内容正文:
回顾旧知
提问:1.特异性免疫过程中,不能识别抗原的细胞有什么?
2.抗体是谁分泌的?此细胞什么细胞器发达?是否可以分裂增殖?
3.B细胞活化的条件?
4.细胞毒性T细胞活化的条件?
5.细胞免疫的结果?
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4.3免疫失调
教学重点:
过敏反应、自身免疫病、免疫缺陷病的概念与特点。
教学难点:
区分三类免疫失调疾病的发病机制。
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问题探讨导入:
有些人使用青霉素后在很短的时间内出现了呼吸困难、面色苍白、出冷汗、血压下降等症状,还有人甚至会昏迷和死亡;有的人吸入花粉后会发生鼻炎或哮喘。这些都是过敏反应的表现。
1.你还知道哪些过敏现象?
从本质上说,过敏反应就是机体接触过敏原后发生的一种免疫反应。
药物过敏(如青霉素过敏、链霉素过敏)、呼吸道过敏(如花粉过敏、尘螨过敏、毛屑过敏)、消化道过敏(如食用鱼、虾、蟹、蛋、奶导致的过敏性肠胃炎)、皮肤过敏(如荨麻疹、湿疹)。
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01
过敏反应
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过敏反应
一定是外来物质
花粉、室内尘土
宠物的皮屑、棉絮
鱼、虾、牛奶、蛋类、花生
磺胺、奎宁、青霉素
3.常见过敏原种类
思考:过敏原与抗原有什么异同?
1.概念:已免疫的机体,在再次接触相同的抗原时,有时会发生引发组织损伤或功能紊乱的免疫反应,这样的免疫反应称为过敏反应。
2.引起过敏反应的抗原物质称为过敏原。
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过敏原和抗原的区别
对比 抗原 过敏原
范围 大,包含过敏原 小,是抗原的子集
作用 刺激免疫应答,可以是保护性免疫(抗感染),也可以是过敏 刺激免疫系统,引发异常、过度的过敏反应(超敏反应),对人体有害
免疫结果 产生抗体 / 活化 T 细胞,目的大多是清除病原体(保护身体) 产生 IgE 或者活化 T 细胞,造成组织损伤、过敏症状
举例 细菌、病毒、疫苗、异种蛋白、花粉、尘螨 花粉、尘螨、虾、青霉素、金属镍(只在过敏人群里是过敏原)
性质 一般是大分子物质 不一定是大分子物质
来源 可外来也可是自身 一定是外来
感染对象 无个体差异 有个体差异
注意: 过敏原一定是抗原、抗原不一定是过敏原。
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过敏反应机理
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过敏反应机理
过敏原
B细胞
浆细胞
抗体
抗体吸附在某些细胞(肥大细胞)表面,这些细胞分布在皮肤、消化道、或呼吸道黏膜以及血液中。
初次刺激
活化
产生
相同过敏原再次刺激
过敏原与吸附在细胞表面的抗体结合
细胞释放出组胺等物质
引起
毛细血管扩张,血管通透性强,平滑肌收缩,腺体分泌增多
全身过敏——过敏性休克
呼吸道过敏——打喷嚏、哮喘、呼吸困难等
消化道过敏——呕吐、腹泻
皮肤过敏——红、痒
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拓展:过敏反应类型
对比项 速发型过敏(Ⅰ 型) 迟发型过敏(Ⅳ 型)
介导物质 IgE 抗体 T 淋巴细胞(细胞免疫,没有抗体参与)
发作时间 接触过敏原后数分钟~1 小时,少数几小时 接触后24~72 小时才出现,当天一般没事
反应特点 来得快、消退也相对快;可很凶险 来得慢,消退也慢;一般不休克
主要表现 瘙痒、风团、水肿、喷嚏、喘憋、腹痛、过敏性休克 红斑、丘疹、水疱、皮肤增厚、瘙痒、硬结
皮试结果 皮试 15–20 分钟看结果(青霉素皮试) 皮试 48–72 小时看结果(结核 PPD 试验)
发生部位 皮肤、呼吸道、消化道、全身 皮肤为主,也可见肉芽肿、接触性炎症
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过敏反应特点:
(1)有快慢之分,过敏者可能在接触过敏原后数分钟内出现反应,也可能24h后才有症状。
(2)有明显的遗传倾向和个体差异。
特别说明:但是对于一般人而言,过敏原属于非致病性异物,不会引起免疫反应。
预防和治疗措施
①找出过敏原,并尽量避免再次接触该过敏原,是预防过敏反应的主要措施。
②自己不能找出,可由医生通过医学方法来检测。出现过敏症状,应及时去医院诊断治疗。
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思考:过敏反应体现了免疫系统的哪个功能异常?
免疫防御
医生为患者开了药物用于缓解过敏症状。药物的作用机理是怎样的?
抗组胺类药物
——抑制组胺等化学物质发挥功能
靶细胞
组胺
抗组胺类药物
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药物作用机理:①抑制组胺的释放;②中和或降解组胺;③阻止组胺与受体结合。
④降低机体产生抗体的量
常用药物
抗组胺药(氯雷他定、盐酸西替利嗪、扑尔敏等)
糖皮质激素类药(地塞米松、泼尼松、氢化可的松等)
靶细胞
组胺
抗组胺类药物
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项目 正常体液免疫 过敏反应(Ⅰ 型)
刺激物 抗原(细菌、病毒等) 过敏原(特殊抗原:花粉、海鲜、青霉素等)
产生抗体种类 主要 IgG(也有 IgA、IgM) 主要IgE
抗体分布 主要在血清、体液中游离 吸附在肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面
反应结果 清除抗原,保护机体,对人有利 释放组胺等,损伤组织,病理反应,有害
发作时机 初次接触就启动免疫应答;二次应答快 初次接触只是致敏(无症状);再次接触才发作
反应强度 适度,受机体调控 反应过度、强烈
症状 一般无过敏症状 荨麻疹、鼻炎、哮喘、休克等
相同点 产生的抗体都来源于浆细胞,化学本质都属于蛋白质;
过敏反应是异常的体液免疫,机体过于敏感导致。
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02
自身免疫病
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自身免疫病概念: 某些特殊情况下,免疫系统也会对自身成分发生反应。若自身免疫反应对组织和器官造成损伤并出现了症状,就称为自身免疫病。
风湿性心脏病
类风湿性关节炎
系统性红斑狼疮
常见类型
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风湿性心脏病
诱因:A 组链球菌咽喉炎
分子模拟:链球菌的M 蛋白、多糖抗原,和人心脏瓣膜、心肌的肌球蛋白、层粘连蛋白结构很像
免疫激活:B 细胞产生抗体,同时 T 细胞活化;抗体 + T 细胞既能杀链球菌,也会结合心脏瓣膜内皮
不是细菌直接钻进心脏破坏,是免疫认错了,误伤自己心脏
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类风湿性关节炎
机体
多种自身抗体
产生
关节滑膜
关节软骨
攻击
关节滑膜和关节软骨损伤的炎症
导致
风湿性心脏病:分子模拟,链球菌 M 蛋白和心脏瓣膜蛋白相似,交叉攻击心脏瓣膜,主要伤心脏
类风湿关节炎:直接识别关节滑膜自身抗原,攻击关节滑膜,主要损伤四肢小关节
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系统性红斑狼疮
其病因至今尚未完全研究清楚,与遗传、免疫失调、内分泌异常以及环境等多因素有关。临床观察表明,早发现、早治疗对于缓解病情是非常重要的。
自体造血干细胞移植是一种目前很有前景的治疗方法。
诱因:遗传、性激素、紫外线、某些药物、感染等,打破自身免疫耐受;
自身细胞凋亡后,释放核抗原(DNA、组蛋白等);
B 细胞异常活化,产生大量抗核抗体(ANA,最特征);
抗体和核抗原结合,形成抗原 - 抗体复合物(免疫复合物);
免疫复合物随血液到处沉积在肾小球、皮肤、关节、心脏、肺等多处组织;
激活补体,招募炎症细胞,释放炎症物质,造成多器官、多系统损伤。
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自身免疫病的发病率较高,其中许多类型缺乏有效的根治手段。
①抑制免疫系统的功能。
②重塑患者免疫系统。
治 疗
采用造血干细胞移植去除异常的免疫系统,并获得正常的免疫重建,可以从根本上治疗自身免疫性疾病。
自体造血干细胞移植流程
自体造血干细胞移植
使用免疫抑制剂,抑制淋巴细胞
(T、B 细胞)增殖分裂,
减少异常活化的免疫细胞,
减少自身抗体生成
杀死体内的免疫细胞以便后续重新构建免疫系统。
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03
免疫缺陷病
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1.概念:是指机体免疫功能不足或缺乏而引起的疾病
免疫缺陷病的概念和类型
2.类型:
免疫缺陷病
概念
实例
由于遗传而生来就有
重症联合免疫缺陷病
概念
实例
由疾病和其他因素引起。
大多数免疫缺陷病,如艾滋病
先天性免疫缺陷病
获得性免疫缺陷病
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重症联合免疫缺陷病(SCID)
该病是由与 发育有关的 或缺陷引起的。
①发病机理:
②特点:
患者多为 和 ;
存在严重 和 缺陷,任何一种病原体感染,
都是致命的。
淋巴细胞
基因突变
新生儿
婴幼儿
体液免疫
细胞免疫
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获得性免疫缺陷综合征——艾滋病(AIDS)
致病病毒:
外壳: 保护内部核酸的蛋白质外衣
病毒包膜: 来源于病毒
最后所在的宿主细胞
核酸: 两条RNA链
逆转录酶: 进入宿主细胞后将RNA转化为DNA
表面蛋白: 能使HIV和
宿主细胞的受体结合
人类免疫缺陷病毒,简称HIV。
遗传信息的传递过程:
RNA
DNA
mRNA
逆转录
转录
翻译
蛋白质
RNA
遗传物质:
单链,突变频率高,变异类型多,疫苗难研制
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致病机理:
思考:如何阻止HIV增殖?
抑制HIV表面蛋白与细胞膜受体结合
抑制逆转录过程
HIV主要侵染辅助性T细胞,逐渐使免疫系统瘫痪,功能瓦解,最终使人无法抵抗其他病毒,病菌的入侵,或发生恶性肿瘤而死亡
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在HIV侵入人体后初期迅速增殖,由于此时感染者的免疫系统功能正常,大量病毒被消灭,因此浓度又快速下降。
HIV刚侵入机体时,机体作出免疫反应,辅助性T细胞分裂数量增加,随后由于HIV的大量增殖,并侵染辅助性T细胞,辅助性T细胞大量死亡。
(3)艾滋病的发病过程:
(1)图中A阶段,HIV的浓度上升后又快速下降,为什么?
(2)图中,辅助性T细胞在HIV刚侵入机体时浓度有所增加,随后一直持续下降,为什么?
具有潜伏期;HIV侵入人体后通常可以潜伏2-10年甚至更长时间;
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(4)在C阶段,辅助性T细胞的数量持续下降,但不为0,为什么?
骨髓中的造血干细胞依然可以分化生成部分辅助性T细胞
(3)C阶段,临床出现艾滋病症状,最终患者无法抵抗其他病毒、病菌的入侵,或发生恶性肿瘤而死亡,表明患者丧失了免疫系统的哪些功能?
免疫防御和免疫监视功能。
(5)HIV侵入人体,会导致人体的免疫功能完全丧失吗?
不会,非特异性免疫还在
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1、HIV攻击的主要是辅助性T细胞,为什么最终患者会死于严重感染或恶性肿瘤?
因为辅助性T细胞在机体的免疫反应过程中发挥了至关重要的作用,当它被攻击之后,免疫系统就将处于瘫痪状态,不能有效地清除病原体或癌变的细胞,所以最终患者会死于严重感染或恶性肿瘤。
2. “发现就治疗,而且免费”的目的是什么?这样做有什么意义?
“发现就治疗,而且免费”的目的是有效地降低艾滋病的死亡率,逐步提高感染者和病人的生存质量,不断减少社会歧视,也为“到2030年实现全民健康覆盖,终结艾滋病”这样的可持续发展目标作出贡献。这样做充分体现了社会主义制度的优越性。
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性接触传播
血液传播
母婴传播
(1)采取安全的性行为,如使用避孕套;
(2)避免注射吸毒;
(3)接受检测并积极治疗HIV等性传播感染;
(4)不与他人共用牙刷和剃须刀;
(5)不用未经消毒的器械文眉、穿耳等。
切断传播途径:
预防艾滋病(AIDS)的措施
艾滋病(AIDS)的传播途径
【资料】HIV病毒主要分布在艾滋病患者和携带者的血液、精液、乳汁,唾液、泪液和尿液中。
(唾液、泪液、尿液含量极低)
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一、概念检测
1.一些人对猫过敏。目前研究发现,在猫体内存在的过敏原约有10种,其中最主要的是猫唾液中的蛋白质Fel d1 (简称F蛋白)。请判断下列推理是否合理。
(1)对F蛋白有过敏史的人若接触猫,可能会产生强烈的免疫反应。( )
(2)猫的舔毛行为会增加人接触过敏原F蛋白的概率。 ( )
(3)若有家庭成员对猫过敏,则应尽量避免在家中养猫。 ( )
2. 自身免疫性肝炎是由免疫系统攻击肝细胞引起的。下列与该病相关的描述,正确的是( )
A. 肝细胞表面的某种结构相当于抗原
B. 细胞因子和抗体没有参与攻击肝细胞
C. 在该疾病中所发生的肝损伤是由过敏反应引起的
D. 在该免疫反应的发生过程中,只有体液免疫发挥作用
√
√
√
A
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二、拓展应用
2020年春,我国采取一系列有效措施抗击由新型冠状病毒引起的疫情。在医护人员的帮助下,绝大多数新型冠状病毒肺炎患者得以康复。请结合所学知识,并查阅相关资料,回答以下问题。
(1) 人体感染新型冠状病毒后,自身的免疫系统是怎样同这种病毒作战的?其中T细胞和B细胞分别起什么作用?
人体感染新型冠状病毒后,机体会通过体液免疫和细胞免疫同病毒作战。其中,辅助性T细胞可以通过向B细胞传递信息、分泌细胞因子等方式参与体液免疫过程;细胞毒性T 细胞可以直接裂解被病毒感染的靶细胞使病毒释放出来,从而使得病毒能被体液免疫消灭。B细胞主要参与体液免疫过程,它受到刺激后,可以分化为记忆B细胞和浆细胞、浆细胞能分泌针对新型冠状病毒的抗体;抗体与病毒的结合可以抑制病毒对人体细胞的黏附,并促进吞噬细胞的吞噬消化。另外,B细胞作为抗原呈递细胞,也可以向辅助性T细胞呈递抗原信息。
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二、拓展应用
2020年春,我国采取一系列有效措施抗击由新型冠状病毒引起的疫情。在医护人员的帮助下,绝大多数新型冠状病毒肺炎患者得以康复。请结合所学知识,并查阅相关资料,回答以下问题。
(2) 为什么有的患者体内会出现“细胞因子风暴”?
"细胞因子风暴"是指由于机体感染病原微生物后、体液中多种细胞因子迅速大量产生的现象。细胞因子可刺激免疫细胞活化,活化的免疫细胞又分泌大量的细胞因子、正常情况下.这个过程在机体精密调控下进行。有些人在严重感染(如SARS、流感)等异常情况下,细胞因子调控失常,多种细胞因子迅速大量产生,导致异常免疫应答、引发全身炎症反应综合征。目前有推测认为,"细胞因子风暴"可能是由免疫系统对新的、高致病性的病原体的过激反应造成的。
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二、拓展应用
2020年春,我国采取一系列有效措施抗击由新型冠状病毒引起的疫情。在医护人员的帮助下,绝大多数新型冠状病毒肺炎患者得以康复。请结合所学知识,并查阅相关资料,回答以下问题。
(3)为了让类似的疫情不再重演,我们应该如何参与公共卫生治理?如何改进个人卫生和其他生活习惯?
作为公共卫生的参与者,我们平时应该积极参与提升公共环境卫生的活动;在遇到突发的传染病疫情时,要依靠科学、按照卫生管理部门提出的个人预防措施建议,做好自我防护。
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THANKS
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