1.3基因选择性表达导致细胞的差异化第二课时教学设计-2026-2027学年高一下学期生物沪科版必修2

教学设计 课程基本信息 学科 生物学 年级 高一 学期 春季 课题 基因选择性表达导致细胞的差异化（第一课时） 教学目标 1. 通过比较不同类型细胞中 DNA 和 mRNA 的检测结果，说明细胞分化与基因表达的关系，从结构与功能观的视角体会细胞分化的实质。 2. 通过分析大肠杆菌在有无乳糖环境下的性状调控机制，说出生物体基因选择性表达的意义，感悟环境与生物性状之间的关系。 3. 通过阅读课本和资料，能说出基因表达的多种调控方式，并提出恰当的治疗帕金森的方法。 教学重难点 教学重点： 1. 说明细胞分化的实质是基因选择性表达。 2. 解释生物体基因选择性表达的意义在于适应环境。 3. 说出基因表达的多种调控方式并解决情境问题。 教学难点： 1. 说明细胞分化的实质是基因选择性表达。 教学过程 教学内容 教师活动 学生活动 设计意图 引入 播放帕金森科普视频。 观看视频，了解帕金森这种常见疾病。 用真实情境激发学生关注帕金森疾病。 IPSC与帕金森 介绍IPSC，IPSC可经过诱导分化为多巴胺能神经元用于治疗帕金森。 引导回顾细胞分化的概念。 提问：为什么诱导因子M能诱导分化改变性状？ 提供IPSC和神经细胞内部基因对应mRNA和蛋白质的检测结果。 提问：不同种类细胞内的mRNA和蛋白质是否相同？ 归纳细胞分化的实质是基因发生了选择性表达。 联系中心法则思考原因。 观察表格，从其中获取信息，并回答问题。 利用IPSC这一材料进行探究思考落实概念“细胞分化实质是基因发生选择性表达”，并同时培养学生获取信息、比较、归纳与概括的科学思维能力，落实学科核心素养。 【课堂活动1】基因表达模拟：IPSC细胞分化探索 活动：使用不同的诱导因子会让IPSC分化为不同种类的细胞。下图是从同一个体重编程获得的IPSC分化得到的多种细胞，尝试绘制以下几种细胞内基因的开启或关闭情况。（A代表轴突蛋白基因，B代表血红蛋白基因，C代表ATP合成酶基因，D代表肌动蛋白基因，E代表胰岛素合成基因。若该基因表达则填涂为绿色，若基因不表达则不填涂颜色。） 展示活动结果。在多细胞生物体内，细胞可以通过基因的选择性表达形成具有特定功能类型的细胞。单细胞生物是否也能选择性表达基因呢？ 思考并按要求完成活动内容。 提高学生分析材料的能力，应用细胞分化的实质是基因发生选择性表达这一概念，说出几种不同细胞类型内基因的表达情况，将知识学以致用。 【课堂活动2】 图解大肠杆菌：调控原理阐述 展示图片，请同学观察图片说明大肠杆菌乳糖操纵子的调控原理。 提问：1.发生在大肠杆菌细胞内基因的差异化表达是否属于细胞分化？ 2.根据上述材料，大肠杆菌LacZ基因选择性表达的意义可能是什么？ 观察图片并据图阐述大肠杆菌在有乳糖和无乳糖情况下的调控原理。 思考并回答。 用生物与环境相适应的观念解决问题。 【课堂活动3】广角镜研读：帕金森疗法探索 展示资料，请学生阅读课本22页广角镜，并使用教师提供的结合α突触核蛋白的相关研究材料，运用本节课所学知识，尝试提出治疗帕金森的方法。 介绍我国科学家目前最新关于α突触核蛋白的研究进展。 阅读课本并理解基因表达的多种调控方式。 分析资料后说出基于基因表达多种调控方式的帕金森治疗策略。 能正确、合理运用基因表达的多种调控方式去解决实际情境问题。 课堂总结 和学生一起对本节课进行总结，细胞分化的实质是基因选择性表达。单细胞生物体内同样存在适应环境的基因选择性表达。多细胞生物体内有比单细胞生物更多的调控方式，调控方式越丰富，也更能够对不同的环境变化做出响应，及时调整生命活动的进行。 教学设计 课程基本信息 学科 生物学 年级 高一 学期 春季 课题 基因选择性表达导致细胞的差异化（第二课时） 教学目标 1.通过分析DNA甲基化、组蛋白修饰对抑郁症发生的作用，以及分析运用RNA干扰治疗抑郁症的机制，说明基因的表达过程可以受到环境因素影响。 2.通过对相关表观遗传机制的建模，概述表观遗传是DNA序列不变，但表型发生改变的现象。 3.通过对表观遗传案例的分析，认同良好的饮食习惯、健康的生活方式对人类及后代健康都有长远的影响，确立健康生活的态度。 教学重难点 教学重点： 1. 概述表观遗传概念。 2. 运用DNA甲基化、组蛋白乙酰化和RNA干扰这三种表观遗传调控机制，解决实际情境问题。 教学难点： 构建DNA甲基化、组蛋白乙酰化和RNA干扰三种表观遗传调控机制模型。 教学过程 教学内容 教师活动 学生活动 设计意图 引入 介绍抑郁症。 了解抑郁症是一种普遍存在的精神障碍疾病。 激发学生探究抑郁症患病机制的兴趣。 抑郁症与DNA甲基化 提供两则关于抑郁症的材料。 提问：资料与我们所学的理论知识，存在怎样的矛盾？ 拥有相同的BICD2基因，性状却不相同，也就是两个个体的蛋白质并不相同。 提问：请同学们思考这可能是什么原因导致的？ 展示正常人和抑郁症患者体内BICD2基因对应的mRNA和蛋白质含量表格。 提问：根据表中结果能得到什么结论？ 同时科学家还发现重症抑郁症患者体内BICD2基因启动子区域的甲基化水平要明显低于正常人。那什么是DNA甲基化呢？ 从结构的角度介绍DNA甲基化。 提问：请同学观察图片并思考，在甲基化或去甲基化的过程中，DNA碱基序列是否发生改变？ 布置活动1： 请同学根据提供的资料，推测BICD2基因的去甲基化引发抑郁症的机制是什么？ 播放视频，教师使用教具模型对BICD2基因的去甲基化引发抑郁症的机制进行模拟并讲解。 展示资料。 提问： DNA甲基化是否是可遗传的呢？ 引导学生归纳表观遗传概念。 学生提出假设并在教师引导下对实际问题进行思考。 思考并回答，表达过程出现了异常。 观察表格进行数据分析，并说出结论。 观察图片并说出甲基化和去甲基化不会对碱基序列造成影响。 学生讨论并根据资料得出：BICD2基因去甲基化会引起DNA结构发生改变，此时RNA聚合酶能够与DNA结合,从而起始转录过程。 观看、聆听并思考。 分析材料并作答。 培养推理的科学思维。 培养学生获取信息、比较、归纳与概括的科学思维能力，落实学科核心素养。 运用结构和功能观对甲基化和去甲基化影响基因表达这一事实进行分析。 通过教具将微观物质可视化，降低理解难度，使学生更容易理解学科知识。 抑郁症与组蛋白 乙酰化 布置活动2：阅读课本P23页最后一段并结合图片及资料讨论组蛋白乙酰化调控BDNF基因的表达引起抑郁症的机制。 阅读课本，自主学习分析抑郁症与组蛋白乙酰化的相关研究进展，通过应用模型总结出抑郁症与组蛋白乙酰化的关系。 学生继续应用模型从结构与功能相适应的角度阐述表观修饰可能对表达过程的影响，深化对表观遗传概念的理解，深刻认识多样的表观遗传修饰机制。 抑郁症的治疗 以上就是表观遗传修饰引起抑郁症的两种患病机制。 提问：同学们能否针对这两种机制，提出缓解或治疗抑郁症的方案呢？ 目前技术还无法对某个基因或某个组蛋白进行针对性的甲基化或乙酰化修饰。而更普遍的是利用另一种表观遗传修饰机制来对抑郁症进行治疗，RNA干扰。 布置活动3：根据教师所给资料并阅读课本P24最后一段文字内容，完成RNA干扰的作用原理流程图。引导学生思考如何利用RNA干扰来改善小鼠的抑郁样行为？ 讨论如何利用两种表观遗传机制来治疗抑郁症。 完成RNA干扰流程图并思考。 迁移应用，进一步强化对表观遗传概念的理解。培养学生根据事实和证据归纳和概括的科学思维。 抑郁症的预防 学习了抑郁症的患病机制和治疗方法后，我们是否能利用表观遗传学知识来预防抑郁症呢？呈现资料。 提问： 1.表观遗传修饰改变了遗传信息对性状的影响，改变了生物体的表型。 那又是什么影响了表观遗传呢？ 2.为什么同卵双胞胎同时患病概率并非100%？ 阅读分析资料并回答问题。 环境因素 生活习惯等环境因素影响了表观遗传修饰机制从而影响了性状的形成。 认识环境和表观遗传及性状之间的关系，培养学生健康生活的生命观念。 课堂小结 本节课主要探讨了三种表观遗传机制分别通过影响BICD2和BDNF基因的转录或者翻译过程从而影响抑郁症，但实际抑郁症的发病机制更为复杂。所涉及的目标基因和表观遗传机制也远远不止我们今天提到的这几种。有兴趣的同学可以课后查阅相关资料进行了解。 学科网（北京）股份有限公司 $