6.3细胞的衰老和死亡（知识清单）（4知识4拓展）生物人教版必修1

第六章 细胞的生命历程 第3节 细胞的衰老和死亡 漫画图谱·概览→必备知识·速记→关键能力·拓展 细胞衰老的特征 1.概念：细胞衰老是细胞的　　　　和　　　　发生复杂变化的过程，最终表现为细胞的　　　　　　　　发生变化。 2.衰老细胞的特征： ①细胞内　　减少，细胞萎缩，细胞体积　　； ②细胞内　　　　　　降低，　　　　减慢，细胞新陈代谢的速率减慢； ③细胞内的　　逐渐积累，妨碍细胞内物质的　　　　　； ④细胞核的体积　　，　　　　，染色质收缩、染色加深； ⑤细胞膜　　　改变，使物质运输功能　　。 3.实例： ①老年人头发变白：毛囊　　　　　衰老，　　　　活性降低，黑色素合成减少； ②老年斑：细胞内　　（脂褐素）积累所致。 细胞衰老的原因 1.自由基学说： ①自由基：异常活跃的　　　　　　　，含有　　　　　，反应活泼； ②产生途径：细胞自身的　　　　、辐射、有害物质入侵； ③危害：攻击　　损伤生物膜，引发　　　反应；攻击 引起基因突变；攻击　　　使蛋白质活性下降，最终导致细胞衰老。 2.端粒学说： ①端粒：每条染色体　　的一段特殊 　　　　　　； ②机制：每次细胞分裂后端粒　　一截；端粒过短后会损伤内侧　　　　的DNA序列，导致细胞活动异常。 3.两大学说的关系：并不矛盾——自由基损伤与　　　　相互影响、相互促进，共同推动细胞衰老。 细胞衰老与个体衰老的关系 1.单细胞生物：细胞的衰老或死亡就是　　的衰老或死亡。 2.多细胞生物：细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡　　　　　，体内总有部分细胞处于衰老或死亡状态。 3.总体规律：个体衰老的过程是组成个体的细胞　　　　的过程。 4.意义：正常细胞衰老有利于机体实现　　　　，大量细胞衰老会引起　　　　。 细胞的死亡 1.细胞凋亡： ①概念：由　　所决定的细胞　　　　　　的过程，又叫　　　　　　　，是细胞死亡的主要方式； ②实例：人胚胎时尾的消失、蝌蚪尾的消失、胎儿发育过程中 　　　　的凋亡、成熟生物体内细胞的　　　　、被病原体感染细胞的　　； ③意义：对多细胞生物体完成　　　　、维持　　　　　　、抵御外界各种因素的干扰都起着非常关键的作用。 2.细胞坏死： ①概念：在极端的物理、化学因素或严重的病理性刺激等　　　　影响下，由细胞正常代谢活动　　　　　引起的细胞损伤和死亡； ②特点：　　死亡，不受基因调控，一般对机体　　，可能引发　　。 3.细胞自噬： ①概念：细胞将受损或功能退化的细胞结构等，通过　　　降解后再利用的过程； ②意义：营养缺乏时获得维持生存所需的　　　　　；清除受损或衰老的　　　、感染的微生物和毒素，维持细胞内环境稳定；激烈的细胞自噬可能诱导　　　　。 归纳总结 衰老特征口诀"一大一小一多两低"——细胞核的体积大、细胞体积小、色素多、酶活性低、物质运输和代谢速率低。 特别提醒 细胞核体积增大、染色质收缩染色加深，是衰老细胞在细胞核上的变化，不要记成"细胞核变小"；头发变白是酪氨酸酶活性降低，老年斑是色素积累，二者的成因不同。 拓展延伸 端粒酶是一种逆转录酶，能以自身RNA为模板合成端粒DNA，从而延长端粒；生殖细胞、干细胞和癌细胞中端粒酶活性较高，这是它们能长期甚至"无限"分裂的重要原因。 科学方法 关于细胞衰老的原因，目前为大家普遍接受的是自由基学说和端粒学说。科学假说需要证据支持，两大学说分别从"损伤积累"和"分裂次数"两个角度解释衰老，并不互相排斥。 温馨提示 细胞衰老≠个体衰老。幼年个体体内每天都有细胞衰老、死亡（如皮肤角质层细胞），老年个体体内也不断产生新细胞（如造血干细胞分化产生血细胞），不能把二者画等号。 高频易错 ①被病原体感染的细胞的清除属于细胞凋亡（受基因控制、对机体有利），不要误判为坏死；②细胞自噬多数情况下有利于细胞存活（"自救"），只有过度激烈的自噬才可能诱导凋亡。 归纳总结 三种细胞死亡方式：细胞凋亡（程序性、主动、有利）、细胞坏死（病理性、被动、有害）、细胞自噬（回收利用、维持稳态）。判定关键词——"基因决定、自动、凋亡小体、无炎症"指向凋亡；"代谢受损中断、细胞胀破、内容物外溢、炎症反应"指向坏死。 细胞凋亡与细胞坏死的比较 一、细胞凋亡的形态学过程： 凋亡早期，染色质凝集并沿核膜分布，细胞体积缩小；随后细胞膜内陷，把细胞内容物分割包裹成一个个膜结构完整的“凋亡小体”；凋亡小体被邻近细胞或吞噬细胞吞噬、消化。整个过程中细胞膜保持完整，内容物不外泄，因而不引起炎症反应——这是凋亡区别于坏死的形态学核心。 二、细胞凋亡的分子机制（新情境拓展）： 凋亡由基因严格控制，其核心执行者是一类称为“胱天蛋白酶（caspase）”的蛋白质水解酶。细胞接收到凋亡信号后，caspase被逐级激活（级联放大），有序地水解细胞内的结构蛋白和功能蛋白，使细胞“自杀”得干脆而有序。凋亡信号通路包括由死亡受体启动的外源途径和由线粒体参与启动的内源途径——这也是高考把凋亡与细胞器功能结合起来命题的切入点。 三、发育中细胞凋亡的实例补充： ①蝌蚪发育成蛙时尾的消失；②胎儿手的发育——最初五指间有蹼状结构，指间细胞凋亡后才形成分开的手指；③脊椎动物神经系统发育中产生的过量神经元，有相当一部分通过凋亡被清除，保证神经连接的精确性；④被病原体感染的细胞在免疫系统的诱导下凋亡，属于免疫防御。 四、细胞坏死的特征补充： 坏死时细胞肿胀、细胞器膨大破裂、细胞膜破裂，内容物（包括溶酶体酶）释放到组织液中，损伤周围细胞并引起炎症反应——“胀破、外溢、发炎”是坏死的三个关键词，恰好与凋亡的“皱缩、包裹、无炎症”形成对照。 五、列表比较： 项目 细胞凋亡 细胞坏死 起因 生理性变化、基因调控的主动死亡 病理性刺激或剧烈损伤引起的被动死亡 是否受基因控制 受基因严格控制（程序性死亡） 不受基因控制 细胞膜变化 细胞膜内陷，形成凋亡小体，膜保持完整 细胞膜破裂 细胞内容物 不外溢，不引起炎症反应 外溢，引起炎症反应 对机体的影响 有利（正常发育、稳态维持、免疫防御） 有害 实例 蝌蚪尾的消失、胎儿手指的形成、被病原体感染细胞的清除 烫伤、冻伤等导致的细胞死亡 自由基学说与端粒学说——细胞衰老的两大理论 一、自由基学说： ①自由基的来源：内因是细胞自身的氧化代谢（线粒体呼吸链传递电子时“漏出”电子，与氧结合生成超氧自由基）；外因是辐射（紫外线、X射线）以及有害物质的入侵。 ②自由基的危害：攻击磷脂分子时，产物仍是自由基，对生物膜的损伤呈“雪崩式”连锁放大；攻击DNA，可能引起基因突变；攻击蛋白质，使蛋白质活性下降。 ③细胞的防御：细胞内含有超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶等抗氧化酶，能及时清除自由基；当自由基的产生超过清除能力时，损伤不断积累，细胞走向衰老。该学说也解释了“抗氧化”与延缓衰老的关系（如维生素C、维生素E等抗氧化剂）。 二、端粒学说： ①端粒的结构：每条染色体两端的一段特殊序列的DNA—蛋白质复合体，像鞋带两端的“塑料头”一样保护染色体末端。 ②端粒缩短的机制：DNA复制存在“末端复制问题”，每次复制都无法完整复制最末端，导致端粒DNA序列在每次细胞分裂后缩短一截。 ③端粒缩短的后果：随着分裂次数增加，截短的部分逐渐向内延伸，一旦波及端粒内侧正常基因的DNA序列，细胞活动渐趋异常，走向衰老。端粒长度因此被称为细胞的“生命时钟”，决定了细胞分裂次数的上限。 三、端粒酶——给“时钟”上发条： 端粒酶是一种逆转录酶，能以自身携带的RNA为模板合成端粒DNA序列，从而延长端粒、补偿缩短。生殖细胞、干细胞和绝大多数癌细胞中端粒酶活性较高，这是它们能够长期甚至“无限”分裂的重要原因；而大多数体细胞端粒酶活性很低，端粒随分裂不断缩短。2009年诺贝尔生理学或医学奖即授予端粒和端粒酶保护染色体机制的研究。 四、命题角度： ①“端粒酶活性高的细胞分裂能力强”——癌细胞中端粒酶活性高是其能无限增殖的原因之一；②端粒酶“以自身RNA为模板合成DNA”→属于逆转录酶；③两大衰老学说并不矛盾——自由基损伤与端粒缩短相互影响、相互促进，共同推动细胞衰老。 细胞自噬——细胞的“自我清洁”机制 一、发现背景： 20世纪90年代，日本科学家大隅良典以酵母菌为实验材料，系统阐明了细胞自噬的分子机制，获2016年诺贝尔生理学或医学奖。细胞自噬是真核细胞中高度保守的物质降解与循环利用机制。 二、自噬的过程： ①细胞内受损的细胞器（如衰老的线粒体）或异常蛋白质被识别、标记；②周围逐渐形成双层膜结构的“自噬体”，将待降解物包裹起来；③自噬体与溶酶体融合，形成自噬溶酶体；④内容物被溶酶体内的多种水解酶降解；⑤降解产生的氨基酸、脂肪酸等小分子物质被运回细胞质，供细胞重新利用。 三、生理意义（教材三个层次）： ①“应急供能”——处于营养缺乏条件下的细胞，通过自噬降解自身非必需成分，获得维持生存所需的物质和能量；②“清洁维稳”——清除受损或衰老的细胞器以及感染的微生物和毒素，维持细胞内部环境的稳定；③“诱导凋亡”——有些激烈的细胞自噬可能诱导细胞凋亡，参与细胞的程序性死亡。 四、与健康的关系及命题角度： 自噬功能异常与神经退行性疾病（如异常蛋白质的堆积）、肿瘤、感染和衰老等密切相关。命题常从以下角度切入：①溶酶体的结构与功能（单层膜、内含多种水解酶）；②自噬体的双层膜结构与生物膜的流动性；③“降解产物被重新利用”体现的物质循环与能量代谢观；④与细胞凋亡的辨析——自噬多数情况下是细胞的“自救”而非“自杀”。 细胞生命历程中的概念辨析与易错提醒 一、细胞衰老≠个体衰老： 对单细胞生物，细胞的衰老就是个体的衰老；对多细胞生物，二者不能画等号——幼年个体体内每天都有细胞衰老、死亡（如皮肤角质层细胞），老年个体体内也不断产生新细胞（如造血干细胞分化产生血细胞）；个体衰老是组成个体的细胞普遍衰老的过程。 二、凋亡≠坏死： 判定关键词——“基因决定、自动、程序性、凋亡小体、无炎症”指向凋亡；“不利因素、代谢受损中断、细胞胀破、内容物外溢、炎症反应”指向坏死。特别注意：被病原体感染的细胞的清除属于细胞凋亡（受基因控制、对机体有利），不要误判为坏死。 三、细胞自噬≠细胞凋亡： 自噬是细胞清除自身结构、回收利用物质的过程，多数情况下有利于细胞在逆境中存活；只有过度、激烈的自噬才可能诱导凋亡。二者存在部分共同的调控通路，但结局和意义不同。 四、细胞生命历程的整体观： 细胞的增殖、分化、衰老和凋亡都是细胞正常的生命活动，此过程中遗传物质一般不发生改变，对生物体的生长发育具有积极意义；而细胞坏死是不正常的病理现象。对多细胞生物而言——增殖使细胞数量增多，分化使细胞种类增多，衰老与凋亡实现细胞的新老更替，四者相互配合，贯穿个体生命始终。 五、联系人体健康： 头发变白（酪氨酸酶活性降低、黑色素合成减少）、老年斑（色素积累）、皮肤干燥发皱（水分减少）都是细胞衰老的表现；细胞凋亡不足与肿瘤、自身免疫病有关，凋亡过度与神经退行性疾病有关——“细胞的命运”与“人体的健康”一一对应，是新高考情境命题的核心立意。 学科网（北京）股份有限公司1 / 10 学科网（北京）股份有限公司 $ 第六章 细胞的生命历程 第3节 细胞的衰老和死亡 漫画图谱·概览→必备知识·速记→关键能力·拓展 细胞衰老的特征 1.概念：细胞衰老是细胞的生理状态和化学反应发生复杂变化的过程，最终表现为细胞的形态、结构和功能发生变化。 2.衰老细胞的特征： ①细胞内水分减少，细胞萎缩，细胞体积变小； ②细胞内多种酶的活性降低，呼吸速率减慢，细胞新陈代谢的速率减慢； ③细胞内的色素逐渐积累，妨碍细胞内物质的交流和传递； ④细胞核的体积增大，核膜内折，染色质收缩、染色加深； ⑤细胞膜通透性改变，使物质运输功能降低。 3.实例： ①老年人头发变白：毛囊黑色素细胞衰老，酪氨酸酶活性降低，黑色素合成减少； ②老年斑：细胞内色素（脂褐素）积累所致。 细胞衰老的原因 1.自由基学说： ①自由基：异常活跃的带电分子或基团，含有未配对电子，反应活泼； ②产生途径：细胞自身的氧化反应、辐射、有害物质入侵； ③危害：攻击磷脂损伤生物膜，引发雪崩式反应；攻击DNA引起基因突变；攻击蛋白质使蛋白质活性下降，最终导致细胞衰老。 2.端粒学说： ①端粒：每条染色体两端的一段特殊DNA—蛋白质复合体； ②机制：每次细胞分裂后端粒缩短一截；端粒过短后会损伤内侧正常基因的DNA序列，导致细胞活动异常。 3.两大学说的关系：并不矛盾——自由基损伤与端粒缩短相互影响、相互促进，共同推动细胞衰老。 细胞衰老与个体衰老的关系 1.单细胞生物：细胞的衰老或死亡就是个体的衰老或死亡。 2.多细胞生物：细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡不是一回事，体内总有部分细胞处于衰老或死亡状态。 3.总体规律：个体衰老的过程是组成个体的细胞普遍衰老的过程。 4.意义：正常细胞衰老有利于机体实现自我更新，大量细胞衰老会引起个体衰老。 细胞的死亡 1.细胞凋亡： ①概念：由基因所决定的细胞自动结束生命的过程，又叫细胞程序性死亡，是细胞死亡的主要方式； ②实例：人胚胎时尾的消失、蝌蚪尾的消失、胎儿发育过程中指间细胞的凋亡、成熟生物体内细胞的自然更新、被病原体感染细胞的清除； ③意义：对多细胞生物体完成正常发育、维持内部环境稳定、抵御外界各种因素的干扰都起着非常关键的作用。 2.细胞坏死： ①概念：在极端的物理、化学因素或严重的病理性刺激等不利因素影响下，由细胞正常代谢活动受损或中断引起的细胞损伤和死亡； ②特点：被动死亡，不受基因调控，一般对机体有害，可能引发炎症。 3.细胞自噬： ①概念：细胞将受损或功能退化的细胞结构等，通过溶酶体降解后再利用的过程； ②意义：营养缺乏时获得维持生存所需的物质和能量；清除受损或衰老的细胞器、感染的微生物和毒素，维持细胞内环境稳定；激烈的细胞自噬可能诱导细胞凋亡。 归纳总结 衰老特征口诀"一大一小一多两低"——细胞核的体积大、细胞体积小、色素多、酶活性低、物质运输和代谢速率低。 特别提醒 细胞核体积增大、染色质收缩染色加深，是衰老细胞在细胞核上的变化，不要记成"细胞核变小"；头发变白是酪氨酸酶活性降低，老年斑是色素积累，二者的成因不同。 拓展延伸 端粒酶是一种逆转录酶，能以自身RNA为模板合成端粒DNA，从而延长端粒；生殖细胞、干细胞和癌细胞中端粒酶活性较高，这是它们能长期甚至"无限"分裂的重要原因。 科学方法 关于细胞衰老的原因，目前为大家普遍接受的是自由基学说和端粒学说。科学假说需要证据支持，两大学说分别从"损伤积累"和"分裂次数"两个角度解释衰老，并不互相排斥。 温馨提示 细胞衰老≠个体衰老。幼年个体体内每天都有细胞衰老、死亡（如皮肤角质层细胞），老年个体体内也不断产生新细胞（如造血干细胞分化产生血细胞），不能把二者画等号。 高频易错 ①被病原体感染的细胞的清除属于细胞凋亡（受基因控制、对机体有利），不要误判为坏死；②细胞自噬多数情况下有利于细胞存活（"自救"），只有过度激烈的自噬才可能诱导凋亡。 归纳总结 三种细胞死亡方式：细胞凋亡（程序性、主动、有利）、细胞坏死（病理性、被动、有害）、细胞自噬（回收利用、维持稳态）。判定关键词——"基因决定、自动、凋亡小体、无炎症"指向凋亡；"代谢受损中断、细胞胀破、内容物外溢、炎症反应"指向坏死。 细胞凋亡与细胞坏死的比较 一、细胞凋亡的形态学过程： 凋亡早期，染色质凝集并沿核膜分布，细胞体积缩小；随后细胞膜内陷，把细胞内容物分割包裹成一个个膜结构完整的“凋亡小体”；凋亡小体被邻近细胞或吞噬细胞吞噬、消化。整个过程中细胞膜保持完整，内容物不外泄，因而不引起炎症反应——这是凋亡区别于坏死的形态学核心。 二、细胞凋亡的分子机制（新情境拓展）： 凋亡由基因严格控制，其核心执行者是一类称为“胱天蛋白酶（caspase）”的蛋白质水解酶。细胞接收到凋亡信号后，caspase被逐级激活（级联放大），有序地水解细胞内的结构蛋白和功能蛋白，使细胞“自杀”得干脆而有序。凋亡信号通路包括由死亡受体启动的外源途径和由线粒体参与启动的内源途径——这也是高考把凋亡与细胞器功能结合起来命题的切入点。 三、发育中细胞凋亡的实例补充： ①蝌蚪发育成蛙时尾的消失；②胎儿手的发育——最初五指间有蹼状结构，指间细胞凋亡后才形成分开的手指；③脊椎动物神经系统发育中产生的过量神经元，有相当一部分通过凋亡被清除，保证神经连接的精确性；④被病原体感染的细胞在免疫系统的诱导下凋亡，属于免疫防御。 四、细胞坏死的特征补充： 坏死时细胞肿胀、细胞器膨大破裂、细胞膜破裂，内容物（包括溶酶体酶）释放到组织液中，损伤周围细胞并引起炎症反应——“胀破、外溢、发炎”是坏死的三个关键词，恰好与凋亡的“皱缩、包裹、无炎症”形成对照。 五、列表比较： 项目 细胞凋亡 细胞坏死 起因 生理性变化、基因调控的主动死亡 病理性刺激或剧烈损伤引起的被动死亡 是否受基因控制 受基因严格控制（程序性死亡） 不受基因控制 细胞膜变化 细胞膜内陷，形成凋亡小体，膜保持完整 细胞膜破裂 细胞内容物 不外溢，不引起炎症反应 外溢，引起炎症反应 对机体的影响 有利（正常发育、稳态维持、免疫防御） 有害 实例 蝌蚪尾的消失、胎儿手指的形成、被病原体感染细胞的清除 烫伤、冻伤等导致的细胞死亡 自由基学说与端粒学说——细胞衰老的两大理论 一、自由基学说： ①自由基的来源：内因是细胞自身的氧化代谢（线粒体呼吸链传递电子时“漏出”电子，与氧结合生成超氧自由基）；外因是辐射（紫外线、X射线）以及有害物质的入侵。 ②自由基的危害：攻击磷脂分子时，产物仍是自由基，对生物膜的损伤呈“雪崩式”连锁放大；攻击DNA，可能引起基因突变；攻击蛋白质，使蛋白质活性下降。 ③细胞的防御：细胞内含有超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶等抗氧化酶，能及时清除自由基；当自由基的产生超过清除能力时，损伤不断积累，细胞走向衰老。该学说也解释了“抗氧化”与延缓衰老的关系（如维生素C、维生素E等抗氧化剂）。 二、端粒学说： ①端粒的结构：每条染色体两端的一段特殊序列的DNA—蛋白质复合体，像鞋带两端的“塑料头”一样保护染色体末端。 ②端粒缩短的机制：DNA复制存在“末端复制问题”，每次复制都无法完整复制最末端，导致端粒DNA序列在每次细胞分裂后缩短一截。 ③端粒缩短的后果：随着分裂次数增加，截短的部分逐渐向内延伸，一旦波及端粒内侧正常基因的DNA序列，细胞活动渐趋异常，走向衰老。端粒长度因此被称为细胞的“生命时钟”，决定了细胞分裂次数的上限。 三、端粒酶——给“时钟”上发条： 端粒酶是一种逆转录酶，能以自身携带的RNA为模板合成端粒DNA序列，从而延长端粒、补偿缩短。生殖细胞、干细胞和绝大多数癌细胞中端粒酶活性较高，这是它们能够长期甚至“无限”分裂的重要原因；而大多数体细胞端粒酶活性很低，端粒随分裂不断缩短。2009年诺贝尔生理学或医学奖即授予端粒和端粒酶保护染色体机制的研究。 四、命题角度： ①“端粒酶活性高的细胞分裂能力强”——癌细胞中端粒酶活性高是其能无限增殖的原因之一；②端粒酶“以自身RNA为模板合成DNA”→属于逆转录酶；③两大衰老学说并不矛盾——自由基损伤与端粒缩短相互影响、相互促进，共同推动细胞衰老。 细胞自噬——细胞的“自我清洁”机制 一、发现背景： 20世纪90年代，日本科学家大隅良典以酵母菌为实验材料，系统阐明了细胞自噬的分子机制，获2016年诺贝尔生理学或医学奖。细胞自噬是真核细胞中高度保守的物质降解与循环利用机制。 二、自噬的过程： ①细胞内受损的细胞器（如衰老的线粒体）或异常蛋白质被识别、标记；②周围逐渐形成双层膜结构的“自噬体”，将待降解物包裹起来；③自噬体与溶酶体融合，形成自噬溶酶体；④内容物被溶酶体内的多种水解酶降解；⑤降解产生的氨基酸、脂肪酸等小分子物质被运回细胞质，供细胞重新利用。 三、生理意义（教材三个层次）： ①“应急供能”——处于营养缺乏条件下的细胞，通过自噬降解自身非必需成分，获得维持生存所需的物质和能量；②“清洁维稳”——清除受损或衰老的细胞器以及感染的微生物和毒素，维持细胞内部环境的稳定；③“诱导凋亡”——有些激烈的细胞自噬可能诱导细胞凋亡，参与细胞的程序性死亡。 四、与健康的关系及命题角度： 自噬功能异常与神经退行性疾病（如异常蛋白质的堆积）、肿瘤、感染和衰老等密切相关。命题常从以下角度切入：①溶酶体的结构与功能（单层膜、内含多种水解酶）；②自噬体的双层膜结构与生物膜的流动性；③“降解产物被重新利用”体现的物质循环与能量代谢观；④与细胞凋亡的辨析——自噬多数情况下是细胞的“自救”而非“自杀”。 细胞生命历程中的概念辨析与易错提醒 一、细胞衰老≠个体衰老： 对单细胞生物，细胞的衰老就是个体的衰老；对多细胞生物，二者不能画等号——幼年个体体内每天都有细胞衰老、死亡（如皮肤角质层细胞），老年个体体内也不断产生新细胞（如造血干细胞分化产生血细胞）；个体衰老是组成个体的细胞普遍衰老的过程。 二、凋亡≠坏死： 判定关键词——“基因决定、自动、程序性、凋亡小体、无炎症”指向凋亡；“不利因素、代谢受损中断、细胞胀破、内容物外溢、炎症反应”指向坏死。特别注意：被病原体感染的细胞的清除属于细胞凋亡（受基因控制、对机体有利），不要误判为坏死。 三、细胞自噬≠细胞凋亡： 自噬是细胞清除自身结构、回收利用物质的过程，多数情况下有利于细胞在逆境中存活；只有过度、激烈的自噬才可能诱导凋亡。二者存在部分共同的调控通路，但结局和意义不同。 四、细胞生命历程的整体观： 细胞的增殖、分化、衰老和凋亡都是细胞正常的生命活动，此过程中遗传物质一般不发生改变，对生物体的生长发育具有积极意义；而细胞坏死是不正常的病理现象。对多细胞生物而言——增殖使细胞数量增多，分化使细胞种类增多，衰老与凋亡实现细胞的新老更替，四者相互配合，贯穿个体生命始终。 五、联系人体健康： 头发变白（酪氨酸酶活性降低、黑色素合成减少）、老年斑（色素积累）、皮肤干燥发皱（水分减少）都是细胞衰老的表现；细胞凋亡不足与肿瘤、自身免疫病有关，凋亡过度与神经退行性疾病有关——“细胞的命运”与“人体的健康”一一对应，是新高考情境命题的核心立意。 学科网（北京）股份有限公司1 / 10 学科网（北京）股份有限公司 $