陕西省延安市部分学校2026-2027学年高二上学期10月月考生物试题

高二生物学 一、选择题：本题共16小题，每小题3分，共48分。在每小题给出的四个选项中，只有一项是符 合题目要求的。 1.下列关于人体内环境稳态的叙述，正确的是 A.血液中Ca+浓度过高，会引起肌肉抽搐 B.胰岛素受体被破坏，可引起血糖降低 C.饮水较多时，机体不分泌抗利尿激素 D.醛固酮分泌过多，可引起血钠含量上升 2.为研究运动强度对人体生理活动的影响，某研究团队招募一批健康受试 高强度运动 低强度运动 者分别进行3min低强度运动和高强度运动，运动开始后受试者的血浆 b 乳酸浓度如图所示。下列有关叙述错误的是 5 A.乳酸和碳酸氢钠是血浆的组成成分 B.血浆乳酸浓度升高会大幅度改变血浆的pH C.细胞呼吸产生乳酸的阶段不产生ATP 3102030 时间/min D.高强度运动无氧呼吸强度的峰值滞后 3.人在睡梦中偶尔会出现心跳明显加快、呼吸急促，甚至惊叫的现象。此时，血液中的肾上腺素 含量明显升高。下列有关叙述错误的是 A.睡梦中出现呼吸急促与脑干的兴奋增强有关 B.交感神经活动占优势使心跳加快，使支气管扩张 C.睡梦中的惊叫等应激行为与肾上腺素的作用有关 D.支配心肌和呼吸肌的躯体运动神经不受意识支配 4.免疫系统由免疫器官、免疫细胞和免疫活性物质组成。下列叙述正确的是 A.骨髓是所有淋巴细胞分化、发育、成熟的场所 B.抗原呈递细胞包括树突状细胞等，不包括B细胞和T细胞 C.巨噬细胞参与了人体的特异性免疫和非特异性免疫过程 D.免疫活性物质由免疫细胞产生，并发挥免疫作用 5.若肝脏细胞中某基因过度表达，使该细胞癌变，则该细胞可被免疫系统识别并清除。下列叙 述错误的是 A.清除该细胞的过程属于人体的第三道防线 B.过度表达的基因可能属于原癌基因 C.癌变细胞的细胞周期通常较正常细胞的短 D.上述过程体现的是免疫自稳功能 【高二生物学第1页（共8页）】 6.睾酮作为核心雄激素，其生理作用广泛而复杂，涉及生殖、代谢、神经、心血管及抗衰老等多系 统功能。有研究表明，睾酮水平下降与某些男性新发抑郁风险增加有关。下列叙述正确的是 A.睾酮的合成和分泌与核糖体、内质网和高尔基体密切相关 B.用睾酮治疗相关疾病时，只能注射，不能口服 C.适当的激素水平、适量运动都可以帮助人们调节情绪 D.长期注射睾酮，会促进睾丸的发育，有利于男性个体发育 7.在皮肤等的血管平滑肌上，肾上腺素激活α受体引起血管收缩；在骨骼肌和肝脏的血管中，低 剂量肾上腺素优先激活β2受体，导致血管舒张，增加局部供血。下列相关叙述错误的是 A.交感神经兴奋促进肾上腺皮质分泌肾上腺素，提高机体应激性 B.肾上腺素对血管的调控不受意识支配 C.肾上腺素对不同部位血管的效应不同与受体的种类有关 D.在调节机体代谢方面，肾上腺素与甲状腺激素具有协同作用 8.失温是指人体核心区温度低于35℃。失温症患者会出现面色苍白、打寒战、迷茫、心肺功能 衰竭等症状，严重的甚至会导致死亡。下列叙述正确的是 A.出现失温的原因是人体长时间处于热量流失小于热量补给的状态 B.面色苍白往往是面部毛细血管舒张所致，这是减少散热的一种途径 C.人体核心区温度降低，下丘脑体温调节中枢受到刺激并产生冷觉 D.失温现象说明人体维持内环境稳态的调节能力是有一定限度的 9.甲状腺结节是甲状腺疾病的常见症状，其形成与激素调节、细胞增殖分化密切相关。为探究 甲状腺激素(FT3、FT4)和促甲状腺激素(TSH)的含量对甲状腺结节性质的评估价值，研究 人员进行了分组实验，部分结果如表所示。下列有关分析错误的是 组别 FT3/(nmol·L-1) FT4/(nmol·L-1) TSH/(mIU·mL-1) 恶性结节组 5.84 20.78 2.92 良性结节组 5.67 18.90 2.23 健康对照组 4.26 14.61 1.94 A.长期碘摄入不足会诱发甲状腺增生形成结节 B.甲状腺结节患者机体的代谢水平会有所升高 C.恶性结节患者甲状腺激素的分泌不存在反馈调节 D.良性结节患者的血糖浓度可能较高 【高二生物学第2页（共8页）】 10.抑郁症与下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴(HPA轴)的过度兴奋有关。海马体分泌的神经递 质NE参与调节HPA轴，机制如图所示。糖皮质激素(GC)可调控NE的释放。下列有关 分析错误的是 海马体 NE 肾上腺 ACTH 应激 (-) 下丘脑 CRH垂体 皮质 反应 注：CRH为促肾上腺皮质激素释放激素，ACTH为促肾上腺皮质激素，(-)表示抑制。 A.长期抑郁可能会增加患高血糖的风险 B.海马体调节GC的分泌属于神经一体液调节 C.减弱HPA轴的分泌活动有助于缓解抑郁症 D.海马体分泌活动减弱会降低应激反应能力 11.叩击膝盖发生抬腿与伸肌收缩和屈肌舒张有关，两种肌肉的反应不同与反射弧的中间神经 元有关，反射弧的结构如图所示。下列相关叙述错误的是 A.伸肌肌群内既有感受器也有效应器 B.叩击使伸肌产生电信号，电信号直接传导至伸肌运动 伸肌运 中间神经元 神经元 动神写 屈肌运动 C.传入神经释放的神经递质向中间神经元传递化学 神经元 信号 D.屈肌运动神经元不产生动作电位，从而使屈肌保持 舒张 伸肌收缩 屈肌舒张 12.抗利尿激素分泌失调患者的抗利尿激素分泌过多，患者可能出现的症状是 A.肾小管和集合管对水的重吸收减弱 B.血浆中钠离子浓度低于正常水平 C.机体尿液的渗透压降低 D.下丘脑渗透压感受器兴奋性增强 13.针灸是利用外源性刺激作用于身体特定部位（穴位），引发一系列生理调节作用的过程。低 强度电针通过刺激“足三里”穴激活迷走神经一肾上腺抗炎通路，其过程如图所示。已知细 胞外Ca2+对Na+存在“膜屏障”（阻止Na+向胞内运输）作用。下列有关叙述正确的是 表示抑制 延髓 迷走神经 足三里 司肾上腺 去甲肾上腺素 Prokr2 感觉神经元 肾上腺素 脊髓 炎症 【高二生物学第3页（共8页）】 A.肾上腺素的分泌受下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴的调节 B.迷走神经为传入神经，能促进肾上腺分泌去甲肾上腺素 C.针刺时人感到疼痛却不躲避，表明大脑皮层可调控脊髓的活动 D.若胞外Ca+降低，则Prokr2感觉神经元受刺激不易产生兴奋 14.心率为心脏每分钟搏动的次数。心肌P细胞可自动产生节律性动作电位以控制心脏搏动， 其也受交感神经和副交感神经的双重支配。受体阻断剂A、B分别具有阻断两类自主神经 的作用。研究人员检测了两种受体阻断剂对心率的影响，结果如表所示。自主神经被完全 阻断时的心率为固有心率。下列叙述正确的是 组别 心率次数/（次·min-1) 安静状态 65 受体阻断剂A 115 受体阻断剂B 50 受体阻断剂A十B 100 A.惊吓刺激引起心率加快属于条件反射 B.安静状态下交感神经对心脏的效应占优势 C.受体阻断剂B可阻断副交感神经的作用 D.受体阻断剂A、B可能作用于心肌细胞膜上相应的神经递质受体 15.制备蛙离体坐骨神经干标本，分别记录不同温度任氏液（蛙的生理盐水）中标本的膜电位变 化，结果如图所示。下列叙述正确的是 8.0 10 6.0 4.0 2.0 0 -2.0 -4.0 -6.0 时间 A.10℃时波形的向上幅度降低，主要原因是低温降低K+通道的活性，K内流减少 B.10℃时波形的向上幅度降低，主要原因是低温降低Na通道的活性，Na+内流减少 C.10℃时波形的向下幅度降低，主要原因是低温下细胞为K+通过K+通道提供的ATP 减少 D.10℃时波形的向下幅度降低，主要原因是低温降低Na通道的活性，Na内流减少 16.胃内分泌细胞分泌的Ghrelin可与下丘脑受体GHSR-1a结合，形成Ghrelin-GHSR信号通 路，促进生长激素的分泌，调节摄食行为和糖类及脂质的代谢。为探究有氧运动对高脂饮食 诱发的高血糖的影响，某小组按图1方案进行实验，测定各组小鼠空腹血糖、空腹胰岛素、 【高二生物学第4页（共8页）】 Ghrelin和GHSR-la的含量，结果如图2所示。下列有关分析错误的是 2.5 ☐NC 某品系小鼠 2.0 ☑HC 18周普通饲料 12周高脂饲料 HE 1.5 普通对照组NC 高脂饲料组 1.0 6周高脂饲料 有氧运动 6周高脂饲料 0.5 高脂饲料运动组HE 高脂饲料对照组HC 空腹 空腹 胃组织 下丘脑 血糖 胰岛素Ghrelin蛋白GHSR-la蛋白 图1 图2 A.以健康小鼠为实验对象，HC可作为HE的对照组 B.HC组小鼠血糖浓度较高可能与胰岛素受体的敏感度降低有关 C.高脂饮食会促进Ghrelin和GHSR-1a的合成，使脂代谢紊乱 D.有氧运动是缓解高脂饮食带来的高血糖症的有效措施 二、非选择题：本题共5小题，共52分。 17.(10分)兴奋性神经递质5-羟色胺(5-HT)主要在大脑DRN神经元胞体区(M区)合成，作用 于大脑皮层及海马区(N区)的受体(R1),从而产生愉悦感。5-HT发挥作用后可被转运体 (SERT)回收至突触小体。研究发现，抑郁状态与大脑中的5-HT含量降低密切相关。回答 下列问题： (1)神经元中的5-HT合成后储存在 内。DRN神经元接受刺激后，5-HT通过 的方式释放。正常情况下，SERT发挥作用会降低突触间隙中5-HT的浓度， 避免突触后神经元 (2)抑郁状态与大脑中5-HT的含量降低密切相关。下列叙述支持此观点的是 (多选)。 A.抑郁症患者SERT基因的表达量较高 B.敲除健康小鼠的R1基因不出现抑郁症状 C.抑制健康小鼠释放5-HT会出现抑郁症状 D.抑郁症治愈后突触间隙中5-HT的含量增加 (3)研究发现，M区的细胞膜上存在SERT和5-HT受体(R2)。5-HT作用于R2调控DRN 神经元动作电位的发放频率，抑制M区5-HT的释放，其调节机理如图所示。 ERT 【高二生物学第5页（共8页）】 药物F可作用于SERT,用于治疗抑郁症，其治病机理是 短时间内药物F发 挥作用的效果不佳，据图分析，原因可能是 0 18.(11分)环境光线可通过激活小鼠的视网膜感光细胞(ipRGCs)来影响血糖代谢。为探究其 机理，实验小组将生理状态相似的小鼠分为两组，分别给予光、暗暴露处理，一段时间后灌胃 等量葡萄糖溶液，检测血糖浓度的变化情况，结果如图。回答下列问题： ·光暴露 ◆暗暴露 5 01530 60 90 时间/min (1)灌胃葡萄糖后，两组小鼠的血糖浓度均呈现先升高后下降的趋势，血糖浓度迅速升高的 原因是 。ipRGCs接受环境光线刺激后，产生的神经冲动传递至 (调控 血糖代谢的神经中枢)，进而影响血糖代谢。 (2)肾上腺皮质分泌的糖皮质激素(GC)是调节血糖的重要激素。实验小组推测：光暴露会 激活pRGCs,再通过神经通路激活下丘脑 肾上腺皮质轴，使GC的分泌 量 ,最终表现为血糖浓度升高，而不是通过胰高血糖素使血糖浓度升高。 (3)为验证上述推测，实验小组检测了两组小鼠不同时间点的GC浓度和胰高血糖素浓度， 若出现 的结果，则可验证以上推测。 (4)已知ipRGCs中发挥作用的是ipRGCs蛋白。为验证“ipRGCs蛋白是光影响血糖代谢的 必要物质”，实验小组增设了一组 小鼠，进行与光暴露组相同的处理。若该组小 鼠的血糖浓度变化与 (填“光暴露”或“暗暴露”)组的一致，则可验证该结论。 19.(10分)机体内的多种物质可调节或影响胰岛素的分泌，机制如图所示。回答下列问题： SUR亚单位 ATP敏感K+通道 激活 (ATP◆，K通道关闭y 脂肪酸 胞质内K↑ 氨基酸 电压敏感 葡萄糖 GLUT-2 Ca2+通道 号葡萄糖 ATP CA IP ℃a2+个 G,6-P 一胰高血糖素 氧化 (Gs3GLP-1R样肽1 乙酰胆碱 增强 -PKA G CAMR →MRS GPR40 肾上腺素 脂肪酸 胰岛素分泌 注：MR、GPR40、GLP-1R,a2均表示受体， →”表示促进、作用、增加， ”表示抑制。 【高二生物学第6页（共8页）】 (I)胰岛B细胞内ATP作用于SUR亚单位，导致ATP敏感的K+通道 。胞质K 浓度增加会激活 ,进而促进胰岛素的释放。通过ATP途径调节胰岛素分泌的 物质有 (2)PKA信号通路在调节细胞代谢的过程中发挥重要作用。胰高血糖素样肽1和肾上腺素 通过PKA途径调节胰岛素的释放，二者发挥的作用 (填“协同”或“相抗衡”)。 (3)格列本脲可作用于SUR亚单位，用于治疗糖尿病。为研究格列本脲能否增强胰岛素刺 激外周组织对葡萄糖的摄取和利用，某小组设计的实验方案如表所示，请补充方案内容。 实验组别 处理 检测指标 实验组 糖尿病大鼠灌胃适量格列本脲 血糖浓度、胰岛素受体和细胞膜上葡萄糖转 对照组一 运载体蛋白(GLUT-2)的表达量 对照组二 正常大鼠灌胃等量格列本脲 对照组一的处理为 。 该实验将胰岛素受体和GLUT-2作为检测指标，原 因是 20.(10分)血压是指血液在血管内流动时作用于血管壁的侧压力。肾性高血压是一种常见的 继发性高血压，肾脏实质性病变是引起肾性高血压的主要原因。下图为肾性高血压发生的 部分机制示意图，回答下列问题： 肾脏实质性病变 肾血流量￥ 交感神经系统 皮层近曲小管细胞 途径2 途径1 分泌 球旁细胞 激肽释放酶 分泌 一激肽 激肽原 肾素↑ 外周血管收缩 肾性 血管紧张素Ⅱ个 高血压 肾上腺皮质分泌醛固酮◆一→八a潴留一血容量- 注：“→”表示促进，“”表示抑制，“个”表示增加，“↓”表示诚少。 (1)图示肾脏实质性病变引起交感神经兴奋，进而使得球旁细胞分泌肾素增加，该调节方式 是 调节。图中促进外周血管收缩的信号分子有 (2)肾脏发生实质性病变后，皮层近曲小管细胞分泌激肽释放酶的量会 (填“增加” 或“减少”)。在临床上可通过B超检查肾上腺皮质是否异常增生（代谢会更旺盛）来分析 是否患肾性高血压，其机制是 (3)肾性高血压是肾脏病变使肾血流量减少，从而导致肾素分泌过多引起的，如果不加干预 可导致功能进一步恶化，高血压更严重，这是 调节的结果。 (4)能否通过注射抗利尿激素治疗肾性高血压？ (填“能”或“不能”)，原因是 【高二生物学第7页（共8页）】 21.(11分)过度紧张、焦虑会促进去甲肾上腺素和糖皮质激素的分泌，导致黑色素细胞和毛囊 细胞数量减少，引起白发和脱发，相关调节机制如图所示。已知黑色素细胞功能异常或数量 减少时，黑色素合成不足；毛囊干细胞是维持和增加毛发数量的关键。回答下列问题： 紧张、焦虑 途径① 下丘脑 头发 CRH●● 途径② 肾上腺髓质、 去甲肾上腺素 垂体（○ ACTHoo 肾上腺皮质 黑色素细胞干细胞 毛囊细胞 干细胞 抑制 糖皮质激素 Gas6蛋白 毛乳头细胞 注：CRH和ACTH表示激素。 (1)过度紧张、焦虑刺激通过途径①和途径②分别使 细胞分泌去甲肾上腺素。去甲 肾上腺素能 (填“促进”或“抑制”)黑色素细胞干细胞的增殖分化。 (2)过度紧张、焦虑刺激通过下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴分泌糖皮质激素，糖皮质激素分 泌增多后，CRH和ACTH的分泌量会 。过度紧张、焦虑刺激会影响毛乳头细 胞分泌Gas6蛋白，推测Gas6蛋白能 (填“促进”或“抑制”)毛囊细胞干细胞增 殖分化。 (3)为验证束缚会引起小鼠过度紧张、焦虑，进而通过图示调节机制影响小鼠的体毛，某小组 设置了如表所示的四组实验： 组别 实验处理 预期结果 A 不做处理 小鼠体毛数量和毛色无变化 B 切除肾上腺 ② C 束缚 小鼠脱毛且毛色变白 D ① ③且毛色变白 表中的①②③分别是 【高二生物学第8页（共8页）】高二生物学参考答案 1.D【解析】血液中C+浓度过低容易引起肌肉抽搐，A项错误。胰岛素受体被破坏，胰岛素无 法发挥作用，会引起血糖升高，B项错误。抗利尿激素可以促进肾小管和集合管重吸收水，进而 减少尿量。饮水过多时，抗利尿激素分泌减少，C项错误。醛固酮可以促进肾小管和集合管对 Na的重吸收，维持血钠平衡。醛固酮分泌过多，可引起血钠含量上升，D项正确。 2.B【解析】骨骼肌进行无氧呼吸时，只在第一阶段产生ATP,第二阶段产生乳酸但不产生 ATP,C项正确。 3.D【解析】心肌受内脏运动神经的支配，不受意识支配。呼吸肌属于骨骼肌，受躯体运动神 经的支配，可以自主控制呼吸（如刻意深呼吸、憋气），也可以在无意识状态下进行节律性呼 吸，D项符合题意。 4.C【解析】骨髓是B细胞分化、发育、成熟的场所，胸腺是T细胞分化、发育、成熟的场所，A 项错误。B细胞也属于抗原呈递细胞，B项错误。免疫活性物质由免疫细胞或其他细胞产 生，D项错误。 5.D【解析】题述过程体现的是免疫监视功能，D项错误。 6.C【解析】睾酮的化学本质是脂质，不属于分泌蛋白，A项错误。睾酮是类固醇，可以口服，B 项错误。长期注射睾酮，人体会通过负反馈调节抑制促性腺激素和促性腺激素释放激素的释 放，不利于男性个体发育，D项错误 7.A【解析】肾上腺素由肾上腺髓质分泌，A项错误。肾上腺素对不同部位血管的效应不同与 受体的种类有关，C项正确。在寒冷条件下，肾上腺分泌的肾上腺素与甲状腺分泌的甲状腺 激素都能够调节机体有机物代谢，增加产热量，D项正确。 8.D【解析】出现失温的原因是人体长时间处于热量流失大于热量补给的状态，导致体温下 降，A项错误。面色苍白往往是面部毛细血管收缩所致，B项错误。冷觉是在大脑皮层产生 的，C项错误。 9.C【解析】恶性结节患者甲状腺激素水平较高，通过负反馈可作用于垂体和下丘脑，C项符合 题意。 10.D【解析】G℃有升高血糖的作用，长期抑郁会引起GC异常分泌增多，增加患高血糖的风 险，A项正确；海马体分泌的神经递质NE作用于下丘脑，从而抑制GC分泌，该调节机制属 于神经一体液调节，B项正确；减弱HPA轴的分泌活动有助于缓解抑郁症，C项正确：海马 体分泌活动减弱，使GC分泌增多，从而提高应激反应能力，D项错误。 11.B【解析】叩击使感受器产生兴奋，兴奋经传导和转变后以化学信号传导至伸肌运动神经 元，B项错误；传入神经释放的神经递质向中间神经元传递化学信号，C项正确；中间神经元 释放抑制性神经递质，屈肌神经元不能产生动作电位，从而使屈肌保持舒张，D项正确。 12.B【解析】当患者的抗利尿激素分泌过多时，肾小管和集合管对水的重吸收作用会增强，A 项不符合题意；水的重吸收作用增强，导致血浆中的钠离子浓度降低，B项符合题意：患者尿 【高二生物学·参考答案第1页（共3页）】 量减少，尿液渗透压升高，C项不符合题意：血浆渗透压下降，下丘脑渗透压感受器兴奋性会 减弱，D项不符合题意。 13.C【解析】肾上腺素由肾上腺髓质分泌，A项错误；迷走神经为传出神经，能促进肾上腺分 泌去甲肾上腺素，B项错误；针刺时人感到疼痛却不躲避，表明大脑皮层可调控脊髓的活动， 即高级中枢调控低级中枢的活动，这体现了神经系统的分级调节，C项正确：若胞外C+降 低，则Na+容易向胞内运输，Prokr2感觉神经元受刺激容易产生兴奋，D项错误。 14.D【解析】调节心脏功能的神经中枢位于脑干，故惊吓刺激引起心率加快属于非条件反射， A项错误。受试者在安静状态下的心率(65次·min-1)小于固有心率(100次·min-1),说 明安静状态下，副交感神经对心脏的效应占优势，B项错误。受体阻断剂B处理后的心率小 于安静状态时的，说明受体阻断剂B阻断的是交感神经的作用，C项错误。 15.B【解析】波形的向上幅度与Na内流有关，波形的向下幅度与K+外流有关，B项正确，A、 D项错误。K通过K通道外流不消耗ATP,C项错误。 16.C【解析】以健康小鼠为实验对象，高脂饲料诱导高血糖模型小鼠。HC与NC对照，说明 高血糖模型小鼠建模成功，与HE对照可评价运动对血糖的控制效果，A项正确。HC组小 鼠血糖浓度和胰岛素浓度均较高，说明与胰岛素受体的敏感度降低有关，B项正确。与C 组相比，HC组的Ghrelin合成减少、GHSR-la的含量基本持平，C项错误。有氧运动可促 进Ghrelin和GHSR-la的合成，有利于降低血糖浓度，D项正确。 17.(1)突触小泡(1分)胞吐(1分)持续兴奋(2分) (2)ACD(2分) (3)抑制SERT的功能，抑制5-HT的回收，增加突触间隙中5-HT的含量(2分)5-HT增 多后与R2受体结合抑制5-HT的释放(2分) 【解析】(1)正常情况下，SERT发挥作用会降低突触间隙中5-HT的浓度，维持正常的5-HT 浓度，避免突触后神经元持续兴奋。(2)抑郁状态与大脑中5-HT的含量降低密切相关。 SERT基因表达量提高，转运体增多会快速回收5-HT,抑制突触前神经元释放5-HT会降 低突触间隙中5-HT的浓度。(3)药物F抑制SERT的功能，抑制突触间隙中5-HT的回收。 若抑制SERT的功能，则短时间内5-HT增加并与R2受体结合，抑制M区神经元释放 5-HT,故药物效果不佳 18.(1)葡萄糖经消化道吸收后快速进入血液(2分)下丘脑(1分) (2)垂体(1分)增加(1分) (3)光暴露组GC的浓度较高，两组的胰高血糖素浓度无明显差异(2分) (4)ipRGCs蛋白基因敲除(2分)暗暴露(2分) 【解析】下丘脑是血糖调节的神经中枢。GC有升高血糖的作用，光暴露激活RGCs后，下 丘脑一垂体一肾上腺皮质轴被激活，GC分泌量增加导致血糖浓度升高。为验证“pRGCs 蛋白是光影响血糖代谢的必要物质”，需要增设ipRGCs蛋白基因敲除的实验组，在光暴露 处理下，若其血糖浓度的变化与暗暴露组的一致，则说明光对血糖代谢的影响必须通过 ipRGCs蛋白完成。 【高二生物学·参考答案第2页（共3页）】 19.(1)关闭(1分)电压敏感Ca2+通道，促进Ca2+进入细胞(2分)葡萄糖、脂肪酸和氨基酸 (2分) (2)相抗衡(1分》 (3)糖尿病大鼠灌喂等量生理盐水(2分)胰岛素受体的数量可反映组织细胞对胰岛素的 敏感性，GLUT-2表达量可反映组织细胞摄取和利用葡萄糖的能力(2分) 【解析】(1)胰岛B细胞内ATP作用于SUR亚单位，导致ATP敏感的K+通道关闭，引起胞 质K+浓度增加，激活电压敏感C+通道，促进Ca+内流，进而促进胰岛素的释放。脂肪酸 和氨基酸也能通过ATP途径调节胰岛素的分泌。(2)胰高血糖素样肽1和肾上腺素分别促 进和抑制AC的活性，通过PKA途径调节胰岛素的分泌，二者的作用相抗衡。(3)对照组一 的处理为糖尿病大鼠灌胃等量生理盐水。胰岛素受体增加可提高胰岛素的敏感性，GLUT-2 表达量增加可促进组织细胞摄取和利用葡萄糖，因此二者可作为该实验的检测指标。 20.(1)神经(1分)神经递质和血管紧张素Ⅱ(2分) (2)减少(1分)肾上腺皮质增生会引起醛固酮分泌增加，促进肾小管对Na的重吸收， Na猪留，血容量增加，血压升高(2分) (3)正反馈(1分) (4)不能(1分)抗利尿激素会促进肾小管和集合管对水分的重吸收，血容量上升，导致高 血压加重(2分) 【解析】(1)图示肾脏实质性病变引起交感神经兴奋，进而使得球旁细胞分泌肾素增加的调节 方式是神经调节。图中促进外周血管收缩的信号分子有交感神经释放的神经递质和血液中 的血管紧张素Ⅱ。(2)据图可知，激肽能抑制外周血管收缩，激肽释放酶能促进激肽原转化 为激肽，因此肾脏发生实质性病变后，皮层近曲小管细胞分泌激肽释放酶的量会减少，使激 肽减少，从而减少激肽对外周血管收缩的抑制作用，最终形成肾性高血压。肾上腺皮质增 生，代谢更旺盛，引起醛固酮分泌增加，促进肾小管对Na+的重吸收，Na猪留，血容量增加， 血压升高，故在临床上可通过B超检查肾上腺皮质是否异常增生来分析是否患肾性高血压。 (3)肾性高血压会促进肾素分泌，进而导致血压进一步升高，这是正反馈调节的结果。(4)不 能通过注射抗利尿激素治疗肾性高血压，因为抗利尿激素会促进肾小管和集合管对水分的 重吸收，血容量上升，导致高血压加重。 21.(1)神经元和肾上腺髓质(2分)抑制(1分) (2)减少(1分)促进(2分) (3)切除肾上腺并束缚(2分)小鼠的体毛增多且毛色不变白(2分) 小鼠体毛增多(1分) 【高二生物学·参考答案第3页（共3页）】