17 第一部分 专题七 动物和人体生命活动的调节（Word教参）-【优化指导】2024高考生物二轮复习高中总复习·第2轮（新教材）

(对的画“√”，错的画“×”) 1.神经调节 (1)当人体处于安静状态时，交感神经活动占优势，血糖降低，胃肠蠕动减慢。(　　×　　) (2)刺激支配肌肉的神经，引起该肌肉收缩的过程属于反射。(　　×　　) (3)K＋在细胞外的浓度高于细胞内的浓度，所以在静息电位形成过程中K＋运输的方式是主动运输。(　　×　　) (4)降低环境中的Na＋浓度，刺激产生的动作电位峰值会降低。(　　√　　) (5)兴奋传递过程中，突触小体处发生的信息转换是电信号→化学信号→电信号。(　　×　　) (6)神经递质作用于突触后膜上，就会使下一个神经元兴奋。(　　×　　) (7)在完成反射活动的过程中，兴奋在神经纤维上的传导是双向的，而在突触处的传递是单向的。(　　×　　) 2.内环境稳态与体液调节 (1)食物中的蛋白质被消化成氨基酸发生于内环境中。(　　×　　) (2)内环境中的CO2不能作为信号分子发挥调节作用。(　　×　　) (3)胰高血糖素可以促进肝糖原和肌糖原的分解，从而使血糖浓度升高。(　　×　　) (4)甲状腺癌患者切除甲状腺后，其下丘脑分泌的TRH和垂体分泌的TSH均失去作用。(　　×　　) (5)肾上腺素的分泌活动不受神经的直接支配。(　　×　　) (6)在寒冷环境中，由于产热量大于散热量，所以体温不会下降。(　　×　　) (7)下丘脑分泌的抗利尿激素可引起尿量增加。(　　×　　) (8)激素只有运输到相应的靶器官或靶细胞才能发挥作用。(　　√　　) (9)激素在人体内含量较低，但有高效的生物催化作用。(　　×　　) 3.免疫调节 (1)人体并不是所有的细胞都有身份标签。(　　×　　) (2)大多数抗原是蛋白质，它既可以游离，也可以存在于细菌、病毒等病原微生物以及细胞上。(　　√　　) (3)B细胞、树突状细胞和巨噬细胞都属于抗原呈递细胞。(　　√　　) (4)抗体产生于浆细胞内，但抗体在内环境中发挥作用。(　　√　　) (5)细胞因子不仅可以促进B细胞的增殖和分化，还可以和抗体一样将抗原清除。(　　×　　) (6)HIV侵染人体细胞时，进入细胞的只有其RNA。(　　×　　) (7)一般情况下，引起免疫反应的并不是整个病原体，而是病原体所含有的抗原。(　　√　　) [对应学生用书P80] 考点一　神经调节 1.兴奋产生的机制与特点 [提醒] ①K＋浓度只影响静息电位 ②Na＋浓度只影响动作电位 2.兴奋传导与传递过程 [提醒] ①神经递质去向：神经递质发生效应后，与受体分开，并迅速被降解或被突触前膜回收(主动运输)而迅速停止作用。 ②抑制性递质导致负离子(如Cl－)进入突触后膜，强化“外正内负”的局面，使突触后膜更不易兴奋。 (原因分析类)某药物或有毒、有害物质可以阻断突触处神经冲动的传递，其主要的原因可能是药物或有毒、有害物质阻止神经递质的合成或释放；药物或有毒、有害物质使神经递质失活；突触后膜上受体位置被药物或有毒、有害物质占据，使神经递质不能和突触后膜上的受体结合。 1.(2022·山东高考)药物甲、乙、丙均可治疗某种疾病，相关作用机制如图所示，突触前膜释放的递质为去甲肾上腺素(NE)。下列说法错误的是(　　) A.药物甲的作用导致突触间隙中的NE增多 B.药物乙抑制NE释放过程中的正反馈 C.药物丙抑制突触间隙中NE的回收 D.NE­β受体复合物可改变突触后膜的离子通透性 B　解析：药物甲抑制去甲肾上腺素的灭活，进而导致突触间隙中的NE增多，A正确；由题图可知，神经递质可与突触前膜的α受体结合，进而抑制突触小泡释放神经递质，这属于负反馈调节，故药物乙抑制NE释放过程中的负反馈，B错误；由题图可知，去甲肾上腺素会被突触前膜摄取回收，故药物丙抑制突触间隙中NE的回收，C正确；神经递质NE与突触后膜的β受体特异性结合后，可改变突触后膜的离子通透性，引发突触后膜电位变化，D正确。 2.(2023·湖南高考)长时程增强(LTP)是突触前纤维受到高频刺激后，突触传递强度增强且能持续数小时至几天的电现象，与人的长时记忆有关。下图是海马区某侧支LTP产生机制示意图，回答下列问题： (1)依据以上机制示意图，LTP的发生属于________(填“正”或“负”)反馈调节。 (2)若阻断NMDA受体作用，再高频刺激突触前膜，未诱发LTP，但出现了突触后膜电现象。据图推断，该电现象与________内流有关。 (3)为了探讨L蛋白的自身磷酸化位点(图中α位和β位)对L蛋白自我激活的影响，研究人员构建了四种突变小鼠甲、乙、丙和丁，并开展了相关实验，结果如下表所示： 组别 正常 小鼠 甲 乙 丙 丁 α位突变为缬氨酸，该位点不发生自身磷酸化 α位突变为天冬氨酸，阻断Ca2＋/钙调蛋白复合体与L蛋白结合 β位突变为丙氨酸，该