专题08 体液调节及免疫调节-【好题汇编】2024年高考生物二模试题分类汇编（北京专用）

专题08 体液调节与免疫调节 （基础题+验证题+提升题 三位一体） 第一部分 夯实基础 一、单选题 1．（2024·北京·模拟预测）光是生命体重要的感知觉输入之一。棕色脂肪组织可分解葡萄糖或脂肪产热以维持体温稳态。研究人员揭示了光通过“视网膜—下丘脑—棕色脂肪组织轴”调控糖代谢的机制，如下图。下列说法不正确的是（    ） A．光通过“视网膜—下丘脑—棕色脂肪组织轴”调控糖代谢属于神经调节 B．光作为信号能够促进人体棕色脂肪组织对葡萄糖的摄取、利用与转化 C．光调控血糖代谢可能有利于动物响应太阳辐照条件，以维持体温稳态 D．现代人应减少夜间长时间暴露于光源以及夜间饮食引起机体血糖紊乱 2．（2024·北京丰台·二模）尿酸是人体嘌呤代谢的终产物，高尿酸血症是由嘌呤代谢紊乱导致的疾病，严重时可发展为痛风。下列说法正确的是（　　） A．人体代谢产生的嘌呤主要来源于食物中富含的氨基酸 B．血液中尿酸的积累会导致内环境pH值发生严重失衡 C．痛风症状的出现体现了人体维持稳态的调节能力是有限的 D．多补充水分可以促进抗利尿激素的分泌，有助于尿酸的排出 3．（2024·北京通州·模拟预测）青蛙生殖季节是4~6月，为促进蛙卵的成熟和排放，向已怀卵雄蛙腹腔内注射蛙垂体悬浮液。下表表示不同月份制备注射到每只青蛙体内后能促进排卵的雌蛙垂体悬浮液所需的垂体个数。 月份 9~12 1~2 3 4 垂体个数 5 4 3 2 下列叙述错误的是（    ） A．表中的数据显示，越接近生殖季节注射所需的垂体个数越少 B．垂体悬浮液中含有促性腺激素，可以促进蛙卵的成熟和排放 C．对已怀卵雌蛙注射雄蛙垂体悬浮液不能促进蛙卵的成熟和排放 D．据上表数据分析，可以推测越接近生殖季蛙卵的成熟度越高 4．（2024·北京昌平·二模）下列关于模型建构的叙述，不正确的是（    ） A．根据细胞的形态和结构，建构细胞亚显微结构模型 B．根据科学史实的实验结果，建构光合作用概念模型 C．摘除垂体后测甲状腺激素含量，建构反馈调节模型 D．根据第七次人口普查数据，建构人口年龄结构模型 5．（2024·北京昌平·二模）二甲双胍能增加成年雌性小鼠神经干细胞数量，对成年雄性小鼠和幼龄雌雄小鼠均不起作用，对注射雌激素后的幼龄雌性小鼠能够发挥作用。本实验可得出的结论是（    ） A．二甲双胍能增加切除卵巢小鼠神经干细胞的数量 B．二甲双胍起作用需要雌激素达到一定水平 C．雄激素和雌激素的作用相抗衡 D．雄激素抑制二甲双胍的作用 6．（2024·北京东城·二模）研究发现，人体体重与脂肪细胞分泌的一种蛋白类激素——瘦素有关，调节机制如下图所示。某同学因作息不规律导致瘦素分泌增加，但不能发挥作用，形成瘦素抵抗。据图分析下列叙述错误的是（    ） A．瘦素通过血液运输作用于靶细胞 B．脂肪细胞上有瘦素的受体 C．瘦素的分泌存在负反馈调节 D．瘦素抵抗会引起食欲减弱 7．（2024·北京朝阳·二模）小鼠禁食24小时后，血浆中糖皮质激素（GC）浓度显著高于自由饮食小鼠，禁食期间GC的分泌调节过程如下图所示。抑制AgRP神经元的激活可完全阻断禁食引发的血浆GC浓度增加。    注：“+”代表促进，“-”代表抑制 据图分析不正确的是（    ） A．禁食期间GC分泌的调节方式属于神经-体液调节 B．禁食期间GC通过调节细胞内代谢活动维持血糖平衡 C．AgRP神经元兴奋使BNST神经元对PVH区抑制加强 D．AgRP神经元活性变化在机体能量不足时发挥关键作用 8．（2024·北京西城·二模）胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是一种蛋白类激素，以葡萄糖浓度依赖的方式促进胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌，并能抑制食欲，从而达到降血糖、减肥等作用，在体内可快速降解。临床使用的GLP-1类药物由人工合成，可在体内长效发挥作用。下列相关说法正确的是（    ） A．口服GLP-1可治疗肥胖症 B．胰岛A、B细胞均存在GLP-1的受体 C．GLP-1类药物与天然GLP-1结构完全相同 D．临床使用GLP-1类药物无任何副作用 9．（2024·北京西城·二模）肠-脑轴（GBA）是指大脑和肠道以及肠道微生物之间的相互沟通通路，在沟通方式中涉及神经、内分泌和免疫等途径。下列不涉及GBA通路的是（    ） A．脑通过自主神经控制胃肠蠕动 B．微生物刺激肠分泌神经肽影响食欲 C．肠道炎症引起体温调节异常 D．下丘脑通过垂体调节血糖平衡 10．（2024·北京东城·二模）I型干扰素（IFN-I）可增强淋巴细胞等多种免疫细胞的活性。对某类病毒的感染者研究发现，轻症患者血清中能检测到IFN-I，危重症患者血清中几乎检测不到。危重症患者中有10.2%体内检测到抗IFN-I的抗体，3.5%存在IFN-I合成的相关基因缺陷。下列叙述错误的是（    ） A．IFN-I是免疫活性物质，可参与特异性免疫 B．血清中缺乏IFN-I的感染者易成为危重症患者 C．对危重症患者均建议注射IFN-I给予治疗 D．部分危重症患者同时患有自身免疫病 第二部分 效果验证 11．（2024·北京丰台·二模）过敏成因复杂。有人对以前不过敏的食物突然过敏，这可能与DNA甲基化、染色体组蛋白修饰等有关。下列对食物过敏的成因分析不正确的是（　　） A．过敏可能与基因和环境的相互作用有关 B．DNA甲基化可影响相关免疫细胞的分化 C．过敏原与游离在内环境中的抗体结合 D．某些过敏反应可能与表观遗传有关 12．（2024·北京丰台·二模）CAR-T细胞免疫疗法是将从患者体内提取的T细胞通过基因工程改造，使其表达肿瘤嵌合抗原受体（CAR），大量扩增后输回患者体内以清除癌细胞。下列有关说法错误的是（　　） A．CAR-T疗法的T细胞来源于细胞毒性T细胞 B．该疗法利用了细胞免疫和基因重组的基本原理 C．CAR-T细胞清除癌细胞的过程属于细胞坏死 D．CAR-T细胞上的CAR能够精准识别癌细胞 13．（2024·北京海淀·二模）人体内的免疫细胞在免疫防御过程中发挥着重要作用，下列叙述不正确的是（　　） A．免疫细胞来自骨髓造血干细胞的分裂和分化 B．树突状细胞能够处理和呈递抗原 C．淋巴细胞不具有抗原呈递功能 D．巨噬细胞可识别外来病原体 14．（2024·北京海淀·二模）百日咳是一种由百日咳杆菌感染引起的呼吸道传染病。下列关于百日咳杆菌的叙述，正确的是（　　） A．通过有丝分裂增殖 B．遗传物质彻底水解可产生8种碱基 C．可引发机体产生特异性免疫 D．通过线粒体进行有氧呼吸 15．（2024·北京昌平·二模）机体再次摄入食物过敏原后，大脑相应区域会被激活，个体产生厌恶反应行为，该过程机理如下图。相关叙述错误的是（    ） A．初次接触过敏原会引发体液免疫 B．肥大细胞产生的抗体与过敏原结合 C．部分细胞因子可引发神经电位变化 D．厌恶反应行为需神经系统和免疫系统共同调节 16．（2024·北京东城·二模）下列与疾病预防有关的认识或做法正确的是（    ） A．周围同学都接种了疫苗，自己就不需要接种了 B．家中有人罹患癌症，自己患癌症的概率是100% C．与HIV感染者握手、拥抱等一般接触不会感染HIV D．烟草颗粒可均匀覆盖在肺部，吸烟可以预防病毒感染 17．（2024·北京朝阳·二模）研究者对小鼠注射过敏原卵清蛋白（蛋清的蛋白质成分）免疫小鼠，两周后让小鼠自由选择正常水和含有蛋清的水，检测小鼠饮水偏好，结果如图。    注：过敏原可激发体液免疫产生IgE抗体 以下叙述正确的是（    ） A．注射卵清蛋白后小鼠免疫自稳异常出现过敏反应 B．野生型免疫鼠在饮用蛋滴水后开始产生IgE抗体 C．未免疫时破除IgE基因加强小鼠对蛋清水的偏好 D．卵清蛋白诱发机体产生的IgE参与小鼠对过敏原的回避 18．（2024·北京丰台·二模）正常细胞表面有PD-L1.肿瘤细胞可以通过过量表达PD-L1来逃避免疫系统的“追杀”。胆固醇分子可以直接与细胞膜上PD-L1跨膜区域（CRAC1和CRAC2）结合，形成如图所示的类似“三明治”样结构。下列叙述正确的是（　　） A．胆固醇通过胞吞作用进入细胞膜形成“三明治”样结构 B．若CRAC1和CRAC2发生突变时，PD-L1降解加剧 C．使用降低胆固醇的药物有助于稳定细胞表面的PD-L1 D．细胞膜上的胆固醇有助于肿瘤细胞逃避免疫防御 二、非选择题 第三部分 强化提升 19．（2024·北京·模拟预测）科研人员探究了细胞中N基因对动物细胞利用能源物质途径的影响。 (1)动物细胞可通过 过程将有机物氧化分解并获得能量。 (2)科研人员进行实验，操作和结果如图1。分析图1数据：三组培养基中，转N基因组细胞的相对数量均 对照组，推测N基因促进细胞增殖。依据 ，可以看出相比于谷氨酰胺，葡萄糖对细胞增殖更重要。 (3)研究人员对比转N基因小鼠与正常小鼠培养相同时间后培养液中的葡萄糖与乳酸水平，结果如图2，推测N蛋白 。随后，研究者证实了该推测。 (4)已知GLUT4是依赖胰岛素的葡萄糖转运蛋白，分布于肌肉和脂肪组织等。研究者设计了如下实验处理方案并预期了实验结果，表格中①应为 。请写出该研究者的假设 。 组别 实验材料 实验处理 检测指标和预期结果 细胞相对数量 检测液中葡萄糖余量 实验组 转N基因小鼠的脂肪细胞 GLUT4阻断剂 加入适量① 实验组少于对照组 实验组多于对照组 对照组 无 20．（2024·北京通州·模拟预测）为研究夜间白光暴露（光暴露）对小鼠血糖调节的机制，科研人员开展了以下研究。 (1)正常情况下小鼠血糖升高、胰岛素促进组织细胞 ，使血糖浓度降低。 (2)研究者把小鼠置于黑暗和光暴露环境中进行血糖代谢测定，方法如下：将小鼠原始血糖值和实验测定的血糖值做差值，再通过计算每个时间点的相对血糖值绘制曲线，计算曲线与横纵坐标包围的而积数值（AUC），量化小鼠的血糖代谢能力，如下图。    图 AUC量化图和不同条件下AUC相对值 ①综上分析，AUC数值越大，小鼠血糖代谢能力 。 ②依据上图的柱状图分析，说明 。 (3)①小鼠视网膜上存在三种感光细胞，分别为Cones，Rods和ipRGCS，为探究是哪种感光细胞介导上述过程，研究者获得了不同细胞功能异常的小鼠进行AUC检测，结果如下表所示，推测小鼠视网膜上感受光暴露刺激的是 。 功能异常小鼠AUC检测 组别处理 黑暗AUC 光暴露AUC ipRGCS功能异常小鼠 35 32 Cones，Rods功能异常小鼠 33 57 Cones，Rods，ipRGCS功能异常小鼠 70 69 ②已知小体内棕色脂肪细胞可利用血糖进行产热。根据上述结果，补充该研究中光暴露对血糖的调节通路： 光暴露→ →传入神经→激活下丘脑SON区→传出神经→ 。 21．（2024·北京海淀·二模）女性更年期雌激素水平下降，糖尿病发病率升高。为研究相关机制，研究者进行了系列实验。 (1)雌激素有助于胰岛素对血糖的调节，胰岛素可促进血糖进入肝、肌肉并合成 ，进而降低血糖。 (2)研究者利用转基因技术获得了雌激素受体（R）基因敲除小鼠。向野生型和R基因敲除小鼠注射葡萄糖，短时间内检测发现两者血液中胰岛素水平的增加量相似。而向两种小鼠注射等量胰岛素5分钟后，检测骨骼肌组织中胰岛素含量，结果如图1.结合以上信息，从胰岛素合成和运输的角度分析，说明雌激素 。 (3)研究发现，骨骼肌血管内表面的细胞（内皮细胞）表达R蛋白。研究者推测雌激素通过调节内皮细胞相关基因表达，影响胰岛素发挥作用，进行了下列实验。 ①为检测内皮细胞中受雌激素调节的基因，研究人员利用转GFP-核糖体蛋白融合基因的小鼠进行如下实验： 施加雌激素引起内皮细胞中 的种类及含量变化。通过分析比对，研究人员认为囊泡运输相关蛋白基因S为内皮细胞中受雌激素调节的重要靶基因。 ②为验证上述结果，研究人员以骨骼肌血管内皮细胞为材料，进行了下表所示实验，结果如图3. 组别 注射RNA 转入基因 处理及检测 1 a 无 施加生理盐水或雌激素，检测R蛋白的含量、S基因的转录量 2 与R-mRNA互补的RNA 无 3 b 4 缺失核定位信号序列的R蛋白基因 注：核定位信号序列可引导R蛋白进入细胞核。 a、b处应分别为 。2~4组注入与R-mRNA互补的RNA的目的是排除 。在上述细胞培养基中加入荧光标记的胰岛素，施加雌激素后，1、3组的内皮细胞中可观察到荧光，而2、4组几乎无荧光分布。 (4)综合上述信息，完善下列雌激素调控胰岛素发挥作用的机制：雌激素与R结合，使R →促进S基因的转录→促进胰岛素 →胰岛素作用于骨骼肌细胞。 (5)有人提出通过注射雌激素可以用于治疗糖尿病。综合上述研究，你是否同意这种想法并说明理由 。 22．（2024·北京·模拟预测）艾滋病（AIDS）是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的传染病。 (1)HIV主要侵入并破坏人体的辅助性T细胞，随病程发展，最终使人无法抵抗其他病毒、病菌的入侵，或发生恶性肿瘤而死亡，这说明免疫系统的 功能被瓦解。 (2)HIV的侵染过程如图1所示，请完善部分内容：② ④ (3)有研究报道患者体内病毒滴度达到最高峰时，也只有不到千分之一的辅助性T细胞经历完整的感染过程，而且大部分死亡的辅助性T细胞中检测不到新合成的病毒核酸或蛋白。（注：病毒滴度是病毒感染的一种指标，病毒复制越活跃，传染性越强，则滴度越高。）为探究人体感染HIV一段时间后辅助性T细胞大量死亡的机制，使用分别作用于图1中过程①②③的抑制剂Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ进行实验。请选择合适的实验材料，完善图2所示实验流程： 。 材料：A生理盐水 B．已感染HIV的辅助性T细胞 C．HIV病毒 D．未感染HIV的辅助性T细胞 图2 实验结果如图3所示。综合上述信息，可得出结论： 。 (4)进一步研究揭示，在侵入辅助性T细胞时，HIV病毒的蛋白水解酶特异性切割细胞质基质中的CARD8炎症小体（一种能识别病原相关分子的多蛋白复合体），释放活性结构域，进而激活凋亡蛋白酶-1，引发细胞炎症性死亡。HIV的侵入对象主要是辅助性T细胞，却可能因触发CARD8炎症小体途径导致其大量死亡，这对HTV生存的意义是： 。 23．（2024·北京丰台·二模）中性粒细胞是白细胞的一种，具有吞噬病原体的能力。分化过程中涉及到多种转录因子的调控，如P蛋白和M蛋白。研究者以斑马鱼（幼体透明）为材料研究二者的关系。 (1)中性粒细胞既参与免疫的第二道防线，也可作为 发挥摄取、加工、处理和呈递抗原的功能，参与第三道防线。 (2)为了探究P蛋白对M基因的调控作用，研究者用P基因低表达斑马鱼突变体作为实验材料，利用带有标记的核酸分子探针，通过 技术，在发育3天的胚胎中检测M基因的转录情况，结果如图1所示。实验结果表明P蛋白 M基因的表达。 产生以上结果的原因可能有二： ①P基因减少， ； ②已知M基因是原癌基因，其产生的蛋白质是 所必需的，过表达导致细胞过度增殖，引起阳性细胞数量增加。 请从下列选项中选出实验组材料及结果，为上述结论提供新证据 。 A．野生型 B．P基因低表达突变体 C．导入P基因     D．导入M基因 E.敲低M基因                             F.M基因阳性信号及阳性细胞数量增加 G.M基因阳性信号及阳性细胞数量减少 H.M基因阳性信号及阳性细胞数量不变 (3)为进一步探究P基因调控M基因表达的具体方式，研究者对P蛋白与M基因结合位点进行预测，找出10个可能的位点如图2. 研究者将M基因启动子10个位点分成3个部分，构建3种启动子突变质粒，分别与GFP（绿色荧光蛋白）基因相连接：含有①~⑤多位点突变的A、⑥~⑨多位点突变的B以及⑩号位点突变的C．将三种质粒和无突变的质粒D分别注射到野生型和P基因低表达突变体中，结果发现 ，说明P蛋白通过结合⑩位点，调控M基因的表达，而与其他位点无关。 24．（2024·北京西城·二模）免疫细胞能识别肿瘤，并浸润其中发挥重要作用。科学家利用免疫细胞这种“归巢性”，实现巨噬细胞“搭便车”的设计，将药物输入到肿瘤内部。 (1)机体识别并清除肿瘤细胞，体现了免疫系统 的功能。TAM是存在于肿瘤中的巨噬细胞，具有极强的“归巢”肿瘤的能力。 (2)金纳米棒（AuNR）是一种光热材料，常用于局部肿瘤治疗，在808nm的激光照射下，产生光热效应，使肿瘤细胞快速死亡。科研人员将AuNR与肿瘤细胞进行孵育，再用紫外光照射，获得了装载AuNR的肿瘤细胞凋亡小体（AuNR/ABs）。 ①研究者对AuNR/ABs的光热性能进行考察，结果如图1。该实验的对照组为 。 ②荧光标记AuNR和AuNR/ABs，分别与TAM进行孵育，检测TAM细胞内的荧光强度，结果如图2。结合图1和图2实验结果，分析凋亡小体作为AuNR载体的优点是 。    (3)为研究利用AuNR/ABs搭乘TAM靶向到肿瘤部位进行治疗的效果。科研人员在小鼠的右下肢皮下接种第一个肿瘤（R），一段时间后在左下肢皮下接种第二个肿瘤（L）模拟肿瘤转移。尾静脉注射相应药物。对右侧肿瘤R进行三次光疗，最后记录两个肿瘤的重量（图3）。结合免疫学原理阐释左侧肿瘤L第4组重量显著减小的主要原因 。    注：CpG 是可激活特异性免疫的佐剂 1组：缓冲液+照光 2组：AuNR-CpG+照光 3组：AuNR/ABs+照光 4组：AuNR-CpG/ABs+照光 5 组：AuNR-CpG/ABs (4)利用上述实验材料研究本免疫疗法对肿瘤复发的抑制效果，请完善实验组设计思路 。 原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！2 原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！1 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $$ 专题08 体液调节与免疫调节 （基础题+验证题+提升题 三位一体） 第一部分 夯实基础 一、单选题 1．（2024·北京·模拟预测）光是生命体重要的感知觉输入之一。棕色脂肪组织可分解葡萄糖或脂肪产热以维持体温稳态。研究人员揭示了光通过“视网膜—下丘脑—棕色脂肪组织轴”调控糖代谢的机制，如下图。下列说法不正确的是（    ） A．光通过“视网膜—下丘脑—棕色脂肪组织轴”调控糖代谢属于神经调节 B．光作为信号能够促进人体棕色脂肪组织对葡萄糖的摄取、利用与转化 C．光调控血糖代谢可能有利于动物响应太阳辐照条件，以维持体温稳态 D．现代人应减少夜间长时间暴露于光源以及夜间饮食引起机体血糖紊乱 【答案】B 【分析】在户外环境中，太阳光可以为动物提供大量的热辐射，这可以满足部分的体温维持需求，而在动物进入洞穴或树荫等诸多太阳光辐照显著降低的环境中时，机体就需要迅速响应这种辐照减少带来的热量输入损失。分析题文描述可知：光通过这条“眼—脑—棕色脂肪”通路，直接压抑了机体的血糖代谢能力，可以快速减低脂肪组织对葡萄糖的利用以降低产热，可能有助于机体响应不同的光条件，以维持体温的稳定。 【详解】A、由图可知，光通过激活视网膜上特殊的感光细胞，经视神经至下丘脑和延髓的系列神经核团传递信号，最终通过交感神经作用于外周的棕色脂肪组织，所以光通过“视网膜—下丘脑—棕色脂肪组织轴”调控糖代谢属于神经调节，A正确； BC、光通过这条“视网膜—下丘脑—棕色脂肪组织轴”通路快速减低脂肪对葡萄糖的利用以降低产热，所以光作为信号能够抑制人体棕色脂肪组织对葡萄糖的摄取、利用与转化，在太阳辐照减少的时候，棕色脂肪不再被光压抑，快速血糖代谢产热来维持体温稳态，B错误，C正确； D、由图可知，夜间长时间暴露于光源，血糖明显升高，而夜间饮食后，由于机体代谢变慢，也会使机体血糖升高，所以现代人应减少夜间长时间暴露于光源以及夜间饮食引起机体血糖紊乱，D正确。 故选B。 2．（2024·北京丰台·二模）尿酸是人体嘌呤代谢的终产物，高尿酸血症是由嘌呤代谢紊乱导致的疾病，严重时可发展为痛风。下列说法正确的是（　　） A．人体代谢产生的嘌呤主要来源于食物中富含的氨基酸 B．血液中尿酸的积累会导致内环境pH值发生严重失衡 C．痛风症状的出现体现了人体维持稳态的调节能力是有限的 D．多补充水分可以促进抗利尿激素的分泌，有助于尿酸的排出 【答案】C 【分析】1、体液包括细胞外液和细胞内液，细胞内液指细胞内的液体，细胞外液包括血浆、组织液和淋巴液。由细胞外液构成的液体环境叫做内环境。 2、内环境稳态是机体生命活动的必要条件，内环境稳态一旦失调机体生命活动受影响，细胞代谢紊乱，从而表现出相应的内环境稳态失调症。 【详解】A、人体代谢产生的嘌呤主要来源于食物中富含的DNA和RNA，A错误； B、由题干可知，由于缓冲物质的存在，血液中尿酸的积累不会导致内环境pH值发生严重失衡，B错误； C、血液中尿酸含量过高易引发痛风，属于稳态失调现象，体现了人体维持稳态的调节能力是有限的，C正确； D、多补充水分可以抑制抗利尿激素的分泌，有助于尿酸的排出，D错误。 故选C。 3．（2024·北京通州·模拟预测）青蛙生殖季节是4~6月，为促进蛙卵的成熟和排放，向已怀卵雄蛙腹腔内注射蛙垂体悬浮液。下表表示不同月份制备注射到每只青蛙体内后能促进排卵的雌蛙垂体悬浮液所需的垂体个数。 月份 9~12 1~2 3 4 垂体个数 5 4 3 2 下列叙述错误的是（    ） A．表中的数据显示，越接近生殖季节注射所需的垂体个数越少 B．垂体悬浮液中含有促性腺激素，可以促进蛙卵的成熟和排放 C．对已怀卵雌蛙注射雄蛙垂体悬浮液不能促进蛙卵的成熟和排放 D．据上表数据分析，可以推测越接近生殖季蛙卵的成熟度越高 【答案】C 【分析】垂体可以产生促性腺激素，促进性腺的生长发育，调节性激素的合成和分泌。雌蛙垂体悬浮液中含有的促性腺激素可作用于卵巢，促进蛙卵的成熟和排放。蛙卵发育越成熟，需要性激素越少，因此需要促性腺激素量也越少。 【详解】A、由题干可知，蛙生殖季节是4-6月，表中数据显示各月份中4月所需垂体数量最少，因此越接近繁殖季节，所需垂体个数越少，A正确； B、垂体可以产生促性腺激素，促进性腺的生长发育，调节性激素的合成和分泌，因此可以促进蛙卵的成熟和排放，B正确； C、对已怀卵雌蛙注射雄蛙垂体悬浮液可以促进蛙卵的成熟和排放，C错误； D、越接近繁殖季节，所需激素更少，说明蛙卵的成熟程度越高，D正确； 故选C。 4．（2024·北京昌平·二模）下列关于模型建构的叙述，不正确的是（    ） A．根据细胞的形态和结构，建构细胞亚显微结构模型 B．根据科学史实的实验结果，建构光合作用概念模型 C．摘除垂体后测甲状腺激素含量，建构反馈调节模型 D．根据第七次人口普查数据，建构人口年龄结构模型 【答案】C 【分析】生物模型有三种类型，物理模型：以实物或图片形式直观表达认识对象的特征。如：DNA双螺旋结构模型，细胞膜的流动镶嵌模型。概念模型：指以文字表述来抽象概括出事物本质特征的模型。如：对真核细胞结构共同特征的文字描述、光合作用过程中物质和能量的变化的解释等，数学模型：用来描述一个系统或它的性质的数学形式。例如：种群的数量增长曲线。 【详解】A、根据细胞的形态和结构，建构细胞亚显微结构模型，可以以实物或图片形式直观表达，A正确； B、根据科学史实的实验结果，建构光合作用概念模型，属于概念模型的构建，B正确； C、甲状腺激素的分泌存在下丘脑-垂体-甲状腺的分级调节，摘除垂体后测甲状腺激素含量，属于分级调节模型的构建，C错误； D、年龄结构是指一个种群中各年龄时期的个体数目比例，分为增长型、稳定性和衰退型，，根据第七次人口普查数据，建构人口年龄结构模型，D正确。 故选C。 5．（2024·北京昌平·二模）二甲双胍能增加成年雌性小鼠神经干细胞数量，对成年雄性小鼠和幼龄雌雄小鼠均不起作用，对注射雌激素后的幼龄雌性小鼠能够发挥作用。本实验可得出的结论是（    ） A．二甲双胍能增加切除卵巢小鼠神经干细胞的数量 B．二甲双胍起作用需要雌激素达到一定水平 C．雄激素和雌激素的作用相抗衡 D．雄激素抑制二甲双胍的作用 【答案】B 【分析】激素调节是指由内分泌器官（或细胞）分泌的化学物质进行的调节。不同激素的化学本质组成不同，但它们的作用方式却有一些共同的特点：（1）微量和高效；（2）通过体液运输；（3）作用于靶器官和靶细胞。激素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活了。激素只能对生命活动进行调节，不参与生命活动。 【详解】AB、分析题意，二甲双胍能增加成年雌性小鼠神经干细胞数量，对成年雄性小鼠和幼龄雌雄小鼠均不起作用，说明二甲双胍只能对成年雌性起作用，可能是需要雌激素达到一定水平才可以，故无法切除卵巢小鼠发挥作用，不能使其神经干细胞的数量增加，A错误，B正确； C、雌激素和雄激素的作用器官不同，两者不是抗衡作用，C错误； D、根据题干信息无法得出雄激素抑制二甲双胍的作用的结论，D错误。 故选B。 6．（2024·北京东城·二模）研究发现，人体体重与脂肪细胞分泌的一种蛋白类激素——瘦素有关，调节机制如下图所示。某同学因作息不规律导致瘦素分泌增加，但不能发挥作用，形成瘦素抵抗。据图分析下列叙述错误的是（    ） A．瘦素通过血液运输作用于靶细胞 B．脂肪细胞上有瘦素的受体 C．瘦素的分泌存在负反馈调节 D．瘦素抵抗会引起食欲减弱 【答案】D 【分析】据图分析：瘦素是由脂肪细胞分泌的，其作用有两个，一是作用于靶细胞，最终引起食欲下降，减少能量摄入；二是反作用于脂肪细胞，抑制脂肪的形成。图中瘦素的分泌具有负反馈调节作用。 【详解】A、瘦素是由脂肪细胞分泌的激素，可以通过血液运输作用于靶细胞，A正确； B、瘦素可以反作用于脂肪细胞，所以脂肪细胞上有瘦素的受体，B正确； C、瘦素反作用于脂肪细胞，抑制脂肪细胞的形成，进而导致瘦素分泌减少，属于负反馈调节，C正确； D、形成瘦素抵抗的可能原因是靶细胞上瘦素受体数量不足，瘦素无法发挥作用，进而引起对食欲的抑制作用减弱，食欲上升，D错误。 故选D。 7．（2024·北京朝阳·二模）小鼠禁食24小时后，血浆中糖皮质激素（GC）浓度显著高于自由饮食小鼠，禁食期间GC的分泌调节过程如下图所示。抑制AgRP神经元的激活可完全阻断禁食引发的血浆GC浓度增加。    注：“+”代表促进，“-”代表抑制 据图分析不正确的是（    ） A．禁食期间GC分泌的调节方式属于神经-体液调节 B．禁食期间GC通过调节细胞内代谢活动维持血糖平衡 C．AgRP神经元兴奋使BNST神经元对PVH区抑制加强 D．AgRP神经元活性变化在机体能量不足时发挥关键作用 【答案】C 【分析】激素作用的一般特征：微量高效、通过体液运输、作用于靶器官靶细胞。激素既不组成细胞结构，又不提供能量也不起催化作用，而是随体液到达靶细胞，使靶细胞原有的生理活动发生变化，是调节生命活动的信息分子。 【详解】A、禁食期间，通过下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴分泌GC，该调节方式属于神经-体液调节，A正确； B、禁食期间可以通过GC调节细胞内代谢活动维持血糖平衡，B正确； C、AgRP神经元兴奋使BNST神经元对PVH区抑制减弱，C错误； D、禁食期间血浆中糖皮质激素（GC）浓度显著高于自由饮食小鼠，AgRP神经元活性变化在机体能量不足时发挥关键作用，D正确。 故选C。 8．（2024·北京西城·二模）胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是一种蛋白类激素，以葡萄糖浓度依赖的方式促进胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌，并能抑制食欲，从而达到降血糖、减肥等作用，在体内可快速降解。临床使用的GLP-1类药物由人工合成，可在体内长效发挥作用。下列相关说法正确的是（    ） A．口服GLP-1可治疗肥胖症 B．胰岛A、B细胞均存在GLP-1的受体 C．GLP-1类药物与天然GLP-1结构完全相同 D．临床使用GLP-1类药物无任何副作用 【答案】B 【分析】动物激素通过体液运输，具有微量高效、作用于靶细胞或靶器官的特点。由题意可知，胰高血糖素样肽-1（GLP-1）可抑制胰高血糖素分泌，有降低血糖、减肥等作用，而胰高血糖素的作用为升高血糖，因此二者为拮抗作用。 【详解】A、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是一种蛋白类激素，不能口服，A错误； B、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）可促进胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌，胰岛A、B细胞均存在GLP-1的受体，B正确； C、GLP-1类药物由人工合成，与天然GLP-1结构不完全相同，C错误； D、临床使用GLP-1类药物也可能有副作用，D错误。 故选B。 9．（2024·北京西城·二模）肠-脑轴（GBA）是指大脑和肠道以及肠道微生物之间的相互沟通通路，在沟通方式中涉及神经、内分泌和免疫等途径。下列不涉及GBA通路的是（    ） A．脑通过自主神经控制胃肠蠕动 B．微生物刺激肠分泌神经肽影响食欲 C．肠道炎症引起体温调节异常 D．下丘脑通过垂体调节血糖平衡 【答案】D 【分析】肠-脑轴（GBA）是指大脑和肠道以及肠道微生物之间的相互沟通通路，在沟通方式中涉及神经、内分泌和免疫等途径。 【详解】A、脑通过自主神经控制胃肠蠕动，通过GBA通路实现，A不符合题意； B、微生物刺激肠分泌神经肽影响食欲，通过GBA通路实现，B不符合题意； C、肠-脑轴在沟通方式中涉及神经、内分泌和免疫等途径，肠道炎症引起体温调节异常，通过GBA通路实现，C不符合题意； D、下丘脑调节血糖平衡不通过垂体，不涉及GBA通路，D符合题意。 故选D。 10．（2024·北京东城·二模）I型干扰素（IFN-I）可增强淋巴细胞等多种免疫细胞的活性。对某类病毒的感染者研究发现，轻症患者血清中能检测到IFN-I，危重症患者血清中几乎检测不到。危重症患者中有10.2%体内检测到抗IFN-I的抗体，3.5%存在IFN-I合成的相关基因缺陷。下列叙述错误的是（    ） A．IFN-I是免疫活性物质，可参与特异性免疫 B．血清中缺乏IFN-I的感染者易成为危重症患者 C．对危重症患者均建议注射IFN-I给予治疗 D．部分危重症患者同时患有自身免疫病 【答案】C 【分析】由题意可知，IFN-I可增强淋巴细胞等多种免疫细胞的活性，说明起属于免疫活性物质中的细胞因子。轻症患者血清中能检测到IFN-I，危重症患者血清中几乎检测不到，所以部分危重症患者的生理指标之一是血清中缺乏IFN-I。 【详解】A、由题意可知，I型干扰素（IFN-I）可增强淋巴细胞等多种免疫细胞的活性，说明其是免疫活性物质，可参与特异性免疫，A正确； B、轻症患者血清中能检测到IFN-I，危重症患者血清中几乎检测不到，所以血清中缺乏IFN-I的感染者易成为危重症患者，B正确； C、对IFN-I合成的相关基因缺陷的危重症患者可注射IFN-I给予治疗，对体内检测到抗IFN-I的抗体的危重症患者不能注射IFN-I给予治疗，C错误； D、危重症患者中有10.2%体内检测到抗IFN-I的抗体，说明该部分危重症患者同时患有自身免疫病，D正确。 故选C。 第二部分 效果验证 11．（2024·北京丰台·二模）过敏成因复杂。有人对以前不过敏的食物突然过敏，这可能与DNA甲基化、染色体组蛋白修饰等有关。下列对食物过敏的成因分析不正确的是（　　） A．过敏可能与基因和环境的相互作用有关 B．DNA甲基化可影响相关免疫细胞的分化 C．过敏原与游离在内环境中的抗体结合 D．某些过敏反应可能与表观遗传有关 【答案】C 【分析】过敏反应：指已免疫的机体，在再次接触相同的抗原时，有时会发生引起组织损伤或功能紊乱的免疫反应。引起过敏反应的物质叫作过敏原，如花粉、油漆、鱼、虾、青霉素、磺胺类药物等（因人而异）。 【详解】A、生物的性状也不完全是由基因决定的，环境对性状也有重要的作用，过敏可能与基因和环境的相互作用有关，A正确； B、DNA甲基化会抑制基因的表达，从而影响相关免疫细胞的分化，B正确； C、过敏原第一次进入人体后，人体内产生抗体吸附在皮肤、呼吸道或消化道黏膜以及血液中某些细胞的表面，当相同的过敏原再次进入人体，就会与吸附在细胞表面的相应抗体特异性结合，最终导致过敏者出现一系列症状，C错误； D、据题意“某些人的过敏可能与DNA甲基化、染色体组蛋白修饰等有关”，而DNA甲基化、染色体组蛋白修饰等会影响某些基因的表达从而导致生物发生可遗传的性状改变，也就是说某些过敏反应可能与表观遗传有关，D正确。 故选C。 12．（2024·北京丰台·二模）CAR-T细胞免疫疗法是将从患者体内提取的T细胞通过基因工程改造，使其表达肿瘤嵌合抗原受体（CAR），大量扩增后输回患者体内以清除癌细胞。下列有关说法错误的是（　　） A．CAR-T疗法的T细胞来源于细胞毒性T细胞 B．该疗法利用了细胞免疫和基因重组的基本原理 C．CAR-T细胞清除癌细胞的过程属于细胞坏死 D．CAR-T细胞上的CAR能够精准识别癌细胞 【答案】C 【分析】细胞免疫的过程：被病毒感染的靶细胞膜表面的某些分子发生变化，细胞毒性T细胞识别变化的信号，开始分裂并分化，形成新的细胞毒性T细胞和记忆T细胞。同时辅助性T细胞分泌细胞因子加速细胞毒性T细胞的分裂、分化。新形成的细胞毒性T细胞在体液中循环，识别并接触、裂解被同样病原体感染的靶细胞，靶细胞裂解、死亡后，病原体暴露出来，抗体可以与之结合，或被其他细胞吞噬掉。 【详解】A、细胞毒性T细胞能够识别并接触、裂解被同样病原体感染的靶细胞，CAR-T疗法的T细胞来源于细胞毒性T细胞，A正确； B、CAR-T细胞免疫疗法是将从患者体内提取的T细胞（细胞毒性T细胞）通过基因工程改造，利用了细胞免疫和基因重组的基本原理，B正确； C、CAR-T细胞清除癌细胞的过程属于细胞凋亡，C错误； D、CAR-T细胞表面有肿瘤嵌合抗原受体（CAR），故可以通过CAR能够精准识别癌细胞，D正确。 故选C。 13．（2024·北京海淀·二模）人体内的免疫细胞在免疫防御过程中发挥着重要作用，下列叙述不正确的是（　　） A．免疫细胞来自骨髓造血干细胞的分裂和分化 B．树突状细胞能够处理和呈递抗原 C．淋巴细胞不具有抗原呈递功能 D．巨噬细胞可识别外来病原体 【答案】C 【分析】免疫细胞包括淋巴细胞和树突状细胞、巨噬细胞等，它们是执行免疫功能的细胞，它们来自骨髓中的造血干细胞。 【详解】A、免疫细胞包括淋巴细胞和树突状细胞、巨噬细胞等，它们来自骨髓中的造血干细胞的分裂和分化，A正确； B、树突状细胞能摄取和加工处理抗原，并且还可以将抗原信息暴露在细胞表面，以便呈递给其他免疫细胞，B正确； C、淋巴细胞中B淋巴细胞具有抗原呈递功能，C错误； D、巨噬细胞可识别外来病原体，D正确。 故选C。 14．（2024·北京海淀·二模）百日咳是一种由百日咳杆菌感染引起的呼吸道传染病。下列关于百日咳杆菌的叙述，正确的是（　　） A．通过有丝分裂增殖 B．遗传物质彻底水解可产生8种碱基 C．可引发机体产生特异性免疫 D．通过线粒体进行有氧呼吸 【答案】C 【分析】1、核酸是遗传信息的携带者，包括脱氧核糖核酸（DNA）和核糖核酸（RNA）,细胞的遗传物质为DNA。 【详解】A、百日咳杆菌为细菌，通过二分裂增殖，A错误； B、百日咳杆菌遗传物质是DNA，DNA彻底水解可产生4种碱基，B错误； C、百日咳杆菌侵染到细胞内，会引发细胞免疫，未侵入细胞前和被裂解后释放出来后会引发体液免疫，C正确； D、百日咳杆菌为细菌，体内没有线粒体，D错误。 故选C。 15．（2024·北京昌平·二模）机体再次摄入食物过敏原后，大脑相应区域会被激活，个体产生厌恶反应行为，该过程机理如下图。相关叙述错误的是（    ） A．初次接触过敏原会引发体液免疫 B．肥大细胞产生的抗体与过敏原结合 C．部分细胞因子可引发神经电位变化 D．厌恶反应行为需神经系统和免疫系统共同调节 【答案】B 【分析】过敏反应：过敏原第一次进入人体后，人体内产生抗体吸附在皮肤、呼吸道或消化道黏膜以及血液中某些细胞的表面。当相同过敏原再次进入机体时，就会与吸附在细胞表面的相应抗体结合，使上述细胞释放组胺等物质，引起毛细血管扩张，血管壁通透性增强，平滑肌收缩，腺体分泌增多等，引发各种过敏反应。 【详解】A、初次接触过敏原会引发体液免疫，产生的抗体吸附在皮肤、呼吸道或消化道黏膜以及血液中某些细胞的表面，A正确； B、抗体不是肥大细胞产生的，而是浆细胞产生的，B错误； C、据图可知，细胞因子可将信号传递到大脑皮层，使大脑皮层产生厌恶反应行为，因此可说明部分细胞因子可引发神经电位变化，C正确； D、据图可知，厌恶反应行为的产生存在细胞因子和大脑皮层的参与，说明厌恶反应行为需神经系统和免疫系统共同调节，D正确。 故选B。 16．（2024·北京东城·二模）下列与疾病预防有关的认识或做法正确的是（    ） A．周围同学都接种了疫苗，自己就不需要接种了 B．家中有人罹患癌症，自己患癌症的概率是100% C．与HIV感染者握手、拥抱等一般接触不会感染HIV D．烟草颗粒可均匀覆盖在肺部，吸烟可以预防病毒感染 【答案】C 【分析】1、疫苗通常是用灭活的或减毒的病原体制成 的生物制品。接种疫苗后，人体内可产生相应的抗体，从 而对特定传染病具有抵抗力。 2、艾滋病的传播途径主要有性接触传播、血液传播和母 婴传播。 【详解】A、接种了疫苗的人有了疫苗的保护，没有接种疫苗的人就没有相应的保护机制，仍有感染的可能。因此，即使周围同学都接种了疫苗，自己也需要接种，A错误； B、癌症的成因比较复杂，与遗传因素、细菌感染、病毒感染、不良的生活习惯、环境污染、免疫功能低下等因素都有一定的关系。在临床上，遗传性的癌症在所有癌症疾病中只占少数。家里有人得癌症，自己患癌症的几率会相对来说高一点，但并不是一定会得癌症。因而不能仅凭家里人都有癌症就断定自己一定会得癌症，B错误； C、艾滋病属于体液传染病，和HIV感染者握手、拥抱等一般接触不会被传染，C正确； D、烟草中含有的有害物质会干扰肺的正常运转、破坏防御体系，抑制呼吸道分泌物的排出，导致吸烟者肺部病毒感染的风险更高，D错误。 故选C。 17．（2024·北京朝阳·二模）研究者对小鼠注射过敏原卵清蛋白（蛋清的蛋白质成分）免疫小鼠，两周后让小鼠自由选择正常水和含有蛋清的水，检测小鼠饮水偏好，结果如图。    注：过敏原可激发体液免疫产生IgE抗体 以下叙述正确的是（    ） A．注射卵清蛋白后小鼠免疫自稳异常出现过敏反应 B．野生型免疫鼠在饮用蛋滴水后开始产生IgE抗体 C．未免疫时破除IgE基因加强小鼠对蛋清水的偏好 D．卵清蛋白诱发机体产生的IgE参与小鼠对过敏原的回避 【答案】D 【分析】过敏反应是过敏原再次侵入有过敏体质的机体时，初次接触过敏原使机体产生的抗体吸附在细胞表面这时与过敏原结合，进而使靶细胞释放组织胺等化学物质，引发过敏反应。 【详解】A、机体初次接触过敏原时，会经过体液免疫产生抗体，机体再次接触相同的过敏原时，才会发生过敏反应，注射卵清蛋白后小鼠不会出现过敏反应，A错误； B、野生型免疫鼠在注射过敏原卵清蛋白后开始产生IgE抗体，B错误； C、由图可知，敲除IgE基因，未免疫鼠和免疫鼠对蛋清水的偏好无差异，C错误； D、由图可知，注射卵清蛋白后产生IgE抗体的免疫野生鼠对蛋清水偏好低，则卵清蛋白诱发机体产生的IgE参与小鼠对过敏原的回避，D正确。 故选D。 18．（2024·北京丰台·二模）正常细胞表面有PD-L1.肿瘤细胞可以通过过量表达PD-L1来逃避免疫系统的“追杀”。胆固醇分子可以直接与细胞膜上PD-L1跨膜区域（CRAC1和CRAC2）结合，形成如图所示的类似“三明治”样结构。下列叙述正确的是（　　） A．胆固醇通过胞吞作用进入细胞膜形成“三明治”样结构 B．若CRAC1和CRAC2发生突变时，PD-L1降解加剧 C．使用降低胆固醇的药物有助于稳定细胞表面的PD-L1 D．细胞膜上的胆固醇有助于肿瘤细胞逃避免疫防御 【答案】B 【分析】免疫系统的基本功能： ①免疫防御：机体排除外来抗原性异物的一种免疫防护作用。这是免疫系统最基本的功能。该功能正常时，机体能抵抗病原体的入侵；异常时，免疫反应过强、过弱或缺失，可能会导致组织损伤或易被病原体感染等问题。 ②免疫自稳：指机体清除衰老或损伤的细胞，进行自身调节，维持内环境稳态的功能。正常情况下，免疫系统对自身的抗原物质不产生免疫反应；若该功能异常，则容易发生自身免疫病。 ③免疫监视：指机体识别和清除突变的细胞，防止肿瘤的发生。机体内的细胞因物理、化学或病毒等致癌因素的作用而发生癌变，这是体内最危险的“敌人”。机体免疫功能正常时，可识别这些突变的肿瘤细胞，然后调动一切免疫因素将其消除；若此功能低下或失调，机体会有肿瘤发生或持续的病毒感染。 【详解】A、胆固醇为小分子脂溶性物质，通过自由扩散的方式进入细胞膜形成“三明治”样结构，A错误； B、胆固醇分子可以直接与细胞膜上PD-L1跨膜区域（CRAC1和CRAC2）结合，由图可知，若CRAC1和CRAC2发生突变时，PD-L1降解加剧，B正确； C、胆固醇分子可以直接与细胞膜上PD-L1跨膜区域结合，使用降低胆固醇的药物，不利于稳定细胞表面的PD-L1，C错误； D、免疫监视是指机体识别和清除突变的细胞，防止肿瘤的发生，细胞膜上的胆固醇有助于肿瘤细胞逃避免疫监视，D错误。 故选B。 二、非选择题第三部分 强化提升 19．（2024·北京·模拟预测）科研人员探究了细胞中N基因对动物细胞利用能源物质途径的影响。 (1)动物细胞可通过 过程将有机物氧化分解并获得能量。 (2)科研人员进行实验，操作和结果如图1。分析图1数据：三组培养基中，转N基因组细胞的相对数量均 对照组，推测N基因促进细胞增殖。依据 ，可以看出相比于谷氨酰胺，葡萄糖对细胞增殖更重要。 (3)研究人员对比转N基因小鼠与正常小鼠培养相同时间后培养液中的葡萄糖与乳酸水平，结果如图2，推测N蛋白 。随后，研究者证实了该推测。 (4)已知GLUT4是依赖胰岛素的葡萄糖转运蛋白，分布于肌肉和脂肪组织等。研究者设计了如下实验处理方案并预期了实验结果，表格中①应为 。请写出该研究者的假设 。 组别 实验材料 实验处理 检测指标和预期结果 细胞相对数量 检测液中葡萄糖余量 实验组 转N基因小鼠的脂肪细胞 GLUT4阻断剂 加入适量① 实验组少于对照组 实验组多于对照组 对照组 无 【答案】(1)细胞呼吸 (2) 高于 与1组和2组相比，5组和6组细胞的相对数量显著降低，3组和4组下降不明显（或与全营养相比，在缺少葡萄糖的培养基中细胞相对数量显著下降，而在缺少谷氨酰胺的培养条件下只有轻微的减弱） (3)促进细胞摄取葡萄糖进而增强无氧呼吸 (4) 胰岛素 N基因通过促进（胰岛素依赖的）GLUT4转运葡萄糖而促进细胞增殖 【分析】胰岛素是机体唯一降血糖的激素，其作用为加速组织细胞对葡萄糖的摄取、利用、储存和转化，从而使血糖降低。 【详解】（1）动物细胞可通过细胞呼吸过程将有机物氧化分解并获得能量。 （2）分析图1数据：三组培养基中，转N基因组细胞的相对数量均高于对照组，推测N基因促进细胞增殖。依据与1组和2组相比，5组和6组细胞的相对数量显著降低，3组和4组下降不明显（或与全营养相比，在缺少葡萄糖的培养基中细胞相对数量显著下降，而在缺少谷氨酰胺的培养条件下只有轻微的减弱）。 （3）研究人员对比转N基因小鼠与正常小鼠培养相同时间后培养液中的葡萄糖与乳酸水平，转N基因小鼠的葡萄糖浓度低于正常小鼠，而乳酸浓度高于正常小鼠，推测N蛋白促进细胞摄取葡萄糖进而增强无氧呼吸。 （4）本实验目的是研究N基因通过能否促进（胰岛素依赖的）GLUT4转运葡萄糖而促进细胞增殖，对照组为转N基因小鼠的脂肪细胞+适量胰岛素，实验组为转N基因小鼠的脂肪细胞+GLUT4阻断剂+适量胰岛素，检测指标和预期结果为实验组葡萄糖余量多于对照组，细胞相对数量少于对照组，实验结论为N基因通过促进（胰岛素依赖的）GLUT4转运葡萄糖而促进细胞增殖，所以表格中①应为胰岛素，研究者的假设为N基因通过促进（胰岛素依赖的）GLUT4转运葡萄糖而促进细胞增殖。 20．（2024·北京通州·模拟预测）为研究夜间白光暴露（光暴露）对小鼠血糖调节的机制，科研人员开展了以下研究。 (1)正常情况下小鼠血糖升高、胰岛素促进组织细胞 ，使血糖浓度降低。 (2)研究者把小鼠置于黑暗和光暴露环境中进行血糖代谢测定，方法如下：将小鼠原始血糖值和实验测定的血糖值做差值，再通过计算每个时间点的相对血糖值绘制曲线，计算曲线与横纵坐标包围的而积数值（AUC），量化小鼠的血糖代谢能力，如下图。    图 AUC量化图和不同条件下AUC相对值 ①综上分析，AUC数值越大，小鼠血糖代谢能力 。 ②依据上图的柱状图分析，说明 。 (3)①小鼠视网膜上存在三种感光细胞，分别为Cones，Rods和ipRGCS，为探究是哪种感光细胞介导上述过程，研究者获得了不同细胞功能异常的小鼠进行AUC检测，结果如下表所示，推测小鼠视网膜上感受光暴露刺激的是 。 功能异常小鼠AUC检测 组别处理 黑暗AUC 光暴露AUC ipRGCS功能异常小鼠 35 32 Cones，Rods功能异常小鼠 33 57 Cones，Rods，ipRGCS功能异常小鼠 70 69 ②已知小体内棕色脂肪细胞可利用血糖进行产热。根据上述结果，补充该研究中光暴露对血糖的调节通路： 光暴露→ →传入神经→激活下丘脑SON区→传出神经→ 。 【答案】(1)摄取、利用和储存葡萄糖 (2) 越差 光暴露抑制小鼠的血糖代谢能力 (3) ipRGCS细胞 ipRGCS细胞兴奋 棕色脂肪细胞利用葡萄糖减少 【分析】据题意可知：光调节葡萄糖代谢的机制：光可通过神经调节的方式影响糖代谢，其信号传导途径是：光→视网膜ipRGC细胞→传入神经→下丘脑SON区→传出神经→棕色脂肪细胞利用葡萄糖减少。 【详解】（1）胰岛素作用包括促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉细胞并合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯；抑制肝糖原的分解和非糖物质转变为葡萄糖。因此对于组织细胞来说胰岛素可以促进组织细胞摄取、利用和储存葡萄糖。 （2）①题意表明，将小鼠原始血糖值和实验测定的血糖值做差值，再通过计算每个时间点的相对血糖值绘制曲线，计算曲线与横纵坐标包围的而积数值（AUC），量化小鼠的血糖代谢能力，因此AUC数值越大代表小鼠血糖恢复越慢，因此AUC数值越大，小鼠血糖代谢能力越差。 ②依据柱状图分析可知，光暴露组AUC数值更大，因此可推测光暴露抑制小鼠的血糖代谢能力。 （3）①Cones，Rods功能异常小鼠黑暗AUC和光暴露AUC差值较大，说明光暴露正常发挥抑制小鼠的血糖代谢能力，而ipRGCS功能异常小鼠和Cones，Rods，ipRGCS功能异常小鼠黑暗AUC和光暴露AUC差值较小，表明光暴露无法发挥作用，因此小鼠视网膜上感受光暴露刺激的是ipRGCS细胞。 ②根据表格信息可知，光暴露对血糖的调节通路为：光→视网膜ipRGC细胞→传入神经→下丘脑SON区→传出神经→棕色脂肪细胞利用葡萄糖减少。 21．（2024·北京海淀·二模）女性更年期雌激素水平下降，糖尿病发病率升高。为研究相关机制，研究者进行了系列实验。 (1)雌激素有助于胰岛素对血糖的调节，胰岛素可促进血糖进入肝、肌肉并合成 ，进而降低血糖。 (2)研究者利用转基因技术获得了雌激素受体（R）基因敲除小鼠。向野生型和R基因敲除小鼠注射葡萄糖，短时间内检测发现两者血液中胰岛素水平的增加量相似。而向两种小鼠注射等量胰岛素5分钟后，检测骨骼肌组织中胰岛素含量，结果如图1.结合以上信息，从胰岛素合成和运输的角度分析，说明雌激素 。 (3)研究发现，骨骼肌血管内表面的细胞（内皮细胞）表达R蛋白。研究者推测雌激素通过调节内皮细胞相关基因表达，影响胰岛素发挥作用，进行了下列实验。 ①为检测内皮细胞中受雌激素调节的基因，研究人员利用转GFP-核糖体蛋白融合基因的小鼠进行如下实验： 施加雌激素引起内皮细胞中 的种类及含量变化。通过分析比对，研究人员认为囊泡运输相关蛋白基因S为内皮细胞中受雌激素调节的重要靶基因。 ②为验证上述结果，研究人员以骨骼肌血管内皮细胞为材料，进行了下表所示实验，结果如图3. 组别 注射RNA 转入基因 处理及检测 1 a 无 施加生理盐水或雌激素，检测R蛋白的含量、S基因的转录量 2 与R-mRNA互补的RNA 无 3 b 4 缺失核定位信号序列的R蛋白基因 注：核定位信号序列可引导R蛋白进入细胞核。 a、b处应分别为 。2~4组注入与R-mRNA互补的RNA的目的是排除 。在上述细胞培养基中加入荧光标记的胰岛素，施加雌激素后，1、3组的内皮细胞中可观察到荧光，而2、4组几乎无荧光分布。 (4)综合上述信息，完善下列雌激素调控胰岛素发挥作用的机制：雌激素与R结合，使R →促进S基因的转录→促进胰岛素 →胰岛素作用于骨骼肌细胞。 (5)有人提出通过注射雌激素可以用于治疗糖尿病。综合上述研究，你是否同意这种想法并说明理由 。 【答案】(1)糖原（肝糖原和肌糖原） (2)不影响胰岛素的合成，促进胰岛素向骨骼肌组织运输 (3) 正在翻译的mRNA 与 R-mRNA不能互补的RNA、完整的R蛋白基因 内源R蛋白对S基因表达的影响 (4) 进入细胞核 在骨骼肌内皮细胞的转运 (5)不同意，注射雌激素会影响患者体内性激素平衡，带来副作用； 同意，对于雌激素水平低的女性糖尿病患者，注射适量雌激素能够降低血糖； 不完全同意，需要检测糖尿病患者体内雌激素水平，评估注射雌激素对糖尿病患 者的影响 【分析】胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖类物质；抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。当胰岛素和其受体结合后，一方面促进葡萄糖的氧化分解、合成糖原和转化形成非糖类物质，另一方面使细胞膜上的葡萄糖转运蛋白增加，促进葡萄糖进入细胞，从而使血糖浓度降低。 【详解】（1）胰岛素能够降低血糖的途径之一是促进血糖进入肝、肌肉并合成肝糖原和肌糖原。 （2）分析图1，因变量是骨骼肌组织中胰岛素含量，野生型小鼠和基因敲除小鼠的胰岛素含量差别不大，但野生型小鼠注射胰岛素后胰岛素含量明显升高，而R基因敲除小鼠注射胰岛素后胰岛素增加不明显，说明雌激素不影响胰岛素的合成，促进胰岛素向骨骼肌组织运输。 （3）①mRNA是翻译的模板，分析题意，骨骼肌血管内表面的细胞（内皮细胞）表达R蛋白，结合后续的实验可推测，施加雌激素引起内皮细胞中正在翻译的mRNA的种类及含量变化。 ②实验目的是验证囊泡运输相关蛋白基因S为内皮细胞中受雌激素调节的重要靶基因，实验的自变量是RNA能否正常发挥作用及转入基因的有无，实验设计应遵循对照与单一变量原则，故据此推测，a、b处应分别为与 R-mRNA不能互补的RNA、完整的R蛋白基因 内源R蛋白对S基因表达的影响；2~4组注入与R-mRNA互补的RNA的目的是排除 内源R蛋白对S基因表达的影响。 （4）综合上述信息，雌激素调控胰岛素发挥作用的机制是：雌激素与R结合，使R进入细胞核→促进S基因的转录→促进胰岛素在骨骼肌内皮细胞的转运→胰岛素作用于骨骼肌细胞。 （5）有人提出通过注射雌激素可以用于治疗糖尿病，对于该观点，言之成理即可，故可表述为： 不同意，注射雌激素会影响患者体内性激素平衡，带来副作用； 同意，对于雌激素水平低的女性糖尿病患者，注射适量雌激素能够降低血糖； 不完全同意，需要检测糖尿病患者体内雌激素水平，评估注射雌激素对糖尿病患 者的影响 22．（2024·北京·模拟预测）艾滋病（AIDS）是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的传染病。 (1)HIV主要侵入并破坏人体的辅助性T细胞，随病程发展，最终使人无法抵抗其他病毒、病菌的入侵，或发生恶性肿瘤而死亡，这说明免疫系统的 功能被瓦解。 (2)HIV的侵染过程如图1所示，请完善部分内容：② ④ (3)有研究报道患者体内病毒滴度达到最高峰时，也只有不到千分之一的辅助性T细胞经历完整的感染过程，而且大部分死亡的辅助性T细胞中检测不到新合成的病毒核酸或蛋白。（注：病毒滴度是病毒感染的一种指标，病毒复制越活跃，传染性越强，则滴度越高。）为探究人体感染HIV一段时间后辅助性T细胞大量死亡的机制，使用分别作用于图1中过程①②③的抑制剂Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ进行实验。请选择合适的实验材料，完善图2所示实验流程： 。 材料：A生理盐水 B．已感染HIV的辅助性T细胞 C．HIV病毒 D．未感染HIV的辅助性T细胞 图2 实验结果如图3所示。综合上述信息，可得出结论： 。 (4)进一步研究揭示，在侵入辅助性T细胞时，HIV病毒的蛋白水解酶特异性切割细胞质基质中的CARD8炎症小体（一种能识别病原相关分子的多蛋白复合体），释放活性结构域，进而激活凋亡蛋白酶-1，引发细胞炎症性死亡。HIV的侵入对象主要是辅助性T细胞，却可能因触发CARD8炎症小体途径导致其大量死亡，这对HTV生存的意义是： 。 【答案】(1)免疫防御和免疫监视 (2) 逆转录 转录 (3) B或D HIV在刚侵入辅助性T细胞时，就造成其大量死亡，而不是完整侵染过程后致死 (4)辅助性T细胞大量死亡，导致体液免疫和细胞免疫均被减弱，最终有助于HIV在人体内持续生存 【分析】免疫系统的基本功能： ①免疫防御：机体排除外来抗原性异物的一种免疫防护作用。这是免疫系统最基本的功能。该功能正常时，机体能抵抗病原体的入侵；异常时，免疫反应过强、过弱或缺失，可能会导致组织损伤或易被病原体感染等问题。 ②免疫自稳：指机体清除衰老或损伤的细胞，进行自身调节，维持内环境稳态的功能。正常情况下，免疫系统对自身的抗原物质不产生免疫反应；若该功能异常，则容易发生自身免疫病。 ③免疫监视：指机体识别和清除突变的细胞，防止肿瘤的发生。机体内的细胞因物理、化学或病毒等致癌因素的作用而发生癌变，这是体内最危险的“敌人”。机体免疫功能正常时，可识别这些突变的肿瘤细胞，然后调动一切免疫因素将其消除；若此功能低下或失调，机体会有肿瘤发生或持续的病毒感染。 【详解】（1）HIV主要侵入并破坏人体的辅助性T细胞，随病程发展，最终使人无法抵抗其他病毒、病菌的入侵，或发生恶性肿瘤而死亡，这说明免疫系统的免疫防御（机体排除外来抗原性异物的一种免疫防护作用）和免疫监视（机体识别和清除突变的细胞，防止肿瘤的发生）功能被瓦解。 （2）HIV是逆转录病毒，以自身的RNA为模版，通过②逆转录形成DNA，并将DNA整合进宿主细胞的DNA中，以DNA为模版，通过④转录形成HIV的遗传物质RNA。 （3）HIV主要侵入并破坏辅助性T细胞，导致人体免疫功能逐渐减弱。为探究人体感染HIV一段时间后辅助性T细胞大量死亡的机制，该实验的自变量为辅助性T细胞是否感染HIV、抑制剂的种类（抑制剂Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ），应将已感染HIV的辅助性T细胞和外周血淋巴细胞混合或未感染HIV的辅助性T细胞和外周血淋巴细胞混合，分别置于含抑制剂Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的 细胞培养液中。 故选B或D。 由图3可知，与未感染HIV组相比，感染HIV组CD4/CD8的较低，说明HIV在刚侵入辅助性T细胞时，就造成其大量死亡，使之不能激活细胞毒性T细胞，从而导致感染HIV组CD4/CD8的比值较高，而未感染HIV组的辅助性T细胞与外周血淋巴细胞共同混合培养，能够激活细胞毒性T细胞，从而导致未感染HIV组CD4/CD8的比值较低。 （4）HIV主要侵入并破坏辅助性T细胞，辅助性T细胞大量死亡，导致体液免疫和细胞免疫均被减弱，最终有助于HIV在人体内持续生存，因此HIV的侵入对象主要是辅助性T细胞，却可能因触发CARD8炎症小体途径导致其大量死亡。 23．（2024·北京丰台·二模）中性粒细胞是白细胞的一种，具有吞噬病原体的能力。分化过程中涉及到多种转录因子的调控，如P蛋白和M蛋白。研究者以斑马鱼（幼体透明）为材料研究二者的关系。 (1)中性粒细胞既参与免疫的第二道防线，也可作为 发挥摄取、加工、处理和呈递抗原的功能，参与第三道防线。 (2)为了探究P蛋白对M基因的调控作用，研究者用P基因低表达斑马鱼突变体作为实验材料，利用带有标记的核酸分子探针，通过 技术，在发育3天的胚胎中检测M基因的转录情况，结果如图1所示。实验结果表明P蛋白 M基因的表达。 产生以上结果的原因可能有二： ①P基因减少， ； ②已知M基因是原癌基因，其产生的蛋白质是 所必需的，过表达导致细胞过度增殖，引起阳性细胞数量增加。 请从下列选项中选出实验组材料及结果，为上述结论提供新证据 。 A．野生型 B．P基因低表达突变体 C．导入P基因     D．导入M基因 E.敲低M基因                             F.M基因阳性信号及阳性细胞数量增加 G.M基因阳性信号及阳性细胞数量减少 H.M基因阳性信号及阳性细胞数量不变 (3)为进一步探究P基因调控M基因表达的具体方式，研究者对P蛋白与M基因结合位点进行预测，找出10个可能的位点如图2. 研究者将M基因启动子10个位点分成3个部分，构建3种启动子突变质粒，分别与GFP（绿色荧光蛋白）基因相连接：含有①~⑤多位点突变的A、⑥~⑨多位点突变的B以及⑩号位点突变的C．将三种质粒和无突变的质粒D分别注射到野生型和P基因低表达突变体中，结果发现 ，说明P蛋白通过结合⑩位点，调控M基因的表达，而与其他位点无关。 【答案】(1)抗原呈递细胞 (2) 核酸分子杂交 抑制 P蛋白减少，对M基因的抑制作用下降，从而导致M基因过表达 细胞正常生长和增殖 BCG (3)注射A、B、D质粒的野生型细胞中荧光强度小于突变体，注射C质粒的野生型与突变体荧光强度相差不大，且亮度较高。 【分析】据题意可知，中性粒细胞是白细胞的一种，具有吞噬病原体的能力，说明其既参与免疫的第二道防线，也可作为抗原呈递细胞发挥摄取、加工、处理和呈递抗原的功能。据图1可知，突变体（P基因低表达）M基因阳性较强，说明P蛋白抑制M基因的表达。 【详解】（1）据题意可知，中性粒细胞是白细胞的一种，具有吞噬病原体的能力，说明其既参与免疫的第二道防线，也可作为抗原呈递细胞发挥摄取、加工、处理和呈递抗原的功能，参与第三道防线。 （2）利用带有标记的核酸分子探针，检测特定基因的转录情况，该技术为核酸分子杂交，其原理是碱基互补配对原则。据图1可知，突变体（P基因低表达）M基因阳性较强，说明P蛋白抑制M基因的表达。 ①P基因低表达，可能导致P蛋白减少，对M基因的抑制作用下降，从而导致M基因过表达。 ②原癌基因是调控细胞正常生长和增殖的必要基因，说明其产生的蛋白质是调控细胞正常生长和增殖必需蛋白。 为了验证上述结论，可将P基因导入P基因低表达突变体，导入P基因前后进行对比，若较导入P基因前，M基因阳性信号及阳性细胞数量减少，即可得到验证，BCG正确。 故选BCG。 （3）由（2）可知，P蛋白抑制M基因的表达，若注射A、B、D质粒（⑩号位点正常）的野生型细胞中荧光强度小于突变体，注射C质粒（⑩号位点突变）的野生型与突变体荧光强度相差不大，且亮度较高，则可说明P蛋白通过结合⑩位点，调控M基因的表达，而与其他位点无关。 24．（2024·北京西城·二模）免疫细胞能识别肿瘤，并浸润其中发挥重要作用。科学家利用免疫细胞这种“归巢性”，实现巨噬细胞“搭便车”的设计，将药物输入到肿瘤内部。 (1)机体识别并清除肿瘤细胞，体现了免疫系统 的功能。TAM是存在于肿瘤中的巨噬细胞，具有极强的“归巢”肿瘤的能力。 (2)金纳米棒（AuNR）是一种光热材料，常用于局部肿瘤治疗，在808nm的激光照射下，产生光热效应，使肿瘤细胞快速死亡。科研人员将AuNR与肿瘤细胞进行孵育，再用紫外光照射，获得了装载AuNR的肿瘤细胞凋亡小体（AuNR/ABs）。 ①研究者对AuNR/ABs的光热性能进行考察，结果如图1。该实验的对照组为 。 ②荧光标记AuNR和AuNR/ABs，分别与TAM进行孵育，检测TAM细胞内的荧光强度，结果如图2。结合图1和图2实验结果，分析凋亡小体作为AuNR载体的优点是 。    (3)为研究利用AuNR/ABs搭乘TAM靶向到肿瘤部位进行治疗的效果。科研人员在小鼠的右下肢皮下接种第一个肿瘤（R），一段时间后在左下肢皮下接种第二个肿瘤（L）模拟肿瘤转移。尾静脉注射相应药物。对右侧肿瘤R进行三次光疗，最后记录两个肿瘤的重量（图3）。结合免疫学原理阐释左侧肿瘤L第4组重量显著减小的主要原因 。    注：CpG 是可激活特异性免疫的佐剂 1组：缓冲液+照光 2组：AuNR-CpG+照光 3组：AuNR/ABs+照光 4组：AuNR-CpG/ABs+照光 5 组：AuNR-CpG/ABs (4)利用上述实验材料研究本免疫疗法对肿瘤复发的抑制效果，请完善实验组设计思路 。 【答案】(1)免疫监视 (2) 缓冲液和AuNR 与AuNR相比，ABs包裹的AuNR光热性能未发生改变，但增强了吞噬细胞对其的吞噬作用 (3)TAM能将AuNR/ABs靶向带到R瘤中，光疗导致R瘤温度上升使肿瘤细胞裂解；在CpG的参与下，肿瘤细胞裂解释放的抗原有效激活机体细胞免疫，产生的活化细胞毒性T细胞经循环系统到达L瘤，对其杀伤。 (4)进行三次光疗→相同部位接种第二个肿瘤→记录第二个肿瘤的体积/重量 【分析】1、机体排除外来抗原性异物属于免疫防御功能；机体清除衰老或损伤的细胞，进行自身调节，维持内环境稳态属于免疫自稳功能；机体识别和清除突变的细胞，防止肿瘤发生属于免疫监视功能。 2、机体特异性免疫分为体液免疫和细胞免疫。B细胞激活后可以产生抗体，由于抗体存在于体液中，所以这种主要靠抗体“作战”的方式称为体液免疫；当病原体进入细胞内部，就要靠T细胞直接接触靶细胞来“作战”，这种方式称为细胞免疫。 【详解】（1）机体识别和清除突变细胞，防止肿瘤发生属于免疫系统的免疫监视功能。 （2）①本实验目的为研究AuNR/ABs的光热性能，因此需要缓冲液组做空白对照，用已知的光热材料AuNR做条件对照。 ②由图1可知，AuNR/ABs组的溶液温度与AuNR组相同，说明凋亡小体作为AuNR的载体并不会影响其光热性能；由图2可知，AuNR/ABs组细胞内荧光强度明显高于AuNR组，说明凋亡小体能促进吞噬细胞对AuNR/ABs的吞噬作用。 （3）结合小问（2），ABs能促进吞噬细胞对AuNR/ABs的吞噬作用，使吞噬细胞能利用其极强的“归巢”能力携带更多的AuNR/ABs靶向运输至R瘤，利用光热效应使肿瘤细胞裂解，同时该组添加了CPG，在CPG的参与下，肿瘤细胞裂解释放的抗原能有效激活机体细胞免疫，使机体产生更多活化的细胞毒性T细胞，活化的细胞毒性T细胞经循环系统运输至全身，在L瘤处因为肿瘤细胞携带相同抗原而被细胞毒性T细胞杀伤裂解。 （4）欲研究三次光疗对肿瘤复发的抑制效果，即研究通过三次光疗使肿瘤重量明显减小的前提下，当肿瘤组织再次生长后的重量变化，即思路为：进行三次光疗→相同部位接种第二个肿瘤→记录第二个肿瘤的体积/重量。 原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！2 原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！8 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $$