湖北省武汉市第二中学2026-2027学年高二上学期十一月月考生物试卷

武汉二中2026-2027学年高二上学期十一月月考生物试卷 一、选择题（每题1分，共36分） 1.下列关于人体内环境稳态失调的叙述，错误的是() A.急性肠炎患者大量脱水，需输入葡萄糖盐水以维持渗透压稳定 B.口渴时血浆渗透压升高，抗利尿激素分泌增加，尿量减少 C.体温维持在38℃时，发热惠者的产热量大于散热量 D.轻微酸中毒，患者可通过加深加快呼吸排出更多CO缓解症状 2.抗利尿激素(ADH)分泌异常增加可导致大量的水积聚在脑细胞，造成脑细胞水肿，严重 的脑细胞水肿可由静脉输入高浓度盐水治疗。下列分析错误的是() A.下丘脑分泌的ADH能促进肾小管和集合管对水的重吸收 B.ADH异常增加可造成脑细胞外液渗透压降低，导致脑细胞水肿 C.输入高浓度盐水后，机体分泌的醛固酮增加，促进Na的重吸收 D.输入高浓度盐水后，脑细胞外液渗透压升高，可缓解脑细胞水肿 3.妊娠期机体发生了一系列适应性变化。胎盘分泌的雌激素和孕激素持续增加：同时母体分 泌的甲状腺激素和醛固酮增加，血容量增加，孕后期对胰岛素的敏感性下降。下列叙述错误 的是() A.胎盘分泌的激素促进了母体下丘脑一垂体—性腺轴的活动 B.甲状腺激素促进多器官代谢活动增强，导致母体产热增加 C.较高水平醛固酮提高了母体对Na的重吸收，可增加血容量 D.母体对胰岛素敏感性下降有利于满足胎儿对葡萄糖需求的增加 4.贵州夏季气候湿热，户外作业者大量出汗后，机体通过分泌抗利尿激素(ADH)调节生 命活动，以维持水盐平衡。ADH调节肾小管上皮细胞膜上的水通道蛋白数量的部分机制如图 所示，下列叙述错误的是() A.大量出汗后，细胞外液渗透压升高， 下丘脑渗透压感受器兴奋，ADH分泌增多HO B.在AIP供能下，ADH与受体结合，完 HO 白内移， 腺苷酸环化南 成信号转导，使膜上水通道蛋白数量增多 8 M蛋白-cAMB】 C.膜上水通道蛋白数量的变化，与高尔基 小 液 ATP 体参与的囊泡运输和膜触合密切相关 0 D.膜上水通道蛋白数量增多，肾小管对 ADH受体 ADH 水的重吸收增强，有利于维持内环境稳态 5.螺内酯是一种醛固酮受体拮抗剂，可用于治疗醛固酮增多症等。下列叙述正确的是() A.醛固酮分泌增多可导致血浆渗透压下降，血压降低 B.螺内酯能与醛固酮竞争结合肾小管细胞膜上特异性受体 C.过量服用螺内酯可出现肌肉抽搐、心律失常等不良反应 D.螺内酯可能会影响肾小管细胞膜上N等载体蛋白数量 试卷第1页（共12页） 6.人体水盐平衡是内环境稳态的重要方面。研究人员为了探究运动中机体维持水盐平衡的机 制，让若干名身体健康的志愿者以l0km/小h的速度跑步lh,采集志愿者运动前、中和后的血 液与尿液样本，测定相关指标（下表）。下列说法错误的是( 指标 血浆渗透压 血浆Na浓度 血浆K+浓度 尿渗透压 尿Na浓度 尿K+浓度 状态 (mOsm/L) (mmol/L) (mmol/L) (mOsm/L) (mmol/L) (mmol/L) 运动前 289.1 139.0 4.3 911.2 242.4 40.4 运动中 291.0 141.0 4.4 915.4 206.3 71.1 运动后 289.2 139.1 4.1 1005.1 228.1 72.3 A. 血浆可通过神经一体液一免疫调节维持稳态，其各项指标比尿液更稳定 B.参与维持人体血浆渗透压的离子主要是Na'和CI C. 运动中，醛固酮分泌量减少，导致尿液中Na浓度降低、K+浓度升高 D.血浆中抗利尿激素的浓度呈现先上升后下降的趋势，是负反馈调节的结果 7.抗利尿激素在体内积蓄到一定程度时容易引发低钠血症，具体机制如图。下列叙述错误的 是() 抗 ,血管平滑肌V,受体→促进血小板凝集 细胞外 激 增加肾小管和 集合管上皮V受体一→集合管对水的 液增多 抑制醛固酮分泌 重吸收作用 A.低钠血症会引起神经、肌肉细胞的兴奋性降低 B.醛固酮分泌减少会进一步促进低钠血症的发生 C.V1受体基因突变的患者失血过多时，宜通过注射抗利尿激素快速止血 D.V2受体激活剂可以促进集合管对水的重吸收，使细胞外液渗透压降低 8.假性醛固酮减少症患者的醛固酮合成与分泌未减少，但表现出醛固酮缺乏所致的渗透压调 节异常。某肾型假性醛固酮减少症患者尿量明显增多，其原因的表述排序正确的是() ①细胞外液渗透压降低 ②肾小管和集合管重吸收水减少 ③醛固酮不能正常发挥作用，肾小管和集合管重吸收Na减少 ④肾小管和集合管细胞的醛固酮受体缺乏 ⑤抗利尿激素分泌和释放减少 A.④③①⑤②B.⑤②③④① C.①⑤②④③ D.③①④⑤② 9.负责免疫应答和免疫功能的免疫细胞在机体免疫系统中构建了最强大的防线。下列相关叙 述正确的是() A.记忆B细胞增殖分化只能产生浆细胞 B.树突状细胞能够处理和呈递抗原，而淋巴细胞不能 C. 抗原呈递细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合是激活B细胞第二个信号 D.一些非免疫细胞也可以产生免疫活性物质 试卷第2页（共12页） 10.T细胞是重要的免疫细胞。下列叙述错误的是() A.辅助性T细胞可参与细胞毒性T细胞的活化 B.树突状细胞可将病毒相关抗原呈递给辅助性T细胞 C.T细胞来自骨髓造血干细胞并在骨髓中成熟 D.T细胞可集中分布在林巴结等免疫器官 11.新型冠状病毒肺炎(COVD一19)是指2019新型冠状病毒感染导致免疫系统对肺细胞攻击 引发的肺炎，其临床表现以发热、乏力、干咳为主，传播途径主要为经呼吸道飞沫和密切接 触传播。下列关于新冠病毒的说法，正确的是() A,鼻腔中的黏膜属于人体免疫系统的细胞成分 B.冠状病毒侵入人体内会刺激T细胞分泌白细胞介素与该病毒结合 C.康复者血浆中往往存在耐高温的抗体 D.通过对病人适度使用免疫抑制剂可以避免肺部因免疫系统的过度攻击而严重受损 12.2025年，我国科学家发现一种存在于哺乳动物血清中的内源性小肽，可显著增强巨噬细 胞对衰老红细胞的吞噬活性。下列有关免疫调节的叙述，正确的是() A.巨噬细胞属于淋巴细胞，参与非特异性免疫和特异性免疫 B.该小肽可能通过增强巨噬细胞的识别作用，而发挥降解红细胞的作用 C.衰老红细胞被清除的过程主要涉及免疫防御功能 D.免疫细胞分泌的细胞因子只对免疫系统有作用，不影响神经调节 13.基孔肯雅热是一种由基孔肯雅病毒引起的急性传染病，主要症状为发热和关节疼痛。已 知细胞表面蛋白MXRA8是病毒入侵宿主细胞的关键受体。下列描述错误的是() A.基孔肯雅病毒感染人体后，引起的特异性免疫反应是体液免疫 B.病毒抗原与B细胞表面的受体结合，作为激活B细胞的第一信号 C.感染引发的关节疼痛可能与MXRA8在关节中高表达有关 D.细胞毒性T细胞活化后，可识别并裂解被病毒感染的细胞 14.近期流行的感冒病毒主要包括甲型流感病毒H3N2亚型病毒，该病毒具有较强传染性， 可能引起发热、咳嗽、咽痛、肌肉酸痛等典型症状。如图为该病原体侵染人体引起的部分免 疫过程示意图，图中Th细胞和Tc细胞为不同类型的T细胞。下列叙述正确的是() 病原体抗原 Tc细胞 M 靶细胞 Tc细胞 ○)抗原 树突状细胞乙 受体 AO 记忆T细胞 ·抗原 Th细胞 靶细胞 A.刚得了感冒又痊愈的人就不会再患流感 B.T℃细胞只可识别抗原呈递细胞呈递到细胞表面的抗原 C.Th细胞分泌的细胞因子可加速Tc细胞的分裂、分化 D.该病原体再次进入人体时，新的Tc细胞全部来自于记忆T细胞的增殖分化 试卷第3页（共12页） 15.研究人员发现，B7H4蛋白在人滋养层细胞（胚胎发育中，形成胎盘，如异常增殖，有 可能导致绒毛膜癌)和某种乳腺癌细胞中高表达， 且该蛋白与孕激素、细胞毒性T细胞的关系见图。 滋养层细胞 已知细胞毒性T细胞可杀伤滋养层细胞和癌细胞。 据图分析，下列错误的是() 胞核 A.B7-H4蛋白的合成需内质风网、高尔基体参与 细胞毒性T细胞 B.该乳腺癌细胞通过表达B7-H4蛋白逃避免疫 某种乳腺癌细胞 监视 ·孕激素心孕激素受体→B7-H4蛋白 C.孕妇体内孕激素水平低可能因免疫异常导致 WB7-H4的编码基因抑制 流产 D.孕激素类似物可抑制该种乳腺癌患者体内癌细胞生长 16.科学家发现，给膀胱癌患者注射结核杆菌制剂，患者的免疫系统会被激活并清除膀胱癌 细胞。下图显示了免疫系统被激活清除癌细胞的部分过程，甲、乙、丙表示细胞，A、B、C 表示免疫活性物质。下列说法错误的是() 膀胱癌细胞 辅助性 T细胞 B细胞 结核杆菌制剂 激活 树突状辅助性 细胞 T细胞 甲 膀胱癌细胞 A.图中的免疫过程中，甲细胞是细胞毒性T细胞，可以特异性识别膀胱癌细胞 B.图中辅助性T细胞可以接受抗原信息，并提供信号给其他免疫细胞 C.结核杆菌第二次侵入人体细胞后，人体发挥主要作用的免疫细胞是乙 D.上述治疗膀胱癌的方法的优势是特异性更强，副作用更小 17.如图为机体初次和再次被同种抗原入侵刺激后，体内IgM、IgG两类抗体的浓度变化曲 线。下列相关叙述正确的是( 初次应答 再次应答 ,总抗体量 总抗体量 IgG IgG IgM IgM 潜伏期 潜伏期 10 15 20 25 5 10 15 时间Day) 初次抗原刺激 再次抗原刺激 A.初次应答产生的抗体均来自记忆细胞增殖分化形成的浆细胞 B.再次应答潜伏期更短、抗体浓度更高，依赖记忆细胞的快速反应 C.再次抗原刺激后，IgM浓度显著升高，是再次免疫中的主要抗体 D.免疫应答产生的两类抗体均可直接作用于靶细胞，诱导靶细胞凋亡 试卷第4页（共12页） 18.汉坦病毒以啮齿类动物为主要自然宿主，人类接触汉坦病毒宿主或其排泄物、分泌物可 能被感染。下列叙述错误的是() A.机体汉坦病毒的清除只依赖细胞免疫和体液免疫 B.机体感染汉坦病毒后会产生相应特异性抗体，因此可利用抗原与抗体特异性结合的原 理检测机体是否被感染 C.汉坦病毒必须在宿主活细胞内才能完成病毒增殖 D.人体依赖机体免疫防御功能清除感染的汉坦病毒 19.幽门螺杆菌(HP)定植于人体胃黏膜，是慢性胃炎、消化性溃疡的主要致病因子。HP 可产生脲酶分解尿素生成氨，在菌体周围形成“氨云”以抵御胃酸：其分泌的VacA毒素可通过 受体介导的内吞进入胃上皮细胞，引发细胞调亡：毒素还会损伤巨噬细胞，抑制辅助性T细 胞的活化，从而对机体造成危害。下列叙述正确的是() A.可以用放射性15N标记尿素，HP携带者可检测到放射性氨 B.毒素损伤巨噬细胞，会阻止B细胞对HP抗原的识别 C.HP感染引发的胃上皮细胞调亡，属于机体免疫自稳功能异常的表现 D.毒素可使患者辅助性T细胞释放的细胞因子减少，削弱机体的特异性免疫 20.“克隆选择理论”认为，每个淋巴细胞在接触抗原之前就已具有特异性受体，但只有在与 特定抗原结合后才能被激活。为验证此理论，某研究小组利用小鼠和抗原X、抗原Y进行了 下表所示实验。下列分析正确的是( 组别 第一次注射 第二次注射 甲组 适宜剂量未标记的抗原X 高剂量放射性同位素标记的抗原X 乙组 适宜剂量未标记的抗原Y 注：高剂量放射性同位素标记的抗原能够杀死全部具有与其互补受体的免疫细胞 A.第一次注射时应选择已接触过抗原X的小鼠 B.第二次注射抗原后被激活的全部都是记忆细胞 C.乙组的作用是证明实验小鼠有正常的特异性免疫能力 D.若只有甲组发生了特异性免疫反应，则支持“克隆选择理论” 21.在自然灾害（如地震）后的医疗救援中，破伤风预防是伤口处理的重要环节。破伤风外 毒素毒性极强，但其经脱毒处理制成的类毒素可用于免疫预防。当伤员存在较深伤口或污染 伤口时，医生会根据情况采用类毒素、抗毒素或两者结合的方式进行治疗。下列有关叙述错 误的是() A,抗毒素的本质是抗体，它能与外毒素特异性结合，从而阻止外毒素对人体细胞的毒性 作用 B.类毒素作为抗原，与B细胞表面的受体结合，B细胞即被激活 C.对未完成基础免疫的伤员，合理的注射破伤风抗毒素和破伤风类毒素，可起到即时保 护和长期预防的双重作用 D.与直接注射抗毒素相比，接种类毒素诱导产生的免疫可形成记忆细胞，使免疫力维持 更长时间 试卷第5页（共12页） 22.人体内环境稳态的维持离不开信息分子的作用。下列关于信息分子及其调节过程的叙述， 错误的是() A.抗体是免疫细胞产生的信息分子，可特异性结合抗原，参与维持内环境稳态 B.血糖降低时，甲状腺激素可以作为信息分子，通过调节有机物代谢升高血糖 C.神经递质是神经元之间传递信号的信息分子，该分子发挥作用后通常被降解或回收 D.神经递质、激素和细胞因子都属于信息分子，它们到达靶细胞都依赖体液 23.下列关于机体信号分子的叙述，正确的是( A.①可为甲状腺激素，若成年时分泌不足，不会影响神 神经系统 经系统的兴奋性 ① ④ ② ⑤ B.②可为神经递质，均通过胞吐的方式释放到突触间隙 内分泌系统 ③ 免疫系统 C.⑤可为白细胞介素，说明神经系统存在细胞因子的受体 糖皮质激素 D.信号分子①-⑤需与细胞膜上特异性受体结合后才能发 挥作用 24.研究发现，小鼠在禁食时，肠道神经元可驱动肠道淋巴细胞(LC2)向胰腺迁移，LC2 通过分泌细胞因子促进胰高血糖素释放，以维持血糖的稳态：敲除LC2的ADRB2基因可阻 断该调节过程。下列叙述错误的是() A.禁食状态下血糖稳态的维持依赖神经一体液一免疫调节网络 B.LC2中ADRB2基因表达的产物可能是神经递质的特异性受体 C.LC2和胰岛A细胞之间的信息交流依赖于细胞间的直接接触 D.该机制有助于揭示人体在能量缺乏状态下血糖稳定的生理基础 25.蜂毒中含有多种蛋白质等物质，被蜜蜂蜇伤后，蜂毒中的蛋白质可能引起人体产生过敏 反应，严重者甚至危及生命。抗组胺药物能用来治疗蜜蜂蜇伤引起的某些过敏反应，其机理 如图所示，H1受体主要分布于皮肤和黏膜的多种细胞表面。下列叙述错误的是() 组胺 组胺 抗组胺药物 1受体 H1受体 组胺结合 抗组胺药占据受体 过敏反应 抑制过敏反应 A.过敏反应具有个体差异，有明显的遗传倾向 B.组胺是由T细胞受过敏原再次刺激后分泌的细胞因子 C.蜂毒首次进入人体时，可引起体液免疫产生相应的抗体 D.抗组胺药物能与组胺竞争H1受体，从而抑制过敏反应 26.过敏性鼻炎通常有鼻塞、鼻腔分泌物增多等症状，其引发机制如下图。糠酸莫米松是常 用于治疗鼻炎的糖皮质激素类药物，临床试验发现使用该药物后L4、L-5含量都有所下降。 下列说法错误的是() 试卷第6页（共12页） 物质A L-5 嗜酸性 TRc细胞 粒细胞 L-10 细胞2 细胞1 T0细胞 T2细胞 08 L-9 物质A L13 吸览 “图润 :肥大细胞 T0、T2、Tg 碱性蛋白、 :表示不同类型的打 白三烯等 :细胞 鼻腔日 :L4、L5、L-9 :皮细胞 粘液 :L-10L13:表：肌成纤 :示不同类型的细胞：维细胞 :因子 细胞 血管 A.细胞因子、溶菌酶、抗原都属于免疫活性物质 B.物质B会使组织液增多，导致鼻腔缩小引起鼻塞 C.糠酸莫米松作用机制可能是促进Treg细胞的作用 D.物质A为过敏原，二次接触时可与某些细胞表面的抗体结合引起过敏反应 27.I型超敏反应（过敏）由免疫球蛋白E(IgE)介导，过敏原与肥大细胞表面IgE发生交联 导致组胺等介质的释放，奥马珠单抗（抗IgE抗体）通过特异性结合IgE阻断其介导的过敏 性反应，从而减少哮喘的急性发作。下列叙述正确的是() A.过敏反应是免疫系统的自稳功能异常所致 B.多年后再次接触过敏原仍能引起过敏反应，该过程只依赖记忆B细胞 C.过敏反应中，IgE由肥大细胞合成并分泌，可特异性识别并结合过敏原 D.过敏反应属于特异性免疫，机体接触过敏原后会产生针对该过敏原的IgE抗体 28.银屑病患者皮肤中树突状细胞过度激活，分泌大量肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介 素-23L-23),导致辅助性T细胞异常增殖，进而引发角质形成细胞过度增生。下列叙述错误 的是() A,B细胞能摄取、处理抗原并呈递给T细胞 B.TNF-α和L-23可在免疫细胞之间传递信息 C.辅助性T细胞可促进细胞毒性T细胞增殖分化 D.该病可通过注射免疫活性物质进行治疗 29.病原体入侵引起机体免疫应答，释放免疫活性物质。过度免疫应答造成机体炎症损伤， 机体可通过一系列反应来降低损伤，如图所示。下列叙述错误的是() 感染 免疫活性物质 神经递质 肾上腺皮质激素 (-) "过度炎症反应 (+)促进 下丘脑 (- (-) 免疫细胞 (-)抑制 (+)CRH (】 () CRH:促肾上腺皮质激素释放激素 垂体 ACTH 肾上腺 免疫反应 ACTH:促肾上腺皮质激素 (+) 神经内分泌系统 免疫系统 试卷第7页（共12页） A.图中神经递质与肾上腺皮质激素对下丘脑分泌CRH效应上相抗衡 B.抗炎作用离不开神经一体液一免疫调节网络，是负反馈调节的结果 C.风湿性心脏病、重症联合免疫缺陷病可用肾上腺皮质激素治疗 D.适度使用肾上腺皮质激素可缓解某些病原体引起的过度炎症反应 30.正常情况下，辅助性T细胞的受体(TCR)不能识别自身组织抗原，所以机体免疫系统 对自身成分不会发生免疫应答（如图1）。金黄色葡萄球菌毒素(SE)两端可分别与B细胞和 辅助性T细胞结合，使辅助性T细胞在不识别自身抗原情况下仍能被活化，进而引发免疫应 答（如图2)。下列叙述错误的是() 无辅助 ◆自身组织抗原 ●自身组织抗原 浆细胞 CD40 CD40L CD40 自身抗原特 辅助性T细胞数 自身抗原特 辅助性T细胞 自身抗体 异性B细胞 异性B细胞 图1 图2 A.自身组织抗原能被B细胞特异性识别和摄取处理，并暴露在细胞表面 B.浆细胞产生的自身抗体不能与SE发生特异性结合反应 C.据图推测，CD40与CD40L结合提供B细胞活化的第一信号 D.人体感染金黄色葡萄球菌毒素时，可能会引发自身免疫病 31,白癜风是一种常见的色素性皮肤病，该病以局部或泛发性色素脱失形成白斑为特征，全 身各部位均可发生。研究发现部分患者的发病机制如图所示，下列叙述错误的是() 翔 细胞 抑制 毒性门 调节性 氧化反应 细胞 T细胞 抑制 破坏 Th17 细胞 生物分了 A AA释放 T细胞 分化 抗原 黑色素细胞 树突状细胞 A.X可能为自由基，可攻击细胞内的核酸、蛋白质等生物大分子 B.树突状细胞特异性识别、处理抗原并将抗原信息呈递给T细胞 C.图示Th17细胞可增强细胞毒性T细胞对黑色素细胞的攻击作用 D.白癜风患者黑素细胞受损死亡形成皮肤白斑，属于自身免疫病 32.人类基因D编码红细胞表面的RD蛋白，其等位基因d不编码蛋白质。基因型为DD或 Dd被称为Rh阳性(Rh),基因型为dd被称为Rh阴性(Rh)。人的血清中不存在抗RhD的 天然抗体，只有当Rh的人接受Rh*人的血液后，才会通过免疫反应产生该抗体，RhD抗体可 以透过胎盘。当Rh的母亲怀有Rh的胎儿时，胎儿的少量红细胞或RD蛋白可以在妊娠末 期或分娩时进入母体，使母体产生抗体。如果此抗体进入胎儿的循环系统，会使胎儿的红细 胞发生溶血，造成新生儿溶血，严重时可导致死亡，第一胎一般无临床现象。下列分析正确 试卷第8页（共12页） 的是() A,上述现象体现了免疫系统的自稳功能，该现象属于自身免疫病 B.可在一胎分娩后及时给母亲注射RD抗体以清除RD蛋白来防止二胎新生儿溶血 C.第二胎病症往往比第一胎严重，原因是浆细胞再次接触RD蛋白后快速分泌大量抗体 D.在RD抗体的产生过程中，辅助性T细胞的作用是呈递抗原给B细胞 33.艾滋病(ADS)是由HV引起的一类传染病，人体感染HV后体内病毒浓度和辅助性T 细胞数量随时间变化如下图所示。下列叙述正确的是() ↑HIV和辅助性T细胞数量/（个mm) 辅助性T细胞 -HIV a 0123456789时间/年 (注：横轴为感染时间，纵轴为数量：虚线表示V浓度，实线表示辅助性T细胞数量) A.b段HIV浓度迅速上升，主要原因是病毒在辅助性T细胞内大量复制并释放 B.bc段HV浓度下降是体液免疫和细胞免疫共同作用的结果，此时机体已彻底清除病毒 C.g段辅助性T细胞数量持续下降的原因是B细胞分化为浆细胞时消耗辅助性T细胞 D.g点后患者仍能通过有效的体液免疫应答机制控制真菌、结核分枝杆菌等病原体的感 染 34.T淋巴细胞可以根据其表面的某种特异蛋白质分子划分为不同种类或亚群，其中表面有 CD4蛋白的T淋巴细胞叫辅助性T淋巴细胞。HV侵入人体后能够识别CD4分子并结合辅 助性T淋巴细胞，将病毒的RNA、核心蛋白质（与RNA结合的蛋白）和逆转录酶等注入辅助 性T淋巴细胞，并将衣壳蛋白留在外面。RNA经过逆转录后整合到辅助性T淋巴细胞的DNA 中形成前病毒，条件适当时前病毒复制出新的HV。下列叙述错误的是() A.随着HV大量复制，机体出现严重的免疫缺陷 B.将HTV的RNA直接注射到辅助性T淋巴细胞内，不会产生新的HTV C.大量HV侵染辅助性T淋巴细胞后会阻碍细胞毒性T细胞的产生 D.前病毒复制出新HV的过程包括逆转录、核心蛋白及衣壳蛋白的合成 35.2025年诺奖表彰了调节性T细胞(Treg)的外周免疫耐受调控机制的开创性发现。Tr心g 是人体免疫系统的“刹车系统”，可分泌L-10、TGF-β等细胞因子特异性抑制效应T细胞、B 细胞的过度活化。研究证实，FOXP3等核心基因突变会导致Tr©g功能缺陷，下列说法错误的 是() A,FOXP3基因的表达可能受DNA甲基化的影响，这种影响不改变该基因的碱基序列 B.研发提高Tr©g活性的药物可有利于增强机体免疫监视能力 C.Teg功能缺陷可能引发过敏反应或自身免疫病，二者均属于免疫功能失调引起的疾病 D.除Treg外，还存在其他种类的免疫细胞可以分泌细胞因子 试卷第9页（共12页） 36.研究发现，吸烟会对免疫调节产生影响。香烟烟雾中的NNK(亚硝胺类化合物)会影响 吸烟者肺部肿瘤细胞微环境，诱导调节性T细胞的增多和聚集，导致机体出现免疫抑制，部 分机制如图所示，其中→表示促进或转化，表示抑制。下列分析正确的是( NNK 分子X PD- 转录因子 PD-L1 色复耳 细胞毒性T细胞 犬尿氨酸 肿瘤细胞 初始T细胞 调节性T细胞 注：PDL1与T淋巴细胞表面的PD-1结合，能够抑制T淋巴细胞活化和增殖。 A.联合使用PD-1抗体药物和DO1抑制剂，有利于恢复免疫，增强抗肿瘤效果 B.若机体内调节性T细胞数量减少或功能缺陷，可能引发获得性免疫缺陷病 C.抗癌药物研发中，提高肿瘤细胞中DO1水平可以逆转调节性T细胞的增加 D.NNK与分子X结合后可以使得色氨酸/犬尿氨酸比值升高进而引发免疫抑制 二、非选择题（共64分） 37.人体血压的调节与血管紧张素和醛固酮有关。血管紧张素原在肾素的催化下转化为血管 紧张素，机体通过肾素一血管紧张素一醛固酮系统对血压和血容量的调节过程如图所示。 血压降低 人肾的血容量减少 血管紧 小动脉血管收缩 张素原 肾素分 泌增加 压上 血管紧张素 醛固酮 抗利尿激素 血容量 增加 回答下列问题： (1)肾素 (填“属于”或“不属于”)激素，理由是 (2)当人体血压降低时，肾素分泌增加，促进血管紧张素的生成。血管紧张素通过两个途径升 高血压：一是促进 (填部位)醛固酮的分泌，使血钠含量 (选填“上升” 或“下降”)，改变细胞外液渗透压，促进抗利尿激素的分泌，从而 使血容量增加： 另一方面，血管紧张素通过 来升高血压。 (3)某人血压过高，经检查发现垂体出现病变。结合图示信息，分析其高血压的原因可能是 (4)醛固酮分泌异常增高会引起高血压，依普利酮是一种降压效果显著的药物。已知依普利酮 是醛固酮受体拮抗药，能与醛固酮受体竞争性结合。请补充实验设计验证药物依普利酮的作 用机理及效果。 试卷第10页（共12页） 实验步骤： ①选取生理状况相同的健康大鼠60只，从其中随机选20只作为甲组，将剩余的40只制备成 大鼠，均分成乙组和丙组。 ②给甲组和乙组实验鼠注射等量生理盐水，丙组实验鼠注射 溶液，连续处理16 周，在此过程中三组大鼠饲喂普通饲料，自由饮食。 ③16周后，分别测定每组大鼠的醛固酮水平和 并进行数据统计。 实验结果： 实验结论：依普利酮是醛固酮受体拮抗药，能有效降低血压。 38.猴痘病毒(MPXV)是一种人畜共患病原体，与天花病毒亲缘关系较近，可通过接触传 播引发人类感染，近年来成为全球公共卫生领域的研究热点。下图是人体对猴痘病毒的部分 免疫过程示意图，IVI表示不同种类的细胞，Th为辅助性T细胞，a~g代表不同的物质（己 知猴痘病毒可感染树突状细胞、巨噬细胞等，且会编码免疫调节蛋白逃避宿主免疫应答)。 病毒过接触 (e 接触 病毒 感染 细胞 ()当猴痘病毒侵入机体时，猴痘病毒被I (填细胞中文名称)摄取处理后， 将抗原暴露在I细胞表面，然后呈递给Th,Th表面的特定分子发生变化并与V (填细 胞名称)结合，这是激活V细胞的第二信号：激活V细胞的第一信号是 图中d、e、f指的是Th分泌的 (2)根据图示，能特异性识别并结合猴痘病毒的免疫物质是 当猴痘病毒侵入细胞 内部时，则需要借助Ⅲ (填细胞名称)识别并裂解靶细胞。当再次感染猴 痘病毒时，VI的作用是 (3)从图示免疫过程说明同种猴痘病毒难以二次侵染人体的原因： (④)猴痘病毒能够突破宿主屏障感染人体细胞，并编码多种免疫调节蛋白逃避宿主免疫应答， 该过程中突破了第一和第二道防线，这两道防线的特点是 39.驼源抗体(VHH)具有分子量小、与人源抗体同源性高等优点，科研人员将其作为抗原 受体改造T细胞，开发出新型CAR-T细胞(VCAR-T 恩风结合 细胞)用于肿瘤治疗。回答下列问题： 片铰链区 (I)CAR-T细胞通过抗原受体直接识别肿瘤细胞表面 口跨膜区 细据 ☐协同刺激结构域 上的靶点进而裂解肿瘤细胞，在免疫方式上属于 又信号结构域 早期CAR-T细胞 (2)早期CAR-T细胞受靶细胞刺激后，难以分裂、分 V-CAR-T细胞 化为 细胞杀伤肿瘤细胞。V-CAR-T 图1 细胞中增加了两个协同刺激结构域（图1），以促进T 试卷第11页（共12页） 细胞分泌 加速其增殖和分化。V-CAR-T细胞表面的 可作 为其标记，用于验证输注V-CAR-T细胞治疗后，机体内是否存在VCAR-T细胞。 (3)非小细胞肺癌细胞高表达Trop2,科研人员研发新型识别Trop2的V-CAR-T细胞，并构建 获得特异识别Trop2的V-CAR-T细胞(Trop2CAR-T细胞)。为验证Trop2CAR-T细胞的抗 肿瘤作用，建立肺癌小鼠模型，随机分为3组开展实验，实验结果见图2、图3 2000 --缓冲液 (uw) 1500 100 未改造T细胞 一Trop2CAR.T细胞 1000 500 60 Top2CAR-T细胞 0 40 生存时间（天） 图2 图3 ①设置未改造T细胞组作对照的目的是 ②图2、图3结果表明 40.咳嗽是一种反射性防御动作。机体通过咳嗽可清除呼吸道内的异物或分泌物，防止其阻 塞呼吸道。回答下列问题： (1)相关感受器受刺激产生的兴奋传导至脑干咳嗽中枢，立即引发咳嗽，此过程属于 反射。人体也可由大脑皮层通过脑干控制咳嗽，这体现了神经系统的 调节。 (2)花粉过敏能引发咳嗽，过敏反应体现了免疫系统最基本的功能 功能异常。花 粉过敏者再次吸入的花粉会与吸附在肥大细胞表面的相应 结合，使这些细胞释放 等物质，引发咳嗽。如图所示，该物质的释放可导致组织液中A因子的增加，A可 激活C*通道T。分析图中的A引发咳嗽相关感受器兴奋的机制： Na通道 (3)科研人员研制出一种可镇咳的新药C,为探究C的药效是否优于常用镇咳药D,现以生理 盐水、浓氨水（处理小鼠可引发咳嗽）、镇咳药C、镇咳药D为实验试剂，对健康小鼠进行分 组实验。请完善分组处理方案： (④)咳嗽患者伴有咳痰，痰液不易咳出时，需谨慎使用镇咳药，原因是 试卷第12页（共12页） 参考答案 一、选择题（每题1分，共36分） 1-5 CCABD 6-10 CCADC 11-15 DBACD 16-20 CBADC 21-25 BACCB 26-30 ADDCC 31-36 BBADBA 二、非选择题（共64分） 37.(共21分，除特殊标注外，每空2分) ()不属于(1分》 肾素具有催化（得分点）作用，属于酶，不属于激素 (2)肾上腺皮质(1分) 上升(1分) 促进肾小管和集合管重吸收水 促进小动脉血管收缩 (3)垂体发生病变，可能释放过量的抗利尿邀素，导致血容量增加，进一步导致血压上升 (4)(实验性)高血压 等量（得分点）一定浓度的依普利酮（得分点） 血压值 乙组和丙组大鼠的醛固酮水平相同且高于甲组，但血压值丙组显著低于乙组，与甲组无 显著差异(4分)】 38.(共12分，除特殊标注外，每空1分) ()抗原呈递细胞 B细胞 猴痘病毒和B细胞接触 细胞因子 (2)抗体细胞毒性T细胞 迅速增殖分化，分化后快速产生大量抗体（迅速增殖分化 为浆细胞和记忆B细胞)(2分) (3)体内已产生特异性抗体和记忆细胞(2分) (4)通过遗传获得的，不针对某一类特定病原体，而是对多种病原体都有防御作用（也可以 是生来具有，无特异性，作用弱，范围广)(2分) 39.(共16分，除特殊标注外，每空2分》 (①)细胞免疫 (2)(活化的)细胞毒性T细胞 细胞因子 VHH (3)①排除T细胞本身对实验结果的干扰，检验Top2CAR-T细胞的抗肿瘤能力是否增强(4 分) ②Trop2CAR-T细胞可抑制肿瘤生长，并延长小鼠的生存期，即具有显著的抗肿瘤作用(4 分) 40.(共15分，除特殊标注外，每空2分) ()非条件 分级 (2)免疫防御(1分)抗体(1分)组胺(1分)A因子激活Ca2+通道T,Ca2+内流： C2+进一步激活Na+通道，Na+大量内流，感受器产生动作电位，引发兴奋 (3)将健康小鼠随机均分为4组，第一组：生理盐水处理，第二组：适量浓氨水刺激，第三 组：适量镇咳药C处理+适量浓氨水刺激，第四组：适量镇咳药D处理+适量浓氨水刺激（顺 序可变)(4分) (④镇咳药抑制咳嗽反射，痰液无法及时排出，堵塞呼吸道，还易滋生细菌，加重呼吸道感 染，加重病情 试卷第1页（共1页）