1.2 内环境稳态是机体细胞生命活动的保障-【帮课堂】2022-2023学年高二生物同步精品讲义（沪科版2020选择性必修1

1-2 内环境稳态 【知识精讲】 1、 等渗、低渗、高渗与等张溶液 正常人的血浆的渗透压为：720-800kPa , 渗透浓度为 ：280-320mmol/l. 1、 等渗溶液与等张溶液 等渗溶液是指与血浆渗透压相等的溶液，等张溶液是指与红细胞张力相等的溶液。 2、等渗溶液、低渗溶液与高渗溶液 低渗还是高渗还是等渗是根据溶液与血浆的渗透压比较而言的，与血浆渗透压相等的溶液称等渗溶液，如：5%的葡萄糖溶液或0.9%的氯化钠溶液。（在等渗溶液中时进出红细胞的溶液量大致相等，所以红细胞可以维持原来的状态，不发生皱缩或者溶胀。） 比血浆渗透压低的溶液称低渗溶液，如：蒸馏水等。在低渗溶液中时进入红细胞溶液量比较多，红细胞会吸水溶胀，甚至发生破裂溶血。 比血浆渗透压高的溶液称高渗溶液。如10%的葡萄糖液或50%葡萄糖液等。在高渗溶液中时从红细胞出来的溶液量比较多，红细胞会失水皱缩。 3、 等张溶液 所谓“张力”实际是指溶液中不能透过细胞膜的颗粒所造成的渗透压。例如NaCl不能自由透过细胞膜，所以0.85%NaCl既是等渗溶液，也是等张溶液；但如尿素，因为它是能自由通过细胞膜的，1.9%尿素溶液虽然与血浆等渗，但红细胞置入其中后立即溶血，所以不是等张溶液。 二、内环境中的各种理化性质处于相对平衡状态 1、稳态 我们把正常机体通过调节作用，使各个器官、系统协调活动，使得内环境的温度，渗透 压，酸碱度及各种化学成分保持相对稳定的状态叫做稳态。 （1） 渗透压相对稳定——细胞维持正常的形态和功能。 （2）温度、pH相对稳定——酶活性正常，细胞代谢正常。 （3）血糖正常——保证机体正常的能量供应。 2、 渗透压 渗透压是指在高浓度一侧施加阻止水分子透过半透膜从低浓度一侧渗透到高浓度一侧最小额外压强。内环境渗透压的大小与其单位体积内溶质颗粒的数量有关。血浆渗透压的大小主要是由血浆中无机盐离子和血浆蛋白分子的数量决定。血浆中颗粒数量最多的是 Na+ 和 Cl- ，它们为血浆提供了近 90% 的渗透压。 3、 PH值 正常情况下，人体不同部位细胞外液的酸碱度接近中性，如血浆pH为 7.35～7.45，内环境酸碱度的相对稳定是细胞进行正常生命活动（如维持酶活性等）的必要条件。对PH值具有调节作用的是成对存在的缓冲物质如内环境中的HCO3- 和H2CO3，它们可通过化学反应在一定范围内对酸碱度进行调节，进而使内环境的酸碱度维持相对稳定。 4、温度 人体温度对维持机体正常生命活动同样至关重要。人的体温会随着昼夜、年龄、性别、活动等因素有所变化，但在神经系统和内分泌系统等调节下，机体通过产热和散热等途径使体温保持相对稳定，变化幅度一般不超过1℃。 5、血糖 血糖它是人体各种组织、器官正常活动的主要能量来源。空腹时血糖浓度维持在3.90～6.10 mmol/L。体温与血糖浓度维持稳态为细胞新陈代谢及机体正常生理活动提供了保障。 3、 内环境稳态是正常生命活动的基本条件 稳态是一种动态平衡， 是人体调动自身各系统和器官共同活动的结果，所以又称为自稳态。如机体内环境中渗透压、酸碱度、温度和各种液体成分等始终在较狭小的范围内变动。 4、 机体系统和器官共同调节以维持内环境稳态 1、 正常生理状况下，在体内各种器官及系统的相互配合下，维持内环境的pH、体温、血糖等理化特性的稳态，这些器官系统的相互配合主要依靠神经系统和内分泌系统整体协调得以实现。当机体侵入了细菌、病毒等病原体，以及自身的病变细胞也会破坏内环境稳态，此时免疫系统将发挥重要作用，抑制病毒等病原微生物的活性和繁殖并清除病原体，维持了内环境稳态。 2、 维持人体稳态的“神经-内分泌-免疫”调解网络 神经系统、免疫系统和内分泌系统之间的关系： （1）有共同的信号分子及其受体。 免疫细胞可分泌 激素，非免疫细胞可产生 白细胞细胞因子。例如，白细胞分泌促甲状腺激素（TSH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、生长激素、催乳素以及下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）。 激素和细胞因子的受体在多种组织上发现。脑中的神经元有免疫细胞产生的细胞因子受体；天然杀伤细胞有阿片受体和β肾上腺素能受体。神经系统、内分泌系统和免疫系统共同具有化学信号分子和它们的受体。 （2）激素和神经肽能改变免疫细胞的机能。 不同的应激刺激（包括过冷、过热、中毒、感染、创伤、发热、缺氧、疼痛、疲劳、恐惧等）都可激活下丘脑-垂体-肾上腺系统，引起血液中肾上腺皮质激素含量升高，抑制免疫机能，如抑制淋巴细胞增殖，减少抗体生产，降低天然杀伤细胞的活性等。P物质（一种神经肽）能促进巨噬细胞的吞噬作用，促进B细胞合成免疫球蛋白，刺激肥大细胞释放组胺。P物质既影响先天免疫，又影响适应性免疫。刺激支配骨髓的交感神经，可以增加抗体合成和细胞毒性T细胞的产生。