2024届高三生物一轮复习激素调节实验设计专题

2024-01-04
| 22页
| 745人阅读
| 12人下载

内容正文:

激素调节实验设计专题 1.为研究物质X对高血糖症状的缓解作用,根据提供的实验材料,完善实验思路,预测实验结果,并进行分析与讨论。 实验材料:适龄、血糖正常的健康雄性小鼠若干只,药物S(用生理盐水配制),物质X(用生理盐水配制),生理盐水等。 (要求与说明:实验中涉及的剂量不作具体要求。小鼠血糖浓度>11.1mmol/L,定为高血糖模型小鼠。饲养条件适宜) 回答下列问题: (1)当血糖浓度过高时, 细胞分泌的胰岛素通过增加血糖的去向,减少血糖的来源来调节血糖的平衡。 (2)完善实验思路: ①适应性饲养:选取小鼠若干只,随机均分成甲、乙、丙3组。正常饲养数天,每天测量小鼠的血糖,计算平均值。 ②药物S处理: 甲组:每天每只小鼠腹腔注射一定量生理盐水; 乙组:每天每只小鼠腹腔注射一定量药物S; 丙组:每天每只小鼠腹腔注射 ; 连续处理数天,每天测量小鼠的血糖,计算平均值,直至建成高血糖模型小鼠。 ③物质X处理: 甲组:每天每只小鼠灌胃一定量 ; 乙组:每天每只小鼠灌胃一定量生理盐水; 丙组:每天每只小鼠灌胃一定量 ; 连续处理若干天,每天测量小鼠的血糖,计算平均值。 (3)预测实验结果: 组别 实验阶段 适应性饲养 药物S处理 物质X处理 甲组 正常 正常 正常 乙组 正常 逐渐升高至>11.1mmol/L >11.1mmol/L 丙组 正常 逐渐升高至>11.1mmol/L (4)分析与讨论: 已知药物S的给药途径有腹腔注射和灌胃等,药物S的浓度和给药途径都会影响高血糖模型小鼠的建模。若要研究使用药物S快速建成高血糖模型小鼠,则可通过 ,以确定快速建模所需药物S的适宜浓度和给药途径的组合。 2.甲状腺激素(TH)可以调节血糖浓度。研究者利用STZ(链脲佐菌素,可诱导大鼠患糖尿病)和高脂饮食诱导培育糖尿病模型大鼠,实验发现,低血糖状态下,机体可通过迅速抑制TSH的合成与分泌以及下丘脑内TRH的合成来抑制甲状腺激素水平。 (1)正常机体促进胰岛素分泌的因素有 (答出两点即可)。在下丘脑—垂体—甲状腺轴中,垂体细胞上有 (填“TRH”“TH”或“TRH和TH”)的特异性受体。 (2)甲状腺激素为氨基酸的衍生物,分子量较小,在肾小管处容易滤过。研究发现,血浆中99%的甲状腺激素会与血浆蛋白结合,该结合具有可逆性,即游离型和结合型之间可以发生相互转化。据此分析,甲状腺激素与血浆蛋白结合的意义是 。 (3)低血糖状态下,机体抑制甲状腺激素水平的意义可能是 。 (4)研究发现桑叶提取液具有降低糖尿病大鼠血糖的作用。请用健康大鼠、STZ、普通饲料、高脂饲料、血糖检测仪等设计实验,验证桑叶提取液的作用。实验基本思路: (血糖的检测技术不作要求)。 3.下图表示胰岛素分泌的调节过程及胰岛素作用部分机理。请分析回答与胰岛素和糖尿病的相关问题: (1)胰高血糖素作用的靶器官主要是 ,胰高血糖素与胰岛素激素间的关系为 关系。 (2)胰岛素分泌量可通过抽血检测,原因是 。糖尿病患者 1(产生抗体①),患者 2(产生抗体②)和正常人胰岛素分泌量从多到少依次是 。 (3)人体组织细胞膜上的葡萄糖转运蛋白有多种类型(包括 G1、G2、G3、G4 等),研究表明,G3 分布于脑内神经元细胞膜上,G4 主要存在脂肪细胞膜上,推测 (G3/G4)类型受体与葡萄糖的亲和力大,原因是 。 (4)为研究胰岛 A 细胞缺失对移植胰岛功能的影响,进行了一系列相关实验。研究表明,分离纯化的胰岛 B 细胞在培养液中只能短期存活,而与胰岛 A 细胞混合培养时存活时间明显延长。有人提出,该现象是由胰岛 A 细胞分泌胰高血糖素引起的,试简要写出验证该假设的实验思路: 。 4.如图为人体下丘脑与部分内分泌腺或效应器功能关系的示意图。回答下列问题: (1)在寒冷条件下,下丘脑能够促进 (填图中字母)等激素的分泌,进而使人体产热量增加。 (2)当人饮水不足时, 升高,下丘脑中的渗透压感受器受到刺激产生兴奋。若切断下丘脑与垂体之间的联系,人体的尿量将 (填“增加”“减少”或“不变”)。 (3)合成类固醇多数为雄激素的衍生物。欲利用小鼠验证长期服用该类物质对雄性动物的性腺功能有抑制作用,写出实验步骤并预测实验结果。 实验步骤: ①选取 的成年雄性小鼠若干只,分别测定并记录每只成年小鼠体内的雄激素浓度; ②每只小鼠均正常进食、进水,同时 的合成类固醇制剂; ③连续给药两周后,测定记录每只小鼠体内的雄激素浓度。 预测实

资源预览图

2024届高三生物一轮复习激素调节实验设计专题
1
2024届高三生物一轮复习激素调节实验设计专题
2
2024届高三生物一轮复习激素调节实验设计专题
3
相关资源
示范课
由于学科网是一个信息分享及获取的平台,不确保部分用户上传资料的 来源及知识产权归属。如您发现相关资料侵犯您的合法权益,请联系学科网,我们核实后将及时进行处理。