内容正文:
第五章 基因突变及其他变异
第一节 基因突变和基因重组
一、生物的变异
二、基因突变
1.DNA分子中发生碱基的替换、增添和缺失,而引起的基因碱基序列的改变,叫作基因突变。
2.基因突变发生的时间
(1)有丝分裂前的间期(体细胞)
一般不能传给后代。但是有些植物的体细胞发生了基因突变,可以通过无性生殖遗传。在个体发育中,基因突变发生得越早,影响范围越大。
(2)减数分裂前的间期(生殖细胞)
可以通过受精作用,遵循遗传规律传递给后代。
3.基因突变的原因
(1)自然发生的突变叫做自然突变(自发突变),这种突变发生的频率极低。DNA 分子复制时(减数第一次分裂前的间期和有丝分裂前的间期) 出现偶然差错可导致基因突变。
DNA 碱基组成发生自发改变(可发生在任意时期 ) 也会导致基因突变。
(2)由物理因素(紫外线、X 射线、γ射线等辐射)、化学因素(亚硝酸、
硫酸二乙酯、碱基类似物等)、生物因素(某些病毒等)等因素诱发而导致的基因突变叫做诱发突变。诱发因素可以提高突变发生的频率。
4.基因突变的结果
基因突变产生等位基因,即产生了新基因。基因数目、遗传规律不变,基因
型、遗传信息、密码子改变,氨基酸、蛋白质、生物性状可能改变。
5.基因突变的特点
(1)普遍性
(2)随机性:基因突变可发生在有 DNA 的任何部位、任何时期,基因中的任意位置都可以发生突变
(3)不定向性:基因突变后通常形成原基因的等位基因,但发生的变化是随机的,方向并不确定。
(4)低频性
(5)多害少利性
6.基因突变的意义
(1) 基因突变是产生新基因的来源
(2)基因突变是生物变异的根本来源(在基因重组部分再学习)
(3) 基因突变产生生物进化的原材料(在进化部分学习)
三、基因突变实例
1.镰状细胞贫血
2.细胞的癌变
(1)原癌基因主要负责调节细胞周期,控制细胞生长和分裂的进程。抑癌基因主要是阻止细胞不正常的增殖。
(2)从基因角度,癌症发生的原因:原癌基因和抑癌基因发生基因突变。
原癌基因一旦突变或过量表达而导致相应蛋白质活性过强,就可能引起细胞癌变。抑癌基因一旦突变而导致相应蛋白质活性减弱或失去活性,也可能引起细胞癌变。
癌症的发生并不是单一基因突变,至少在一个细胞中发生5~6个基因突变,才能赋予癌细胞所有的特征。(原癌基因和抑癌基因都是一类基因,不是一个基因)
3.癌细胞特征
(1)无限增殖。
(2)形态结构发生显著变化。
(3)细胞膜上糖蛋白减少,细胞间黏着性降低,容易分散和转移。
4.物理致癌因子:主要指辐射,如紫外线,X射线等。
化学致癌因子:如石棉、砷化物、亚硝胺、黄曲霉素等。
病毒致癌因子:指的是能使细胞发生癌变的病毒。
四、基因重组
1.基因重组是指生物进行有性生殖的过程中,控制不同性状的基因的重新组合。
2.减数分裂过程中可发生基因重组
(1)减数分裂过程中非同源染色体自由组合导致控制不同性状的非等位基因重新组合(在配子中)。
(2)减数分裂过程中同源染色体因交叉互换导致控制不同性状的非等位基因重新组合(在配子中)。
(3)细菌的转化等属于基因重组
(4)基因工程利用了基因重组
3.(1)基因重组一般不产生新基因,但能导致基因的重新组合,从而产生新的性状组合,这有利于子代在无法预测的环境中生存
(2)基因重组是生物变异的主要来源
(3)基因重组产生进化的原材料
第二节 染色体变异
一、染色体变异
1.染色体
2. 染色体变异:生物体的体细胞或生殖细胞内染色体数目或结构的变化。
(光学显微镜下可以观察到)
一、染色体数目变异
1.染色体数目变异可分为两种:个别染色体的增减;以一套完整的非同源染色体为基数成倍的增加或成套的减少(以染色体组的形式成倍的增加或减少)。
2.个别染色体增加或减少是由亲代减数分裂时同源染色体未分离,或姐妹染色单体未分离引起的染色体数目异常增加。
例如21-三体综合征(唐氏综合征)的形成有两种可能:
3.以染色体组的形式成倍增加或减少
(1)细胞中的一组非同源染色体在形态和功能上各不相同,携带着控制生物生长发育的全部遗传信息,其中每套非同源染色体称为一个染色体组。染色体组具有完备性(不能少)和互异性(不重复)。
(2)二倍体:由受精卵发育而来,体细胞中有两个染色体组的生物。
(3)多倍体:由受精卵发育而来,体细胞中有三个或三个以上染色体组的生物,统称为多倍体。(有几个染色体组就叫几倍体)
多倍体的形成原因是纺锤体形成受阻(有丝分裂前期),方法主要有低温诱导、或秋水仙素处理萌发的种子或幼苗。秋水仙素作用的机理是在有丝分裂前期抑制纺锤体的形成。
在被子植物中,约有33%的物种是多倍体。例如