精品解析：山东省聊城市2022-2023学年高二上学期期中模拟生物试题B

高二生物期中检测模拟题B卷 一、单选题（共30分） 1. 囊性纤维化患者的CTR转运Cl-功能异常，导致肺部黏稠分泌物堵塞支气管。CFTR是一种转运器，其细胞质侧具有ATP和Cl-的结合位点，ATP与CFTR结合，将引起CFTR上的Cl-结合位点转向膜外侧，ATP水解后其结构恢复原状，从而实现Cl-的跨膜运输。下列说法错误的是（ ） A. CFTR功能异常会导致肺部细胞外渗透压的改变 B. CFTR能够转运Cl-是因Cl-与其结合部位相适应 C. CFTR可以协助细胞逆浓度梯度从内环境中吸收Cl- D. CFTR的CI-结合位点由膜内转向膜外不需要ATP直接供能 2. 甲表示人体中部分体液之间的关系，图乙表示细胞与外界环境进行物质交换的示意图。下列相关叙述错误的是（ ） A. 淋巴细胞的内环境是图甲中的B和C B. 从图甲可知细胞内液和组织液之间存在物质交换 C. 图乙中①②③过程需要消化、呼吸、循环系统的参与而不需要泌尿系统的参与 D. 图乙中⑤可表示细胞产生的CO2等废物 3. 小明因乱闯红灯差点被汽车撞上，动脉血压突然升高，此后出现的应急反应是 A. 副交感神经兴奋，心排血量增加 B. 副交感神经兴奋，心排血量减少 C. 交感神经兴奋，心排血量增加 D. 交感神经兴奋，心排血量减少 4. 人体体表痛和内脏痛形成存在共用神经元时，神经中枢无法判断刺激的来源，但神经中枢更习惯于识别体表信息，将内脏痛误认为是体表痛，这种现象称为牵涉痛。参与牵涉痛的神经结构如图所示，有关说法正确的是（ ） A. 图中a为传出神经，c为支配内脏的交感神经或副交感神经 B. 牵涉痛的产生共用了神经纤维b，痛觉的形成部位是脊髓 C. 牵涉痛的形成过程中，皮肤被误作“感受器”，神经元a并没有产生兴奋 D. 牵涉痛属于条件反射，其结构基础是完整的反射弧 5. 某种有机磷农药能使突触间隙中的乙酰胆碱酯酶（分解乙酰胆碱）活性受抑制，某种蝎毒会抑制Na+通道的打开。如图表示动作电位传导的示意图，其中a为突触前膜，b为突触后膜。下列叙述错误的是（ ） A. 轴突膜处于④状态时，Na+内流且不需要消耗ATP B. ③→②的过程中，轴突膜Na+通道大量开放 C. 若使用该种有机磷农药，则在a处仍能释放乙酰胆碱 D. 若使用该种蝎毒，则不能引起b处形成动作电位 6. 睡眠质量不佳可能导致免疫力下降。随着年龄增长，老年人会出现睡眠“碎片化”。研究表明，老年期Hcrt神经元兴奋性增高是导致“睡眠碎片化”的关键。与年轻小鼠相比，年老小鼠Hcrt神经元的KCNQ2/3（钾离子通道）的表达量下降，导致觉醒持续时间延长。下列叙述错误的是（ ） A. Hcrt神经元的树突接受信息并将其传导到细胞体 B. 兴奋在神经元之间的单向传递由突触的结构决定 C. 老年人Hcrt神经元兴奋性增高可能与K+外流减少有关 D. 阻断Hcrt神经元的KCNQ2/3的基因表达可治疗睡眠障碍 7. 帕金森病病因主要是黑质损伤、退变，多巴胺合成减少。甲图是帕金森病患者的脑与脊髓调节关系示意图（脑内纹状体与黑质之间存在调节环路，其中“－”表示抑制），由甲图中黑质－纹状体相互调节关系，可以推测帕金森病患者的纹状体合成乙酰胆碱增加。乙图是患者用某种特效药后的效果图。下列相关叙述错误的是（ ） A. 甲图中，神经元b释放乙酰胆碱，使脊髓运动神经元兴奋 B. 甲图中，神经元a释放的多巴胺防止脊髓运动神经元兴奋过度，说明高级神经中枢对低级神经中枢有一定的调控作用 C. 研究发现，神经元a的轴突末梢上也存在多巴胺受体，如果该受体与多巴胺结合，会导致轴突末梢的兴奋性下降，从而促进多巴胺合成、释放 D. 对比甲、乙两图，推测该特效药的作用机理可能是促进神经元a合成、分泌多巴胺，抑制神经元b合成、分泌乙酰胆碱 8. 学习、记忆是动物适应环境、使个体得到发展的重要功能。通过电刺激实验，发现学习、记忆功能与高等动物的海马脑区（H区）密切相关。如果在H区的传入纤维上施加100次/秒、持续1秒的强刺激（HFS），在刺激后几小时之内，只要再施加单次强刺激，突触后膜的电位变化都会比未受过HFS处理时高2~3倍，研究者认为是HFS使H区神经细胞产生了“记忆”，下图为这一现象可能的机制，其中C酶的作用是使A受体胞内肽段（T）磷酸化。下列分析正确的是（ ） A. 谷氨酸是一种氨基酸，因此在传入纤维末梢以主动转运的形式分泌 B. 产生动作电位时Na+大量内流，需要载体蛋白的协助，并消耗能量 C. 对H区的传入纤维施以HFS，休息30分钟后，H区神经细胞A受体总量将明显增加 D. 为证实A受体磷酸化位点位于T上，需将一种短肽导入H区神经细胞内，以干扰C酶对T的磷酸化。其中，对照组和实验组所用的短