第2章 经典真题练02 神经调节-【学霸黑白题·黑题】2023-2024学年新教材高中生物选择性必修1(人教版2019)

2023-08-21
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经典真题练02 神经调节 黑题 应用提优缚 限时:25min 1.(2022·广东高考)研究多巴胺的合成和释放 D.若将电表的两个电极分别置于③④处,指 机制,可为帕金森病(老年人多发性神经系统 针会发生偏转 疾病)的防治提供实验依据,最近研究发现在 3.(2021·海南高考)去甲肾上腺素(NE)是一种神 小鼠体内多巴胺的释放可受乙酰胆碱调控, 经递质,发挥作用后会被突触前膜重摄取或被 该调控方式通过神经元之间的突触联系来实 降解。临床上可用特定药物抑制NE的重摄 现(如图)。据图分析,下列叙述错误的是 取,以增加突触间隙的NE浓度来缓解抑郁症 ( 状。下列有关叙述正确的是 A.NE与突触后膜上的受体结合可引发动作 甲胆碱能种经元 轴突末树 R⑧ 乙多巴能神经元 电位 丙突触后种经元 B.NE在神经元之间以电信号形式传递信息 ©突触小泡(含乙酰胆磷) ③突触小泡(含多巴胺) C.该药物通过与NE竞争突触后膜上的受体 树突或细跑体 旷乙酰胆碱受体 凹多巴胶受体 而发挥作用 A. 乙释放的多巴胺可使丙膜的电位发生 D.NE能被突触前膜重摄取,表明兴奋在神 改变 经元之间可双向传递 B.多巴胺可在甲与乙、乙与丙之间传递信息 4.(2020·浙江1月选考)下列关于膝跳反射的 C.从功能角度看,乙膜既是突触前膜也是突 反射弧的叙述,正确的是 ( 触后膜 A.感觉神经元的细胞体位于脊髓中 D.乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多 B.传出神经末梢可支配骨骼肌细胞和内分泌腺 巴胺的释放 C.运动神经元的树突可受其他神经元轴突 2.(2022·浙江6月选考)听到上课铃声,同学 末梢的支配 们立刻走进教室,这一行为与神经调节有关。 D.反射中枢由中间神经元和运动神经元之 该过程中,其中一个神经元的结构及其在某 间的突触组成 时刻的电位如图所示。下列关于该过程的叙 5.(2021·河北高考)关于神经细胞的叙述,错 述,错误的是 误的是 A.此刻①处Na内 1①② A.大脑皮层言语区的H区神经细胞受损伤, 流,②处K外流, 患者不能听懂话 且两者均不需要 B.主动运输维持着细胞内外离子浓度差,这 消耗能量 是神经细胞形成静息电位的基础 B.①处产生的动作电位沿神经纤维传播时, C.内环境K浓度升高,可引起神经细胞静息 波幅一直稳定不变 状态下膜电位差增大 C.②处产生的神经冲动,只能沿着神经纤维 D.谷氨酸和一氧化氮可作为神经递质参与 向右侧传播出去 神经细胞的信息传递 选泽性必修第一册RJ黑白题24 6.(2021·全国乙卷高考)在神经调节过程中, 化(ALS)是一种神经肌肉退行性疾病,患者 兴奋会在神经纤维上传导和神经元之间传 神经肌肉接头示意图如下。回答下列问题。 递。下列有关叙述错误的是 ( 动作 A.兴奋从神经元的细胞体传导至突触前膜, 巨噬细胞 会引起Na外流 B.突触前神经元兴奋可引起突触前膜释放 乙酰胆碱 C5a C.乙酰胆碱是一种神经递质,在突触间隙中 1510 乙酰胆残醋酶 经扩散到达突触后膜 00 乙酰胆 (AchE) 并常蛋白聚条动Ah): D.乙酰胆碱与突触后膜受体结合,引起突触 0.0. 0 后膜电位变化 0 燕攻击复合物 乙酰胆碳受体 肌q隐 (AchR) 7.(2020·北京高考)食欲肽是下丘脑中某些神经 元释放的神经递质,它作用于觉醒中枢的神经 (1)轴突末梢中突触小体内的Ach通过 元,使人保持清醒状态。临床使用的药物M与 方式进人突触间隙。 食欲肽竞争突触后膜上的受体,但不发挥食欲 (2)突触间隙的Ach与突触后膜上的AchR 肽的作用。下列判断不合理的是 结合,将兴奋传递到肌细胞,从而引起肌 A.食欲肽以胞吐的形式由突触前膜释放 肉 ,这个过程需要 信号 B.食欲肽通过进入突触后神经元发挥作用 到 信号的转换 C.食欲肽分泌不足机体可能出现嗜睡症状 (3)有机磷杀虫剂(OPI)能抑制AchE活性。 D.药物M可能有助于促进睡眠 OPI中毒者的突触间隙会积累大量 8.(2021·湖北高考)正常情况下,神经细胞内 的 ,导致副交感神经末梢过度兴 K浓度约为150mmol·L,胞外液约为 奋,使瞳孔 4mmol·L。细胞膜内外K浓度差与膜静 (4)ALS的发生及病情加重与补体C5(一种 息电位绝对值呈正相关。当细胞膜电位绝对 蛋白质)的激活相关。如图所示,患者体 值降低到一定值(闲值)时,神经细胞兴奋。 内的C5被激活后裂解为C5a和C5,两 离体培养条件下,改变神经细胞培养液的KC 者发挥不同作用。 浓度进行实验。下列叙述正确的是( ①C5a与受体C5aR1结合后激活巨噬细 A.当K浓度为4mmol·L时,K外流增加, 胞,后者攻击运动神经元而致其损伤, 细胞难以兴奋 因此C5a-C5aR1信号通路在ALS的发

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