2024届高三二轮复习生物--血糖调节与糖尿病课件

血糖调节与糖尿病 人体是如何有效的维持血糖的稳态的？ 哪些人体的器官和组织参与了维持血糖的稳态？ 哪些人体的器官和组织参与了维持血糖的稳态？ ＋ 血糖含量降低 (－) (－) (＋) (＋) (＋) 胰岛 细胞 (＋) 下丘脑 交感神经 (＋) (＋) (＋) (＋) 血糖含量升高 (＋) (＋) （＋） 肾上腺髓质 (＋) (＋) 胰岛 细胞 迷走神经 下丘脑 (＋) (＋) (＋) 单击此处编辑母版文本样式 第二级 第三级 第四级 第五级 ＋ 血糖含量降低 (－) (－) (＋) (＋) (＋) 胰岛 细胞 (＋) 下丘脑 交感神经 (＋) (＋) (＋) (＋) 血糖含量升高 (＋) (＋) （＋） 肾上腺髓质 (＋) (＋) 胰岛 细胞 迷走神经 下丘脑 (＋) (＋) (＋) B 胰岛素分泌增加 靶细胞 氧化分解 合成糖元 转化非糖物质 肝糖元分解 非糖物质转化 A 胰高血糖素分泌增加 靶细胞 肝糖元分解 非糖物质转化 肾上腺素 单击此处编辑母版文本样式 第二级 第三级 第四级 第五级 A: 血糖浓度 ; B: ; C: . 胰高血糖素分泌对胰岛素分泌的影响？ 胰岛素分泌对胰高血糖素分泌的影响？ 胰岛素浓度 胰高血糖素浓度 促进 抑制 单击此处编辑母版文本样式 第二级 第三级 第四级 第五级 胰岛素分泌增加 ＋ 血糖含量降低 肝糖元分解 非糖物质转化 靶细胞 氧化分解 合成肝糖元 转变为脂肪 (－) (－) (＋) (＋) (＋) 胰岛A细胞 (＋) 下丘脑 交感神经 (＋) (＋) (＋) 胰高血糖素分泌增加 (＋) 血糖含量升高 靶细胞 非糖物质转化 肝糖元分解 (＋) (＋) （＋） 肾上腺髓质 肾上腺素 (＋) (＋) 胰岛B细胞 迷走神经 下丘脑 (＋) (＋) (＋) 稳态：0.8-1.2g/L(3.9-6.1mmol/L) （+） （-） 血糖过低： 低血糖 血糖过高： 肥胖， 糖尿病 高血脂等 单击此处编辑母版文本样式 第二级 第三级 第四级 第五级 问题一： 机体为什么会在血糖升高的刺激下加速胰岛素的分泌？ 资料一：人体内胰岛素释放通路是： 胰岛素释放示意图 胰岛素释放机制：血糖 ，葡萄糖由细胞膜上的 转运到胰岛B细胞内，经过 过程产生大量ATP，阻断ATP敏感型钾离子通道，进而 ，使细胞膜内的电位 ， 打开，升高了胞内的Ca2+浓度，促进胰岛素分子以 的方式释放到细胞外。 升高 载体蛋白 细胞呼吸 抑制了钾离子的外流 升高 使Ca2+通道 胞吐 资料一：人体内胰岛素释放通路是： 1.葡萄糖由膜上的载体蛋白运到胰岛B细胞内； 2.经呼吸 过程产生ATP； 3.ATP水解后使钾离子通道蛋白磷酸化，阻断K+通道，进而抑制了K+的外流； 4.使细胞膜内的电位升高，打开Ca+通道，升高了胞内的Ca+浓度； 5.促进胰岛素分子以胞吐的方式释放到细胞外。 餐后血糖升高， 试分析Ⅰ型糖尿病的原因。 ① ② ③ ④ 分子水平：胰岛素的释放机理 问题二： 胰岛素又是如何来促进细胞对血糖的摄取、利用和储存？ 问:胰岛素降血糖的机理？ （1）蛋白M的作用是？ 识别和结合胰岛素，传递细胞信号（受体） （2）经过信号转导后，细胞膜面积会变大，为什么？ 含有GLUT-4的囊泡与细胞膜融合。 （3）GLUT-4的作用什么？ 转运葡萄糖（载体）。 （17年江苏卷），当胰岛素与蛋白M结合之后， 经过细胞内信号转导，引起__________________的融合，从而提高了细胞对葡萄糖的转运能力。 含GLUT4的囊泡与细胞膜 胰岛素作用于靶细胞示意图 胰岛素与靶细胞膜上胰岛素受体结合，促进PI3K激酶等酶的磷酸化，从而促进葡萄糖的氧化分解，糖原合成以及非糖物质的合成；同时还促进了囊泡上的葡萄糖转运蛋白(GLUT4)加速转移到细胞膜上，加速葡萄糖的摄取。 （1）作用机理： 资料二 GLUT4 GLUT4 ① ② ③ ⑤胰岛素抗体等 资料二 GLUT4 ④ （2）研究表明，胰岛素的靶细胞主要通过细胞膜上的GLUT4（葡萄糖转运蛋白）来摄取葡萄糖，胰岛素与靶细胞膜上的受体结合，调控GLUT4的储存囊泡与细胞膜融合。大部分Ⅱ型糖尿病患者的组织细胞