何调节才能维持血糖含量的正常波动?
来源和去向平衡
2024/6/28
十二指肠 胰腺
散布着胰岛
胰岛A细胞 胰岛B细胞
(分泌胰高血糖素)(分泌胰岛素)
研究发现,机体主要是通过胰岛分泌的胰高血糖素和胰岛素来调节血糖的代谢速率的。
两种激素各有什么作用呢?-相关实验研究
资料1 :对禁食24h的小鼠(25g)左右腹腔注射2单位胰岛素后小鼠会出现低血糖并发展为休克。若在上述小鼠出现低血糖症状时,立即腹腔注射1ml 50%葡萄糖溶液,可以观察记录到症状缓解、消失。
资料2:严重的低血糖会造成机体损伤及暂时或持久的神经系统损害,偶尔可引起脑水肿和死亡。对血糖低于4mmol/L的患者,可以给予一杯口服葡萄糖进行治疗,也可以皮下注射胰高血糖素1mg进行治疗。
思考:小鼠发生低血糖症状的原因可能是什么?如何验证你的猜测?
推测胰岛素具备什么功能?
思考:通过资料2可得胰高血糖素有什么功能?
综上分析可得,胰岛素可以降低血糖,胰高血糖素可以升高血糖
上图曲线表示某人从早餐开始到12时血糖浓度的变化情况,请识图并结合自己的生活实际,分析曲线变化的具体原因(说明血糖的来源或去向,以及相关激素的作用)。
食物中的糖类
肝糖原
脂肪酸等非糖物质
血糖
3.9~6.1mmol/L
CO2+H2O+能量
肝糖原、肌糖原
甘油三酯
消化吸收
分解
转化
氧化分解
合成
转化
来源
去向
(正常情况下)
升高
胰岛素分泌增加
促 进
抑 制
降低
胰高血糖素分泌增加
促 进
(1)血糖的来源和去向
促进胰岛素和胰高血糖素分泌的信号是什么?
血糖含量
血糖水平升高
(+)
胰岛B细胞分泌胰岛素
(+)
血糖水平恢复
(-)
血糖水平下降
(+)
胰岛A细胞分泌胰高血糖素
(+)
血糖水平恢复
(-)
在一个系统中,系统本身工作的效果,反过来又作为信息调节该系统的工作,这种调节方式叫做反馈调节。
反馈调节是生命系统中非常普遍的调节机制,它对于机体维持稳态具有重要意义。
(2)血糖平衡调节的机制
思考:摘除小狗的胰腺后,小狗会出现糖尿病症状,却不会出现低血糖症状,如何解释这一现象?
P51 相关信息:多种激素参与了血糖的调节,糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素等可直接或间接提高血糖浓度;胰岛素是唯一的降血糖的激素
11
(+)
(—)
胰岛B细胞
胰岛A细胞
胰岛
血糖浓度降低
胰高血糖素
分泌
血糖浓度升高
作用
胰岛素
分泌
(某区) 下丘脑 (另一区)
(+)
(+)
交感神经
(+)
副交感神经
(+)
(+)
(+)
(3)血糖平衡调节的过程
另外,神经系统还通过控制甲状腺和肾上腺的分泌活动来调节血糖含量
调节方式:
神经调节和激素调节都有,最主要的是激素调节
一、激素调节的实例
实例1:血糖平衡的调节
血糖的稳态:无论是在运动还是安静的状态下,人体的血糖浓度总是维持在3.9~6.1mmol/L水平。那么,血糖是如何维持平衡的呢?
1.血糖的来源和去向(正常情况下)
转化
合成
氧化分解
3.9mmol/L
6.1mmol/L
摄取
组织细胞
组织细胞
非糖物质转化
肝糖原分解
消化、吸收
食物中糖类
CO2+H2O+能量
肝糖原
肌糖原
甘油三酯、某些氨基酸
一、激素调节的实例
实例1:血糖平衡的调节
2.血糖平衡的激素调节过程
研究表明,血糖的调节主要依靠激素的作用。
⑴当血糖浓度升高时
转化
合成
氧化分解
摄取
胰岛
B细胞
胰岛素
分泌
3.9mmol/L
6.1mmol/L
组织细胞
组织细胞
非糖物质转化
肝糖原分解
促进
CO2+H2O+能量
肝糖原
肌糖原
甘油三酯、某些氨基酸
唯一降低血糖的激素
抑制
思考1:当血糖浓度恢复正常时,胰岛B细胞还继续分泌胰岛素吗?
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一、激素调节的实例
实例1:血糖平衡的调节
2.血糖平衡的激素调节过程
⑵当血糖浓度降低时
胰岛
A细胞
分泌
3.9mmol/L
6.1mmol/L
组织细胞
非糖物质转化
胰高血糖素
肝糖原分解
促进
思考2:当血糖浓度恢复正常时,胰岛A细胞还继续分泌胰高血糖素吗?
刺激胰岛B细胞分泌胰岛素
当血糖水平升高时
正常血糖水平
当血糖水平下降时
补充血糖
血糖水平恢复
刺激胰岛A细胞分泌胰高血糖素
图3-4 血糖平衡的主要调节过程示意图
葡萄糖
转化
糖原、甘油三酯
分解
葡萄糖
肝糖原
一、激素调节的实例
实例1:血糖平衡的调节
小结:胰岛素和胰高血糖素共同维持血糖含量的稳定。
在血糖调节的过程中,胰岛素的作用结果反过来影响胰岛素的分泌,胰高血糖素也是如此。
3.反馈调节
在一个系统中,系统本身工作的效果,反过来又作为信息调节该系统的工作,这种调节方式叫作反馈调节。
反馈调节是生命系统中非常普遍的调节机制,它对于机体维持稳态具有重要意义。
胰高血糖素
分泌增加
胰岛素
分泌增加
促进
血糖含
量降低
促进
抑制
促进
促进
抑制
血糖反馈调节过程
血糖含
量正常
血糖含
量升高
一、激素调节的实例
实例1:血糖平衡的调节
4.血糖平衡的神经调节过程
⑴当血糖含量降低时,下丘脑的某个区域兴奋,通过交感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素,使得血糖含量上升。
⑵当血糖含量升高时,下丘脑的另一区域兴奋,通过________神经直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素,并同时抑制胰岛A细胞分泌___________,从而使血糖含量降低至正常水平。
⑶神经系统还通过控制_____腺和_____腺的分泌活动来调节血糖含量。
副交感
胰高血糖素
甲状
肾上
与社会的联系
糖尿病
练一练
1.分析下图,判断下列有关人体糖类代谢及其调节的叙述,其中正确的是( )
A.胰岛素能促进④⑤⑥⑦过程
B.胰岛B细胞分泌的激素能促进①③过程
C.胰岛A细胞分泌的激素能促进④
D.在肌肉细胞、肝细胞中,②过程均可发生
消化、吸收食物中的糖类
糖原分解
非糖物质转化
血糖
组织细胞
氧化分解
合成糖原
转化成甘油三酯等
①
②
③
④
⑤
⑥
⑦
A
练一练
2.下图是人体内血糖平衡调节示意图,A、B、C表示激素。下列分析错误是的( )
A.血糖平衡的调节是神经-激素调节
B.图中甲为胰岛B细胞,乙为胰岛A细胞
C.结构①通过传出神经,直接影响Ⅱ的分泌
D.血糖升高能直接刺激胰岛通过协助扩散分泌相应激素
D
①
下丘脑某一区域
②
下丘脑另一区域
甲
Ⅱ
血糖浓度升高
Ⅰ
乙
Ⅲ
肾上腺
血糖浓度降低
练一练
3.下图表示人进食后血液中胰岛素和胰高血糖素相对含量的变化,其中两条曲线表示健康人两种激素相对含量的变化趋势,另一条曲线表示糖尿病患者胰岛素相对含量的变化趋势。下列有关叙述错误的是( )
A.曲线b表示糖尿病患者血液中胰岛素相对含量的变化趋势
B.在曲线c上升时,人体下丘脑还可以通过有关神经的作用,促进肾上腺素的分泌
C.曲线a表示的激素是人体内唯一能降低血糖浓度的激素
D.人体通过曲线a、c所表示的激素的协同作用,可使血糖浓度维持在相对稳定的水平上
D
物质的相对含量
0
进食时间
时间
a
b
c
一、激素调节的实例
实例1:血糖平衡的调节
构建血糖平衡的神经-体液调节模式
血糖含量正常
3.9~6.1mmol/L
血糖含量降低
血糖含量升高
胰岛③细胞
肾上腺
⑤素
分泌增加
⑥素
分泌增加
①神经
生命活动⑧
胰岛④细胞
②神经
刺 激
刺 激
刺 激
促 进
促 进
促 进
促 进
促 进
促 进
刺 激
促 进
促 进
促 进
⑦素
分泌增加
生命活动⑨
抑 制
下丘脑
某个区域
另一区域
实例2:甲状腺激素分泌的分级调节
一、激素调节的实例
寒冷中,身体内起员作用的是神经冲动和激素。
甲状腺分泌的甲状腺激素起重要作用。甲状腺激素随血液运到全身,几乎作用于体内所有细胞。提高细胞代谢的速率,使机体产生更多的热量。
那么,甲状腺激素的分泌是如何调节的呢?
实例2:甲状腺激素分泌的分级调节
一、激素调节的实例
分析甲状腺激素分泌的调节
资料1
1.摘除大鼠垂体→
甲状腺萎缩,甲状腺激素显著减少。
2.给该鼠注射垂体提取物→
部分地恢复甲状腺大小。
思考:
在甲状腺激素的分泌中,垂体和甲状腺之间有何关系?
垂体通过控制甲状腺,影响甲状腺的分泌活动
实例2:甲状腺激素分泌的分级调节(资料2)
一、激素调节的实例
静脉注射下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(TRH)
破坏下丘脑分泌
促甲状腺激素释放激素区域
向垂体中注射微量的甲状腺激素
→
垂体分泌
促甲状腺激素(TSH)增加
垂体分泌
促甲状腺激素明显减少
在甲状腺激素的分泌中,下丘脑、垂体和甲状腺之间有何关系?
思考:
下丘脑分泌的TRH,可以促进垂体分泌TSH。甲状腺分泌的甲状腺激素增加到一定浓度时,又会抑制垂体的分泌。
实例2:甲状腺激素分泌的分级调节
一、激素调节的实例
资料3
1.甲状腺机能亢进→
甲状腺激素水平升高,促甲状腺激素的水平降低。
2.甲状腺功能减退→
甲状腺激素水平下降,促甲状腺激素的水平升高。
思考:
结合以上所有资料,思考在正常情况下,血液中的甲状腺激素的水平是怎么总维持在一定范围内的?
下丘脑分泌的TRH,可以促进垂体分泌TSH。垂体分泌的TSH可影响甲状腺的正常生长和分泌甲状腺激素。甲状腺分泌的甲状腺激素增加到一定浓度时,又会抑制下丘脑和垂体的分泌。
下丘脑
垂体
甲状腺
寒冷等刺激
促甲状腺激素释放激素(TRH)
促甲状腺激素(TSH)
甲状腺激素
细胞代谢,抵御寒冷
调节机制
分级调节
反馈调节
(-)
(-)
实例2:甲状腺激素分泌的分级调节
调节方式
激素调节
一、激素调节的实例
实例2:甲状腺激素分泌的分级调节
1. 分级调节的概念
人们将下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的这种分层调控,称为分级调节。
做一做:构建分级调节模式图
下丘脑→促激素释放激素→垂体→促激素→相应内分泌腺
2.分级调节系统类型
(1)下丘脑-垂体-甲状腺轴。(甲状腺激素)
(2)下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴。(醛固酮、皮质醇)
(3)下丘脑-垂体-性腺轴。 (性激素)
3.分级调节的意义
分级调节可以放大激素的调节效应,形成多级反馈调节,有利于精细调控,从而维持机体的稳态。
二、激素调节的特点
1.通过体液进行运输
内分泌细胞产生的激素弥散到体液中,随血液流到全身,传递着各种信息。
2.作用于靶器官、靶细胞
能被特定激素作用的器官、细胞犹如“靶子”,就是该激素的靶器官、靶细胞。激素选择靶细胞是通过与靶细胞上的特异性受体相互识别,并发生特异性结合实现的。
激素只能作用于靶器官靶细胞的直接原因?
只有靶细胞有与相应激素特异性结合的受体。
说一说:甲状腺激素、胰岛素、胰高血糖素、促激素释放激素和促激素作用的靶器官或靶细胞。
二、激素调节的特点
3.作为信使传递信息
激素的作用方式,犹如信使将信息从内分泌细胞传递给靶细胞,靶细胞发生一系列的代谢变化。激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了。
想一想:发挥作用后灭活的分子还有哪些?
神经递质
4.微量和高效
激素是人和动物体内微量、高效的生物活性物质。
二、激素调节的特点
正常生理状态下,血液中激素浓度都很低,一般为10-12~10-9 mol/L
临床上常通过测定血液中激素含量来检测疾病。
三、激素间的相互关系
在机体内,往往多种激素共同参与调节同一生理功能,各种激素彼此关联,相互影响。
1.协同作用:不同激素对同一生理效应起增强效应的作用。
例如:胰高血糖素、甲状腺激素、肾上腺素等均可升高血糖
2.抗衡作用:不同激素对同一生理效应发挥相反的作用。
例如:胰岛素降低血糖与上述激素的升糖效应相抗衡。
糖尿病主要表现为高血糖和尿糖,可导致多种器官功能损害。分为1、2两种类型,多饮、多尿、多食是共同外在表现。
与社会的联系
讨论:糖尿病患者具有三多一少(多饮、多尿、多食、体重减少)的症状,试分析为什么会出现这些症状?
葡萄糖随尿液排出
带走大量的水分,即“多尿”
导致机体供能不足
细胞外液渗透压升高
机体为满足能量需求
口渴
多饮
“多食”
机体消耗大量脂肪、蛋白质
“消瘦”
关注糖尿病
1型糖尿病
2型糖尿病
由于胰岛功能减退、分泌胰岛素减少所致,通常在青少年时期发病。
与遗传、环境、生活方式等密切相关,一般是由于胰岛素作用效果差引起的。
如图是胰岛素作用原理及两种糖尿病的发病机理
思考:注射胰岛素后能够控制血糖水平的是哪种类型的糖尿病?
1型
糖尿病预防与治疗
关注糖尿病
治疗
预防
练一练
4.动物在被运输的过程中,体内皮质醇激素的变化能调节其对刺激的适应能力。下图为皮质醇分泌的调节示意图。据图分析,下列叙述错误的是( )
A.运输刺激使下丘脑分泌激素增加的结构基础是反射弧
B.图中M促进皮质醇分泌的过程属于神经-激素调节
C.皮质醇作用的靶细胞还包括了下丘脑细胞和垂体细胞
D.动物被运输过程中,体内皮质醇含量先升高后逐渐恢复正常
B
刺激
下丘脑
促肾上腺皮质激素释放激素
垂体
M
肾上腺皮质
皮质醇
细胞代谢
+
+
+表示促进
-表示抑制
-
-
练一练
5.下图为某激素对靶细胞的作用机理。据图分析,正确的是( )
A.图示表明细胞膜具有信息交流的功能
B.图示表明激素会被定向运输到特定的靶细胞
C.图示表明ATP的作用是为细胞代谢提供能量
D.图示表明激素通过参与靶细胞内的细胞代谢
起调节作用
A
细胞膜
某激素
腺甘酸环化酶
受体
Mg2+
ATP
cAMP(第二信使)
酶
细胞膜通透性
其他
生物学作用
解析:激素作用于细胞膜的相应受体,体现了细胞膜具有信息交流功能,A正确;激素分泌后进入血浆,随血液循环流经全身各处,但只在靶器官、靶细胞处起作用,B错误;图示表明ATP是形成cAMP的底物,C错误;激素作为信号分子,可调节细胞的代谢过程,但不直接参与细胞的代谢活动,D错误。
练一练
6.GLP-1是一种多肽类激素,具有葡萄糖浓度依赖性降糖作用,即只有在血糖水平升高的情况下,GLP-1才发挥降糖作用,而在血糖水平正常时,GLP-1不会使血糖水平进一步降低。进食可以促进人体整个肠道内GLP-1的分泌,其作用机理如下图所示。
⑴GLP-1分泌后,一方面在促进_______细胞分泌胰岛素的同时还抑制胰高血糖素分泌;另一方面通过促进肝脏分泌激素FGF21,抑制_____________________来维持血糖含量的相对稳定。该过程中表现为协同作用的激素有__________________
________________。
胰岛B
非糖物质转化为葡萄糖
胰岛素与FGF21、
GLP-1与FGF21
⑵研究人员开发的新一代降糖药物萦马鲁肽是GLP-1的类似物,有口服片剂和注射剂两种。实验发现:同样的治疗效果,注射用药量是口服用药量的1/10。推测口服疗效低于注射疗效的原因是____________
____________________________________
________________。
练一练
6.GLP-1是一种多肽类激素,具有葡萄糖浓度依赖性降糖作用,即只有在血糖水平升高的情况下,GLP-1才发挥降糖作用,而在血糖水平正常时,GLP-1不会使血糖水平进一步降低。进食可以促进人体整个肠道内GLP-1的分泌,其作用机理如下图所示。
索马鲁肽是
一种多肽,口服时易被消化道内的肽酶
水解而失去药效
⑶Ⅰ型糖尿病由胰岛B细胞受损、分泌胰岛素减少所致,萦马鲁肽______(填“能”或“不能”)用于治疗Ⅰ型糖尿病,理由是_________________________
___________________________________。根据题干信息可知,与传统降糖药相比,索马鲁肽这类降糖药的特点是:
练一练
6.GLP-1是一种多肽类激素,具有葡萄糖浓度依赖性降糖作用,即只有在血糖水平升高的情况下,GLP-1才发挥降糖作用,而在血糖水平正常时,GLP-1不会使血糖水平进一步降低。进食可以促进人体整个肠道内GLP-1的分泌,其作用机理如下图所示。
不能
索马鲁肽的靶细胞是胰岛B
具有葡萄糖浓度依赖性降糖特性,可避免因剂量问题引发的低血糖现象。
细胞,胰岛B细胞受损会降低药物的疗效
Lavf58.29.100
vid:v03004240000bhmhajq92mhkftd69s40
$$