3.2血糖平衡的调节课件2022-2023学年高二上学期生物人教版选择性必修1

血糖平衡的调节 选自 人教版高中生物选择性必修一 稳态与调节 第三章第2节 激素调节的过程 试讲人：曾晓曼 授课对象：高二普通班学生 观看视频，思考问题： 1.假如你是医生，你将如何诊断糖尿病? 2.你认为糖尿病的成因可能有哪些？ 3.糖尿病典型症状是什么？为什么会有这些症状？ 观看视频，思考问题 1.假如你是医生，你将如何诊断糖尿病? 思考问题 ①糖尿病症状(“三多一少”)加随机血糖静脉血浆葡萄糖水平≥11.1 mmol/L； ②空腹血糖（FPG），静脉血浆葡萄糖水平≥7.0 mmol/L； ③葡萄糖负荷后 2 h 血糖，静脉血浆葡萄糖水平≥11.1 mmol/L。 血糖是指血液中的糖，主要是葡萄糖； 空腹正常血糖浓度为3.9～6.1 mmol/L。 许琳.糖尿病的形成机理(病因)及其临床诊断标准[J].基因组学与应用生物学,2021,40(03):1426-1429. 3.9-6.1 mmol/L 血糖的来源和去路 2. 你认为糖尿病的成因可能有哪些？ 思考问题 血糖平衡是如何调节的？ 吃得太多且不运动，胰岛素……？ 血糖平衡的调节 胰岛A细胞：分泌胰高血糖素，使血糖升高。 胰岛B细胞：分泌胰岛素（目前唯一能够降血糖的激素），使血糖降低。 血糖平衡的调节 胰高血糖素：促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液，促进非糖物质转变成糖，使血糖浓度回升。 胰岛素：促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪组织转化为甘油三酯；并抑制肝糖原分解和非糖物质转化；从而降低血糖。 分泌 课堂小活动：构建血糖平衡调节的概念模型 根据前面讲授的内容，用箭头和动词将下面的词组连接起来，在纸上画出血糖平衡调节的概念模型。 例如： 胰岛素 胰岛B细胞 胰高血糖素 血糖浓度降低 胰岛A细胞 肝糖原分解、非糖物质转化成糖 血糖的氧化分解、合成糖原、转化成非糖物质 胰岛素 胰岛B细胞 血糖浓度升高 课堂小活动：构建血糖平衡调节的概念模型 血糖浓度升高 刺激 胰岛B细胞 促使 胰岛素 分泌 血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖物质 促使 血糖浓度降低 刺激 胰岛A细胞 分泌 胰高血糖素 促进 肝糖原分解、非糖物质转化成糖 促进 完善血糖平衡调节的概念模型 根据下面的资料，完善血糖平衡调节的概念模型。 资料1：血糖的平衡还受到神经系统的调节。例如，当血糖浓度降低时，下丘脑的某个区域兴奋，通过交感神经作用于胰岛A细胞，促进其分泌胰高血糖素，另—方面也作用于肾上腺，刺激肾上腺素的分泌，从而使血糖浓度升高。当血糖浓度升高时，下丘脑的另—区域兴奋，通过副交感神经的作用，使胰岛B细胞的运动增强并分泌胰岛素。 资料2：胰岛素和胰高血糖素共同维持血糖含量的稳定。同时在血糖调节过程中，胰岛素的作用结果会反过来影响胰岛素的分泌，胰高血糖素也是如此。在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式叫作反馈调节。 完善血糖平衡调节的概念模型 血糖浓度升高 刺激 胰岛B细胞 促使 胰岛素 分泌 血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖物质 促使 血糖浓度降低 刺激 胰岛A细胞 分泌 胰高血糖素 促进 肝糖原分解、非糖物质转化成糖 促进 下丘脑另一区域 刺激 副交感 神经作用于 下丘脑某一区域 交感神经 作用于 刺激 刺激 肾上腺 分泌 肾上腺素 促使 反馈调节（抑制） 反馈调节（抑制） 2. 你认为糖尿病的成因可能有哪些？ 糖尿病主要分为两种，分别是 1 型糖尿病和 2 型糖尿病。 1 型糖尿病：由于胰岛功能减退、胰岛素分泌减少所致，通常在青少年时期发病。 2 型糖尿病：胰岛素抵抗是2 型糖尿病的主要病理基础，但其病因复杂、影响因素多，发病机制尚未阐明。 胰岛素抵抗简单来讲是指胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降的现象，其原因众多。 糖尿病成因 孟繁硕,王晓蕴,齐峰等. 2型糖尿病胰岛素抵抗机制、因素分析与防治策略 [J].辽宁中医药大学学报,2023,25(02):128-132 糖尿病成因 3.糖尿病的典型症状是什么？为什么会有这些症状？怎么治疗？ “三多一少”：多饮、多食、多尿、体重下降 多饮——血糖高，血液渗透压增高，口渴 糖尿病症状及治疗 多食——血糖无法正常被利用，身体处于相对缺乏能量的状态，导致多食 多尿——尿液中的糖分含量高，出现渗透性泌尿，导致排尿量增加 体重下降——血糖无法有效利用，但身体还需消耗能量，导致脂肪和蛋白质被分解 1、下列关于血糖调节的叙述中，正确的是( ) A.血糖升高时，胰岛素与胰高血糖素分泌增加。 B.血糖降低时，胰岛素分泌增加，胰高血糖素分泌减少。 C.血糖升高时，胰岛素分泌增加，胰高血糖素分泌减少。 D.血糖降低时，胰岛素与胰高血糖素分