河南省南阳市2026-2027学年高二上学期生物期中考试拔高卷二

2026高二生物期中考试拔高卷二参考答案 题号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 答案 B B D C D C B C B B 题号 11 12 13 14 15 16 答案 D D B D C D 1．B 【详解】A、在正常人体中，Hb与HbO₂应该在红细胞内部，不应该在内环境中检测到，A正确； B、在组织细胞处消耗了氧气的血液，Hb的比例更高，观察乙图可知，Hb对红光的吸收率比红外光高，因此血液变得更容易吸收红光，透过红外光，B错误； C、根据题目已知心跳带来的血流量变化会影响两种光的透过量，所以根据心跳带来周期性的影响可以测出心跳频率 ，C正确； D、根据题目所述机理，该测定仪能判断HbO2的比例，但因为不知道血红蛋白的总量，所以没有办法计 算HbO2含量，故也无法计算Hb的含量，D正确。 2．B 【详解】A、分析甲图：图中A是小肠、B是肾脏、C是皮肤、D是肺；过程Ⅰ是食物的消化、吸收，过程Ⅱ是肾小管、集合管的重吸收；a是血浆、b是组织液、c是淋巴液，A正确； B、O2从体外进入肝脏细胞至少需要进出肺泡壁细胞（2层）、进出毛细血管壁细胞（2层）、进出红细胞（2层）、进出毛细血管壁细胞（2层）到达肝脏组织液，再穿过肝细胞膜（1层）即到达肝细胞内，至少9层生物膜，即18层磷脂，B错误； C、与③组织液相比，①血浆含有更多的蛋白质，C正确； D、氧气和二氧化碳的运输方式是自由扩散，人体肝细胞需从周围组织液中吸收氧气，并将二氧化碳排出细胞，故人体肝细胞内的氧气浓度，二氧化碳浓度分别小于，大于b处，D正确。 故选B。 3．D 【详解】A、Ⅰ组为正常小鼠注射生理盐水，三种基因型小鼠不动时间相近，说明敲除Adora1或Adora2a基因不会导致正常小鼠出现抑郁行为，A正确； B、野生型（WT）小鼠Ⅱ组（抑郁模型注射生理盐水）不动时间为155s，显著高于正常水平，Ⅲ组（抑郁模型注射氯胺酮）不动时间降至123s，恢复至正常小鼠水平，证明氯胺酮对野生型抑郁小鼠有抗抑郁效果，B正确； C、A1-/-小鼠Ⅱ组不动时间为152s，Ⅲ组为153s，无显著差异；A2a-/-小鼠Ⅱ组不动时间为145s，Ⅲ组为143s，也未出现明显下降，说明敲除Adora1或Adora2a后，氯胺酮均无法正常发挥抗抑郁作用，C正确； D、若氯胺酮的作用机制是抑制腺苷与A1、A2A受体结合，则敲除A1基因的小鼠仅剩A2A受体，注射氯胺酮抑制A2A后，腺苷无受体可结合，应出现抗抑郁效果，但实验中A1-/-小鼠注射氯胺酮后不动时间无明显下降，与该机制矛盾，D错误。 4．C 【详解】A、高浓度阿维菌素会激活谷氨酸门控氯离子通道，氯离子内流会使神经元更不容易发生兴奋，改变了神经元的兴奋性，A正确； B、AstA蛋白结合AstA受体后会抑制保幼激素，最终降低产卵量。途径①阻断AstA蛋白和AstA受体的结合，解除了对产卵的抑制，最终使产卵量增加；途径②直接促进谷氨酸门控氯离子通道蛋白表达增加，沿通路最终也使产卵量增加，二者对褐飞虱产卵量的影响效果相同，B正确； C、AstA需要结合AstA受体才能发挥抑制产卵的作用，敲除AstA受体基因后，AstA无法发挥抑制作用，对产卵的抑制被解除，褐飞虱自身产卵量会增加，而非减少，C错误； D、高浓度阿维菌素可直接杀死褐飞虱，而低浓度阿维菌素会促进褐飞虱产卵量增加，不利于防治，因此要达到最佳防治效果，应使用高浓度阿维菌素，避免低浓度残留，D正确。 5．D 【详解】A、反射的发生需要完整的反射弧，该坐骨神经腓肠肌标本不包含完整反射弧，因此腓肠肌收缩不属于反射，A错误； B、a损伤位于刺激点左侧，刺激产生的兴奋向左传导会被损伤阻断，仅能向右传导，可观察到电流计偏转、腓肠肌收缩，无法证明兴奋可以双向传导，B错误； C、b损伤位于电流计与腓肠肌之间，损伤后兴奋无法传到腓肠肌，腓肠肌不能收缩，收缩强度会显著下降，C错误； D、题干明确S强度已经可以让坐骨神经所有神经纤维都兴奋，即使刺激强度大于S，也不会有更多神经纤维产生兴奋；且b损伤位于电流计右侧，不影响兴奋传导到灵敏电流计，因此灵敏电流计的偏转幅度不变，D正确。 6．C 【详解】A、气味受体能特异性识别不同气味分子，这种特异性差异是由非保守序列编码的蛋白区段决定的，保守序列是家族基因共有的共同序列，不是特异性识别的关键，A错误； B、G蛋白从“无活性”转变为“活化”，功能改变的基础是空间结构发生改变，B错误； C、据图中信号转导过程，活化的C酶催化ATP生成cAMP，cAMP进一步打开Na⁺通道，Na⁺内流使嗅觉神经元细胞膜产生动作电位，C正确； D、大鼠识别天敌气味后开启应急反应，是交感神经兴奋，副交感神经兴奋主导安静状态下的生命活动，D错误。 7．B 【详解】A、血糖降低和抑制胰岛A细胞分泌胰高血糖素有关。由题干信息可知，GLP-1可以降血糖，因此可能抑制胰岛A细胞分泌胰高血糖素，A正确； B、GLP‑1和细胞膜上的受体结合，不需要进入靶细胞内部，多肽类大分子也不会通过载体蛋白进入细胞内发挥作用，B错误； C、由题干信息可知，GLP‑1可以抑制食欲，机理之一就是减缓胃排空，延长胃内食物停留时间，增加饱腹感，C正确； D、DPP-4可降解GLP-1，则DPP-4抑制剂可维持体内GLP-1的浓度，从而能降血糖，D正确。 8．C 【详解】A、鸢尾素是一种蛋白质类激素，合成场所是核糖体，A正确； B、运动时血液中鸢尾素含量会上升，结合鸢尾素的作用可知，体育锻炼可在一定程度上预防记忆衰退，B正确； C、鸢尾素能促进大脑中与记忆有关的海马区神经细胞的生长，故施加了鸢尾素阻断剂的小鼠记忆能力会降低，C错误； D、由题干信息可知，鸢尾素对突触结构有一定的保护作用，神经元之间信息的传递靠突触，所以推测鸢尾素主要影响的是神经元之间的兴奋传递，D正确。 9．B 【详解】A、由图1可知注射肾上腺素可使血压升高；由图2可知，刺激减压神经中枢端使减压神经兴奋传至神经中枢后，血压下降，说明减压神经兴奋会引起血压降低，A错误； B、切断减压神经后，刺激切断后的中枢端血压发生明显改变，刺激外周端血压无明显变化，说明减压神经的功能是将血压信号传向神经中枢，属于传入神经，B正确； C、人和高等动物调节血压等基本生命活动的中枢位于脑干，小脑的功能是维持身体平衡、协调躯体运动，C错误； D、与神经调节相比，体液调节反应更慢，且作用时间更长，神经调节的作用效果更短暂，D错误。 10．B 【详解】A、对比未切除垂体的组别：假手术组甲状腺摄碘量约3400cpm，切断单侧RLN的切断侧摄碘量升高至3612cpm；对比切除垂体的组别：假手术组甲状腺摄碘量约2570cpm，切断单侧RLN的切断侧摄碘量升高至2825cpm。说明无论垂体是否存在，切断RLN后甲状腺摄碘量均升高，即RLN对甲状腺摄碘起抑制作用，A正确； B、切除垂体后，切断RLN仍能使甲状腺摄碘量升高，刺激RLN外周端仍可降低摄碘量，说明RLN对甲状腺摄碘的抑制作用不依赖垂体，即不依赖下丘脑—垂体—甲状腺轴，B错误； C、甲状腺激素的分泌存在分级调节：下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素作用于垂体，垂体分泌促甲状腺激素作用于甲状腺；同时存在负反馈调节：甲状腺激素含量过高时会抑制下丘脑、垂体分泌相关激素，C正确； D、RLN切断侧甲状腺摄碘量升高，说明甲状腺激素合成速率加快，该过程需要消耗更多能量，线粒体是有氧呼吸的主要场所，可提供大量能量，因此推测甲状腺细胞中的线粒体数量增加，D正确。 11．D 【详解】A、反射的结构基础是完整的反射弧，产生焦虑情绪只是大脑皮层对信号的感知过程，未经过完整的反射弧，不属于反射，更不属于条件反射，A错误； B、CCL6是免疫细胞分泌的细胞因子，细胞因子和溶菌酶均属于免疫活性物质，但溶菌酶可由唾液腺细胞、泪腺细胞等非免疫细胞产生，B错误； C、焦虑情绪引发交感神经兴奋释放去甲肾上腺素属于神经调节，去甲肾上腺素作为神经递质仅在局部发挥作用，不属于体液调节，后续嗜碱性粒细胞参与炎症反应属于免疫调节，整个过程仅涉及神经调节和免疫调节，不存在体液调节环节，C错误； D、嗜碱性粒细胞分泌的CCL6可吸引更多嗜碱性粒细胞迁移到炎症部位，进一步分泌更多CCL6，使炎症反应不断被放大，属于正反馈调节，正反馈是反馈调节的类型之一，D正确。 12．D 【详解】A、“教导学说”认为淋巴细胞的抗原受体由抗原诱导产生，但“克隆选择学说”认为在未接触抗原前，淋巴细胞表面预先表达有特异性抗原受体，抗原只是起结合作用，不诱导受体的产生，A错误； B、浆细胞不具备抗原识别能力，仅能合成并分泌抗体，B错误； C、若“教导学说”成立，即使原有识别抗原M的淋巴细胞被清除，注射抗原M后也会诱导淋巴细胞分化出能识别M的特异性受体，甲组应发生特异性免疫，因此该结果不支持“教导学说”，C错误； D、若“克隆选择学说”成立，由于识别抗原M的淋巴细胞已被全部清除，甲组注射抗原M后无匹配的淋巴细胞被激活，不会发生特异性免疫；识别抗原N的淋巴细胞被保留，乙组注射抗原N后可激活对应淋巴细胞发生特异性免疫，该结果支持“克隆选择学说”，D正确。 13．B 【详解】A、蓝细菌为原核生物，无染色体，但在进行DNA复制、转录过程时，DNA会与DNA聚合酶、RNA聚合酶（本质为蛋白质）结合，形成DNA-蛋白质复合物，A错误； B、细胞膜上的糖类与脂质结合形成糖脂，也就是糖类-脂质复合物，糖脂和糖蛋白均参与细胞识别过程，B正确； C、抗原-抗体复合物形成后，会被吞噬细胞吞噬消化。直接裂解靶细胞的是细胞毒性T细胞，并非抗原-抗体复合物，C错误； D、叶绿素-蛋白质复合物中，多数叶绿素负责吸收、传递光能，少数特殊状态的叶绿素a还可以转化光能，D错误。 14．D 【详解】A、交感神经与角质形成细胞之间形成类似突触的结构，而不是突触小体，A错误： B、交感神经释放去甲肾上腺素激活角质形成细胞，从而抑制CXCL16，进而抑制CD8+T数量的增加，B错误； C、ADRB2受体阻断剂会激活免疫功能，所以不适用于治疗自身免疫病，C错误； D、NE是一种应激激素，交感神经分泌NE会抑制CD8+T数量的增加，所以应激状态可能削弱免疫功能，D正确。 15．C 【详解】 A、过敏反应是已免疫的机体再次接受相同过敏原刺激时发生的组织损伤或功能紊乱，而 LPS 是细菌脂多糖，属于抗原，题干未提及小鼠之前对 LPS 有免疫反应，因此 “一定引发过敏反应” 的结论不成立，A错误； B、从图 1 看，野生型（WT）小鼠用 LPS 处理后 N 区神经元兴奋性高，而免疫细胞 LPS 受体缺失（KO）小鼠用 LPS 处理后 N 区神经元兴奋性低，结合 “抑制 N 区使促炎因子 IL-6 显著增加”，说明 N 区是抑制炎症反应，而非促进，因此 “激活 N 区促进炎症反应” 错误，B错误； C、图 2 中，1 组（不处理）IL-6 含量高，2 组（激活 C）IL-6 含量明显下降，IL-10 含量变化不大。结合 “抑制 N 区使促炎因子 IL-6 显著增加”，可推测 C 神经元激活 N 区后主要抑制 IL-6 的分泌，从而发挥抑制炎症的作用，C正确； D、图 2 中，3 组（激活 T）IL-10 含量比 1 组高，说明 T 神经元激活 N 区后是促进 IL-10 的分泌，而非抑制，D错误。 16．D 【详解】A、物质M是细胞因子，能增强机体免疫力，但不能特异性识别抗原，A错误； B、当CTL细胞识别肿瘤细胞后，其释放的穿孔素与颗粒酶会协同促进肿瘤细胞的凋亡。免疫系统清除体内异常的肿瘤细胞，体现了免疫系统的免疫监视功能，B错误； C、树突状细胞可作为抗原呈递细胞，摄取、处理、呈递抗原，但CD8+T细胞是一种细胞毒性T细胞，不具有摄取、加工处理和呈递抗原的功能，C错误； D、抗原具有特异性，抗原与CD8+T细胞表面的抗原受体结合的特异性决定了被活化的CD8+T细胞类型，使其进行相应的免疫反应，D正确。 17．(1)免疫监视 (2) 高 高 + 干扰素受体阻断剂 1、3 (3)样本比例更高 (4) 干扰素含量上升 活化细胞毒性T细胞 上升 解除对T细胞活性的抑制 【详解】（1）免疫系统识别清除体内突变的肿瘤细胞、监控异常细胞的功能属于免疫监视。 （2）使用抗肿瘤药物PD-L1抗体治疗的癌症患者接种X病毒mRNA疫苗（将编码刺突蛋白的mRNA用脂质纳米颗粒包裹制成）后生存期明显延长，推测X病毒mRNA疫苗增强PD-L1抗体疗效与注射疫苗后干扰素的分泌有关。干扰素是免疫过程中产生的细胞因子，可增强免疫效应，第4组注射含C病毒某蛋白mRNA的脂质纳米颗粒+PD-L1抗体，同样会刺激免疫系统产生干扰素，血清中干扰素浓度高，抗原呈递细胞活化比例高，对肿瘤细胞的清除功能较强，肿瘤体积会较小。干扰素发挥作用，需要和特定受体结合，第5组血清中干扰素浓度高，但抗原呈递细胞活化比例低，应是干扰素不能发挥作用，应是注射了干扰素受体阻断剂。通过比较1、3两组实验结果可知X病毒mRNA疫苗增强了PD-L1抗体疗效。 （3）据图可知，与不注射疫苗相比，注射疫苗组表达PD-L1的肿瘤细胞占所有肿瘤细胞的百分比大于50%的样本比例更高（36%＞28%）。 （4）综合上述研究，推测接种mRNA疫苗提高PD-L1抗体治疗肿瘤的机制为：接种mRNA疫苗通过非特异性免疫，使干扰素浓度升高，干扰素与其受体结合后，促进抗原呈递细胞活化，进而活化细胞毒性T细胞，裂解肿瘤细胞，使肿瘤生长受到抑制；肿瘤细胞可通过高表达细胞表面的PD-L1与T细胞表面的PD-1结合，抑制T细胞活性，实现免疫逃逸，PD-L1抗体可阻断该抑制，接种mRNA疫苗可使肿瘤细胞表达PD-L1的量上升，注射PD-L1抗体，可解除对T细胞活性的抑制，增强细胞免疫效应，使肿瘤生长受到抑制。 18．(1) 辅助性T细胞 Treg通过作用于过程③抑制抗原呈递过程，作用于过程④抑制B细胞活化过程，因而B细胞增殖分化产生的浆细胞减少，因而会降低抗体水平 增加 (2) 对照组 敲除CTLA-4基因的肿瘤小鼠+注射药物X或CTLA-4基因缺陷型肿瘤小鼠+注射药物X（答出抑制CTLA-4基因表达的肿瘤小鼠即可） B组和C组的肿瘤体积应小于A组的，D组的结果与A组的基本一致；B组和C组的细胞毒性T细胞所占的比例高于A组，D组与A组基本一致。 (3)高剂量药物X过度阻断CTLA-4的功能，大幅解除Treg对免疫系统的抑制作用，机体免疫耐受被打破，活化的免疫细胞攻击自身正常组织，引发自身免疫病。 【详解】（1）据图，过程③是抗原呈递细胞将抗原呈递给细胞乙，细胞乙再作用于 B 细胞，故细胞乙为辅助性 T 细胞。抗体由浆细胞分泌，浆细胞来自B淋巴细胞的增殖分化，图中过程④是B淋巴细胞的活化过程，因此Treg作用于过程④会降低抗体水平，抗原呈递过程被抑制也会使B细胞的活化过程受到抑制，进而降低抗体水平，即Treg作用于过程③④会降低抗体水平。Treg 会抑制机体的抗肿瘤免疫，当Treg数量增加时，对细胞毒性T细胞、体液免疫的抑制作用增强，肿瘤细胞更容易逃避免疫系统的清除，发生免疫逃逸。 （2）Treg表面的CTLA-4分子与DC表面分子结合，阻断辅助性T细胞的活化。某实验小组为验证药物X通过阻断CTLA-4分子来解除Treg对免疫系统的抑制，根据实验目的可知，该实验的自变量为注射试剂的种类，其中A组为空白对照，B组为实验组，C组相当于条件对照，D组是用于排除药物X与其他受体或分子结合而出现的干扰，所以实验设置为敲除CTLA-4基因的肿瘤小鼠+注射药物X或CTLA-4基因缺陷型肿瘤小鼠+注射药物X，若药物X的作用靶点就是CTLA-4，敲除CTLA-4基因的肿瘤小鼠无作用靶点，药物X无法发挥解除免疫抑制的效果。 预期结果：B组的药物X、C组的抗CTLA-4抗体都能解除Treg的免疫抑制，增强抗肿瘤免疫，因此肿瘤生长被抑制以及细胞毒性T细胞的活化未被抑制，肿瘤体积小于注射生理盐水的A组，细胞毒性T细胞所占的比例高于A组；D组（敲除CTLA-4基因的肿瘤小鼠+ 药物X）没有CTLA-4靶点，所以药物X无法生效，免疫抑制状态和A组一致，因此结果与A组基本相同。 （3）Treg的正常功能是抑制过度的免疫应答、维持自身免疫耐受，长期高剂量药物X过度阻断CTLA- 4，大幅解除了Treg对自身反应性免疫细胞的抑制， 原本被调控的、攻击自身组织的免疫细胞被活化，机体免疫耐受被打破，活化的免疫细胞攻击自身正常组织，引发自身免疫病。 19．(1) 细胞 记忆T细胞 癌细胞表面的PD-L1 (2) 转录 野生型前列腺癌细胞产生外泌体PD-L1抑制T细胞活化，导致小鼠成瘤而死亡 突变型前列腺癌细胞PD-L1正常表达，不能产生外泌体抑制T细胞活化产生相应的记忆细胞，当接种野生型前列腺癌细胞后，记忆细胞迅速增殖分化产生大量的细胞毒性T细胞杀伤癌细胞，小鼠存活 (3)抗PD-L1的抗体与外泌体PD-L1的结合能力较弱；外泌体PD-L1的含量很高，无法被抗体全部结合；外泌体可以被运输到抗体无法发挥作用的区域 【详解】（1）①机体对肿瘤细胞的清除，主要是通过细胞免疫完成的。细胞毒性T细胞被激活后，会分裂并分化，形成新的细胞毒性T细胞和记忆T细胞。 ②抗PD-L1抗体可以与癌细胞表面的PD-L1结合，从而阻断PD-L1与细胞毒性T细胞表面的PD-1的结合，解除对细胞毒性T细胞的活化抑制。 （2）①由图1可知，前列腺癌细胞中的PD-L1mRNA相对含量明显高于黑色素瘤细胞，PD-L1mRNA是PD-L1基因转录的产物，说明前列腺癌细胞PD-L1基因的转录水平显著更高。 ②野生型前列腺癌细胞产生外泌体PD-L1抑制T细胞活化，导致小鼠成瘤而死亡，故直接接种野生型前列腺癌细胞组小鼠死亡。突变型前列腺癌细胞PD-L1正常表达，但不能产生外泌体，不能抑制T细胞活化，T细胞识别癌细胞表面抗原后活化并产生相应的记忆细胞，当接种野生型前列腺癌细胞后，记忆细胞迅速增殖分化产生大量的细胞毒性T细胞杀伤癌细胞，小鼠存活。 （3）可能是由于抗PD-L1的抗体与外泌体PD-L1的结合能力较弱；外泌体PD-L1的含量很高，无法被抗体全部结合；外泌体可以被运输到抗体无法发挥作用的区域等，故以抗PD-L1抗体为主要成分的抗肿瘤药物对前列腺癌的治疗基本无效。 20．(1) 免疫活性物质 神经系统和内分泌 (2)不能，缺乏“肿瘤微环境中的神经生长因子高于周围健康肺泡区域”的证据 (3) （BD和BE组结果低于PBS组，与DT组相近） (4) 抑制肿瘤相关肺泡巨噬细胞表达MHCⅡ，抗原呈递作用减弱 辅助性T细胞和细胞毒性T细胞数量减少，免疫系统对肿瘤杀伤能力下降 【详解】（1）免疫系统的三大组成部分为免疫器官、免疫细胞、免疫活性物质（如抗体、细胞因子和溶菌酶等）；生命活动的调节网络是神经-体液-免疫调节，免疫系统的功能并非独立运行，会受到神经系统、内分泌系统的共同调控。 （2）该实验的目的是验证K鼠肿瘤区域Npy神经纤维密度更高，是肿瘤区域的神经生长因子含量更高导致的，该实验仅在体外证实神经生长因子可促进Npy神经纤维生长，未在肺癌模型小鼠体内验证肿瘤微环境中神经生长因子的作用，无法证明小鼠体内肿瘤区域Npy密度更高是神经生长因子导致的，即缺乏“肿瘤微环境中的神经生长因子高于周围健康肺泡区域”的证据，因此不能完全证明推测。 （3）据题干信息可知，要证明Npy对肿瘤生长的作用依赖于肿瘤相关肺泡巨噬细胞，已有实验PBS处理K鼠，Npy正常存在，肿瘤面积相对值≈1.0，DT处理K鼠耗竭Npy，肿瘤面积下降到≈0.6 要证明该效应依赖肿瘤相关肺泡巨噬细胞，需要设置新的实验组，选择B（去除肿瘤相关肺泡巨噬细胞的 K 鼠），分别进行E（DT 处理）和D（PBS 处理）， 预期结果：BD、BE组去除了肿瘤相关肺泡巨噬细胞，Npy失去作用靶点，无论是否耗竭Npy都无法发挥促肿瘤生长作用，去除肿瘤相关肺泡巨噬细胞后，Npy无法通过调控该类细胞发挥免疫抑制作用，因此无论是否耗竭Npy，肿瘤面积均与DT组相近但低于PBS组，即可证明Npy对肿瘤生长的作用依赖于肿瘤相关肺泡巨噬细胞，用柱形图表示为： （4）图3显示：DT处理后，辅助性T细胞、细胞毒性T细胞数量增加，巨噬细胞MHCⅡ水平升高，说明免疫抑制被解除，免疫功能增强。因此，Npy 调控肿瘤生长的机制补充：Npy 响应肿瘤微环境信号，一方面促进肿瘤相关肺泡巨噬细胞表达精氨酸酶 1（抑制免疫），另一方面抑制肿瘤相关肺泡巨噬细胞表达MHCII，抗原呈递作用减弱，辅助性T细胞和细胞毒性T细胞活化减弱，免疫系统对肿瘤杀伤能力下降，两者共同抑制免疫，最终促进肿瘤生长可以下图表示该机制： 。 答案第1页（共2页） 答案第1页（共2页） 学科网（北京）股份有限公司 $ 2026高二生物期中考试拔高卷二 学校:___________姓名：___________班级：___________考号：___________ 一、单选题 1．（25-26高三下·重庆·阶段检测）血液中的氧气与血红蛋白(Hb)结合成氧合血红蛋白HbO2后进行运输。图甲的光学血氧饱和度测定仪可从手指一侧照射红光和红外光，在另一侧测定透过量，再根据Hb和HbO2对不同波长光的吸收率差异(如图乙)，将实测值与预先溶有不同浓度氧气的血液测定值对比，求出动脉血中HbO2占全部血红蛋白的比例。心跳带来的血流量变化会影响两种光的透过量。下列说法错误的是（　　） A．Hb与HbO2不可在正常人体内环境中检测到 B．血液流经手指的组织细胞后，与之前相比更容易透过红光 C．根据红光和红外光透过量随时间的变化情况，可以得出心跳的频率 D．根据红外光的透过量，测定仪无法测出动脉中Hb的总量 2．（25-26高二上·山东淄博·阶段检测）图甲表示人体内细胞与外界环境之间进行物质交换的过程，A、B、C、D表示直接与内环境进行物质交换的几种器官（A是小肠），Ⅰ、Ⅱ是有关的生理过程。图乙为人体组织局部示意图，②④所在位置是某些管道的横切面。下列说法不正确的是（    ） A．图甲中的C表示皮肤，Ⅱ表示重吸收 B．O2从体外进入肝脏细胞至少需要通过9层磷脂分子 C．与③相比，①含有更多的蛋白质 D．人体肝脏细胞内的氧气、二氧化碳浓度分别小于、大于b处 3．（25-26高二下·贵州六盘水·期末）研究发现，腺苷信号是氯胺酮快速抗抑郁作用的关键环节之一，腺苷可结合A1（Adora1基因编码）、A2A（Adora2a基因编码）两种高亲和力受体。研究者设置野生型（WT）、Adora1敲除（A1-/-）、Adora2a敲除（A2a-/-）三种基因型小鼠若干，实验如下表所示： 组别 实验操作 不动时间/s WT A1-/- A2a-/- Ⅰ 正常小鼠注射生理盐水 125 123 124 Ⅱ 抑郁模型小鼠注射生理盐水 155 152 145 Ⅲ 抑郁模型小鼠注射氯胺酮溶液 123 153 143 注：“不动时间”指小鼠在强迫游泳的应激环境下“绝望样行为”持续的时间 下列相关叙述错误的是（     ） A．Ⅰ组三种基因型小鼠不动时间相近，说明基因敲除不会导致正常小鼠抑郁 B．对比WT小鼠Ⅱ、Ⅲ组结果，证明氯胺酮对野生抑郁小鼠有抗抑郁效果 C．敲除基因Adora1或Adora2a后，氯胺酮均无法正常发挥抗抑郁作用 D．氯胺酮发挥抗抑郁作用的机制可能是抑制腺苷与A1、A2A受体结合 4．（25-26高二下·湖南郴州·期末）阿维菌素是一种高效生物农药。科研人员研究了阿维菌素对褐飞虱的影响，结果如图。下列叙述错误的是（     ） A．高浓度阿维菌素会影响褐飞虱神经元的兴奋性 B．途径①与②对褐飞虱产卵量的影响效果相同 C．敲除AstA受体基因，会导致褐飞虱自身的产卵量减少 D．为达到最佳防治效果，应使用高浓度阿维菌素，并严格避免低浓度残留 5．（25-26高二下·浙江温州·期末）某同学将蛙坐骨神经腓肠肌标本置于生理溶液中进行实验。在a处将坐骨神经损伤，如图所示，用S强度（坐骨神经中所有神经纤维都兴奋的刺激强度）刺激坐骨神经，记录其灵敏电流计偏转情况和腓肠肌的收缩强度。 下列叙述正确的是（     ） A．用S强度刺激坐骨神经，腓肠肌发生收缩，属于非条件反射 B．若损伤后，给予刺激，可以通过灵敏电流计偏转和腓肠肌收缩判断出双向传递 C．若损伤在b处，用S强度刺激，腓肠肌的收缩强度不变 D．若损伤在b处，用大于S的强度刺激，灵敏电流计偏转幅度不变 6．（2026·广东深圳·模拟预测）大鼠的气味受体基因家族中的各个基因含有一些共同序列（保守序列），也含有一些有差异的序列（非保守序列）。其通过嗅觉神经元感知气味变化，细胞膜上信号转导部分过程如图所示。下列分析正确的是（　　） A．气味受体特异性识别气味分子的关键在于保守序列所编码的蛋白区段 B．气味分子结合气味受体后G蛋白空间结构不改变可使C酶活化 C．C酶催化ATP形成cAMP打开Na+通道使细胞膜产生动作电位 D．大鼠识别天敌气味后副交感神经兴奋开启应急 7．（26-27高三上·云南昆明·阶段检测）肥胖已成为心血管疾病、糖尿病等的重要危险因素，2025年“体重管理年”行动引发全民关注。胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是主要由肠道内分泌细胞分泌的多肽类激素，与靶细胞膜上的特异性受体结合后能降血糖和抑制食欲，作用后可被DPP-4分解。下列推测错误的是（     ） A．GLP-1可能抑制胰岛A细胞分泌胰高血糖素 B．GLP-1需通过载体蛋白进入靶细胞内部发挥作用 C．GLP-1能减缓胃排空从而增加饱腹感 D．DPP-4抑制剂可间接起到降血糖的作用 8．（26-27高二上·福建南平·阶段检测）鸢尾素是一种蛋白质类激素、运动时血液中鸢尾素含量会上升，研究人员利用小鼠进行了相关实验，发现它对突触结构有一定的保护作用，还能促进大脑中与记忆有关的海马区神经细胞的生长。下列分析错误的是（     ） A．鸢尾素是在核糖体上合成的 B．体育锻炼可在一定程度上预防记忆衰退 C．施加了鸢尾素阻断剂的小鼠记忆能力提高 D．鸢尾素主要影响的是神经元之间的传递 9．（25-26高二下·福建福州·期末）正常生理状态下，人和高等动物的动脉血压是相对稳定的。研究人员进行了下列两组实验:实验一，给家兔注射肾上腺素用于研究其对血压变化的影响，结果如图1所示；实验二，切断家兔减压神经，然后先后分别刺激切断后减压神经的中枢端(靠近神经中枢一侧)和外周端(远离神经中枢一侧)来研究其对血压变化的影响，结果依次如图2和图3所示。下列相关叙述正确的是（     ） A．注射肾上腺素与减压神经兴奋都能引起血压升高 B．结合图2、3可知，减压神经属于传入神经 C．实验二中，减压神经的神经中枢位于小脑 D．题图表明与神经调节相比，体液调节反应慢，且作用效果短暂 10．（25-26高二下·广东·期末）颈部左右两侧的喉返神经（RLN）分别直接支配左右两侧的甲状腺。为探究RLN对大鼠甲状腺的影响，选取年龄、性别、生理状况相同的健康大鼠，随机均分为六组，做相应处理，4小时后测定各组大鼠颈部两侧甲状腺摄碘量。实验结果如下表，下列叙述错误的是（     ） 处理 甲状腺摄碘量（cpm） 处理 甲状腺摄碘量（cpm） 假手术 右侧 3376 切除垂体＋假手术 右侧 2585 左侧 3414 左侧 2564 切断单侧RLN 切断侧 3612 切除垂体＋切断单侧RLN 切断侧 2825 对侧 3387 对侧 2603 切断单侧RLN＋刺激外周端（断口处远离中枢的一侧） 实验侧 3419 切除垂体＋切断单侧RLN＋刺激外周端 实验侧 2648 对侧 3398 对侧 2616 A．实验结果说明垂体存在与否RLN均对甲状腺摄碘起抑制作用 B．RLN对甲状腺摄碘的抑制作用依赖于下丘脑—垂体—甲状腺轴 C．甲状腺激素的分泌存在分级调节和负反馈调节 D．相对于假手术组，推测RLN切断侧的甲状腺细胞中的线粒体数量增加 11．（25-26高二下·甘肃兰州·期末）慢性炎症性皮肤病一直是免疫学研究的热点问题，特应性皮炎作为一类高发的过敏性皮肤疾病，长久以来困扰大量人群。临床随访研究发现，很多特应性皮炎患者会因为皮肤持续瘙痒、皮损反复发作而产生烦躁、焦虑等负面情绪；与此同时大量临床数据显示，焦虑情绪又会反过来加重皮肤红肿、瘙痒等炎症症状，形成恶性循环。为解释这一现象，科研人员利用小鼠模型开展一系列分子与细胞层面实验。实验结果表明：当机体产生焦虑情绪时，大脑皮层相关神经中枢活动发生改变，引起交感神经持续兴奋，交感神经末梢会大量释放信号分子去甲肾上腺素；该物质可以直接作用于皮肤组织中的嗜碱性粒细胞，刺激嗜碱性粒细胞合成并且向外分泌细胞因子CCL6.分泌释放到内环境中的CCL6能够与嗜碱性粒细胞细胞膜上对应的特异性受体相结合，并且进一步上调嗜碱性粒细胞表面CCL6受体的表达水平；细胞膜上受体数量增多后，会增强嗜碱性粒细胞对CCL6信号的响应能力，由此吸引血液循环中更多的嗜碱性粒细胞定向迁移至皮肤炎症部位，释放多种炎症介质，持续放大局部免疫应答，最终进一步加剧皮肤炎症反应。根据上述研究信息，下列说法正确的是（　　） A．患者因特应性皮炎产生焦虑情绪属于条件反射 B．CCL6和溶菌酶均属免疫活性物质，均由免疫细胞产生 C．焦虑情绪通过上述神经-体液-免疫调节网络加剧炎症反应 D．嗜碱性粒细胞分泌CCL6进而吸引更多的嗜碱性粒细胞加剧炎症反应属于反馈调节 12．（25-26高二下·甘肃兰州·期末）免疫学发展过程中，科学家针对淋巴细胞如何识别抗原、启动特异性免疫应答的分子机制先后提出了不同的假说，其中具有代表性的为“教导学说”与“克隆选择学说”。“教导学说”的核心观点认为，生物体内初始状态下的淋巴细胞并不具备针对各类抗原的特异性识别受体，淋巴细胞本身不具备抗原特异性，只有当机体首次接触某种特异性抗原之后，抗原分子才能进入淋巴细胞并诱导淋巴细胞发生特异性分化与结构重塑，使其合成、表达能够对应识别该抗原的特异性受体，进而使淋巴细胞获得对应的抗原识别能力，最终启动针对性的特异性免疫反应。而“克隆选择学说”则提出了完全不同的机制，该学说认为，机体在未接触外来抗原前，体内就已经天然存在数量庞大、受体种类各不相同的淋巴细胞克隆，每一个淋巴细胞克隆表面都预先表达有一种特异性抗原受体，各类受体可对应识别不同的外来抗原；当外来抗原侵入机体时，只会选择性结合并激活体内原本就拥有匹配特异性受体的淋巴细胞，被选中的淋巴细胞随后发生增殖、分化，形成免疫效应细胞，进而引发特异性免疫应答，未对应受体的淋巴细胞则不会被激活。为探究两种学说的正确性，科研人员利用健康实验小鼠开展对照探究实验：首先通过特异性靶向清除技术，将小鼠体内所有能够识别抗原M、表面携带抗原M特异性受体的淋巴细胞全部清除干净，保证小鼠体内不再存在针对抗原M的特异性淋巴细胞克隆，而保留其余所有类型的淋巴细胞。随后将处理后的小鼠随机均分为甲、乙两组，向甲组小鼠体内注射适量抗原M，向乙组小鼠体内注射等量、无关的抗原N，一段时间后观察并检测两组小鼠是否发生对应的特异性免疫反应。下列叙述正确的是（　　） A．两种学说均认为B细胞表面的抗原受体由抗原诱导产生 B．“克隆选择学说”认为浆细胞识别抗原后合成并分泌抗体 C．若甲、乙组小鼠分别不发生和发生特异性免疫反应，则支持“教导学说” D．若甲、乙组小鼠分别不发生和发生特异性免疫反应，则支持“克隆选择学说” 13．（25-26高二下·山西太原·期末）下列有关生物体内复合物的叙述，正确的是（     ） A．蓝细菌细胞内不会形成DNA - 蛋白质复合物 B．细胞膜上糖类 - 脂质复合物参与细胞识别 C．抗原 - 抗体复合物可直接裂解靶细胞 D．叶绿素 - 蛋白质复合物仅负责吸收和传递光能 14．（2026·广东深圳·模拟预测）神经系统与免疫系统在机体生理活动调节中的关系密切。研究人员发现，交感神经通过作用于皮肤角质形成细胞来调节皮肤中CD8+组织驻留记忆T细胞（CD8+TRM）的数量（如图）。下列分析正确的是（　　） 注：NE为去甲肾上腺素（一种应激激素），ADRB2是一种能与NE结合的受体，CXCL16为趋化因子，能招募并聚集CD8+TRM。 A．交感神经与角质形成细胞之间形成类似突触小体的结构 B．交感神经释放去甲肾上腺素增加皮肤中CD8+TRM的数量 C．ADRB2 受体阻断剂可用于治疗自身免疫病 D．应激状态可能削弱皮肤局部的免疫监视能力 15．（2026·广东深圳·模拟预测）迷走神经C和T神经元可激活小鼠脑干N区。抑制N区使促炎因子IL-6显著增加、抗炎因子IL-10显著减少。科研人员用细菌脂多糖（LPS）分别刺激野生型小鼠（WT）和免疫细胞LPS受体缺失小鼠（KO）发生炎症反应，检测N区神经元的兴奋性见图1。炎症信号可激活迷走神经而LPS不能直接激活迷走神经，且切断迷走神经后N区对LPS的反应消失。为探究迷走神经C和T激活N区机制，分别给3组小鼠注射LPS进行实验相关数据见图2。下列分析正确的是（　　） A．LPS再次进入小鼠体内一定引发过敏反应 B．免疫细胞通过LPS受体接受LPS后激活N区促进炎症反应 C．推测C神经元激活N区后主要抑制IL-6分泌发挥作用 D．推测T神经元激活N区后抑制IL-10的分泌 16．（2026·湖南长沙·三模）当人体内产生肿瘤细胞后，肿瘤抗原首先被树突状细胞捕获，然后呈递给T细胞，最终肿瘤细胞被裂解，过程如图所示。下列叙述正确的是（　　） 注：MHC Ⅰ类或MHC Ⅱ类分子是树突状细胞表面的分子标签，TCR是T细胞表面受体。 A．物质M能特异性识别抗原，增强机体免疫力 B．CTL细胞攻击肿瘤细胞体现了免疫防御功能 C．树突状细胞、CD8+T细胞均可摄取、加工处理和呈递抗原 D．抗原与抗原受体结合的特异性决定了被活化的CD8+T细胞类型 二、实验题 17．（26-27高三上·北京海淀·期中）临床观察发现使用抗肿瘤药物PD-L1抗体治疗的癌症患者接种X病毒mRNA疫苗（将编码刺突蛋白的mRNA用脂质纳米颗粒包裹制成）后生存期明显延长，科研人员针对相关机制开展系列研究。 (1)机体识别和清除体内的肿瘤细胞体现了免疫系统的________功能。一些肿瘤细胞可通过高表达细胞表面的PD-L1与T细胞表面的PD-1结合，抑制T细胞活性，实现免疫逃逸，PD-L1抗体可阻断该抑制。 (2)科研人员推测，X病毒mRNA疫苗增强PD-L1抗体疗效与注射疫苗后干扰素的分泌有关。为探究相关机制，以肿瘤模型小鼠为材料进行了下表所示实验。完善表中的实验设计及与表格后推测的机制相匹配的实验结果。 组别 注射处理 血清中干扰素浓度 抗原呈递细胞活化比例 肿瘤体积 1 脂质纳米颗粒+PD-L1抗体 低 低 +++ 2 含X病毒刺突蛋白mRNA的脂质纳米颗粒 高 高 ++ 3 含X病毒刺突蛋白mRNA的脂质纳米颗粒+PD-L1抗体 高 高 + 4 含C病毒某蛋白mRNA的脂质纳米颗粒+PD-L1抗体 ______ ______ ______ 5 含X病毒刺突蛋白mRNA的脂质纳米颗粒+PD-L1抗体+________________ 高 低 ++++ 注：“+”越多表示体积越大。 比较________组实验结果可知X病毒mRNA疫苗增强了PD-L1抗体疗效。综合各组实验结果，推测相关机制为：mRNA疫苗通过非特异性免疫，使干扰素浓度升高，干扰素与其受体结合后，促进抗原呈递细胞活化，有助于肿瘤细胞被识别并裂解。 (3)科研人员检测了注射mRNA疫苗对肿瘤细胞表达PD-L1的影响，结果见图1。图中结果显示与不注射疫苗相比，注射疫苗组表达PD-L1的肿瘤细胞占所有肿瘤细胞的百分比大于50%的________。此现象的原因可能是肿瘤细胞对机体免疫攻击的一种防御性反应。 (4)综合上述研究，推测接种mRNA疫苗提高PD-L1抗体治疗肿瘤的机制为：①______②______③______④______ 18．（26-27高三上·江苏淮安·阶段检测）调节性T细胞（Treg）是一类T细胞亚群。在肿瘤局部微环境中，Treg的数量发生变化会影响肿瘤免疫逃逸及免疫治疗，作用机制见图，①～④表示过程。回答下列问题： (1)细胞乙的名称是__________________。Treg会降低抗体水平，原因是__________________________________________________________________________________________。Treg的数量___________（填“增加”或“减少”）会导致肿瘤细胞发生免疫逃逸。 (2)Treg表面的CTLA-4分子与DC表面分子结合，阻断辅助性T细胞的活化。某实验小组为验证药物X通过阻断CTLA-4分子来解除Treg对免疫系统的抑制，设计了如下实验，请完善实验设计和结果预测： 设置实验组和①______ A组：肿瘤小鼠+注射生理盐水； B组：肿瘤小鼠+注射药物X； C组：肿瘤小鼠+注射抗CTLA-4抗体； D组：②__________________________________________（需补充的组别，用于排除药物X与其他受体或分子结合而出现的干扰）。 培养小鼠 将四组小鼠置于相同且适宜的环境下培养。 指标测定 一段时间后，检测各组小鼠肿瘤体积及脾脏中细胞毒性T细胞比例。 预期结果 若出现结果③_________________________________________________________________________________，则结论得到验证。 (3)研究发现，长期高剂量使用药物X能抑制肿瘤发展，但部分小鼠出现了腹泻、皮疹等自身免疫症状。结合Treg的生理功能分析，出现该副作用的原因是______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。 19．（26-27高三上·湖南长沙·阶段检测）近年来，在癌症的治疗中，传统的手术放化疗逐渐被免疫治疗替代。请回答下列问题： (1)①机体主要通过_______________免疫清除肿瘤细胞。细胞毒性T细胞识别靶细胞膜表面发生变化的分子后被激活并增殖、分化为细胞毒性T细胞和_______________。 ②癌细胞大量表达PD-L1，与细胞毒性T细胞表面的PD-1结合，抑制其活化，从而逃避被攻击。为阻断癌细胞的免疫逃逸通路，科研人员利用相关技术制备抗PD-L1抗体。该抗体注入体内后与______________________结合，可解除活化抑制。 (2)临床发现，抗PD-L1抗体对黑色素瘤等多种肿瘤疾病均表现出良好疗效，但对前列腺癌基本无效。为了探究其原因，科研人员进行了一系列研究。 ①科研人员检测了前列腺癌细胞和黑色素瘤细胞中PD-L1mRNA及蛋白含量，如图1所示，前列腺癌细胞PD-L1基因的______________水平显著高于黑色素瘤细胞，但二者细胞中PD-L1蛋白的含量无显著差异。 ②研究人员将正常小鼠分成两组，分别接种野生型和突变型前列腺癌细胞，其中突变型前列腺癌细胞的生存和增殖能力均不受影响，接种后观察小鼠的成瘤情况及生存状态，实验流程及结果如图2.野生型小鼠的前列腺癌细胞通过外泌体（细胞分泌的具膜小泡）将PD-L1蛋白分泌到细胞外，而外泌体PD-L1能抑制T细胞的活化。 结合①和本实验结果，直接接种野生型前列腺癌细胞组小鼠死亡的原因是_________________________________________________________________________________________________________________________。第二组小鼠接种野生型前列腺癌细胞后依然存活，请针对此现象提出的一个合理的解释：___________________________________________________________________________________________________________。 (3)请推测以PD-L1抗体为主要成分的抗肿瘤药物对前列腺癌治疗基本无效的原因：_____________________________________________________________________________________________________________。 20．（26-27高三上·广东惠州·期中）科研人员以肺癌模型小鼠（K鼠）为材料，对Npy迷走感觉神经元（记为Npy）响应肿瘤微环境信号调控肿瘤生长的机制进行了研究。 (1)免疫系统的组成主要包括免疫器官、免疫细胞和_________，受_________系统的调节。 (2)K鼠肿瘤区域Npy神经纤维的密度高于周围健康的肺泡区域，研究者推测该现象与神经生长因子有关。利用体外培养的Npy进行实验，实验组加入一定量神经生长因子，对照组加入等量磷酸盐缓冲液（PBS）。结果发现，实验组Npy神经纤维密度明显大于对照组。该实验是否完全证明推测，请说明理由_________。 (3)肿瘤相关肺泡巨噬细胞中精氨酸酶1具有抑制免疫作用。为探究Npy调控肿瘤生长的机制，实验组用DT处理以特异性耗竭K鼠的Npy，对照组用PBS处理，检测肿瘤相关肺泡巨噬细胞精氨酸酶1表达水平和K鼠肿瘤面积，结果如图1、图2。在此基础上，研究者通过进一步实验证明，Npy对肿瘤生长的作用依赖于肿瘤相关肺泡巨噬细胞。请从下列选项中选取合适的实验对象和处理方法，在图2中补充实验方案并预期实验结果___________。 A．正常小鼠B．去除肿瘤相关肺泡巨噬细胞的K鼠C．激活肿瘤相关肺泡巨噬细胞的K鼠D．PBS处理E．DT处理F．不处理 (4)检测分别用DT、PBS处理后K鼠肿瘤微环境中T细胞数量，以及肿瘤相关肺泡巨噬细胞中MHCII（发挥呈递抗原作用）的表达水平，结果如图3。 综合以上研究结果，请在图4中①②处用文字补充相应的生理过程以完善Npy调节肿瘤生长的机制①_________；②_________。 试卷第1页（共3页） 试卷第1页（共3页） 学科网（北京）股份有限公司 答案第1页（共2页） 答案第1页（共2页） 学科网（北京）股份有限公司 $