专题三 精研重难点(一) 细胞周期的调控与细胞增殖的同步化(Word教师用书)-【新高考方案】2023高考生物二轮复习专题增分方略（新教材Ⅱ）

精研重难点(一)　细胞周期的调控与细胞增殖的同步化 从“高度”上研究高考 [典例]　(2022·浙江1月选考)某多细胞动物具有多种细胞周期蛋白(cyclin)和多种细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)，两者可组成多种有活性的CDK-cyclin复合体，细胞周期各阶段间的转换分别受特定的CDK-cyclin复合体调控。细胞周期如图所示，下列叙述错误的是(　 ) A．同一生物个体中不同类型细胞的细胞周期时间长短有差异 B．细胞周期各阶段的有序转换受不同的CDK-cyclin复合体调控 C．抑制某种CDK-cyclin复合体的活性可使细胞周期停滞在特定阶段 D．一个细胞周期中，调控不同阶段的CDK-cyclin复合体会同步发生周期性变化 [解析]　同一生物不同类型细胞的细胞周期的时间长短不同，A正确；不同时期需要不同的CDK-cyclin复合体有序转换，抑制某种CDK-cyclin复合体的活性会使细胞周期停滞在特定阶段，B、C正确；不同时期需要的CDK-cyclin复合体不同，因此调控不同阶段的CDK-cyclin复合体不会发生同步的变化，D错误。 [答案]　D 从“深度”上提升知能 1．细胞周期调控 细胞周期的调控关键在分裂间期。有两个起决定作用的控制点，从G1期进入S期和从G2期进入M期。这两个转变过程都是由一种称为成熟促进因子(MPF)的蛋白质复合体所触发的。组成MPF的是两种蛋白：cdc2激酶和细胞周期蛋白(cyclins)。cyclins有2种：S-cyclin和M-cyclin。其调控过程如图所示： 2．动物细胞周期同步化的三种方法 根据细胞周期调控的原理，利用一定方法使细胞群体处于细胞周期的同一阶段，称为细胞周期同步化。以下是能够实现动物细胞周期同步化的三种方法。 (1)DNA合成阻断法：在细胞处于对数生长期的培养液中添加适量的DNA合成可逆抑制剂，会阻断间期的DNA复制过程，使处于间期的细胞停滞在间期；处于分裂期的细胞不受影响而继续细胞周期的运转，最终细胞会停滞在细胞周期的间期，从而实现细胞周期同步化的目的。操作过程如下： 假设一个细胞周期时长＝G1＋S＋G2＋M＝10＋7＋3.5＋1.5＝22(h)。 ①向细胞的培养液中加入过量的DNA合成可逆抑制剂，处于S期的细胞立刻被抑制。 ②继续培养G2＋M＋G1＝3.5＋1.5＋10＝15(h)，则处于G2、M、G1期的细胞都将被抑制在G1/S期交界处。 ③除去抑制剂，更换新鲜培养液，细胞将继续沿细胞周期运行，运行时间既要保证处于G1/S期交界处的细胞经过S期(7 h)进入G2期，又要保证处于S期的细胞不能再次进入S期，即运行时间应控制在7～15 h。 ④再加入DNA合成可逆抑制剂，则可实现全部细胞都被阻断在G1/S期交界处，实现细胞周期同步化。 (2)秋水仙素阻断法：在细胞处于对数生长期的培养液中添加适量的秋水仙素，秋水仙素能够抑制纺锤体形成，使细胞周期被阻断，从而实现细胞周期同步化。 (3)血清饥饿法：培养液中缺少血清可以使细胞周期停滞在间期，以实现细胞周期同步化。 从“宽度”上拓展训练 1．(2022·湘潭三模)胸腺嘧啶脱氧核苷(TdR)是一种低毒或无毒的DNA合成抑制剂，其可以将细胞最终抑制在G1/S期交界处狭窄的时间区段，即细胞周期同步化(细胞分裂间期依次分为G1、S、G2期，S期为DNA合成期)。具体做法如下：首先向细胞培养液中加入过量的TdR，培养t1时长后，将TdR洗脱，更换培养液，继续培养t2时长，然后再次向细胞培养液中加入TdR，培养t3时长后，所有细胞都会被抑制在G1/S期交界处。下列叙述错误的是(　 ) A．培养开始时，处于分裂期的细胞数目最少 B．经过t1时长的培养，培养液中的细胞均已进入S期 C．t2时长应不短于S期的时长 D．t2时长与t3时长之和可能等于一个细胞周期的时长 解析：选B　细胞周期中间期占比很大，分裂期占比很小，所以培养开始时，处于分裂期的细胞数目最少，A正确；加入过量的TdR后，处于S期的细胞停留在S期，处于G2、M、G1期的细胞经过t1时间的培养，停留在G1/S期交界处，B错误；t2时间内，要让所有细胞不在S期，故时长应不短于S期的时长，C正确；t2时长大于S期，同时还要小于G2、M、G1期时间之和，以防止细胞再次进入S期。t3时间内要保证所有细胞到达G1/S期交界处，其时长要大于G2、M、G1期时间之和。故t2时长与t3时长之和可能等于一个细胞周期的时长，D正确。 2．在细胞周期中有一系列的检验点对细胞增殖进行严密监控，确保细胞增殖有序进行。周期蛋白cyclin B与蛋白激酶CDK1结合形成复合物MPF后，激活的CDK1促进细胞由G2期进入M期；周期蛋白cyclin E与蛋白激酶CDK2结合形成复合物后，激活的CDK2促进