备课素材：秋水仙素及其作用-2022-2023学年高一下学期生物人教版必修2

秋水仙素及其作用 先看一道流传很广的试题： 下列有关秋水仙素的说法中，正确的是 A．秋水仙素诱导多倍体时，发挥作用的时期是细胞分裂的间期或前期 B．经秋水仙素处理后植物自交后代一定不发生性状分离 C．用秋水仙素处理单倍体幼苗或种子只能获得二倍体纯合子 D．秋水仙素能够通过抑制纺锤体的形成引起染色体加倍 答案：D 解析：本题考查秋水仙素作用及染色体变异的知识。意在考查能理解所学知识的要点，把握知识间的内在联系的能力。 秋水仙素通过抑制植物细胞形成纺锤丝从而诱导多倍体形成，发挥作用的时期是细胞分裂的前期，A错误；如果植物是杂合子，经秋水仙素处理后仍是杂合子，植物自交后代会发生性状分离，B错误；单倍体幼苗或种子染色体组数量不一定，且不一定是纯合子，所以用秋水仙素处理后不一定获得二倍体纯合子，C错误；秋水仙素能够通过抑制纺锤体的形成引起染色体加倍，D正确。 2019版高中生物学必修二简单提了一下“秋水仙素能够通过抑制纺锤体的形成引起染色体加倍”： 对其原理没有介绍，导致一些模糊的认识。 秋水仙素又叫秋水仙碱，是一种生物碱，化学式为C22H25NO6，最初从百合科植物秋水仙中提取出来，为淡黄色结晶性粉末： 秋水仙素的作用： 1、抑制纺锤体的形成： 秋水仙碱可与微管蛋白二聚体结合，阻止微管蛋白转换，使细胞停止于有丝分裂中期，从而导致细胞死亡。 虽然纺锤体的形成开始于分裂前期，但是纺锤体的构建在M期是一个动态的过程，一边装配，一边解聚，秋水仙素可以对存在纺锤体的所有时期(M期)起作用。 虽然秋水仙素抑制纺锤体的形成，但是细胞的其他变化不受此影响，原本处于分裂前期的细胞向分裂中期发展的过程中染色体的收缩、核仁解体、核膜消失的现象依然会发生，这些都是判新中期的重要标志，而原本处于分裂中期向分裂后期发展的过程却因为纺锤体遭到破坏，即纺锤丝与染色体未正确连接，所以细胞周期被阻新在分裂中期，直到去除秋水仙素后纺锤体重新正确装配之后才能恢复。 2、抗炎： 秋水仙碱通过干扰溶酶体脱颗粒降低中性粒细胞的活性、黏附性及趋化性，抑制粒细胞向炎症区域的游走，从而发挥抗炎作用。另外，它干扰细胞间黏附分子及选择素的表达，从而阻碍T淋巴细胞活化及对内皮细胞的黏附，抑制炎症反应。秋水仙碱还可通过减少E-选择素、L-选择素及内皮素的表达，发挥其抗炎作用。  3、抑制动物细胞的功能： 动物实验发现秋水仙碱能降低中毒性肝坏死的雄鼠死亡率，阻止四氯化碳引起的大鼠肝纤维化并改善其肝功能，国内实验也证实秋水仙碱可减少肝脏胶原纤维的形成，减轻肝纤维化。临床试验证明秋水仙碱确具有改善症状，缩小肝脾，使肝内纤维组织减少，肝血流量有所增加。总之，体内外实验表明，秋水仙碱能够明显抑制成纤维细胞增生，抑制胶原（Ⅰ、Ⅲ型）mRNA表达及蛋白合成分泌，促进胶原酶活性，促进基质金蛋白酶MMP-1，MMP-9活性增强，从而减少胶原的产生和沉积，促进胶原分解，起到抗纤维化的作用。 抑制肥大细胞释放组胺颗粒、抑制胰岛β细胞释放胰岛素，并抑制黑色素细胞内黑色素颗粒的移动。 4、其他作用： 秋水仙碱可以降低体温，抑制呼吸中枢、增强拟交感药物的作用，收缩血管、升高血压。秋水仙碱还可通过神经元刺激增强胃肠道功能以及改变神经肌接头的功能。由于秋水仙碱有抑制细胞分裂，同时还可以干扰肿瘤细胞的蛋白质代谢，抑制RNA多聚酶活力以及细胞膜类脂质的合成和氨基酸在细胞膜上的转运，从而诱导多种实体肿瘤细胞凋亡。研究发现秋水仙碱在体外对胶质瘤细胞生长有明显的抑制和诱导凋亡作用，但体内的效果尚待临床研究。 秋水仙素的应用： （1）用于中期核型分析（浓度较高） 抑制有丝分裂，破坏纺锤体，使染色体停滞在分裂中期。 作用机理：秋水仙碱可与微管蛋白二聚体结合，阻止微管蛋白转换，使细胞停止于有丝分裂中期，从而导致细胞死亡。 时间：施放于前期，作用于中期。  （2）用于诱变植物多倍体（浓度较低） 作用部位：常用于处理种子、茎生长点、幼芽、花芽、花粉粒和卵细胞等。 浓度：0.2%浓度的水溶液 处理时间：一天 作用机理：当细胞进行分裂时，一方面能使染色体的着丝点延迟分裂，于是已复制的染色体两条单体分离，而着丝点仍连在一起，形成“X”形染色体图象（称为C-有丝分裂，即秋水仙效应有丝分裂）；另一方面是引起分裂中期的纺锤丝断裂，或抑制纺锤体的形成，结果到分裂后期染色体不能移向两极，而重组成一个双倍性的细胞核。这时候，细胞加大而不分裂，或者分裂成一个无细胞核的子细胞和一个有双倍性细胞核的子细胞。经过一个时期以后，这种染色体数目加倍了的细胞再分裂增长时，就构成了双倍性的细胞和组织。  秋水仙碱是诱变多倍体效果最好的药剂之一。着丝点的分离与纺锤体无关，因为在用秋水仙碱处理，破坏微管的情况下，两条单体也可以分开。这是由于Ca离子的诱导，使着丝点分开