四川德阳第五中学2026-2027学年高二上学期第一次自主检测生物试题

质、抗利尿激素、ATP C.促性腺激素释放激素、mRNA、胰岛素 D.促甲状腺激素、醛固酮、甘油三酯 4.下列关于科学实验或研究的叙述,正确的是() A.贝尔纳提出内环境稳态是在神经调节和体液调节的共同作用下实现的 B.沃泰默直接将稀盐酸注入狗的血液中,发现胰腺分泌胰液 C.斯塔林和贝利斯的实验表明,胰腺分泌胰液只受体液调节,不受神经调节 D.班廷和贝斯特用结扎了胰管的狗进行实验证明胰岛素由胰岛分泌 5.2020年诺贝尔生理学或医学奖授予美国和英国三位科学家,以表彰他们“发现丙型肝炎 病毒”。丙型肝炎是由丙型肝炎病毒感染导致,患者大部分在感染期伴有轻度肝水肿和高水 平的血浆肝酶。肝酶即转氨酶,主要有谷丙转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)等。 临床上,丙型肝炎诊疗方案指出,患者的常规治疗需要注意水、电解质的平衡,以维持内环 境稳态,还需要定时监测肝酶、血氧饱和度等指标。下列叙述不正确的是() A.人的肝脏处毛细血管壁细胞直接生活的内环境是组织液和血浆 第1页共8页 B.肠道内的葡萄糖经血液运输至肝细胞中至少需要穿过11层磷脂双分子层 C.轻度肝水肿可能与肝脏处毛细血管壁细胞及肝脏细胞受损有关 D.患者的常规治疗除了杀灭病毒外,还可以静脉输入适量白蛋白缓解水肿 6.外源胰岛素治疗引起糖尿病患者反复低血糖,造成胰岛A细胞和“交感神经-肾上腺髓质” 功能受损,诱发知觉障碍性低血糖(IAH)。该病表现为感知血糖降低的能力下降,进而发 生认知和语言障碍。IAH患者肾上腺髓质嗜铬细胞分泌的神经肽Y会调节肾上腺素的释放, 加重病情。下列叙述正确的是() A.交感神经兴奋引起肾上腺素分泌属于神经体液调节 B.IAH患者认知和语言障碍是由于脑干低血糖所致 C.推测IAH患者神经肽Y分泌增加会抑制肾上腺素的释放 D.IAH患者交感神经受损导致兴奋向血糖调节中枢的传导受阻 7.“德阳旌湖划龙舟”的短视频近期火爆网络。运动员划桨节奏精准、动作整齐划一,展现出 极佳的竞技状态与协调能力。长期专项训练可使运动员小脑中参与运动协调、维持身体平衡 的相关神经元建立更为复杂的神经联系。相关叙述不正确的是() A.小脑中新建立的复杂联系,其结构基础是神经元之间建立的突触 B.运动员感知船体晃动时,兴奋在神经纤维上以电信号形式双向传导 C.运动员迅速划桨动作过程中呼吸会加快,支配该活动的传出神经属于交感神经 D.运动员划桨、维持身体平衡的调节过程,需要大脑皮层、小脑和脊髓等共同参与 8.中药五味子常用于止咳安神。研究发现,五味子还有利于控制体重。下图为高脂饮食所 致的肥胖小鼠食用五味子甲素(五味子提取物)后体重减轻的机制。关于食用五味子甲素的 小鼠,下列叙述错误的是() 五味子甲素抑 CBA作用于 T作用于脂 促进脂 体内 分泌细胞 分泌去甲 制肠道中降解 CBA增加 脂肪组织中 因子T 肪组织中的 肾上腺素 肪分解 CBA的菌群 的巨噬细胞 交感神经 产热 A.图中促进脂肪分解的过程属于反射活动 B.若体温低于正常值,下丘脑的体温调节中枢会兴奋 C.与未食用五味子甲素的小鼠相比,在寒冷环境中维持体温稳定的能力更强 D.交感神经纤维上的兴奋传导比神经元向脂肪细胞的信号传递速度更快 9.从生物学角度而言,“惊魂未定就是人或动物受惊吓刺激,兴奋在反射弧中的突触处发 生复杂的变化,产生一种持续增强的突触效应,导致紧张的情绪久久不能平复,其机理如图 所示。下列叙述错误的是() Ca2 。谷氨酸 .Na' 谷氨酸 N受体 A 钙调蛋白 NO 精氨酸 4 瓜氨酸 A.谷氨酸通过胞吐的方式到达突触间隙 B.谷氨酸属于抑制性神经递质,能传递信息 C.NO作为信号分子,参与突触前膜释放谷氨酸的正反馈调节 D.紧张情绪最终会慢慢消散,可能与膜内外Ca+浓度差降低有关 10.过度紧张、焦虑等刺激不仅会导致毛囊细胞数量减少引起脱发,也会导致黑色素细胞减 少引起白发。利用黑色小鼠进行研究得出的相关机制如图所示。下列叙述正确的是() 2皮质 成纤维 Gas6 下丘脑 垂体 G 过度 女髓质X 、细胞 蛋白 HFSC增殖 )分化毛囊细胞 紧张 肾上腺 NE ① 焦虑 八醉留一作武 神经 NE -MeSC) 异常增MeSC耗竭, ② 殖分化黑色素细胞减少 注:亚SC:毛囊细胞千细胞G:糖皮质激素 :促进①②:调节过程 MSc:黑色素细胞千细胞NE:去甲肾上腺素+:抑制 A.机体糖皮质激素含量偏低时促进下丘脑和垂体相关激素的分泌 B.去甲肾上腺素既可作为激素也可作为神经递质参与图示调节过程 C.受到惊吓时,副交感神经支配肾上腺分泌的肾上腺素迅速增加 D.Gs6蛋白的过表达以及黑色素细胞干细胞的异常增殖分化最终导致脱发和白发 11.人体脂质的合成存在昼夜节律,长期熬夜会增加促肾上腺皮质激素的分泌,引起皮质醇 分泌的变化,破坏脂质的合成节律,增加患肥胖等代谢性疾病的风险。已知皮质醇含量变化 会引起脂肪组织EGR3基因的表达变化,是熬夜导致肥胖的重要原因。下图1为光信号影响 脂质合成的过程示意图,两组志愿者体内的皮质醇含量和脂肪组织EGR3基因相对表达量如 图2、3所示。下列叙述正确的是() ① 20 光照 匡体 .8r) 10 肾上腺皮质 ② 0.5 2 合成脂质 正常作息熬夜 正常作息熬夜 图1 图2 图3 A.下丘脑和垂体细胞中均只存在一种特异性受体参与皮质醇分泌过程 B.熬夜使图2中②低于①,进而降低EGR3基因的相对表达量,促进脂质合成 C.图1脂质合成的调节过程属于神经一-体液调节 D.EGR3基因可能是通过控制酶的合成来促进脂质合成 12.阿尔茨海默病(AD)是由B-淀粉样蛋白(AB)在脑内异常沉积导致的神经退行性疾病, 与神经炎症密切相关。丁酸是肠道菌群的一种代谢产物。研究人员进行了一系列实验,结果 如图。下列叙述不正确的是() 第3页共8页 小鼠炎症因子水平 1 10 8 6 4 0 正常小鼠 AD模型小鼠AD模型小鼠AD模型小鼠 +生理盐水+生理盐水 +丁酸 +丁酸+TRPM2受体拮抗剂 A.实验前在正常小鼠脑部注射一定量的AB,可制备出AD模型小鼠 B.若AD患者下肢运动障碍,可能是因为其大脑皮层中央前回底部受损 C.若AD患者无法听懂对话,可能是因为其大脑皮层言语区的H区受损 D.丁酸可能通过TRPM2受体抑制神经炎症,进而对AD有一定治疗效果 13.寒冷刺激下,机体通过神经反射引发骨骼肌战栗,同时依靠下丘脑一垂体一甲状腺分级 调节提升甲状腺激素含量以增加产热。科研人员对四组小鼠进行不同手术处理,冷刺激后观 察生理反应: 甲组:不作处理,冷刺激后,骨骼肌战栗,甲状腺激素显著上升: 乙组:仅切断支配甲状腺的传出神经,冷刺激后,骨骼肌战栗,甲状腺激素显著上升: 丙组:切断下丘脑与垂体相连的门脉血管,冷刺激后,骨骼肌战栗,甲状腺激素几乎无变化: 丁组:破坏脊髓,冷刺激后,骨骼肌不战栗,甲状腺激素显著上升。 下列叙述正确的是() A.乙组实验结果可证明甲状腺激素分泌过程不存在神经一体液调节通路 B.丙组小鼠甲状腺激素无法升高,源于垂体失去合成、储存T$H的能力 C.丁组小鼠冷刺激后无骨骼肌战栗,说明体温调节全部中枢位于脊髓 D.骨骼肌战栗依靠完整反射弧完成神经调节,无需自主神经系统参与 14.图甲中斜线表示神经一肌肉接头神经递质释放的量子数与电镜下观察到的与突触前膜 融合的囊泡数关系,“.表示添加4-AP(钾离子通道阻断剂)后的实验结果。图乙表示适宜 强度的刺激下神经纤维上膜电位变化曲线,其中~g段膜电位的变化主要与钠钾泵有关。下 列相关叙述不正确的是() 4-AP浓度:10M / +25 5 超射 4 0 欧像池数(X100 3 电(my 复极化 去极化 10M。 10 阈电位 -60 静息电位 345 0 2 神经递质释放的量子数( 10) 时间(ms) 图甲 图乙 A.神经递质正常释放的1个量子就是1个囊泡的递质分子 B.4-AP抑制动作电位复极化过程,导致动作电位时程缩短 C.e~g过程中,Na+运出神经元和K+运入神经元均需消耗能量 D.a~g过程中,神经细胞内钾离子浓度均高于细胞外 第4页共8页 15.原发性甲减是由甲状腺本身病变引起的甲状腺激素分泌减少,继发性甲减注要指由于下 丘脑或垂体的病变引起的甲状腺激素分泌减少。图I表示甲状腺激素分泌的调节过程,图中 A、B、D代表器官,a、b、d代表激素。为了初步诊断甲、乙、丙三人发生甲减的原因, 分别给他们及一个健康人注射适量且等量的TH(促甲状腺激素释放激素),并在注射前 30min和注射后30min时分别测量四人血液中TSH(促甲状腺激素)的相对含量,结果如图 所示。下列叙述正确的是() TSH相对含量 注射前口注射后 d① 50 40 A @B 可 30 20 10 0 健康人 甲 丙 图I 图 A.图 中甲、乙可能分别是下丘脑继发性甲减和垂体继发性甲减 B.若注射TSH后患者的摄碘率有所升高,则该患者属于原发性甲减 C.依据图 测得的结果推测,甲、乙、丙三人中最可能患有继发性甲减的是丙 D.图I中A是下丘脑,血液中激素b水平降低会引起激素d分泌减少 二、非选择题:本题共5个小题,共55分。 16.科学家对酸橙夏季光合作用特性进行研究,以期为酸橙优质高产栽培提供理论基础。图 甲所示为种植酸橙的大棚内光照强度和CO2浓度日变化,图乙所示为酸橙的净光合速率(P) 和气孔导度(Gs)日变化。回答下列问题: 20001 光照强度 410 8 合Pn量G 0.120 y1600 0-C02浓度 370 是 6 1200 0.08日 loum)/ 330 4 800 0.04 400 290威 1。 250 0 08:0010:0012:0014:0016:0018:0020:00 08:0010:0012:0014:0016:0018:0020:00 时间 时间 甲光照强度及C(O2浓度日变化 乙净光合速率(P.)和气孔导度(G,)日变化 (1)酸橙叶肉细胞光合作用过程中,吸收光能的色素位于 (填具体位置),其中 叶绿素主要吸收 水在光照下被分解产物有 (2)酸橙幼苗在图甲所示的时间段内 (填“有或没有)有机物积累,理由是 (3)图乙中10:00前影响酸橙净光合速率的主要环境因素是 。12:00~13:00 时酸橙的净光合速率下降,但酸橙叶肉细胞的胞间CO2浓度并未降低,则此时导致酸橙叶 肉细胞净光合速率下降的原因可能是 (答一点)。 第5页共8页 17.长期失眠影响神经一内分泌一免疫调节网络,导致腺苷增加,刺激LPO神经元释放 Y-氨基丁酸(GABA)从而诱发睡眠。同时,脑中的结缔组织细胞或上皮细胞合成的PGD2在 脑毛细血管中积累,影响免疫细胞中特定基因表达,部分机制如下图所示。其中:I表示巨 噬细胞:L-6、IFNA分别是促进炎症反应、抗病毒的细胞因子。①~O表示相关过程。回答 下列问题: 表示抑制 表示促进 合成腺苷 。PGD2 下丘脑胶感神经 IL-6 *GABA ① 肾上腺素 VLPO 垂体儿 肾上腺糖皮质激素 米 4 米 i6基因 ⑧ FNA基因 ⑤ 脑毛细血管 ⑨ 肾脏 L6分泌过量 多种器官功能异常 (1)图中下丘脑参与的神经调节的反射活动中的效应器是 LPO神经元分泌的GABA可抑制下一个神经元的兴奋产生,则此时突触后膜上膜电位的 绝对值 (填“增大”或“减小)。 (2)图中①过程释放的激素名称是 从作用方式和 功能来看PGD2最可能是一种 (填激素”或“神经递质)。 (3)现有一种用于改善失眠症状的中药制剂Q,现代药理研究表明其主要通过影响GABA 的含量来影响睡眠。某小组研究了不同剂量的中药制剂Q对睡眠剥夺小鼠模型的睡眠改善 情况(睡眠剥夺是一种造成动物失眠的有效方式),具体步骤如下。 I、睡眠剥夺模型的建立:选择若千生理状态相同的健康小鼠,以适当浓度的咖啡因处理, 观测比较静息状态的时长。与未做处理的小鼠相比,若 ,则说明模型建成。 、分组与处理:设置甲、乙、丙3组睡眠剥夺模型小鼠分别用高、中、低剂量Q处理,另 外,丁组是正常组、不做处理;戊组是睡眠剥夺的模型组,不做处理。 、观察与记录:观察记录各组小鼠静息状态的时长,结果如下: 静 息状态时 丙 组别 研究结果说明: 第6页共8页 18.司美格鲁肽被当作“减肥神药'在社会上悄然流行开来,但是该药目前仅作为 型糖尿病 治疗药物批准在国内上市,其有效成分为胰高血糖素样肽-1(GLP-1)类似物,而GLP-1的 部分作用机制如图1所示: 食物刺激 + K+通道 肠道L细胞> 分泌 GLP-1 GLP-1. o cAMP K+外流 受阻 [ ATP 细胞膜 大脑皮层 [2] 。细胞 电位变化 葡萄糖 呼吸 饱腹感 胃酸分泌减少 胃蠕动减弱 释放中 进食减少 胰岛素 胰岛B细胞 改善血糖状况 图1GLP-1的作用机制 (1)进食后,肠道L细胞会分泌GLP-1,GLP-1一方面可以通过神经调节方式中的」 (填 “非条件”或“条件”)反射,促进自主神经系统中的 神经兴奋,抑制胃蠕动,进一步 增强“饱腹感”,抑制食欲。另一方面可以与胰岛B细胞上的 结合,最终促进岛 素的分泌。 (2)型糖尿病患者主要病因是胰岛B细胞受损,根据上述作用机理推测,司美格鲁肽 (填“适合或“不适合”)用于治疗江型糖尿病。若要从重吸收的角度开发一种降低I型糖尿病 患者血糖浓度的新药物,该药物应具有(填“增加”或“减少”)肾小管管壁细胞膜上重 吸收葡萄糖的转运蛋白的数量的效应。 (3)研究发现,GLP-1与FGF21的联合使用能够在降低 型糖尿病小鼠血糖方面产生显著的 协同效果。某科研小组为验证该结论,将生长状态相似的 型糖尿病小鼠随机均分成4组, 请你帮助该科研小组补充实验操作并预期实验结果。 组别 A B c 0 注射物质 生理盐水 a 等量FGF21 b ①表中的a、b分别表示 ②预期实验结果:若GLP-1与FGF21降低血糖浓度的能力相当,A、B、C和D组中 型糖 尿病小鼠的血糖浓度大小为 19.痛觉反射是机体应对损伤的保护性神经调节过程:外周痛觉感受器接受刺激后,经传入 神经将信号传至脊髓中间神经元,中间神经元释放神经递质P(离子通道型受体),作用于传 出神经,最终引起肌肉收缩(缩腿反射):同时,大脑皮层痛觉中枢会通过抑制性中间神经 元”调控脊髓反射的强度(抑制性中间神经元释放神经递质GABA)。回答下列问题: (I)痛觉反射的反射弧中,神经递质P与传出神经细胞膜上的受体结合后,突触后膜的电位 变化是 第7页共8页 (2)大脑皮层通过抑制性中间神经元调控缩腿反射时,GABA与突触后膜受体结合后,突触 后膜的变化是 (填“形成动作电位”或“静息电位绝对值变大):此过程 (填“属 于”或“不属于”)负反馈调节。 (3)结合痛觉反射的调控机制,将小鼠分为三组:(正常)、b(注射P受体阻断剂、c(损毁大 脑皮层抑制区),对三组小鼠进行相同强度的痛觉刺激: ①b组的反射潜伏期(反射启动的时间)比a组 (填“延长”或“缩短),原因是 0 ②c组的动作电位频率比a组高,是因为大脑皮层抑制区损毁后, 的抑制作用减弱, 脊髓反射的兴奋性增强。 20.某种