河南省南阳市2026-2027学年高二上学期生物期中考试拔高卷三

2026年高二生物期中考试拔高卷三 学校:___________姓名：___________班级：___________考号：___________ 一、单选题 1．（2026·广东梅州·一模）某人的肝细胞中某种酶活性较其他正常细胞的同种酶低，原因不可能是（    ） A．酶基因的启动子缺失 B．酶基因中碱基序列发生了变化 C．肝细胞所处的内环境发生了变化 D．酶的某个氨基酸发生了替换 2．（25-26高三上·辽宁辽阳·期末）镰状细胞贫血患者的红细胞呈镰刀状，携氧能力仅为正常红细胞的一半。由于这些红细胞容易破裂，而脾脏负责清除异常红细胞，长期下来可能导致患者脾脏肿大。据此分析，镰状细胞贫血患者可能出现的症状有 ①内环境中有氧呼吸减弱，供能不足②内环境中乳酸含量增加，pH略低于正常值③患者容易心慌、气短、疲劳、乏力④患者免疫力低下，容易感染各种疾病 A．①②③ B．②③④ C．①③④ D．①②③④ 3．（25-26高二上·广东深圳·阶段检测）“三多一少”是糖尿病患者的典型临床表现。长期高血糖会导致糖尿病眼、糖尿病足等。科研人员研究了高糖、高渗透压对兔角膜细胞的影响，结果如下图所示。下列说法错误的是（    ） A．等溶质浓度下，通常高糖组较甘露醇组对细胞的损伤比例相对较低 B．同等高渗透压条件下，随着葡萄糖浓度升高，细胞损伤比例增加 C．高糖组可能通过促进凋亡蛋白的磷酸化导致细胞损伤 D．高糖组引起细胞损伤可能不只是通过提高渗透压实现的 4．（25-26高二上·四川南充·阶段检测）科研人员将枪乌贼离体的神经纤维置于培养液中研究兴奋的产生和传导，装置如图。已知图示神经元释放兴奋性神经递质，并连有电表I、Ⅱ、Ⅲ。下列说法错误的是（     ） A．在T点给予适宜刺激，三块电表都将发生两次偏转 B．分别给予P点和T点相同刺激，电表I指针的摆动次数相同 C．若增大培养液Na+浓度，在P点给予适宜的刺激，三块电表指针偏转幅度都会增大 D．在T点给予适宜的刺激，神经纤维膜内电流的方向与兴奋传导方向相同 5．（25-26高二下·浙江温州·阶段检测）图甲所示为在枪乌贼一条巨大神经纤维上给予适当强度刺激后的t时刻，①②③④⑤处膜电位的情况，电位测量方式均按图乙所示。已知静息电位值为-70mV。下列相关说法错误的是（　　） A．动作电位是由膜外Na+经易化扩散至膜内而导致的 B．t后的某一时刻，③处神经纤维膜可能处于复极化的状态 C．②③之间的神经纤维膜存在去极化、反极化、复极化的过程 D．适当加大刺激强度，图乙中的偏转角度将增大 6．（2026·陕西榆林·模拟预测）哺乳动物下丘脑A神经元和P神经元的轴突进入下丘脑PVH区，分别分泌A肽和P肽。PVH神经元整合A肽、P肽信号和上游神经元的递质信号，产生抑制性神经递质，调节摄食行为。为探究A、P神经元对PVH神经元的作用，研究者将不同的光敏离子通道基因分别导入小鼠A、P神经元，用不同波长的光持续照射，使A、P神经元放电频率分别升高，检测PVH神经元中cAMP（细胞内第二信使）含量，结果如图所示。下列叙述正确的是（　　） A．激活P神经元，禁食状态下PVH神经元cAMP含量的峰值出现早于摄食状态 B．A神经元可能通过分泌A肽抑制PVH神经元的活性，从而抑制小鼠摄食行为 C．A神经元和P神经元放电时会伴随着膜内的K+大量外流，且膜电位发生逆转 D．P神经元通过分泌P肽促进PVH神经元活性，且该作用在禁食状态下更明显 7．（24-25高二上·福建厦门·阶段检测）下图为人和高等动物胰液分泌的调节图解，据图分析，下列错误的是（     ） A．图中反映出胰腺细胞接受信号分子的受体有4种 B．食物通过途径④⑤刺激胰腺分泌的过程属于条件反射 C．胃可以产生2种影响胰腺分泌的物质 D．食物刺激通过①②③引起胰腺分泌胰液的调节过程只有神经调节 8．（2026·四川·高考真题）瘦素是由脂肪细胞分泌的激素，禁食后其分泌减少。皮质醇是由肾上腺皮质分泌的升高血糖的激素，主要受下丘脑—腺垂体—肾上腺皮质（HPA）轴调节。有人研究了禁食条件下瘦素对小鼠血糖水平的影响，结果如图。下列推断合理的是（     ） A．HPA轴活动存在分级和反馈调节，增强该轴活动可降低血糖 B．可通过向饥饿小鼠注射瘦素，来维持小鼠的正常血糖水平 C．POMC神经元受到瘦素的调节后，增强HPA轴的活动 D．瘦素与POMC神经元上相应受体结合，抑制瘦素分泌 9．（2026·广西桂林·三模）人体水盐平衡是内环境稳态的重要方面。研究人员为了探究运动中机体维持水盐平衡的机制，让若干名身体健康的志愿者以10km/h的速度跑步1h，采集志愿者运动前、中和后的血液与尿液样本，测定相关指标（下表）。下列说法错误的是（　　） 指标 状态 血浆渗透压（mOsm/L） 血浆浓度（mmol/L） 血浆浓度（mmol/L） 尿渗透压（mOsm/L） 尿浓度（mmol/L） 尿浓度（mmol/L） 运动前 289.1 139.0 4.3 911.2 242.4 40.4 运动中 291.0 141.0 4.4 915.4 206.3 71.1 运动后 289.2 139.1 4.1 1005.1 228.1 72.3 A．血浆可通过神经—体液—免疫调节维持稳态，其各项指标比尿液更稳定 B．参与维持人体血浆渗透压的离子主要是和 C．运动中，醛固酮分泌量减少，导致尿液中浓度降低、浓度升高 D．血浆中抗利尿激素的浓度呈现先上升后下降的趋势，是负反馈调节的结果 10．（2026·广东广州·模拟预测）压力信号经大脑皮层影响下丘脑并通过三条途径进行调控，如图。其中去甲肾上腺素通过耗竭黑素细胞干细胞(MeSCs)和抑制毛乳头细胞功能的双重影响下导致白发。下列分析错误的是（　　） A．途径①和途径②中去甲肾上腺素的释放均为神经调节 B．途径③通过分级与负反馈调节来持续抑制毛乳头细胞的功能 C．推测Gas6能促进MeSCs的增殖，促进头发变黑 D．调节情绪、缓解压力能改善MeSCs的再生受阻 11．（2026·重庆沙坪坝·模拟预测）研究发现，T细胞等免疫细胞能直接获取靶细胞的部分细胞膜，可称之为“胞啃作用”。为了探究胞啃作用定向递送生物大分子的潜力，研究人员构建了如图Ⅰ所示的供体细胞（靶细胞）和受体细胞（T细胞），并在图Ⅱ虚线所示的有孔膜两侧培养。有孔膜的孔隙仅允许囊泡通过，不允许细胞穿过。图Ⅲ实验探究了不同类型的供体细胞通过胞啃作用递送生物大分子的能力。根据实验结果，判断下列说法正确的是（　　） A．图Ⅱ说明胞啃作用的效果受供体细胞/受体细胞比例的影响 B．图Ⅲ说明胞啃作用递送蛋白质的能力受蛋白质种类和位置的影响 C．若对供体细胞施用胞吐抑制剂，不能显著降低红色受体细胞的比例 D．若红色受体细胞可分裂增殖，发出红光的特性可在其子细胞中稳定遗传 12．（25-26高三下·重庆·阶段检测）为解决临床供体短缺，科学家利用基因编辑技术对猪的器官进行“人源化”改造。研究者将不同处理的猪肾脏首次移植到灵长类受体内，一段时间后检测移植物中浸润的免疫细胞及相关物质，结果如下表。下列叙述正确的是（　　） 组别 供体猪基因处理 移植物浸润情况 移植物最终状态 ① 未编辑(野生型) 少量中性粒细胞及大量抗体沉积 迅速梗死(<1h) ② 敲除3个核心抗原基因 细胞毒性T细胞、大量巨噬细胞 逐渐萎缩(12d后) ③ 敲除抗原基因+转入人调节蛋白基因 少量淋巴细胞(<5%) 功能良好(>150d) A．①组发生的极速排斥说明受体的浆细胞迅速分泌了大量抗体排斥外来器官 B．②组移植物中检测到大量巨噬细胞，说明该排斥反应属于非特异性免疫 C．③组结果表明，人类调节蛋白的表达可能干扰了受体辅助性T细胞对猪抗原的识别 D．器官移植后的排斥反应体现了免疫系统对“非己”成分的免疫监视功能 13．（25-26高一下·浙江金华·期末）下图表示受刺激后，某时刻神经纤维上①～⑨连续9个位置的膜电位，已知静息电位为-70mV。下列叙述错误的是（     ） A．位置①、②、⑧、⑨正处于极化状态 B．位置③处正处于超极化状态 C．位置④即将形成外负内正的膜电位 D．位置⑥与⑦正在发生Na+内流 14．（2026·湖南岳阳·三模）正常情况下，乙酰胆碱递质的释放依赖于细胞外液中的钙离子。下图是蛙坐骨神经—腓肠肌标本示意图。刺激a处，电表偏转，腓肠肌收缩，研究证明该过程中神经释放的神经递质是乙酰胆碱。下列叙述错误的是（　　） A．若去除细胞外液中的钙离子，刺激a处，电表指针偏转，腓肠肌不收缩；刺激b处，腓肠肌收缩 B．正常情况下，刺激a处，电表指针偏转，腓肠肌收缩；刺激b处，腓肠肌收缩，电表指针不偏转 C．若刺激a处，腓肠肌不收缩，滴加乙酰胆碱后，腓肠肌收缩，这说明培养液中缺乏钙离子 D．正常情况下，先刺激a处，发现指针偏转，肌肉收缩；再刺激b处，发现肌肉收缩，指针不偏转，这样不能证明兴奋在神经纤维上双向传导，但能证明兴奋在突触处单向传递 15．（2026·安徽合肥·模拟预测）图1表示受刺激后，某时刻神经纤维上①～⑨连续9个位置的膜电位，已知静息电位为-70mV。图2是神经纤维在产生动作电位的过程中，钠、钾离子通过离子通道的流动造成的跨膜电流（内向电流是指阳离子由细胞膜外向膜内流动，外向电流则相反）。下列说法正确的是（　　） A．图1中⑥处膜电位表现出来的是图2中ce段外向电流 B．测⑦处膜电位时，电表的电极可都放置在细胞膜外侧 C．神经冲动沿神经纤维由①向⑨传导，各个位置兴奋后都会恢复为静息状态 D．图1中的④对应图2的c点，c点对应的时刻膜内外的动作电位达到峰值 16．（25-26高二下·广东河源·期末）研究发现，长期高脂饮食可导致糖代谢异常，表现为血糖和胰岛素均高于正常水平。魔芋中的KGM被肠道菌利用产生Y物质，Y结合R受体能改变此类血糖异常。图为三组小鼠（正常饮食组、高脂饮食组、高脂饮食+KGM组）空腹注射等量胰岛素后的血糖变化情况，分析错误的是（     ） A．曲线②代表高脂饮食+KGM组 B．高脂饮食组小鼠食用魔芋会促进糖原分解，使血糖变化曲线向③靠近 C．增加胰岛B细胞的分泌无法治疗高脂饮食引起的血糖异常 D．敲除高脂饮食组小鼠的R受体基因，口服KGM无法缓解血糖异常 二、实验题 17．（26-27高三上·广东湛江·期中）如图表示果糖、葡萄糖等在肝细胞中的部分代谢过程，图中LPC（不饱和溶血磷脂酰胆碱）能被某些细胞吸收并转化为生物膜的主要成分之一，对细胞的生长和增殖至关重要。回答下列问题： (1)人体调节血糖平衡的中枢位于_________。当血糖浓度升高时，______（填“交感”或“副交感”）神经兴奋使胰岛素分泌增多，通过一系列的信号转导使血糖水平降低，据图分析，降低血糖的途径是_________。 (2)据图分析，长期大量饮用高果糖浆饮料会增加患脂肪肝的风险，其原因是________。 (3)研究发现，癌细胞缺乏酶K，无法直接利用果糖。为探究果糖促进肿瘤生长的机制，选用宫颈癌细胞、肝细胞、LPC、高果糖培养液等为实验材料。结合题目信息和图，设计如下细胞培养实验： 甲组：宫颈癌细胞+高果糖培养液； 乙组：宫颈癌细胞+高果糖培养液+LPC； 丙组：_________。 甲、乙、丙组分别在适宜的条件下培养一段时间，检测______。 (4)根据以上信息和实验的预期结果，提出一种干预癌细胞增殖的策略：_________。 18．（26-27高二上·天津·阶段检测）胰岛素是调节血糖的重要激素，研究者研制了一种“智能”胰岛素（IA）并对其展开了系列实验，以期用于糖尿病的治疗。 (1)正常情况下，人体血糖浓度升高时，____细胞分泌的胰岛素增多，促进组织细胞对葡萄糖的____，使血糖浓度降低。 (2)GT是葡萄糖进入细胞的载体蛋白，IA（见图1）中的X能够抑制GT的功能。为测试葡萄糖对IA与GT结合的影响，将足量的带荧光标记的IA加入红细胞膜悬液中处理30分钟，使IA与膜上的胰岛素受体、GT充分结合。之后，分别加入葡萄糖至不同的终浓度，10分钟后检测膜上的荧光强度。图2结果显示：随着葡萄糖浓度的升高____。研究表明葡萄糖浓度越高，IA与GT结合量越低。据上述信息，推断IA、葡萄糖、GT三者的关系为____。 (3)为评估IA调节血糖水平的效果，研究人员给糖尿病小鼠和正常小鼠均分别注射适量胰岛素和IA，测量血糖浓度的变化，结果如图3，该实验结果表明IA对血糖水平的调节比外源普通胰岛素更具优势，体现在____________________。 (4)细胞膜上GT含量呈动态变化，当胰岛素与靶细胞上的受体结合后，细胞膜上的GT增多。若IA作为治疗药物，糖尿病患者用药后进餐，血糖水平会先上升后下降。请从稳态与平衡的角度，完善IA调控血糖的机制图______________________。（任选一个过程，在方框中以文字形式作答。） 19．（26-27高三上·江苏·阶段检测）近年来高温天气频发，给人类健康带来严峻挑战。研究发现，经热应激预处理的小鼠，更易出现肥胖及代谢紊乱。我国科学家围绕“热应激如何导致持久性代谢功能障碍”展开研究。请分析回答： (1)对小鼠脑内位于________________的体温调节中枢进行检测，发现热应激后L型星形胶质细胞内特定基因发生去甲基化，可形成持久的“热记忆”，该现象属于_______________。 (2)蛋白组学筛查发现，热应激显著增加皮肤和血清中的KLK14蛋白含量。该蛋白可经血液循环进入脑内。为明确KLK14蛋白对L型星形胶质细胞的作用，研究人员构建了皮肤特异性KLK14基因敲除（KO）小鼠，实验结果见图1. 本实验中A组的作用为________________，据图1分析，B组与C组的血清KLK14含量存在显著差异，说明热应激引起的KLK14蛋白增多主要源于________________。为进一步验证KLK14蛋白能促进L型星形胶质细胞增多，还需增设一个实验组，给皮肤KLK14-KO小鼠进行热应激处理后，______________，检测______________。 (3)实验证明，热应激促进L型星形胶质细胞释放神经递质GABA，抑制邻近OXT神经元活动，GABA作用于OXT神经元后，引起突触后膜静息电位的绝对值_______________。已知OXT神经元可激活交感神经系统来调节机体的代谢。综合上述信息，补充图2调节通路中①②的效应分别为_________________（填“兴奋”或“抑制”）。 (4)该研究揭示了机体对热应激长期效应的调节方式为___________________。基于上述调节通路，提出一种干预热应激长期效应，且不影响其短期效应的策略______________________________。 20．（26-27高二上·广东揭阳·阶段检测）已知内分泌腺X的分泌物具有维持血钙生理水平的作用，哺乳动物血液中Ca2+含量过低会发生抽搐。为验证上述结论，请根据实验材料与用具，完善实验思路，预测实验结果，并进行分析与讨论。实验动物血钙生理值a~b（相对值）。 实验材料与用具：实验动物若干只、适宜浓度的CaCl2溶液、生理盐水、注射器等。（实验中具体剂量不作要求。实验条件和测定时间适宜） 请回答下列问题： (1)实验思路 ①取实验动物若干只，均分为甲、乙两组，每隔一段时间分别测定每只动物的血钙含量，观察是否抽搐，并记录。 ②甲组切除内分泌腺X，乙组_____________处理，每隔一段时间分别测定每只动物的血钙含量，观察是否抽搐，并记录。 ③当出现抽搐症状后，________________________，观察抽搐症状缓解情况，每隔一段时间分别测定每只动物的血钙含量，并记录。 ④对每组所得实验数据进行统计分析。 (2)预测实验结果_______________（在下列坐标系中，用曲线图表示血钙含量的变化情况，并标注处理时间点）。 (3)分析与讨论 ①内分泌腺X分泌激素H，药物I为激素H的阻断剂，为研究H是否具有升血钙的作用，实验还需增加丙组和丁组，丙组的处理为切除内分泌腺X，实验动物出现抽搐后注射激素H，丁组的处理为____________。 ②切除内分泌腺X，会引起静息状态下的神经、肌肉细胞的Na+内流增加，静息电位的绝对值减小，更容易引起抽搐，其原因是______________。 试卷第1页（共3页） 试卷第1页（共3页） 学科网（北京）股份有限公司 答案第1页（共2页） 答案第1页（共2页） 学科网（北京）股份有限公司 $ 2026年高二生物期中考试拔高卷三参考答案 题号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 答案 A B B C D A D D C B 题号 11 12 13 14 15 16 答案 C C C C C B 1．A 【详解】A、启动子是RNA聚合酶识别与结合的位点，用于驱动基因的转录，转录出的mRNA可作为翻译的模板翻译出蛋白质。若该酶基因启动子缺失，可能导致该基因的转录过程无法进行，不能合成酶，A错误； B、酶基因碱基序列变化（基因突变）可能改变mRNA序列，影响翻译产物的氨基酸序列或酶蛋白空间结构，导致酶活性下降，B正确； C、酶的活性受温度、pH、离子浓度等内环境因素影响。内环境的改变可能会降低酶的催化效率，导致酶活性较低，C正确； D、氨基酸替换（蛋白质结构改变）可能破坏酶活性中心的空间构象，使酶失活或活性降低，D正确。 故选A。 2．B 【详解】①有氧呼吸发生于细胞内，非内环境中，①错误； ②缺氧促使细胞进行无氧呼吸产生乳酸，乳酸进入内环境导致乳酸含量增加，血浆pH略低于正常值，②正确； ③缺氧引发机体代偿性呼吸加快（气短）、心率加快（心慌），能量供应不足导致疲劳、乏力，③正确； ④脾脏因持续清除异常红细胞而肿大，长期脾脏肿大可能会影响脾脏的正常功能，脾脏作为免疫器官，参与机体免疫和清除病原体，其损伤会导致免疫力低下，易感染疾病，④正确。 综上所述，②③④正确，B符合题意。 故选B。 3．B 【详解】A、据图可知，从第一个图可以看出，在相同渗透压下，葡萄糖组较甘露醇组对细胞的损伤比例相对较低，例如外界溶质浓度为400mmol/L时，葡萄糖的损伤率为25.4%，而甘露醇组为46.2%，A正确； B、从第二个图可以看出，同等高渗透压条件下，即800mmol/L时，随着葡萄糖浓度升高，细胞损伤比例降低，B错误； C、从第三个图可以看出，高糖组凋亡蛋白的磷酸化程度最高，可以推测高糖组可能通过促进凋亡蛋白的磷酸化导致细胞损伤，C正确； D、如果高糖组引起细胞损伤只是通过提高渗透压实现的，则高糖组和高渗透压组的凋亡蛋白的磷酸化程度基本一致，且高糖组的细胞损伤率也会较高，但从第三个图中看出高糖组凋亡蛋白的磷酸化程度比高渗透压组高，第二个图中，600mmol/L葡萄糖＋200mmol/L甘露醇的细胞损伤率也会较高，与第二个图结果不一致，因此可以推测高糖组引起细胞损伤可能不只是通过提高渗透压实现的，D正确。 故选B。 4．C 【详解】A、由于突触的存在，兴奋只能从T传向P，在T点给予适宜刺激，兴奋会先后依次经过三块电表的两电极，且都将发生两次偏转，A正确； B、刺激P点电表Ⅰ摆动两次，相同强度刺激T点由于兴奋能由突触前膜传递到突触后膜，即T→P，电表Ⅰ也可以摆动两次，B正确； C、图中电表Ⅰ和Ⅲ的两电极分别位于膜的内外，测定的是静息电位，静息电位主要是钾离子外流造成的，增大培养液Na+浓度，与钾离子外流无关，且刺激P点，兴奋传不到电表III，所以其读数不会明显增大，电表Ⅱ的两电极在膜外，但兴奋只能从T传向P，刺激P点电表Ⅱ的指针会发生一次偏转，偏转幅度增大，C错误； D、在T点给予适宜的刺激并产生兴奋后，神经纤维膜内电流的方向与兴奋传导方向相同，膜外电流的方向与兴奋传导方向相反，D正确。 5．D 【详解】A、动作电位的产生机制是：受刺激时，细胞膜上的 Na⁺通道开放，膜外高浓度的 Na⁺顺浓度梯度通过易化扩散（协助扩散）进入膜内，导致膜电位由外正内负变为外负内正，形成动作电位，A正确； BC、据图可知，②③处电位均为-10mv，②处于去极化阶段，③处可能处于复极化的状态，因此②③之间的神经纤维膜存在去极化、反极化、复极化的过程，BC正确； D、只要刺激强度达到阈值，就会产生一个固定大小的动作电位；若刺激强度低于阈值，则不产生动作电位。 因此，适当加大刺激强度，并不会增大动作电位的峰值，图乙中电表的偏转角度也不会增大，D错误。 6．A 【详解】A、观察右图（激活P神经元的结果），禁食状态（虚线）的cAMP峰值出现在约40s，摄食状态（实线）的峰值出现在40s之后，因此禁食状态下峰值出现早于摄食状态，A正确； B、激活A神经元后，PVH神经元的cAMP含量下降，说明A肽抑制PVH神经元的活性；题干说明PVH神经元产生抑制性神经递质调节摄食，PVH被抑制后，释放的抑制性递质减少，对摄食的抑制作用减弱，会促进小鼠摄食，而非抑制，B错误； C、神经元放电（产生兴奋/动作电位）是Na+大量内流的结果，K+外流是恢复静息电位的过程，C错误； D、激活P神经元后，摄食状态下PVH神经元的cAMP相对变化量显著高于禁食状态，说明P肽促进PVH神经元活性的作用在摄食状态下更明显，D错误。 7．D 【详解】A、图中反映出胰腺细胞接受信号分子的受体有4种，分别是胃泌素、神经递质、促胰液素、胆囊收缩素受体，A正确； B、食物通过途径④⑤刺激胰腺分泌的过程属于条件反射，因为该过程通过了嗅觉和视觉，B正确； C、结合图示可知，胃可以产生2种影响胰腺分泌的物质，胃泌素和胃酸，C正确； D、食物刺激通过①②③引起胰腺分泌的过程，既有神经调节（途径①-②是神经反射过程），也有胃泌素参与的体液调节，D错误。 8．D 【详解】A、HPA轴增强会使皮质醇分泌增加，皮质醇是升血糖激素，会使血糖升高，A错误； B、对照组中与注射生理盐水相比，注射瘦素后血糖含量基本没有变化，而饥饿小鼠的血糖较低，需要升高血糖，所以通过向饥饿小鼠注射瘦素，无法维持小鼠的正常血糖水平，B错误； C、对照组，注射生理盐水组的血皮质醇含量明显高于注射瘦素组，说明正常情况下，瘦素作用于POMC神经元后，会抑制HPA轴的活动，C错误； D、对照组注射瘦素后，血瘦素含量低于瘦素受体敲除组（POMC神经元无瘦素受体），说明瘦素与POMC神经元上的相应受体结合后，会抑制瘦素的分泌，D正确。 9．C 【详解】A、内环境稳态的主要调节机制是神经—体液—免疫调节网络，血浆属于内环境组成成分，对比表格数据可知，血浆的渗透压、Na+、K+浓度波动幅度远小于尿液对应指标，血浆各项指标更稳定，A正确； B、人体细胞外液的渗透压90%以上来源于Na+和Cl-，血浆是细胞外液的重要组成，因此参与维持血浆渗透压的离子主要是Na+和Cl-，B正确； C、醛固酮的生理作用是促进肾小管和集合管保钠排钾（促进重吸收Na+、促进排出K+），运动中尿Na+浓度降低、尿K+浓度升高，说明醛固酮分泌量增加，C错误； D、运动中机体大量出汗，血浆渗透压升高，刺激下丘脑渗透压感受器，进而使抗利尿激素分泌增加，促进肾小管、集合管重吸收水，血浆渗透压恢复正常，抗利尿激素分泌减少，因此血浆中抗利尿激素浓度先升后降，属于负反馈调节，D正确。 10．B 【详解】A、途径①中去甲肾上腺素是传出神经末梢直接释放，途径②中肾上腺髓质释放去甲肾上腺素受传出神经直接调控，二者释放都属于神经调节，A正确； B、途径③是下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴，存在分级调节；但负反馈调节的作用是抑制下丘脑、垂体的分泌，使糖皮质激素维持相对稳定，不会导致持续抑制毛乳头细胞功能，B错误； C、由图可知，Gas6蛋白对黑素干细胞(MeSCs)起促进作用，而去甲肾上腺素耗竭MeSCs会导致白发，因此可推测Gas6能促进MeSCs增殖，促进头发变黑，C正确； D、压力引发过度紧张焦虑，最终通过去甲肾上腺素耗竭MeSCs导致白发，因此调节情绪缓解压力后，可以减少去甲肾上腺素的影响，改善MeSCs的再生受阻，D正确。 11．C 【详解】A、图Ⅱ的自变量是供体细胞和受体细胞能否直接接触，结果仅证明胞啃作用需要细胞直接接触，该实验并未探究供体细胞/受体细胞比例的影响，A错误； B、图Ⅲ中三种供体细胞的待递送物质都是红色荧光蛋白，蛋白质种类相同，仅蛋白质的位置不同，实验结果只能说明递送能力受蛋白质位置的影响，B错误； C、胞啃作用依赖供受体直接接触，由受体直接摄取供体细胞膜，不依赖供体的胞吐过程，因此施用胞吐抑制剂不会显著降低红色受体细胞的比例，C正确； D、胞啃作用仅让受体细胞获得了红色荧光蛋白，并未改变受体细胞的遗传物质，该性状无法遗传给子代，分裂后子细胞不能稳定遗传发出红光的特性，D错误。 12．C 【详解】A、①组排斥发生时间不足1小时，浆细胞接受抗原刺激后合成、分泌大量抗体需要较长时间，该组沉积的抗体是受体体内预先存在的天然抗体，并非浆细胞迅速分泌产生，A错误； B、②组移植物中检测到细胞毒性T细胞，说明该排斥反应属于特异性细胞免疫，巨噬细胞可参与特异性免疫的抗原呈递等过程，不能仅依据存在巨噬细胞判断为非特异性免疫，B错误； C、辅助性T细胞是体液免疫和细胞免疫的核心调控细胞，③组转入人调节蛋白后免疫排斥反应极弱，推测人类调节蛋白的表达可能干扰了受体辅助性T细胞对猪抗原的识别，进而抑制特异性免疫的启动，C正确； D、免疫监视功能是指免疫系统识别、清除突变细胞，防止肿瘤发生的功能，器官移植后的排斥反应体现的是免疫系统清除外来抗原异物的免疫防御功能，D错误。 13．C 【详解】AB、根据图示可知，①②⑧⑨电位均为-70mV，为静息电位，即极化状态（外正内负），⑦膜电位绝对值变小，④膜电位为0，⑤⑥为动作电位，③为超极化，故③处是已兴奋过的部位，可推知兴奋沿神经纤维由①向⑨传导，AB正确； C、兴奋沿神经纤维由①向⑨传导，④处即将恢复外正内负的静息电位，由钾离子外流形成，C错误； D、兴奋沿神经纤维由①向⑨传导，⑤是动作电位峰值，⑥和⑦正在发生Na+内流，D正确。 14．C 【详解】A、钙离子不影响兴奋在神经纤维上的传导，仅影响乙酰胆碱（神经递质）的释放。去除细胞外液中的钙离子后，刺激a处，兴奋可沿坐骨神经传导使电表偏转，但神经递质无法释放，因此腓肠肌不收缩；刺激b（腓肠肌），直接刺激肌肉可引起肌肉收缩，A正确； B、正常情况下，刺激a处，兴奋沿神经传导可使电表偏转，递质释放后引起腓肠肌收缩；由于神经-肌肉接头（突触）处兴奋只能从神经传到肌肉，不能反向传递，因此刺激b处，腓肠肌收缩，兴奋不能传到坐骨神经，电表指针不偏转，B正确； C、刺激a处腓肠肌不收缩，滴加乙酰胆碱后收缩，仅能说明突触后膜和腓肠肌功能正常，问题是突触前膜无法释放乙酰胆碱，但无法确定释放障碍的原因一定是培养液缺乏钙离子，其他原因（如突触前膜损伤等）也会导致该结果，C错误； D、刺激a点位于坐骨神经的最右端，兴奋向左传导能使电表偏转、肌肉收缩，仅能证明兴奋向左传导，无法证明双向传导；刺激b处肌肉收缩，电表不偏转，说明兴奋不能从肌肉传到神经，可证明兴奋在突触处单向传递，D正确。 15．C 【详解】A、图1中⑥处膜电位处于形成动作电位状态，是由于钠离子内流形成的，对应图2中ac段内向电流，A错误； B、测定神经纤维的膜电位时，必须将电表的两个电极分别放置在细胞膜的内外两侧，才能检测到膜内外的电位差，B错误； C、未兴奋的部位保持静息电位（约−70mV），兴奋过后电位低于静息电位，图1中⑧⑨接近−70mV（未兴奋），③电位低于−70mV，因此神经冲动是从①向⑨传导，C正确； D、图2中c点是内向电流终点，对应动作电位的峰值，而图1中动作电位峰值是⑤处，D错误。 16．B 【详解】A、正常小鼠对胰岛素敏感，注射胰岛素后血糖下降明显；高脂饮食组小鼠糖代谢异常，对胰岛素不敏感，血糖下降不明显；高脂饮食+KGM组由于KGM的作用，对胰岛素的敏感性有所恢复。曲线③血糖下降明显，是正常饮食组；曲线①血糖下降不明显，是高脂饮食组；曲线②血糖下降程度介于①和③之间，是高脂饮食+KGM组，A正确； B、魔芋中的KGM被肠道菌利用产生Y物质，Y结合R受体能改变血糖异常，是促进血糖进组织细胞等途径降低血糖，而不是促进糖原分解，B错误； C、长期高脂饮食导致糖代谢异常，表现为血糖和胰岛素均高于正常水平，说明不是胰岛素分泌不足导致的，增加胰岛B细胞的分泌不能治疗高脂饮食引起的血糖异常，C正确； D、敲除高脂饮食组小鼠的R受体基因，Y物质无法结合R受体发挥作用，口服KGM不能促进血糖进组织细胞，无法缓解血糖异常，D正确。 17．(1) 下丘脑 副交感 促进GLUT4转运葡萄糖，促进葡萄糖转化成脂肪（脂肪酸） (2)果糖可在肝细胞内转化为脂肪酸，进而转化为脂肪 (3) 宫颈癌细胞+肝细胞 + 高果糖培养液 各组宫颈癌细胞的细胞数量并比较 (4)抑制肝细胞内酶K的活性（或抑制LPC合成、减少LPC被癌细胞吸收、减少果糖摄入） 【详解】（1）血糖调节中枢位于下丘脑；血糖升高时，副交感神经兴奋，促进胰岛B细胞分泌胰岛素；结合题图，降低血糖的途径有：胰岛素激活LRS，一方面促进肝细胞通过 GLUT2摄取葡萄糖，另一方面促进葡萄糖转变为脂肪酸，再合成脂肪，从而降低血糖。 （2）据图分析，长期大量饮用高果糖浆饮料，大量果糖进入肝细胞，在酶K作用下生成果糖 -1- 磷酸，果糖 -1- 磷酸过量，一方面转化为LPC，另一方面大量转化为脂肪酸，脂肪酸合成脂肪，脂肪在肝细胞中堆积，诱发脂肪肝。 （3）果糖先在肝细胞中转化产生 LPC，LPC 再促进癌细胞增殖，而癌细胞缺乏酶 K，不能直接利用果糖； 甲组：宫颈癌细胞 + 高果糖培养液（没有肝细胞，不能产生 LPC）； 乙组：宫颈癌细胞 + 高果糖培养液 + 外源 LPC（直接加 LPC，作为阳性对照）； 丙组：宫颈癌细胞 + 肝细胞 + 高果糖培养液（肝细胞利用果糖产生 LPC，LPC 释放后作用宫颈癌细胞） 。 因变量检测各组细胞增殖情况（细胞数目）。故甲、乙、丙组分别在适宜的条件下培养一段时间，检测各组宫颈癌细胞的增殖情况（细胞数量）。 （4）根据果糖促进肿瘤生长的机制，可靶向阻断该通路：只要抑制果糖进入肝细胞、果糖代谢（酶K）、LPC生成/转运给癌细胞任一环节，都能减少癌细胞可利用的LPC，从而抑制肿瘤生长。 18．(1) 胰岛B 摄取、利用和储存 (2) 膜上的荧光强度降低 葡萄糖与IA竞争结合GT (3)IA能响应血糖浓度变化发挥作用/IA降血糖的效果更久且能避免低血糖的风险 (4) 【详解】（1）胰岛素是由胰岛B细胞分泌的，一方面能够促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪细胞和肝细胞转变为甘油三酯等；另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖。人体血糖浓度升高时，胰岛B细胞分泌的胰岛素增多，促进组织细胞对葡萄糖的摄取、利用和储存，使血糖浓度降低。 （2）从图2可知，细胞膜上的荧光强度随着悬液中葡萄糖浓度的升高而降低，即加入的葡萄糖浓度越高，带荧光标记的IA会从膜上脱落下来，膜上的IA就越少。结合题干信息可知，GT是葡萄糖进入细胞的载体蛋白，葡萄糖可以与GT结合而不能与IA结合，而葡萄糖浓度越高，IA与GT结合量越低，故推断IA、葡萄糖、GT三者的关系为葡萄糖与IA竞争结合GT。 （3）血糖的正常范围 为3.9～6.1mmol/L，即约为70～110 mg/dL。由图3的实验结果可知，胰岛素会将血糖降至60mg/dL左右，低于正常血糖水平，易引发低血糖，且降糖效果仅能维持约2小时，血糖回升速度快；而IA能将血糖降至100mg/dL左右，处于正常血糖区间，且IA能将血糖维持在正常水平约10个小时。综上，该实验结果表明，和外源普通胰岛素相比，IA对血糖水平的调节更具优势，体现在IA降血糖的效果更久且能避免低血糖的风险（或IA能响应血糖浓度变化发挥作用）。 （4）当胰岛素与靶细胞上的受体结合后，细胞膜上的GT增多，GT是葡萄糖进入细胞的载体蛋白，血糖浓度升高时，GT数量多有利于降血糖，而IA可以与GT或胰岛素受体结合，与GT结合会抑制GT的功能。糖尿病患者用药后进餐，由于食物的消化吸收，血糖浓度会先升高，葡萄糖与IA竞争性结合GT增多，会导致IA与GT结合减少，则IA与胰岛素受体结合增多，导致细胞膜上的GT增多，进一步有利于葡萄糖与GT结合，最终细胞摄取葡萄糖的速率升高。血糖下降时，葡萄糖浓度低，与IA竞争性结合GT减少，IA与GT结合增多从而抑制GT的功能，且IA与胰岛素受体结合减少，故膜上的GT减少，能与葡萄糖结合的GT也减少，最终细胞摄取的葡萄糖的速率降低。如下图： 19．(1) 下丘脑 表观遗传 (2) 作为（空白）对照 皮肤 注射KLK14蛋白 L型星形胶质细胞的占比 (3) 增大 抑制、抑制 (4) 神经-体液 抑制KLK14蛋白的活性 【详解】（1）小鼠的体温调节中枢位于下丘脑；表观遗传是指DNA碱基序列不改变，仅通过甲基化等化学修饰改变基因表达，产生可遗传的性状改变，基因去甲基化形成持久“热记忆”的现象属于表观遗传。 （2）A 组为常温条件下的野生小鼠，属于空白对照。和 B 组对比，可以单独看出热应激处理对血清 KLK14、L 型星形胶质细胞数量的影响，排除温度以外其他无关变量的干扰。据题图1信息可知，同为热应激处理，野生型B组和皮肤KLK14敲除的C组相比，血清KLK14含量显著更高，说明热应激引起的KLK14增多主要来源于皮肤。要进一步验证KLK14促进L型星形胶质细胞增多，需要在敲除KLK14的基础上补充KLK14，因此增设实验组为：对皮肤KLK14敲除小鼠做热应激处理，同时注射KLK14蛋白，检测L型星形胶质细胞占比。 （3）GABA 是抑制性神经递质，作用于突触后膜时，会引起 Cl⁻内流，膜电位变得更负，因此静息电位的绝对值增大，突触后神经元更难产生动作电位，神经元活动被抑制。 据题干信息可知，热应激短期效应是降低体温，需要增加皮肤散热，因此①支配皮肤血管的交感神经被抑制，使血管舒张、散热增加；OXT神经元可激活支配脂肪组织的交感神经，而热应激促进L型星形胶质细胞释放GABA递质，抑制邻近OXT神经元活动，因此支配②脂肪组织的交感神经被抑制，脂肪代谢减慢、脂肪积累，最终体重增加，符合长期效应。 （4）据题干信息可知，机体对热应激长期效应的调节通路既有神经系统（神经中枢、传入、传出神经）参与，又有KLK14蛋白通过体液运输发挥作用，因此属于神经-体液调节。基于上述调节通路可知，短期降温通路不依赖KLK14通路，因此仅阻断KLK14通路的任意环节，即可干预长期效应，同时不影响热应激的短期体温调节效应，故干预策略为抑制KLK14蛋白的活性（或阻断KLK14进入脑组织/阻断GABA对OXT神经元的抑制作用）。 20．(1) 手术但不切除内分泌腺X 甲组注射适量的CaCl2溶液，乙组注射等量的生理盐水 (2) (3) 切除内分泌腺X，实验动物出现抽搐后，先注射阻断剂I，再注射激素H 神经和肌肉细胞产生兴奋的能力升高 【详解】（1）实验目的：验证内分泌腺X的分泌物具有维持血钙生理水平的作用。 实验思路： ①取实验动物若干只，均分为甲、乙两组，每隔一段时间分别测定每只动物的血钙含量，观察是否抽搐，并记录。 ②甲组切除内分泌腺X，乙组假手术处理，每隔一段时间分别测定每只动物的血钙含量，观察是否抽搐，并记录。 ③当出现抽搐症状后，甲组注射适量的CaCl2溶液，乙组注射等量的生理盐水，观察抽搐症状缓解情况，每隔一段时间分别测定每只动物的血钙含量，并记录。 ④对每组所得实验数据进行统计分析。 （2）内分泌腺X的分泌物具有维持血钙生理水平的作用，故结果应为甲组在切除内分泌腺X后，血钙含量下降，注入CaCl2溶液后有所缓解，血钙上升，但不能长久维持，乙组血钙水平稳定，如图所示：。 （3）分析与讨论： ①内分泌腺X分泌激素H，药物I为激素H的阻断剂，为研究H是否具有升血钙的作用，实验还需增加丙组和丁组，丙组的处理为切除内分泌腺X，实验动物出现抽搐后注射激素H，丁组的处理为切除内分泌腺X，实验动物出现抽搐后，先注射阻断剂I，再注射激素H。 ②切除内分泌腺X，会引起静息状态下的神经、肌肉细胞的Na+内流增加，静息电位的绝对值减小，更容易引起抽搐，其原因是神经和肌肉细胞产生兴奋的能力升高。 答案第1页（共2页） 答案第1页（共2页） 学科网（北京）股份有限公司 $