内容正文:
2021 清华附中高二生物
1-30
DCDAC CAADD DBCCB DADDD
ABCAC CCACC
31. 下丘脑
甲状腺激素 下降 反馈
②③④
激素三四两种激素的靶细胞可以是自身的细胞
32. 受体 受体 信息传递
钠离子通道 内流 外负内正 大脑皮层 是
33. 背光侧比向光侧多 促进细胞伸长生长
对照作用 不支持 用分光法等物理化学方法测得相光测和背光测的生长速含量基
本相同。
萝卜宁 黄质醛等物质可能是抑制生长的物质。
34. 载体 有氧呼吸 升高 胞吐
古氨酸能促进胰到素的分泌。 CQ X 可以抑制这一过程。
升高 开放 k+通道
35. 分化 裂解死亡
CAR 靶向结构域
无 CD19 的肿瘤细胞 CD19-CAR-T 细胞
36. 不遵循 ab
会发生免疫排斥的小鼠
1/4 A
1 或 3
对 M 不应答,对 N 应答
37. (1)细胞免疫、体液免疫、抗原、吞噬细胞、淋巴因子、浆细胞、抗体等
(2)肿瘤细胞表面的 PD-1 PD-L1 与 T 细胞表面的 P D-1 解除对 T 细胞的抑制,使效应 T
细胞对肿瘤细胞能够发挥有效的杀伤作用
(3)如果病人甲的肿瘤细胞能大量分泌 PD-L1,其体内的 PD-L1 浓度会高于病人乙(肿瘤细
胞分泌 PD-L1 量少或不分泌),因此,相同剂量的 mAb 不能使甲病人体内的 PD-L1 全部
被 mAb 特异性结合,那么肿瘤细胞仍有可能抑制 T 细胞的正常功能,导致治疗无明显
效果正常情况下,PD-1 是 T 细胞表面的特异性受体,可以识别肿瘤抗原。PD-1 识别吞
噬细胞处理呈递的肿瘤抗原后,可以增殖分化出记忆 T 细胞和效应 T 细胞,效应 T 细胞
可以识别并攻击肿瘤细胞,引起肿瘤细胞的裂解死亡。
当肿瘤细胞表面的 PD-L1 通过与 T 细胞表面的 PD-1 蛋白特异性结合,抑制 T 细胞增殖
分化,从而逃避免疫系统的攻击。