专题18 消化性溃疡(讲义)-山东省(春季高考)医学技术类《病理学基础》考纲讲练测
编写说明:本专辑为山东省(春季高考)医学技术类《病理基础考纲讲练测》,严格依据山东省普通高校对口考试大纲(专业课)医学技术类考试范围及要求编写,精准对标考纲,兼顾考点覆盖与实战应用。每套讲练测提供讲义、课件、练习三大配套教学文件,贯穿九大核心环节:考点解读、思维导图、知识梳理、背诵环节、常考题、高考真题、课堂练习、课堂小结及课后测验,形成“讲-练-测-评”闭环式教学与复习逻辑,助力考生夯实基础、突破重难点。
山东省医学技术类
《病理学基础考纲讲练测》
专题18 消化性溃疡 讲义
[考点解读]
(1)掌握消化性溃疡的病理变化和病理临床联系
(2)理解消化性溃疡的病因、发病机制及并发症
[思维导图]
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[知识梳理]
知识点1 消化性溃疡的病理变化和病理临床联系
一、病理变化
(1)肉眼观察:胃溃疡多位于胃小弯近幽门侧,尤以胃窦部最多见。溃疡多为单发,常呈圆形或椭圆形缺损,直径多在2cm以内。溃疡边缘整齐,状似刀切。溃疡周围黏膜皱襞呈放射状向溃疡集中。溃疡底部平坦,洁净,常可穿越黏膜层、黏膜下层、肌层甚至浆膜。十二指肠溃疡多见于十二指肠球部前壁或后壁,其形态与胃溃疡相似,但溃疡一般较浅而小,直径多在1cm以内,较易愈合。
(2)镜下观察:溃疡底部由表面至深部分4层结构.炎性渗出物层:主要为少量的纤维蛋白和中性粒细胞构成。坏死组织层:由红染、无结构的坏死组织构成。肉芽组织层:由增生的成纤维细胞和新生的毛细血管及少量炎症细胞构成。空曲迅邪有瘢痕组织层:由大量胶原纤维、少数纤维细胞等构成。
二、病理与临床联系
(1)周期性上腹部疼痛:是消化性溃疡主要的临床表现。疼痛常与进食有明显关系,一般胃溃疡表现为餐后1~2小时疼痛最明显的“饱痛”,下次进餐前减弱或消失。该疼痛是因进食后胃泌素分泌亢进,引起胃酸分泌增多,胃酸刺激溃疡局部的神经末梢及胃壁平滑肌痉挛而致。十二指肠溃疡表现为空腹痛或夜间发作的“饿痛”,这与迷走神经兴奋性增高,导致胃酸分泌增多,刺激溃疡周围神经末梢引起疼痛有关,进食后缓解。
(2)反酸、嗳气:与胃幽门括约肌痉挛,胃逆蠕动,胃内容物排空受阻,食物滞留在胃内的时间过因长、发酵有关。
概念例题
1. 关于消化性溃疡病理变化的叙述,正确的是( )
A. 胃溃疡多位于胃体大弯侧,溃疡直径多在2cm以上
B. 溃疡边缘不整齐,底部凹凸不平,周围黏膜皱襞消失
C. 溃疡底部由表面至深部依次为炎性渗出物层、坏死组织层、肉芽组织层和瘢痕组织层
D. 十二指肠溃疡多位于球部后壁,溃疡较深大,不易愈合
【答案】C
【解析】消化性溃疡的病理变化:胃溃疡多位于胃小弯近幽门侧,尤以胃窦部最多见,多为单发,常呈圆形或椭圆形缺损,直径多在2cm以内,故A错误;溃疡边缘整齐、状似刀切,周围黏膜皱襞呈放射状向溃疡集中,底部平坦、洁净,故B错误;镜下溃疡底部由表面至深部依次为炎性渗出物层、坏死组织层、肉芽组织层和瘢痕组织层四层结构,故C正确;十二指肠溃疡多见于十二指肠球部前壁或后壁,其形态与胃溃疡相似,但溃疡一般较浅而小,直径多在1cm以内,较易愈合,故D错误。故选C。
2. 患者,男,38岁,反复上腹部疼痛2年。疼痛多在餐后1~2小时出现,至下次进餐前减轻或消失,进食
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后疼痛再次出现,伴反酸、嗳气。该患者最可能的诊断及其疼痛产生的主要机制是( )
A. 十二指肠溃疡;迷走神经兴奋性增高,胃酸分泌增多,刺激溃疡周围神经末梢
B. 胃溃疡;进食后胃泌素分泌亢进,胃酸分泌增多,刺激溃疡局部神经末梢及胃壁平滑肌痉挛
C. 胃溃疡;幽门括约肌痉挛,胃内容物排空受阻,食物滞留发酵
D. 十二指肠溃疡;进食后胃泌素分泌亢进,胃酸分泌增多,刺激溃疡周围神经末梢
【答案】B
【解析】本例疼痛呈典型的“餐后痛”:进食后1~2小时疼痛最明显,下次进餐前减弱或消失,为胃溃疡的“饱痛”特点;十二指肠溃疡则表现为空腹痛或夜间发作的“饿痛”,进食后缓解,故A、D的诊断不符。胃溃疡疼痛的机制是进食后胃泌素分泌亢进,引起胃酸分泌增多,胃酸刺激溃疡局部的神经末梢及胃壁平滑肌痉挛而致,故B正确。幽门括约肌痉挛、胃逆蠕动、胃内容物排空受阻、食物滞留过久发酵,是反酸、嗳气的产生机制,并非疼痛的机制,故C错误。故选B。
知识点2 消化性溃疡的病因、发病机制及并发症
一 、病因及发病机制
1.幽门螺杆菌感染
研究表明,幽门螺杆菌感染在消化性溃疡的发病机制中具有重要作用(图12-2)。幽门螺杆菌主要通过释放细菌型血小板激活因子、尿素酶、蛋白酶、磷酸酯酶等,破坏黏膜防御屏障,导致胃酸直接接触上皮并进人黏膜内,使黏膜上皮细胞被破坏,诱发消化性溃疡发生。
2.黏膜的抗消化能力减弱
正常胃和十二指肠黏膜通过胃黏膜分泌黏液形成的黏液屏障和黏膜上皮细胞的脂蛋白形成的黏膜屏障,保护黏膜不被胃酸和胃蛋白酶消化。各种因素如吸烟,长期服用非固醇类药物如阿司匹林等,可破坏胃黏液或黏膜屏障,引起抗消化能力减弱,引发消化性溃疡。
3.胃液的消化作用
在黏膜防御屏障削弱的基础上,胃酸和胃蛋白酶对胃壁或十二指肠壁组织不断进行
4.神经内分泌功能紊乱
消化性溃疡患者时常有精神过度紧张或忧虑、过度脑力劳动等现象。研究表明,精
神因素刺激可引起自主神经功能紊乱。迷走神经功能亢进,可促使胃酸分泌增多,这与十二指肠溃疡的发生有关;而迷走神经兴奋性降低,胃蠕动减弱,机体则通过增加胃泌素分泌进而促使胃酸分泌增加,这与胃溃疡的发生有关。
5.遗传因素
消化性溃疡在一些家庭中呈高发趋势,提示其发生可能与遗传因素有关系。
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