2022-2023年各省高考神经调节大题

神经调节 1.(2023全国甲8)人体心脏和肾上腺所受神经支配的方式如图所示。回答下列问题。 (1)神经元未兴奋时,神经元细胞膜两侧可测得静息电位。静息电位产生和维持的主要原因是_。 (2)当动脉血压降低时,压力感受器将信息由传入神经传到神经中枢,通过通路A和通路B使心跳加快。在上述反射活动中,效应器有_。通路A中,神经末梢释放的可作用于效应器并使其兴奋的神经递质是_。 (3)经过通路B调节心血管活动的调节方式有_。 2.(2023江苏20)帕金森综合征是一种神经退行性疾病,神经元中 -Synuclein蛋白聚积是主要致病因素。研究发现患者普遍存在溶酶体膜蛋白TMEM175变异,如图所示。为探究TMEM175蛋白在该病发生中的作用,进行了一系列研究。请回答下列问题: (1)帕金森综合征患者TMEM175蛋白的第41位氨基酸由天冬氨酸突变为丙氨酸,说明TMEM175基因发生_而突变,神经元中发生的这种突变_(从“能”“不能”“不一定”中选填)遗传。 (2)突变的TMEM175基因在细胞核中以_为原料,由RNA聚合酶催化形成_键,不断延伸合成mRNA. (3)mRNA转移到细胞质中,与_结合,合成一段肽链后转移到粗面内质网上继续合成,再由囊泡包裹沿着细胞质中的_由内质网到达高尔基体。突变的TMEM175基因合成的肽链由于氨基酸之间作用的变化使肽链的_改变,从而影响TMEM175蛋白的功能。 (4)基因敲除等实验发现TMEM175蛋白参与溶酶体内酸碱稳态调节。如图1所示,溶酶体膜的_对H+具有屏障作用,膜上的H+转运蛋白将H+以_的方式运入溶酶体,使溶酶体内pH小于细胞质基质。TMEM175蛋白可将H+运出,维持溶酶体内pH约为4.6.据图2分析,TMEM175蛋白变异将影响溶酶体的功能,原因是_。 (5)综上推测,TMEM175蛋白变异是引起 -Synuclein蛋白聚积致病的原因,理由是_。 3.(2023江苏21)糖尿病显著增加认知障碍发生的风险。研究团队发现在胰岛素抵抗(IR)状态下,脂肪组织释放的外泌囊泡(AT-EV)中有高含量的miR-9-3p(一种miRNA),使神经细胞结构功能改变,导致认知水平降低。图1示IR鼠脂肪组织与大脑信息交流机制。请回答下列问题: (1)当神经冲动传导至①时,轴突末梢内的_移至突触前膜处释放神经递质,与突触后膜的受体结合,使_打开,突触后膜电位升高。若突触间隙K+浓度升高,则突触后膜静息电位绝对值_。 (2)脂肪组织参与体内血糖调节,在胰岛素调控作用下可以通过_降低血糖浓度,IR状态下由于脂肪细胞的胰岛素受体_,降血糖作用被削弱。图1中由②释放的③经体液运输至脑部,miR-9-3p进入神经细胞,抑制细胞内_。 (3)为研究miR-9-3p对突触的影响,采集正常鼠和IR鼠的AT-EV置于缓冲液中,分别注入b、c组实验鼠,a组的处理是_。2周后检测实验鼠海马突触数量,结果如图2.分析图中数据并给出结论: _。 (4)为研究抑制miR-9-3p可否改善IR引起的认知障碍症状,运用腺病毒载体将miR-9-3p抑制剂导入实验鼠。导入该抑制剂后,需测定对照和实验组miR-9-3p含量,还需通过实验检测_。 4. (2023广东19) 神经肌肉接头是神经控制骨骼肌收缩的关键结构,其形成机制见图。神经末梢释放的蛋白A与肌细胞膜蛋白 结合形成复合物,该复合物与膜蛋白M结合触发肌细胞内信号转导,使神经递质乙酰胆碱(ACh)的受体(AChR)在突触后膜成簇组装,最终形成成熟的神经肌肉接头。 回答下列问题: (1)兴奋传至神经末梢,神经肌肉接头突触前膜_内流,随后Ca2+内流使神经递质ACh以_的方式释放,ACh结合AChR使骨骼肌细胞兴奋,产生收缩效应。 (2)重症肌无力是一种神经肌肉接头功能异常的自身免疫疾病,研究者采用抗原抗体结合方法检测患者AChR抗体,大部分呈阳性,少部分呈阴性。为何AChR抗体阴性者仍表现出肌无力症状?为探究该问题,研究者作出假设并进行探究。 ①假设一:此类型患者AChR基因突变,不能产生_,使神经肌肉接头功能丧失,导致肌无力。 为验证该假设,以健康人为对照,检测患者AChR基因,结果显示基因未突变,在此基础上作出假设二。 ②假设二:此类型患者存在_的抗体,造成_,从而不能形成成熟的神经肌肉接头,导致肌无力。 为验证该假设,以健康人为对照,对此类型患者进行抗体检测,抗体检测结果符合预期。 ③若想采用实验动物验证假设二提出的致病机制,你的研究思路是_。 5. (2023湖南18) 长时程增强(LTP)是突触前纤维受到高频刺激后,突触传递强度增强且能持续数小时至几天的电现象,与人的长时记忆有关。下图是海马区某侧支LTP产生机制示意图,回答下列问题: (1)依据以上机制示意图,LTP的发生属