2.3兴奋在神经元之间的传递课件-2026-2027学年高二上学期生物人教版选择性必修1

第3节 第2课时 兴奋在神经元之间 的传递 学习目标： 1.说出突触的结构组成，能够区分突触小体与突触。 2.描述兴奋在神经元之间的传递过程，概括电信号-化学信号-电信号的信号转换机制。 3.阐明兴奋在神经元之间单向传递、突触延搁的特点及其原因。 4.运用突触传递知识解释重症肌无力发病机理与药物作用原理。 人教版选择性必修一 第二章 神经调节 兴奋可以在一根神经纤维上传导，但神经元之间、神经元和肌肉细胞之间存在缝隙，电信号能不能直接 “跳” 过间隙传给下一个细胞？ 信号会转变成什么形式来传递？ 人教版选择性必修一 第二章 神经调节 患者小丽，33 岁，重症肌无力（自身免疫病） 症状：左眼睑下垂、复视，晨轻暮重；疲劳后肌无力加重 检查发现：大脑、神经、肌肉结构均正常；体内存在抗乙酰胆碱受体抗体（该抗体攻击乙酰胆碱受体）。 神经、肌肉都完好，为什么肌肉却无力收缩？病变发生在哪一个结构？ 感受器（眼睑皮肤 / 角膜感受器）→传入神经→神经中枢（脑干）→传出神经（运动神经元） →神经-肌肉接头 →眼睑肌肉 突触 人教版选择性必修一 第二章 神经调节 突触小体 神经元的轴突末梢经过多次分枝，最后每个小枝末端膨大，呈杯状或球状，叫作突触小体。 线粒体 突触小泡 (提供能量) 神经递质 目前已知的神经递质种类很多，主要有乙酰胆碱、氨基酸（如谷氨酸、甘氨酸）、5-羟色氨、多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等。（与受体结合发挥作用，后面详讲） (内含神经递质) 突触前膜 突触间隙 （组织液） 突触后膜 突触 突触小体可以与肌肉细胞或其他神经元的______或______等相接近，共同形成突触。 胞体 树突 ➡神经元的轴突末梢经过多次分枝，最后每个小枝末端膨大，呈杯状或球状的结构。 突触小体等同于突触吗？ C：轴突——轴突 D：树突——树突 不常见 4 ③：轴突——轴突 ④：轴突——肌肉 ⑤：轴突——腺体 ②：轴突——树突 ①：轴突——胞体 常见 突触后膜不一定是神经元的细胞膜 种类： 兴奋类递质 抑制类递质 如乙酰胆碱、天冬氨酸 如甘氨酸、γ-氨基丁酸 Na+内流引发动作电位 Cl-内流加强静息电位 神经递质有哪些种类？ 作用：引起下一个细胞兴奋或抑制 6 【探究活动一】结合教材相关文字介绍，完成下图中的相关填空，并尝试描述兴奋在两个神经元之间的传递过程。 交互网页 兴奋在神经纤维上的传导速度很快，但经过突触时，速度会怎样？为什么？ 神经递质只存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放， 然后作用于突触后膜上。 既然突触后膜上也有膜、也能释放物质，兴奋能不能倒着传？为什么？ 变慢，因为突触处需要经历“电信号→化学信号→电信号”的转换，神经递质释放、扩散、与受体结合都需要时间。 兴奋在神经元之间的传递特点 →单向传递 →突触延搁 二.兴奋在神经元之间的传递 【探究活动二】填写病例会诊报告单（6分钟，小组合作） 会诊栏目 小组填写 ①病灶定位（已知病变在神经‑肌肉接头突触内部，请判断：损伤发生在突触前膜？突触间隙？还是突触后膜？说出你的判断依据。） ②病因推理 （结合突触兴奋传递过程，完成填空） 抗体攻击乙酰胆碱受体 → 受体数量＿＿＿ → 神经递质无法＿＿＿＿＿＿＿＿ → 神经冲动不能＿＿＿＿＿＿ → 肌肉收缩无力 ③解释“晨轻暮重” 病例：左眼睑下垂、复视，晨轻暮重；疲劳后肌无力加重。检查发现她的神经和肌肉本身都正常，但体内存在抗乙酰胆碱受体抗体（该抗体攻击乙酰胆碱受体），能攻击神经—肌肉接头处的某种结构。 休息时，抗体对_______的破坏相对减弱；反复活动时，不断消耗可用的_____________，能结合递质的受体越来越_____，信号传递效率_______，所以傍晚肌无力加重。 一.兴奋在神经纤维上的传导 【探究活动】填写病例会诊报告单 会诊栏目 小组填写 ①病灶定位 ②病因推理链 抗体攻击＿ ＿＿＿＿ ＿＿＿＿ ＿＿＿ → 受体数量＿＿＿ → 神经递质无法＿＿＿＿＿＿＿＿ → 神经冲动不能＿＿＿＿＿＿ → 肌肉收缩无力 ③解释“晨轻暮重” 病例：左眼睑下垂、复视，晨轻暮重；疲劳后肌无力加重。检查发现她的神经和肌肉本身都正常，但体内存在抗乙酰胆碱受体抗体（提示：抗体能与相应的受体结合），能攻击神经—肌肉接头处的某种结构。 突触后膜上的乙酰胆碱受体 减少 与受体充分结合 传递至肌肉 休息时，抗体对受体的破坏相对减弱；反复活动时，不断消耗可用的乙酰胆碱受体，能结合递质的受体越来越少，信号传递效率下降，所以傍晚肌无力加重。 突触后膜 病变位点：突触后膜，受体被破坏 一.兴奋在神经纤维上的传导 新斯的明是一种可逆性胆碱酯酶抑制剂，它通过抑制乙酰胆碱酯酶的活性，临床上可用来治疗重症肌无力。请尝试解释新斯的明的治疗机理。 新斯的明能根治重症肌无力吗？为什么？ 只是缓解症状，因为受体被破坏的根本问题没解决，抗体还在攻击受体 抑制胆碱酯酶→ 乙酰胆碱浓度升高→ 更多乙酰胆碱与 残存受体结合→ 信号传递增强→肌力改善 抑制乙酰胆碱的水解 不能 二.兴奋在神经元之间的传递 结合突触传递，思考现实社会议题 重症肌无力患者容易疲劳、眼睑下垂，部分人会被误认为 “体虚、偷懒”，结合发病机理谈谈，我们应当怎样看待这类患者？ 不传染 不歧视、不模仿 以公平、包容的态度对待 二.兴奋在神经元之间的传递 重症肌无力不是主观的 “累”，是突触信号传递受阻造成的疾病；我们要尊重、理解患者，消除偏见；生命科学研究也在持续开发新药，帮助病患减轻痛苦 课后任务：小丽的疾病病变部位发生在突触后膜，大家课后查阅资料，找一找病变部位发生在突触前膜和突触间隙的实例，并分析具体病因。 兴奋在神经元之间的传递 突触 结构组成 突触前膜 突触间隙 突触后膜 神经递质 分类 轴突—细胞体 轴突—树突 结构 物质 种类 释放方式 去向 作用 兴奋性神经递质 胞吐，由突触前膜释放 被相应的酶降解 引起下一神经元兴奋或抑制 抑制性神经递质 突触前膜回收 课堂小结 传递特点：单向传递 突触延搁 轴突——肌肉 (1)突触小泡中的神经递质释放到突触间隙的过程属于胞吐(　　) (2)突触由突触小体、突触间隙、突触后膜组成(　　) (3)神经递质通过胞吐作用释放，因此神经递质是大分子有机物(　 ) (4)神经递质由突触前膜释放，以及通过突触间隙都消耗能量(　　) (5)神经递质作用于突触后膜上，就会使下一个神经元兴奋(　　) 判断正误 √ × × × × 突触前膜 胞吐不一定运输大分子；很多神经递质是小分子，胞吐是为了短时间大量释放递质。 简单扩散 或抑制 课堂小测 17 $