16.选择性必修1 第四章 免疫调节(学生版)(按章分类)-高中生物·3年高考真题 (2024-2026)

【 高中生物 】 3年高考真题(2024-2026)-按章分类 选择性必修1 稳态与调节 第四章 免疫调节 33个单选题 + 5个多选题 + 22个非选择题 ---- 学 生 版 ---- 一、单选题 1.(2026高考·甘肃)效应细胞是初始细胞经抗原刺激后发生增殖、分化而形成的细胞。调节性细胞可通过抑制效应细胞的功能，实现对免疫反应的精准调控，防止免疫系统在清除外来抗原时攻击机体自身正常组织。下列叙述错误的是( ) A.效应细胞可通过其细胞表面受体识别抗原 B.细菌类抗原侵入机体时不会引起细胞免疫反应 C.细胞毒性T细胞可以识别并裂解被病原体感染的宿主细胞 D.强化调节性T细胞的免疫功能可有效抑制自身免疫病的发生 2.(2026高考·北京)乙型肝炎疫苗的核心成分是乙肝病毒表面的S蛋白。对此疫苗作用的认识，错误的是( ) A.能诱导机体产生体液免疫 B.能诱导机体产生记忆细胞 C.诱导产生的抗体主要通过激活T细胞发挥作用 D.诱导产生的抗体能阻止乙肝病毒侵入靶细胞 3.(2026高考·湖北)信息传递对细胞的生命活动至关重要。下列选项中与“神经递质与突触后膜上的受体特异性结合”最相似的是( ) A.细胞中酶与底物结合 B.血液中抗原与抗体结合 C.胰岛素与靶细胞膜上的受体结合 D.细胞质中mRNA与核糖体结合 4.(2026高考·江西)B-1a是具有自我更新能力的B淋巴细胞亚群，无需特定抗原刺激即可持续分泌天然抗体IgM，偶尔也受特定抗原刺激产生抗体IgG，是维持机体内环境稳态的重要免疫屏障。下列叙述正确的是(　　) A.B-1a细胞产生天然抗体IgM的过程属于非特异性免疫 B.B-1a细胞是一种记忆细胞，在免疫调节中发挥重要作用 C.B-1a细胞分化成浆细胞产生IgG无需辅助性T细胞的参与 D.一定年龄后机体免疫功能开始衰退是因为B-1a细胞数量减少 5.(2026高考·河南)神经—体液—免疫调节网络是机体维持稳态的主要调节机制。下列叙述错误的是(　　) A.该调节网络的正常运行是机体进行正常生命活动的必要条件 B.交感神经兴奋可促使肾上腺髓质分泌肾上腺素，使血糖升高 C.辅助性T细胞可以通过分泌细胞因子调节相应细胞的代谢活动 D.副交感神经兴奋使支气管扩张，从而加重过敏引起的哮喘症状 6.(2026高考·陕晋青宁卷)人体鼻腔黏膜中长期驻留着针对甲型流感病毒(IAV)的记忆T细胞(TRM)，该细胞是一种辅助性T细胞，其增殖活性较低，但数量随年龄增长而增多。下列叙述错误的是(　　) A.TRM发挥免疫防御作用，其数量与IAV感染次数有关 B.TRM具有IAV抗原特异性，可识别并裂解感染IAV的靶细胞 C.再次接触IAV时，B细胞活化需要IAV和TRM两个信号共同刺激 D.鼻腔接种能诱导TRM增殖和驻留的IAV疫苗，可增强局部免疫 7.(2026高考·安徽)下列关于蛋白质及其功能的叙述，错误的是(　　) A.红细胞内的血红蛋白可以运输血液中的氧 B.胰岛素可以降低血液中葡萄糖的浓度 C.体液中的抗体可以与抗原特异性结合 D.Na+通道可以维持神经细胞内外Na+浓度差 8.(2025高考·贵州)抗蛇毒血清常用已免疫的马制备，对毒蛇咬伤病人的治疗具有不可替代的临床价值，但注射后可能引起部分病人皮肤潮红、呼吸困难等，严重者可致过敏性休克。下列叙述错误的是(　　) A.给病人注射抗蛇毒血清使B细胞分化并产生针对蛇毒的特异性抗体 B.抗蛇毒血清引起病人出现皮肤潮红是机体排除外来异物的免疫防御 C.注射后出现呼吸困难的病人应停用抗蛇毒血清并适当使用抗组胺药物 D.上述症状的出现与否和严重程度存在着明显的遗传倾向以及个体差异 9.(2025高考·江西)机体免疫失调会导致低丙种球蛋白血症和重症肌无力等疾病。低丙种球蛋白血症主要是机体辅助性T细胞功能异常，进而引起相关抗体合成障碍所致；重症肌无力主要是自身的乙酰胆碱受体刺激机体产生抗体，该抗体竞争性结合乙酰胆碱受体导致的功能性障碍。依据以上叙述，下列判断正确的是(　　) A.低丙种球蛋白血症和重症肌无力都属于自身免疫病 B.低丙种球蛋白血症主要是细胞免疫异常引起的疾病 C.重症肌无力发生过程中出现了体液免疫异常的现象 D.记忆B细胞是乙酰胆碱受体刺激机体产生抗体的必要条件 10.(2025高考·重庆)每种疫苗分子上有多个抗原的结合位点，每个结合位点能够激活一种B淋巴细胞。为了应对流感病毒的快速突变，研究人员开发了接种方法②，并与接种方法①进行了比较，如图。下列选项说法错误的是(  ) A.抗原呈递细胞和辅助性T细胞均会参与激活B淋巴细胞 B.用方法①接种疫苗，产生的特异性抗体的量，第11周与第3周接近 C.②中，第3周激活的B细胞开始分化，是其种类减少的原因之一 D.接种流感疫苗，方法②比方法①产生的抗体种类更多 11.(2025高考·重庆)图为机体感染HIV一段时间后血浆中HIV含量的变化，下列说法正确的是(  ) A.机体的第三道防线在O-t1段已经开始发挥作用 B.时期Ⅰ血浆中病毒的清除主要靠细胞免疫 C.时期Ⅱ病毒含量的上升会促进辅助性T细胞数量增加 D.在t2进行治疗比t1更有利于维持机体的免疫功能 12.(2025高考·甘肃)机体接触“非己”物质时，免疫系统能够产生免疫反应。下列叙述错误的是(　　) A.花粉等过敏原可刺激T细胞产生抗体引发过敏反应 B.机体对“非己”物质产生免疫反应时可引起自身免疫病 C.获得性免疫缺陷病可以通过切断传播途径进行预防 D.使用免疫抑制剂可有效提高异体器官移植的成功率 13.(2025高考·四川)系统性红斑狼疮的发生与部分B细胞的异常活化有关，人体绝大多数B细胞表面具有CD19抗原。科学家将患者的T细胞改造成表达CD19抗原受体的T细胞(CD19CAR-T细胞)，使其能特异性识别并裂解具有CD19抗原的B细胞，为治疗系统性红斑狼疮开辟新途径。下列叙述正确的是(  ) A.系统性红斑狼疮是一种人体自身免疫病，其发病机制与细胞免疫异常有关 B.治疗选取的T细胞为辅助性T细胞，可从血液、淋巴液和免疫器官中获得 C.CD19CAR-T细胞主要通过增强患者的体液免疫来治疗系统性红斑狼疮 D.CD19CAR-T细胞不仅能裂解异常活化的B细胞，也会攻击正常B细胞 14.(2025高考·云南)抗蛇毒毒素血清用于治疗被毒蛇咬伤的患者。关于抗蛇毒毒素血清的制备和运用，下列说法错误的是(　　) A.制备抗蛇毒毒素血清可用减毒的蛇毒毒素对动物多次免疫 B.从已免疫动物血液中分离抗蛇毒毒素血清时需去除血细胞 C.医务人员需根据毒蛇种类为患者注射对应抗蛇毒毒素血清 D.患者体内蛇毒记忆细胞是因注射抗蛇毒毒素血清而产生的 15.(2025高考·湖南)T细胞是重要的免疫细胞。下列叙述错误的是(　　) A.T细胞来自骨髓造血干细胞并在骨髓中成熟 B.树突状细胞可将病毒相关抗原呈递给辅助性T细胞 C.辅助性T细胞可参与细胞毒性T细胞的活化 D.T细胞可集中分布在淋巴结等免疫器官 16.(2025高考·河南)病原体进入机体引起免疫应答过程的示意图如下。下列叙述正确的是(　　) A.阶段Ⅰ发生在感染早期，①和②为参与特异性免疫的淋巴细胞 B.①和②通过摄取并呈递抗原，参与构成保卫机体的第一道防线 C.活化之后的③可以分泌细胞因子，从而加速④的分裂分化过程 D.阶段Ⅱ消灭病原体可通过③→⑤→⑥示意的细胞免疫过程来完成 17.(2025高考·湖北)在花粉过敏症患者中，法国梧桐花粉过敏原检测阳性率较高。接触法国梧桐花粉可诱发哮喘和过敏性鼻炎等过敏反应。下列叙述错误的是(　　) A.抗原-抗体特异性结合的原理可用于过敏原检测 B.抑制机体内辅助性T细胞活性的药物，可缓解过敏反应 C.不同人对相同过敏原的过敏反应程度不同，说明过敏反应可能与遗传因素有关 D.法国梧桐花粉刺激机体产生的抗体，可避免机体再次接触该种花粉时产生过敏反应 18.(2025高考·河北)根据子代病毒释放时宿主细胞是否裂解，病毒可分为裂解型和非裂解型。下列叙述错误的是(  ) A.与裂解型相比，非裂解型病毒被清除过程中细胞免疫发挥更关键的作用 B.裂解型病毒引起的体液免疫不需要抗原呈递细胞的参与 C.病毒的感染可引起辅助性T细胞分泌细胞因子，促进B细胞的分裂和分化 D.病毒感染后，浆细胞产生的抗体可特异性结合胞外游离的病毒 19.(2025高考·河北)轮状病毒引起的小儿腹泻是主要经消化道感染的常见传染病，多表现出高热和腹泻等症状。病毒繁殖后，经消化道排出体外。下列叙述错误的是(  ) A.当体温维持在39℃时，患儿的产热量与散热量相等 B.检查粪便可诊断腹泻患儿是否为轮状病毒感染 C.抗病毒抗体可诱导机体产生针对该病毒的特异性免疫 D.保持手的清洁和饮食卫生有助于预防该传染病 20.(2025高考·陕晋青宁卷)我国自主研发的某单克隆抗体药物能够与特异性细胞因子受体结合，用于治疗季节性过敏性鼻炎，部分过程示意图如下。下列叙述错误的是(  ) A.抗原呈递细胞和辅助性T细胞都能摄取、加工处理和呈递抗原 B.活化B细胞需要过敏原和辅助性T细胞传递的信号刺激 C.过敏原再次进入机体与肥大细胞表面的抗体IgE结合后引发过敏反应 D.该抗体药物能与特异性细胞因子受体结合，减少抗体IgE的产生 21.(2025高考·山东)机体长期感染某病毒可导致细胞癌变。交感神经释放的神经递质作用于癌细胞表面β受体，上调癌细胞某蛋白的表达，破坏癌细胞的连接，从而促进癌细胞转移。下列说法错误的是(  ) A.机体清除癌细胞的过程属于免疫自稳 B.使用β受体阻断剂可降低癌细胞转移率 C.可通过接种该病毒疫苗降低患相关癌症的风险 D.辅助性T细胞可能参与机体清除癌细胞的过程 22.(2025高考·山东)利用病毒样颗粒递送调控细胞死亡的执行蛋白可控制细胞的死亡方式。细胞接收执行蛋白后，若激活蛋白P，则诱导细胞发生凋亡，细胞膜突起形成小泡，染色质固缩；若激活蛋白Q，则诱导细胞发生焦亡，细胞肿胀破裂，释放大量细胞因子。下列说法错误的是(  ) A.细胞焦亡可能引发机体的免疫反应 B.细胞凋亡是由基因所决定的程序性细胞死亡 C.细胞凋亡和细胞焦亡受不同蛋白活性变化的影响 D.通过细胞自噬清除衰老线粒体的过程属于细胞凋亡 23.(2025高考·安徽)病原体突破机体的第一、二道防线，会激活机体的第三道防线，产生特异性免疫。下列叙述正确的是(  ) A.一种病原体侵入人体，机体通常只产生一种特异性的抗体 B.活化后的辅助性T细胞表面的特定分子与B细胞结合，参与激活B细胞 C.辅助性T细胞受体和B细胞受体识别同一抗原分子的相同部位 D.HIV主要侵染辅助性T细胞，侵入人体后辅助性T细胞数量即开始下降 24.(2025高考·浙江)近年报道了多起猴痘病毒感染病例，人体感染猴痘病毒后会产生一系列的免疫应答。下列叙述正确的是(  ) A.猴痘病毒的增殖发生在血浆内 B.注射猴痘病毒疫苗属于人工被动免疫 C.体内的各种B淋巴细胞都能识别猴痘病毒 D.在抵抗猴痘病毒过程中，辅助性T细胞既参与体液免疫也参与细胞免疫 25.(2024高考·北京)人体在接种流脑灭活疫苗后，血清中出现特异性抗体，发挥免疫保护作用。下列细胞中，不参与此过程的是(  ) A.树突状细胞 B.辅助性T细胞 C.B淋巴细胞 D.细胞毒性T细胞 26.(2024高考·山东)乙型肝炎病毒(HBV)的结构模式图如图所示。HBV与肝细胞吸附结合后，脱去含有表面抗原的包膜，进入肝细胞后再脱去由核心抗原组成的衣壳，大量增殖形成新的HBV，释放后再感染其他肝细胞。下列说法正确的是(　　) A.树突状细胞识别HBV后只发挥其吞噬功能 B.辅助性T细胞识别并裂解被HBV感染的肝细胞 C.根据表面抗原可制备预防乙型肝炎的乙肝疫苗 D.核心抗原诱导机体产生特异性抗体的过程属于细胞免疫 27.(2024高考·安徽)羊口疮是由羊口疮病毒(ORFV)感染引起的急性接触性人畜共患传染病，宿主易被ORFV反复感染，影响畜牧业发展，危害人体健康。下列叙述正确的是(  ) A.ORFV感染宿主引起的特异性免疫反应属于细胞免疫 B.ORFV感染宿主后被APC和T细胞摄取、处理和呈递 C.ORFV反复感染可能与感染后宿主产生的抗体少有关 D.辅助性T细胞在ORFV和细胞因子的刺激下增殖分化 28.(2024高考·甘肃)乙脑病毒进入机体后可穿过血脑屏障侵入脑组织细胞并增殖，使机体出现昏睡、抽搐等症状。下列叙述错误的是(  ) A.细胞毒性T细胞被抗原呈递细胞和辅助性T细胞分泌的细胞因子激活，识别并裂解乙脑病毒 B.吞噬细胞表面受体识别乙脑病毒表面特定蛋白，通过内吞形成吞噬溶酶体消化降解病毒 C.浆细胞分泌的抗体随体液循环并与乙脑病毒结合，抑制该病毒的增殖并发挥抗感染作用 D.接种乙脑疫苗可刺激机体产生特异性抗体、记忆B细胞和记忆T细胞，预防乙脑病毒的感染 29.(2024高考·贵州)接种疫苗是预防传染病的重要手段，下列疾病中可通过接种疾苗预防的是(  ) ①肺结核 ②白化病  ③缺铁性贫血  ④流行性感冒  ⑤尿毒症 A.①④ B.②③ C.①⑤ D.③④ 30.(2024高考·江西)某些病原微生物的感染会引起机体产生急性炎症反应(造成机体组织损伤)。为研究化合物Y的抗炎效果，研究人员以细菌脂多糖(LPS)诱导的急性炎症小鼠为空白对照，以中药复方制剂H为阳性对照，用相关淋巴细胞的增殖率表示炎症反应程度，进行相关实验，结果如图。下列说法错误的是(  ) A.LPS诱导的急性炎症是一种特异性免疫失调所引起的机体反应 B.中药复方制剂H可以缓解LPS诱导的小鼠急性炎症 C.化合物Y可以增强急性炎症小鼠的特异性免疫反应 D.中药复方制剂H比化合物Y具有更好的抗炎效果 31.(2024高考·湖南)一名甲状腺疾病患者某抗体检测呈阳性，该抗体可与促甲状腺激素(TSH)竞争TSH受体，阻断受体功能。下列叙述错误的是(　　) A.该患者可能有怕冷、反应迟钝等症状 B.该抗体的靶细胞位于垂体上 C.该患者TSH分泌增多 D.该患者免疫自稳能力异常 32.(2024高考·湖南)抗原呈递细胞(APC)可以通过某类受体识别入侵病原体的独特结构而诱发炎症和免疫反应。下列叙述错误的是(　　) A.APC的细胞膜上存在该类受体 B.该类受体也可以在溶酶体膜上 C.诱发炎症和免疫反应过强可能会引起组织损伤 D.APC包括巨噬细胞、树突状细胞和浆细胞等 33.(2024高考·吉林)下图表示某抗原呈递细胞(APC)摄取、加工处理和呈递抗原的过程，其中MHCⅡ类分子是呈递抗原的蛋白质分子。下列叙述正确的是(  ) A.摄取抗原的过程依赖细胞膜的流动性，与膜蛋白无关 B.直接加工处理抗原的细胞器有①②③ C.抗原加工处理过程体现了生物膜系统结构上的直接联系 D.抗原肽段与MHCⅡ类分子结合后，可通过囊泡呈递到细胞表面 二、多选题 1.(2026高考·河北)幽门螺杆菌(HP)释放的毒素可破坏胃黏膜，损伤巨噬细胞，抑制辅助性T细胞的活化，从而对机体造成危害。下列分析正确的是( ) A.毒素会影响HP抗原信息的呈递 B.HP的感染会削弱机体的非特异性免疫 C.毒素可使患者辅助性T细胞释放的细胞因子减少 D.毒素作为抗原引发的免疫反应能产生与HP特异性结合的抗体 2.(2026高考·黑吉辽蒙卷)下图为某种自身免疫病发病过程中，自身抗体参与的免疫反应部分环节示意图。下列叙述正确的是(　　) A.B细胞通过膜表面受体直接识别受损细胞释放的自身抗原 B.该过程中辅助性T细胞表面的特定分子会发生变化并与B细胞结合 C.自身抗体能与自身抗原特异性结合，从而限制自身免疫病的发展 D.正常情况下，位于胞内的自身抗原不引发免疫反应 3.(2025高考·湖南)红细胞凝集的本质是抗原—抗体反应。ABO血型分型依据如表。A和B抗原都在H抗原的基础上形成，基因H决定H抗原的形成，基因H缺失者血清中有抗A、抗B和抗H抗体。下列叙述错误的是(　　) 血型 红细胞膜上的抗原 血清中的抗体 A A 抗B B B 抗A AB A和B 抗A、抗B均无 O A、B均无 抗A、抗B A.A和B抗原都是红细胞的分子标签 B.若按ABO血型分型依据，基因H缺失者的血型属于O型 C.O型血的血液与A型血的血清混合，会发生红细胞凝集 D.基因H缺失者的血液与基因H正常的O型血液混合，不会发生红细胞凝集 4.(2025高考·黑吉辽蒙卷)T细胞通过T细胞受体(TCR)识别肿瘤抗原，为研究TCR与抗原结合的亲和力对肿瘤生长的影响，将高、低两种亲和力的特异性T细胞输入至肿瘤模型小鼠，检测肿瘤生长情况(图1)及评估T细胞耗竭程度(图2)。T细胞耗竭指T细胞功能下降和增殖能力减弱，表达耗竭标志物的T细胞比例与其耗竭程度正相关。下列叙述正确的是(  ) A.T细胞的抗肿瘤作用体现了免疫自稳功能 B.T细胞在抗肿瘤免疫中不需要抗原呈递细胞参与 C.低亲和力T细胞能够抑制肿瘤生长 D.高亲和力T细胞更易耗竭且能抑制小鼠的免疫 5.(2024高考·吉林)病毒入侵肝脏时，肝巨噬细胞快速活化，进而引起一系列免疫反应，部分过程示意图如下。下列叙述正确的是(  ) A.肝巨噬细胞既能参与非特异性免疫，也能参与特异性免疫 B.细胞2既可以促进细胞4的活化，又可以促进细胞1的活化 C.细胞3分泌的物质Y和细胞4均可直接清除内环境中的病毒 D.病毒被清除后，活化的细胞4的功能将受到抑制 三、非选择题 1.(2026高考·贵州)肾综合征出血热是由汉坦病毒(HV)引起的一种人兽共患传染病，患者感染后会出现发热、出血和肾脏损害等症状。回答下列问题： (1)患者体温会升高至39℃左右，并持续4~6天，在体温维持期间患者的产热量_____(选填“大于”“小于”或“等于”)散热量。 (2)HV可感染树突状细胞、血管内皮细胞、肾小管上皮细胞等，树突状细胞被HV感染后，会被_____细胞和__________细胞识别，随后机体产生的抗体会攻击肾小球基膜引起肾小球损伤，原因是_____。同时，HV感染血管内皮细胞，引起出血及血浆大量渗出，导致抗利尿激素分泌增加，并先后经历少尿期(<400 mL/d，正常尿量约1500 mL/d)和多尿期(>2500 mL/d)的过程。多尿期时，若抗利尿激素的分泌仍维持较高水平，但尿量较多，原因是_____，为防止机体严重脱水，应及时补充_____。 (3)老鼠和多种野生动物均可能携带HV，公众切勿徒手捕捉、接触野生动物，对于疫区人群或必须进入疫区的人群可采用_____进行特异性预防。 2.(2026高考·黑吉辽蒙卷)用某肿瘤模型小鼠研究发现，肿瘤通过分泌神经营养因子促进肿瘤周边迷走神经末梢的生长，增强了一条神经通路(感受器→迷走神经→脑干→交感神经→效应器)的作用，影响肿瘤生长。回答下列问题。 注：图中数据表示每组检测的平均值，同一图中不同字母表示检测结果间差异显著，相同字母表示检测结果间差异不显著。 (1)该神经通路对于肿瘤生长的调节________(填“属于”或“不属于”)反射。此通路中，作为传入神经的是________神经。将该通路中迷走神经失活获得图1结果，可推知该神经通路________(填“促进”或“抑制”)肿瘤生长。 (2)推测上述神经通路最终需通过免疫细胞影响肿瘤生长，研究人员在不同小鼠中分别清除T细胞和巨噬细胞，获得图2结果。 I.神经失活时：巨噬细胞抑制肿瘤生长，依据是⑥组肿瘤相对面积显著大于②组肿瘤相对面积；T细胞也抑制了肿瘤生长，依据是________。结合所学知识，巨噬细胞可能发挥________作用活化辅助性T细胞，通过一系列作用最终活化细胞毒性T细胞杀伤肿瘤。 Ⅱ.神经正常时：巨噬细胞促进肿瘤生长，依据是________。进一步研究发现交感神经末梢释放去甲肾上腺素，作用于巨噬细胞可调节精氨酸酶1基因的表达。精氨酸酶1能分解精氨酸，而精氨酸是T细胞活化的必需营养物质。综合以上信息，该神经通路影响肿瘤生长的机制为： 3.(2026高考·安徽)碘是合成甲状腺激素的主要原料，甲状腺滤泡上皮细胞内的I-浓度远高于细胞外液。下图是一组将含131I的碘剂注入实验动物体内后，检测甲状腺区域131I放射性强度的实验结果，图A是碘剂注入后的检测结果，图B~D是进行相应处理的检测结果。 回答下列问题。 (1)图A中，曲线上升表明甲状腺滤泡上皮细胞摄入131I-，I-的跨膜运输方式为______；导致曲线下降的原因是______。 (2)注射甲状腺激素后的一定时间内曲线下降极为缓慢(图B)，原因是注射后，体内甲状腺激素浓度高于生理浓度，通过负反馈调节，抑制了______的分泌，进而甲状腺激素分泌减少；随后曲线再次下降，原因是______。 (3)垂体切除后曲线下降明显变缓(图D)，若将垂体切除后的实验动物置于低温环境中，能出现类似图C的结果，原因是______。 (4)某患者由于感染外源性抗原，机体产生大量促甲状腺激素受体的刺激性抗体，导致滤泡上皮细胞持续分泌过量的甲状腺激素，出现甲亢症状。该疾病属于免疫失调中的______病。外源性抗原引起机体分泌抗体，属于特异性免疫中的______免疫。 4.(2026高考·北京)体育运动在健康促进、疾病预防和康复治疗等方面具有重要作用。研究者探究了运动在抗肿瘤中的作用。 (1)当体内出现肿瘤细胞时，T细胞可直接接触、识别并特异性杀伤肿瘤细胞，这属于特异性免疫方式中的__________。 (2)研究者以小鼠为材料，按图1所示的3种运动方案开展实验，“运动”指每天在跑步机上运动1小时，“不运动”指在同一时间处于有限空间内。所有小鼠第28天皮下植入黑色素瘤细胞，第49天测量肿瘤体积，实验结果见图2。 综合图2结果，可得出的结论是__________。 (3)研究者发现，相比不运动小鼠，长期运动小鼠的肠道菌群发生了显著变化，因此推测：运动通过改变肠道菌群抑制肿瘤生长。按图1所示的长期运动方案进行实验，不同的是实验中持续使用抗生素清除小鼠肠道菌群。实验组和对照组小鼠肿瘤体积测量结果支持上述推测，其结果应为__________。 (4)为了给上述推测提供进一步证据，研究者开展了移植实验，将供体鼠的肠道微生物移植给已清除肠道菌群的受体鼠。请从下列选项中选取必要的处理，将序号填入表格。 组别 处理 检测指标 供体鼠 受体鼠 对照组 ___________ __________ 一定时间后测量肿瘤体积 实验组 ___________ __________ 选项：①长期运动；②不运动；③植入黑色素瘤细胞 (5)另有实验证实，运动小鼠肠道菌群总DNA中，P基因占比增加。P蛋白是合成Fm所需的关键酶，Fm使细胞毒性T细胞明显增殖且分泌的活性物质增多。 综合以上所有研究，可推测运动在抗肿瘤中的作用为： 运动→__________→___________→__________→抑制肿瘤生长。(选填相应字母) A、B淋巴细胞功能增强 B、Fm含量增加 C、Fm杀伤肿瘤细胞 D、肠道中含有P基因的细菌占比增加 E、细胞毒性T细胞功能增强 5.(2026高考·湖南)调节性T细胞(Treg细胞)是一类免疫抑制型T细胞亚群，参与免疫稳态维持。科研人员设计了一种由类转化生长因子-β(TGM1)和白细胞介素-2(IL-2)组成的融合蛋白，利用小鼠模型研究其对Treg细胞介导的肺部过敏性炎症抵抗的作用，部分研究过程和结果如图所示。回答下列问题： (1)体内Treg细胞分化成熟的主要场所是_____。鼻腔滴注OVA的目的是_______________________________________。 (2)为使静息辅助性T细胞能特异性识别OVA，需在该细胞中预先导入___________________基因。据图b分析，可以得出的结论是______________________________________________________________。 (3)若要证明该研究中融合蛋白构建的必要性，应增加三个实验组，即将体内注射的TGM1-IL-2融合蛋白分别替换为___________________________________________________，其他处理条件不变。 (4)将TGM1-IL-2融合蛋白进行改造，使其中的IL-2失去向细胞内传递信号的能力，但保留与Treg细胞膜上受体结合的能力。结合图c分析，设计该实验的目的是证明_________________________________为TGM1-IL-2融合蛋白抵抗肺部过敏性炎症的关键因素。 6.(2026高考·四川)心衰患者心脏的射血能力降低。自主神经系统、炎症反应等参与心衰的发展。研究人员构建小鼠心衰模型以探究心衰的治疗方法，部分结果如下。回答下列问题。 小鼠 迷走神经 心肌ACh(p g・mg−1) 心肌M细胞数相对值 EF(%) 正常 不刺激 77 8 65 刺激 121 8 65 心衰模型 不刺激 54 15 45 刺激 92 8 61 (1)由表可知，刺激迷走神经对心肌M细胞数量的影响是________________________________________。 (2)心衰的发展与M细胞中X基因表达有关。为探讨相关调控机制，对M细胞进行不同处理并检测X基因的表达情况，结果如图。 注：ACh为乙酰胆碱；M为某类巨噬细胞；EF为心脏射血能力评价指标；TNF-α为肿瘤坏死因子。 ①M细胞可产生TNF-α，引起炎症反应。由图可知，TNF-α可_______(填“促进”或“抑制”)X基因的表达，进而招募更多的M细胞在心脏聚集，炎症反应加剧，导致心肌细胞受损加重。 ②由图分析，ACh发挥的作用是 _____________________________________________________________________________。 ③X基因的表达受TNF−α直接调节。迷走神经释放的ACh与M细胞膜上的ACh受体(AChR)结合，能促进M细胞中N蛋白表达。有人在图中三组实验基础上，仅通过增加一组实验便证明了ACh是通过N蛋白来影响TNF−α对X基因表达的调节，则该组实验设计应为______________________________________，预期结果是_______________________________。 (3)药物筛选发现，某药物通过与AChR结合有效缓解心衰，综合上述研究结果，分析其具体作用机制是___________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。 7.(2026高考·河北)咳嗽是一种反射性防御动作。机体通过咳嗽可清除呼吸道内的异物或分泌物，防止其阻塞呼吸道。回答下列问题： (1)相关感受器受刺激产生的兴奋传导至脑干咳嗽中枢，立即引发咳嗽，此过程属于_________反射。人体也可由大脑皮层通过脑干控制咳嗽，这体现了神经系统的_________调节。 (2)花粉过敏能引发咳嗽。花粉过敏者再次吸入的花粉会与吸附在肥大细胞表面的相应_________结合，使这些细胞释放组胺，引发咳嗽。如图所示，组胺释放可导致组织液中A因子的增加，A可激活Ca2+通道T。分析图中的A引发咳嗽相关感受器兴奋的机制：_________________________________________。 (3)科研人员研制出一种可镇咳的新药C，为探究C的药效是否优于常用镇咳药D，现以生理盐水、浓氨水(处理小鼠可引发咳嗽)、镇咳药C、镇咳药D为实验试剂，对健康小鼠进行分组实验。请完善下列分组处理方案：①生理盐水处理、②_______________、③_______________、④__________________。 (4)咳嗽患者伴有咳痰，痰液不易咳出时，需谨慎使用镇咳药，原因是 ___________________________________________________________________________。 8.(2026高考·山东)花粉诱发过敏时，可伴随气管平滑肌和呼吸肌功能异常，相关过程如图所示，a、b、c、d表示神经纤维上的点。 (1)花粉进入呼吸道黏膜被树突状细胞摄取并处理后，呈递给的细胞是_____________，该细胞活化并分泌细胞因子，从而促进抗体的产生。花粉引发的过敏反应常在免疫系统的_______功能异常时发生。 (2)吸入花粉后，气管平滑肌过度收缩引起喘息症状，呼吸肌过度收缩引起咳嗽症状。研究人员在研究其调控机制时，实验处理及现象如表所示。受到花粉刺激时，神经纤维cd段膜外的局部电流方向为_______(填“由c到d”或“由d到c”)。表中“阻断b点后，花粉刺激”引起喘息_______(填“属于”或“不属于”)反射。 实验处理 现象 花粉刺激 喘息、咳嗽 阻断a点后，花粉刺激 无喘息、无咳嗽 阻断b点后，花粉刺激 喘息、无咳嗽 (3)已知神经递质Y与平滑肌细胞膜上的受体M结合引起平滑肌收缩，药物甲会影响该过程，其作用机理可能为以下两种之一：①药物甲仅具有阻断神经递质Y与受体M结合的作用；②药物甲通过受体M发挥与神经递质Y相反的作用，即引起平滑肌舒张。 研究人员通过以下实验已经直接证明了药物甲的作用机理，请补充实验结果和结论。 实验材料：药物甲、受体M阻断剂、生理盐水、离体气管平滑肌 实验步骤及结果： Ⅰ、将静置在生理盐水中的处于初始状态的离体气管平滑肌随机均分为2组，编号为A、B。 Ⅱ、A组：加入药物甲，平滑肌处于_______(填“初始”“收缩”或“舒张”)状态。 B组：加入足量受体M阻断剂，平滑肌处于初始状态；再加入药物甲，平滑肌状态不变。 实验结论：药物甲的作用机理为_______(填“①”或“②”)。 9.(2026高考·浙江)小鼠感染某流感病毒后会产生免疫应答，一定时间后绝大多数个体可自愈。若要开展小鼠被该流感病毒感染并恢复的实验，根据提供的材料与用具，以病毒数量和相应抗体浓度为指标，完善实验思路，预测实验结果，并进行分析与讨论。 材料与用具：小鼠若干只，流感病毒，检测病毒数量与抗体浓度的仪器等。 (要求与说明：实验不分组。实验条件适宜。) (1)完善实验思路： ①取每只小鼠的血液，经离心，得到的上清液即为_________。 ②测定上清液中病毒数量与相应抗体浓度。记录数据。 ③_________。 ④每隔一定时间，重复①和②。 ⑤将所得数据进行统计与分析。 (2)预测实验结果：(用曲线形式表示实验结果，并完善坐标系)_________ (3)分析与讨论： ①小鼠感染该病毒后，其细胞毒性T细胞经分裂、分化后，可_________靶细胞，靶细胞释放出的病毒与相应抗体结合，最终被_________清除，该过程体现了体液免疫和细胞免疫的协同作用。 ②若小鼠再次感染该病毒，小鼠体内相应抗体的浓度会更_________，原因是_________。 ③接种流感疫苗是预防流感的有效措施。针对免疫力较弱的人群，建议每年都接种流感疫苗，一方面是由于其体内抗体浓度降低，另一方面从抗原的角度分析，原因是_________。 10.(2025高考·全国卷)有研究显示，机体内蛋白P表达量降低会引起免疫失调。已知酶E可催化蛋白P基因的启动子甲基化，酶E被磷酸化后失活。研究人员用酶E(或磷酸化的酶E)、含蛋白P基因及其启动子的表达质粒等进行实验，结果如图所示。回答下列问题： (1)免疫失调包括过敏反应和 (答出2点即可)等。 (2)根据实验结果判断，蛋白P基因的启动子甲基化 (填“促进”“抑制”或“不影响”)蛋白P的表达，判断依据是 。 (3)为治疗因蛋白P表达量降低起的免疫失调，可使用抑制 (填“酶E”“磷酸化的酶E”或“蛋白P”)活性的药物。免疫失调也可以通过调节抗体的生成进行治疗，机体产生抗体过程中记忆B细胞的作用是 。 11.(2025高考·湖北)mRNA-X是一款新型肿瘤治疗性疫苗，可编码肿瘤抗原，刺激机体产生特异性免疫，从而杀死肿瘤细胞(部分过程如图所示)。该疫苗是由脂质材料包裹特定序列的mRNA所构成。 回答下列问题： (1)在mRNA-X疫苗制备过程中，可依据 序列来合成对应的mRNA. (2)据图分析，“溶酶体逃逸”的作用是： 。 (3)细胞乙增殖分化为细胞丙和丁，主要得益于两种信号刺激，分别是： 、 。 (4)图中细胞丁的名称是 ，其作用是： 。 (5)相对于放射治疗，利用mRNA疫苗治疗癌症的优点是： (回答一点即可)。 12.(2025高考·江苏)人体具有自我防御能力，能抵御病原体的侵袭。干扰素基因刺激因子(STING)是人体免疫功能的关键参与者，细胞中STING转运到高尔基体后，可激活STING信号通路，促进免疫相关基因的表达，如图1所示。请回答下列问题： (1)有病毒入侵时，囊泡将STING转运进入高尔基体，体现囊泡和高尔基体的膜具有 性。到达高尔基体的STING与蛋白激酶TBK1结合形成蛋白复合物，水解 直接提供能量，磷酸化激活干扰素调控因子IRF3。 (2)激活的IRF3进入细胞核，促进细胞表达干扰素，抑制病毒增殖，这种免疫类型为 。 (3)STING蛋白复合物还可以激活转录因子NFκB，促进细胞表达抗原呈递相关蛋白，进而可将入侵病毒的抗原呈递在细胞表面，有利于T细胞通过 识别到病毒抗原后活化，裂解被病毒感染的靶细胞，这种免疫方式为 。 (4)我国科学家研究发现，有些2型糖尿病患者的胰岛B细胞中STING信号通路异常。 ①健康状态下，胰岛B细胞分泌的胰岛素作用于靶细胞，促进血糖进入细胞进行氧化分解，促进 ，与胰岛A细胞分泌的 共同维持血糖稳态。 ②为探究胰岛B细胞中STING缺失与胰岛B细胞功能异常的关系，研究人员以正常小鼠和胰岛B细胞中STING基因敲除的小鼠为研究对象，分别分离了胰岛B细胞，开展两组实验：一组检测细胞中胰岛素基因的表达量，结果见图2；另一组用高糖溶液刺激，检测培养液中胰岛素的含量，结果见图3。根据图2、图3可得出结论： 。 ③依据上述研究，研发治疗血糖异常相关的新药物，还需探明胰岛B细胞中STING信号通路作用的分子机制。为筛选出STING基因敲除小鼠胰岛B细胞中表达量显著变化的基因，研究人员用小鼠开展了实验研究。请选出3个关键步骤，并按照实验流程排序： (填字母)。 a.提取正常组和STING基因敲除组小鼠胰岛B细胞的DNA b.提取正常组和STING基因敲除组小鼠胰岛B细胞的RNA c.逆转录成cDNA后，扩增、测序分析 d.PCR扩增，测序分析 e.确定差异表达基因，进行实验验证 13.(2025高考·全国二卷)每个人细胞表面都带有一组和别人不同的蛋白质，称为组织相容性抗原(MHC)，其中MHC I与肿瘤免疫密切相关。 (1)如图1所示，肿瘤细胞内的某些蛋白质被蛋白酶体分解为短肽，这些短肽经 (填细胞器)加工形成MHC I-抗原肽并呈递到细胞膜表面，与TCR结合后激活T细胞。活化的细胞毒性T细胞识别并杀伤肿瘤细胞，实现 这一基本功能。 (2)肿瘤细胞内的蛋白质IR能够下调MHC I含量。检测人胰腺癌细胞(WT)和IR基因敲除的胰腺癌细胞(KO)相关物质含量。若IR仅促进MHC I降解降低其含量，请在图2中补全第3、4组实验结果。 (3)为探究IR作用于MHC I促进其降解途径，分别用红色、紫色、绿色荧光标记WT中的IR、自噬泡定位蛋白、溶酶体定位膜蛋白。将标记的WT分为两组，实验组用自噬诱导剂处理6 h，对照组不处理。观察发现，实验组的三种荧光共定位(分布位置重叠)，对照组红色荧光在细胞质基质中弥散分布，与绿色和紫色荧光无共定位。研究者是基于 假设设计的该实验方案。 (4)细胞中IR含量不同的胰腺癌患者术后生存比例差异如图3所示，请解释造成生存率高或低的原因(任选其中一种情况) 。 14.(2025高考·全国二卷)免疫细胞能识别肿瘤，并浸润其中发挥重要作用。科学家利用免疫细胞这种“归巢性”，实现巨噬细胞“搭便车”的设计，将药物输入到肿瘤内部。 (1)机体识别并清除肿瘤细胞，体现了免疫系统 的功能。TAM是存在于肿瘤中的巨噬细胞，具有极强的“归巢”肿瘤的能力。 (2)金纳米棒(AuNR)是一种光热材料，常用于局部肿瘤治疗，在808nm的激光照射下，产生光热效应，使肿瘤细胞快速死亡。科研人员将AuNR与肿瘤细胞进行孵育，再用紫外光照射，获得了装载AuNR的肿瘤细胞凋亡小体(AuNR/ABs)。 ①研究者对AuNR/ABs的光热性能进行考察，结果如图1。该实验的对照组为 。 ②荧光标记AuNR和AuNR/ABs，分别与TAM进行孵育，检测TAM细胞内的荧光强度，结果如图2。结合图1和图2实验结果，分析凋亡小体作为AuNR载体的优点是 。 (3)为研究利用AuNR/ABs搭乘TAM靶向到肿瘤部位进行治疗的效果。科研人员在小鼠的右下肢皮下接种第一个肿瘤(R)，一段时间后在左下肢皮下接种第二个肿瘤(L)模拟肿瘤转移。尾静脉注射相应药物。对右侧肿瘤R进行三次光疗，最后记录两个肿瘤的重量(图3)。结合免疫学原理阐释左侧肿瘤L第4组重量显著减小的主要原因 。 (4)利用上述实验材料研究本免疫疗法对肿瘤复发的抑制效果，请完善实验组设计思路 。 15.(2025高考·全国二卷)脑和机体的免疫系统有着紧密的联系，能够感知和调控免疫反应。科研人员利用小鼠进行研究。 (1)神经系统与免疫系统的相互联系中，以信号分子 作为相互通讯的分子“语言”。 (2)细菌的脂多糖(LPS)能引起小鼠强烈的免疫反应——炎症反应，此时若抑制小鼠脑干中的N区，会导致促炎因子IL-6显著增加、抗炎因子IL-10显著减少。用LPS分别刺激野生型小鼠(WT)和免疫细胞上LPS受体缺失的小鼠(KO)，检测小鼠N区神经元的兴奋性，结果如图1。以上信息表明，N区可 炎症反应，并且免疫细胞通过 ，参与N区神经元的激活。 (3)研究发现，迷走神经是向脑干传递信息的重要途径，LPS不能直接激活迷走神经，但炎症信号能激活。科研人员进一步探究迷走神经中两类神经元——C和T的功能。 ①给3组WT小鼠注射LPS，检测不同处理条件下外周血中炎症因子的含量，结果显示C仅导致L-6分泌量下降，而T导致 。 ②研究发现，C和T均能通过突触激活N区，切断小鼠迷走神经后，N区对LPS的反应消失。已知N区有两类神经元——N1和N2。请结合上述信息，在答题纸中补充必要的箭头，并标注“正反馈”“负反馈”，完善图3中N区和免疫系统相互作用的机理 。 (4)在抗细菌感染的治疗时，糖皮质激素类药物可作用于体温调节中枢，消除发热症状。综上所述， 网络在内环境稳态的维持中发挥重要作用。 16.(2025高考·江西)机体受到压力时，会通过促进下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴(HPA轴)分泌糖皮质激素(GC)进行调节(图甲)。调查发现，压力刺激下，男性和女性的血清GC含量存在差异。为探究压力刺激下性激素对GC分泌的影响，研究人员以小鼠为实验对象，检测了某种压力(M)刺激下的血清GC含量(图乙)。 回答下列问题： (1)GC的分泌受HPA轴的 调节，GC含量达到一定程度时可通过 机制调节CRH和ACTH分泌。 (2)据图乙推测，M刺激下雄激素对GC的分泌具有 作用。为验证上述推测，研究人员检测了M刺激下正常雄性、摘除睾丸和摘除睾丸后补充雄激素的小鼠血清GC含量，分别为A、B和C，其中最低的为 ，A和C的关系为 (选填序号，①A=C；②A>C；③A<C；④无法确定)。 (3)已知小鼠下丘脑中CRH神经元上存在雄激素受体(AR)。为进一步探究M刺激下雄激素影响GC分泌的机制，研究人员选择正常雄性小鼠，随机分为四组，分别注射等量vehicle(对照)、ENZA(AR拮抗剂)、DHT(雄激素)和DHT十ENZA后，检测M刺激下各组小鼠CRH神经元的兴奋性(图丙)。结合图甲分析，M刺激下雄激素影响GC分泌的机制是 。 (4)已知较高含量的GC会促进免疫细胞凋亡。综合以上信息推测，人在长期压力下，免疫力会 ，分析其可能原因是 。 17.(2025高考·浙江)某同学欲开展验证药物W有促进巨噬细胞吞噬作用的实验。已知一个巨噬细胞可吞噬多个鸡红细胞(有细胞核)。根据提供的材料与用具，以巨噬细胞吞噬率和吞噬指数为指标，完善实验思路，预测实验结果，并进行分析与讨论。 材料与用具：药物W、鸡红细胞、显色液、显微镜等。 (说明与要求：实验条件适宜，不考虑实验分组和离体培养条件对巨噬细胞的影响。细胞培养过程中，每天取样1次，共3次) 吞噬率=，吞噬指数=。 (1)完善实验思路 ①给豚鼠注射抗原溶液后，经处理，取豚鼠巨噬细胞悬液，少量置于含生理盐水的试管中，加入鸡红细胞，一段时间后取混合液涂于玻片上并染色，镜检并记录。 ②其余巨噬细胞悬液置于若干个含培养液的培养瓶中， ，进行离体培养。 ③一天后取培养液中的巨噬细胞悬液，置于含有生理盐水的试管中，加入鸡红细胞，一段时间后取混合液涂于玻片上并染色，镜检并记录。 ④ 。 ⑤将所得数据进行统计与分析。 (2)用表格的形式预测实验结果。(表格预测结果用+的多少表示) (3)分析与讨论 ①为了显示巨噬细胞中的细胞核，可选用 显色液染色。 ②与不具有吞噬功能的细胞相比，巨噬细胞内通常含有较多的细胞器是 。 ③巨噬细胞在免疫中的作用有 (答出两点即可)。 ④若相继多次注射同种抗原，豚鼠体内的记忆B淋巴细胞种类 ，抗体数量 。 18.(2025高考·四川)淋巴细胞参与饥饿状态下血糖稳态的调控，以下是对其机制的研究。回答下列问题。 (1)科学家测定野生型小鼠、A小鼠(缺乏适应性淋巴细胞)和B小鼠(同时缺乏适应性和先天淋巴细胞)在禁食状态下的血糖浓度(图甲)。由图可知，参与饥饿状态下血糖调控的淋巴细胞主要是 。进一步研究发现，参与血糖调控的主要是该类淋巴细胞的ILC2亚群。 (2)用荧光蛋白标记肠黏膜中的ILC2，检测禁食前后小鼠部分器官带标记的ILC2数量(图乙)。由图可知，禁食后肠黏膜中ILC2主要迁移到了 (填器官名称)。禁食前后血液中ILC2数量无变化，但不能排除ILC2经血液途径迁移的可能，理由是 。 (3)为研究ILC2分泌的IL-5和IL-13对该器官分泌激素X的影响，取该器官中某种细胞体外培养一段时间后，测定激素X的浓度，结果见下表。表中第2组加入的物质为 。由表可知，IL-5、IL-13对激素X分泌的影响是 。 组别 IL-5 IL-13 激素X浓度(pg·mL-1) 1 - - 5.3 2 ? ? 15.7 3 - + 30.6 4 + + 69.2 注：“-”未添加该物质：“+”添加该物质 (4)综上可知：激素X是 ；饥饿状态下ILC2参与调控血糖稳态的具体机制是 。 19.(2025高考·广东)为探索神经活动调节体液免疫反应机理，我国科学家以实验小鼠为对象，对实验组小鼠进行手术并用药物处理以去除脾神经(交感神经纤维进入脾脏的分支)，对照组小鼠进行同样手术但不去除脾神经。术后恢复6周，腹腔注射抗原NP-KLH免疫小鼠。回答下列问题： (1)对小鼠注射NP-KLH后，通过抗原呈递，激活 细胞为B细胞增殖分化提供第二个信号。 (2)免疫后第7、13天，采用荧光标记的特定抗体与细胞膜上相应 结合进行识别的方法，对B细胞和浆细胞分类计数，计算浆细胞占总B细胞的百分比(如图)。由第13天的数据可得出的结论是 。在免疫后第7天，实验组脾脏浆细胞数量平均值低于对照组平均值，但研究者并不能依据该数据得出上述结论，原因是 。 注：图中圆圈表示小鼠不同个体的数据：黑色短横线表示平均值：上方值为统计分析所得概率值，p<0.05时表示两组数据有显著差异。 (3)研究发现，脾神经末梢与脾脏T细胞形成突触样结构，释放去甲肾上腺素促进T细胞合成并释放乙酰胆碱(ACh)，基于ACh可与ACh受体(AChR)结合的事实，结合上述研究，研究者推测：ACh通过直接 以实现脾神经兴奋对体液免疫反应的调节作用。 为证实该推测，首先需要确认脾脏B细胞是否存在AChR。由于小鼠体内存在多种类型的AChR，研究者采用PCR检测各类型AChR的mRNA，结果见表。根据该结果，首选AChR-α9进行研究，理由是 。 细胞样本 AChR类型 AChR-β1 AChR-β4 AChR-α9 总B细胞 +++ - + 生发中心B细胞 ++ - +++ 浆细胞 +++ ++ ++ 注：生发中心是B细胞活化后增殖分化为浆细胞的场所，+表示有检出，+越多表示检出量越多；-表示未检出。 研究者将小鼠AChR-α9基因敲除，然后对 进行处理并免疫小鼠，再检测各实验组与对照组小鼠脾脏浆细胞和抗体生成量，从而验证以上推测是否合理。 20.(2025高考·北京)食物过敏在人群中常见、多发，会反复发生，且可能逐渐加重。卵清蛋白(OVA)作为过敏原可激发机体产生特异性抗体(OVA-Ab)，引发过敏反应。研究者将野生型小鼠(供体)的脾细胞转移给缺失T、B淋巴细胞的免疫缺陷小鼠(受体)，通过系列实验，探究OVA引起过敏反应的机制。 (1)脾脏是 细胞集中分布和特异性免疫发生的场所。 (2)用混有免疫增强剂的OVA给供体鼠灌胃，B细胞受刺激后活化、分裂并 。3个月后，通过静脉注射将供体鼠的脾细胞转移给受体鼠，然后仅用OVA对受体鼠进行灌胃，数天后，检测受体鼠血清中的OVA-Ab水平(图中Ⅰ组)。IV组供体鼠不经灌胃处理，其他处理同Ⅰ组。比较Ⅰ、Ⅳ组结果可知，只用OVA不能引起初次免疫，Ⅰ组受体鼠产生的OVA-Ab是 免疫的结果。 (3)如图所示，脾细胞转移后，II组受体鼠未进行OVA灌胃，III组供体鼠在脾细胞转移前已清除了辅助性T细胞，其他处理同1组。在脾细胞转移前，各组供体鼠均检测不到OVA特异的浆细胞和OVA-Ab。分析各组结果，在Ⅰ组受体鼠快速产生大量OVA-Ab的过程中，三种免疫细胞的关系是 。 (4)某些个体发生食物过敏后，即使很多年没有接触过敏原，再次接触时仍会很快发生过敏。结合文中信息可知，导致长时间后过敏反应复发的关键细胞及其特点是 。 21.(2024高考·全国)机体感染人类免疫缺陷病毒(HIV)可导致艾滋病。回答下列问题。 (1)感染病毒的细胞可发生细胞凋亡。细胞凋亡被认为是一种程序性死亡的理由是__________。 (2)HIV会感染辅助性T细胞导致细胞凋亡，使机体抵抗病原体、肿瘤的特异性免疫力下降，特异性免疫力下降的原因是__________。 (3)设计实验验证某血液样品中有HIV，简要写出实验思路和预期结果。 (4)接种疫苗是预防传染病的一种有效措施。接种疫苗在免疫应答方面的优点是__________ (答出2点即可)。 22.(2024高考·浙江)科学研究揭示，神经、内分泌和免疫系统共享某些信息分子和受体，共同调节机体各器官系统的功能，维持内环境稳态，即神经-体液-免疫网络调节。以家兔为实验动物，进行了一系列相关研究。(注：迷走神经的中枢位于延髓，末梢释放乙酰胆碱；阿托品为乙酰胆碱阻断剂)回答以下问题： (1)加入抗凝剂的家兔血液在试管里静置一段时间出现分层现象，上层是淡黄色的__________，T细胞集中于中层。与红细胞观察和计数不同，T细胞需要先__________后才能在显微镜下观察和计数。培养T细胞时提供恒定浓度的CO2，使培养pH维持在中性偏__________。 (2)血液T细胞百分率和T细胞增殖能力可以反映细胞免疫功能的强弱。刺激迷走神经，血液T细胞百分率和T细胞增殖能力都显著上升；剪断迷走神经，血液T细胞百分率和T细胞增殖能力都显著下降。基于上述结果，迷走神经具有__________的作用。静脉注射阿托品后，血液T细胞百分率和T细胞增殖能力显著下降，说明T细胞膜存在__________受体。 (3)剪断一侧迷走神经后，立即分别刺激外周端(远离延髓一端)和中枢端(靠近延髓一端)血液T细胞百分率和T细胞增殖能力都显著上升，说明迷走神经含有__________纤维。 (4)用结核菌素接种家兔，免疫细胞分泌的__________作用于迷走神经末梢的受体，将__________信号转换成相应的电信号，迷走神经传入冲动显著增加，而__________传递免疫反应的信息，调节免疫反应。 (5)雌激素能调节体液免疫。雌激素主要由卵巢分泌，受垂体分泌的__________调节，通过检测血液B细胞百分率和__________ (答出两点)等指标来反映外源雌激素对体液免疫的调节作用。 第四章 免疫调节 ---- 参考答案及解析 ---- 一、单选题 1.B 效应T细胞表面存在特异性受体，可识别靶细胞膜上的抗原-MHC复合体，即可识别抗原，A正确。营胞内寄生的细菌(如结核杆菌)侵入机体后会寄生在宿主细胞内，需要细胞免疫裂解靶细胞才能将其清除，因此细菌类抗原侵入机体也可能引起细胞免疫反应，B错误。细胞毒性T细胞可特异性识别被病原体感染的宿主细胞(靶细胞)，通过与靶细胞密切接触使其裂解死亡，C正确。由题干可知：调节性T细胞可抑制效应T细胞的功能，避免免疫系统攻击自身正常组织，因此强化调节性T细胞的免疫功能可有效抑制自身免疫病的发生，D正确。 2.C 乙型肝炎疫苗的S蛋白属于抗原，可刺激机体产生特异性免疫，诱导B细胞增殖分化为浆细胞产生抗体，引发体液免疫，A正确。抗原刺激机体发生特异性免疫的过程中，会分化形成记忆细胞，B正确。抗体的作用是与抗原特异性结合，形成沉淀后被吞噬细胞吞噬消化，T细胞的激活依赖抗原呈递细胞呈递的抗原，并非由抗体激活，C错误。诱导产生的抗体可在内环境中与乙肝病毒结合，阻止病毒吸附、侵入宿主靶细胞，D正确。 3.C 题干中“神经递质与突触后膜上的受体特异性结合”的本质是细胞间信息交流：信号分子与靶细胞膜上的特异性受体结合，完成细胞间的信息传递，细胞中酶与底物结合的作用是催化化学反应，不涉及细胞间信息传递，也没有细胞膜上的受体参与，A错误。血液中抗原与抗体结合属于免疫反应，二者并非“信号分子+细胞膜受体”的组合，不涉及细胞间信息交流，B错误。胰岛素是细胞间传递信息的信号分子，通过与靶细胞膜上的特异性受体结合实现信息传递，和题干实例的本质完全一致，C正确。细胞质中mRNA与核糖体结合是翻译的过程，属于细胞内的生理活动，不涉及细胞间信息传递和细胞膜受体，D错误。 4.A B-1a细胞产生天然IgM的过程无需特定抗原刺激，不针对某一特定抗原发挥免疫作用，属于非特异性免疫，A正确。记忆细胞是经特定抗原刺激后，由B细胞或细胞毒性T细胞增殖分化形成的，B-1a是先天存在的B淋巴细胞亚群，不属于记忆细胞，B错误。B-1a受特定抗原刺激产生IgG的过程属于体液免疫，体液免疫中B细胞分化为浆细胞的过程需要辅助性T细胞提供活化信号及分泌细胞因子的参与，C错误。机体免疫功能衰退是T细胞、吞噬细胞、其他B细胞亚群等多种免疫细胞的数量和功能共同下降导致的，D错误。 5.D 内环境稳态是机体进行正常生命活动的必要条件，神经-体液-免疫调节网络是机体维持稳态的主要调节机制，因此该调节网络正常运行是机体进行正常生命活动的必要条件，A正确。交感神经兴奋可作用于肾上腺髓质，促进其分泌肾上腺素，肾上腺素能促进肝糖原分解等过程升高血糖，B正确。辅助性T细胞可以分泌细胞因子，细胞因子可调节B细胞、细胞毒性T细胞等相应细胞的代谢活动，促进其增殖分化，C正确。副交感神经兴奋会使支气管收缩，而非扩张，支气管收缩会加重过敏引发的哮喘症状，D错误。 6.B TRM是针对IAV的记忆辅助性T细胞，可参与针对IAV的免疫防御过程，每次IAV感染都会刺激产生更多该类记忆细胞，因此其数量与IAV感染次数有关，A正确。裂解被IAV感染的靶细胞的是细胞毒性T细胞，TRM是辅助性T细胞，无裂解靶细胞的功能，B错误。B细胞活化需要两个信号刺激：第一个信号是IAV(抗原)直接接触B细胞，第二个信号是辅助性T细胞(TRM属于针对IAV的记忆辅助性T细胞)表面特定分子发生变化后与B细胞结合，C正确。鼻腔接种可诱导鼻腔黏膜处的TRM增殖和驻留，提升鼻腔局部针对IAV的免疫应答能力，增强局部免疫，D正确。 7.D 红细胞内的血红蛋白属于具有运输功能的蛋白质，可运输血液中的氧，部分还可运输二氧化碳，A正确。胰岛素的化学本质是蛋白质，是人体唯一可以降低血糖的激素，可通过促进组织细胞摄取、利用、储存葡萄糖，降低血液中葡萄糖浓度，B正确。抗体的化学本质为免疫球蛋白，属于具有免疫功能的蛋白质，能够与抗原发生特异性结合，C正确。Na+通道属于通道蛋白，介导Na+顺浓度梯度的协助扩散，无法维持Na+浓度差；神经细胞内外Na+浓度差依靠钠-钾泵的主动运输过程维持，D错误。 8.A 抗蛇毒血清中含有现成的抗体，可直接中和蛇毒，无需患者自身B细胞分化为浆细胞并产生抗体。此过程属于被动免疫，而非主动免疫，因此A错误。过敏反应属于免疫系统的异常应答，但仍属于免疫防御功能的范畴。皮肤潮红是过敏反应的表现，B正确。过敏反应中组胺释放导致症状，抗组胺药物可缓解症状，因此停用血清并使用抗组胺药物是合理措施，C正确。过敏反应与遗传因素相关，存在个体差异和遗传倾向，D正确。 9.C 低丙种球蛋白血症是免疫缺陷病，重症肌无力是自身免疫病，两者类型不同，A错误。低丙种球蛋白血症主要是机体辅助性T细胞功能异常，引起相关抗体合成障碍所致，说明辅助性T细胞功能异常主要影响体液免疫(如抗体合成)，B错误。重症肌无力因自身抗体产生，属于体液免疫异常，C正确。抗体由浆细胞分泌，B细胞和记忆B细胞受抗原刺激后增殖分化为浆细胞，记忆B细胞受刺激产生抗体不是必要条件，D错误。 10.B 抗原呈递细胞将抗原处理后呈递给辅助性T细胞，辅助性T细胞通过表面分子与B细胞结合，激活B细胞，A正确。用方法①接种疫苗，第11周与第3周激活靶细胞种类相近，二者产生抗体的量无法推知，B错误。方法②中，第3周激活的B细胞分化为浆细胞和记忆细胞，被激活的B细胞种类减少，C正确。疫苗分子含多个抗原位点，方法②可能通过多次接种覆盖更多突变株，激活更多B细胞，产生更多抗体种类，D正确。 11.A 机体的第三道防线(特异性免疫)在感染HIV后就会逐渐发挥作用，在O-t1段病毒数量上升后又下降，说明特异性免疫已经开始发挥作用来对抗病毒，A正确。时期Ⅰ血浆中病毒的清除主要靠体液免疫，体液免疫可以产生抗体与病毒结合，进而清除病毒，而不是细胞免疫，细胞免疫主要针对被病毒感染的靶细胞，B错误。HIV主要攻击辅助性T细胞，时期Ⅱ病毒含量的上升会导致辅助性T细胞数量减少，而不是增加，C错误。HIV主要攻击辅助性T细胞，在t2时辅助性T细胞数量会明显减少，在t2进行治疗比t1不利于维持机体的免疫功能，D错误。 12.A 抗体由浆细胞(效应B细胞)分泌，T细胞不能产生抗体。过敏反应中，过敏原会刺激B细胞活化并在T细胞辅助下分化为浆细胞，由浆细胞产生抗体(如IgE)，A错误。当免疫系统对“非己”物质(如与自身结构相似的抗原)产生免疫反应时，可能因交叉反应攻击自身组织，导致自身免疫病，B正确。获得性免疫缺陷病(如艾滋病)属于传染病，可通过切断传播途径(如血液、性接触传播)进行预防，C正确。异体器官移植的排斥反应由细胞免疫介导，使用免疫抑制剂可降低免疫系统活性，从而提高移植成功率，D正确； 13.D 系统性红斑狼疮的发生与部分B细胞的异常活化有关，所以系统性红斑狼疮是一种人体自身免疫病，其发病机制与体液免疫异常有关，A错误。科学家将患者的T细胞改造成表达CD19抗原受体的T细胞(CD19CAR-T细胞)，使其能特异性识别并裂解具有CD19抗原的B细胞，所以治疗选取的T细胞为细胞毒性T细胞，B错误。CD19CAR-T细胞能特异性识别并裂解具有CD19抗原的B细胞，所以是通过降低患者的体液免疫来治疗系统性红斑狼疮，C错误。CD19CAR-T细胞裂解具有CD19抗原的B细胞，但人体其他细胞可能也有CD19抗原，所以CD19CAR-T细胞也会攻击正常B细胞，D正确。 14.D 蛇毒毒素减毒处理可避免动物中毒死亡，同时保留抗原性，故制备抗蛇毒毒素血清可用减毒的蛇毒毒素对动物多次免疫，A正确。抗蛇毒毒素血清中的有效成分是抗体，存在于血浆中，分离血清需去除血细胞和纤维蛋白原，B正确。不同蛇毒毒素的抗原结构不同，抗体具有特异性，需针对性使用对应血清才能中和毒素，C正确。记忆细胞由抗原直接刺激B细胞或T细胞后增殖分化形成，而抗蛇毒血清中的抗体属于被动免疫，不会诱导患者体内产生记忆细胞，D错误。 15.A T细胞起源于骨髓造血干细胞，但迁移到胸腺中成熟，而非骨髓。骨髓是B细胞分化、发育、成熟的场所，A错误。树突状细胞作为抗原呈递细胞，能摄取、处理病毒抗原，并将其呈递给辅助性T细胞，B正确。辅助性T细胞通过分泌细胞因子，参与激活细胞毒性T细胞，C正确。T细胞作为淋巴细胞，主要分布在淋巴结、脾等免疫器官中，D正确。 16.C 据图分析，①和②是巨噬细胞等抗原呈递细胞，其中巨噬细胞不一定是参与特异性免疫反应的细胞，在非特异性免疫中也起作用，A错误。①和②(抗原呈递细胞)通过摄取和呈递抗原参与免疫反应，参与构成第二道防线和第三道防线，不是第一道防线(皮肤、黏膜等物理屏障)，B错误。活化后的③(辅助性T细胞)可以分泌细胞因子，这些细胞因子能够加速④(细胞毒性T细胞)的分裂分化过程，促进细胞免疫应答，C正确。图示过程有抗体参与，应是体液免疫而非细胞免疫，D错误。 17.D 过敏原检测通过抗原-抗体特异性结合原理检测体内是否存在针对该过敏原的抗体，A正确。辅助性T细胞在过敏反应中起着重要作用，它可以辅助B细胞产生抗体等。抑制机体内辅助性T细胞活性，能够减少过敏反应中相关免疫活性物质的产生，从而缓解过敏反应，B正确。过敏反应存在个体差异，与遗传因素(如易感基因)密切相关，C正确。法国梧桐花粉刺激产生的抗体是导致再次接触时引发过敏反应的关键，而非“避免”过敏反应，D错误。 18.B 非裂解型病毒潜伏在宿主细胞内，需通过细胞免疫裂解被感染的细胞，释放病毒再由体液免疫清除，因此细胞免疫更关键，A正确。体液免疫中，大多数病原体(包括裂解型病毒)需要抗原呈递细胞摄取、处理和呈递抗原给辅助性T细胞，辅助性T细胞分泌细胞因子促进B细胞的分裂和分化，所以裂解型病毒引起的体液免疫需要抗原呈递细胞的参与，B错误。病毒感染机体后，会引起机体的免疫反应，辅助性T细胞会分泌细胞因子，细胞因子能促进B细胞的分裂和分化，形成浆细胞和记忆B细胞，C正确。病毒感染后，浆细胞产生的抗体具有特异性，可特异性结合胞外游离的病毒，形成沉淀或细胞集团，进而被吞噬细胞吞噬消化，D正确。 19.C 体温维持在39℃时，说明产热量等于散热量，处于动态平衡，A正确。轮状病毒经消化道排出，粪便中含有病毒，检测可诊断感染，B正确。抗病毒抗体由浆细胞分泌，直接中和病毒，而特异性免疫由抗原(病毒)诱导产生，抗体不能诱导免疫反应，C错误。保持手和饮食卫生可切断传播途径，预防消化道传染病，D正确； 20.A 抗原呈递细胞可以摄取、加工处理和呈递抗原，但辅助性T细胞不能摄取、加工处理和呈递抗原，A错误。对于过敏反应的个体而言，过敏原就是一种抗原，活化B细胞需要过敏原和辅助性T细胞传递的信号刺激，同时还需要辅助性T细胞释放的细胞因子的作用，B正确。首次接触过敏原，机体产生的抗体大量附着在肥大细胞表面，过敏原再次进入机体与肥大细胞表面的抗体IgE结合后引发过敏反应，C正确。结合图示可知，该抗体药物能与细胞因子争夺细胞因子受体，从而减弱了细胞因子对B细胞的促进作用，最终减少抗体IgE的产生，D正确。 21.A 机体清除癌细胞的过程属于免疫监视，A错误。交感神经释放的神经递质作用于癌细胞表面β受体，上调癌细胞某蛋白的表达，破坏癌细胞的连接，从而促进癌细胞转移，使用β受体阻断剂可以降低癌细胞某蛋白的表达，从而降低癌细胞转移率，B正确。机体长期感染某病毒可导致细胞癌变，通过接种该病毒疫苗产生相应的效应细胞、抗体，从而清除该病毒，进而降低患相关癌症的风险，C正确。机体通过细胞免疫清除癌细胞，细胞免疫需要辅助性T细胞的参与，D正确。 22.D 细胞焦亡时细胞破裂，释放大量细胞因子以及细胞中的内容物，从而引发机体的免疫反应(炎症反应)，A正确。细胞凋亡是由基因控制的程序性细胞死亡，对机体是有利的，B正确。激活蛋白P，则诱导细胞发生凋亡，激活蛋白Q，则诱导细胞发生焦亡，说明细胞凋亡和细胞焦亡受不同蛋白活性变化的影响，C正确。细胞自噬是指细胞利用溶酶体降解自身受损的细胞器或大分子物质的过程，通过细胞自噬清除衰老线粒体的过程不属于细胞凋亡，D错误。 23.B 一种病原体含有多种抗原，侵入人体，机体通常产生多种特异性的抗体，A错误。活化后的辅助性T细胞表面的特定分子发生变化，并与B细胞结合，为激活B细胞提供第二个信号，B正确。辅助性T细胞受体和B细胞受体具有特异性，识别同一抗原分子的不同部位，C错误。HIV主要侵染辅助性T细胞，侵入人体后辅助性T细胞数量先上升后下降，D错误。 24.D 病毒只能寄生在活细胞内，因此猴痘病毒的增殖发生在细胞内，A错误。注射猴痘病毒疫苗会引起人体免疫反应产生相关的抗体等，属于人工主动免疫，B错误。B淋巴细胞的识别具有特异性，C错误。在抵抗猴痘病毒过程中，辅助性T细胞体液免疫过程中作为第二信号，且分泌细胞因子促进B细胞的增殖分化，在细胞免疫过程中，辅助性T细胞分泌细胞因子促进细胞毒性T细胞的增殖分化，D正确。 25.D 流脑灭活疫苗属于抗原，会通过树突状细胞摄取呈递给 辅助性T细胞，辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与 B淋巴细胞结合，同时抗原和B淋巴细胞接触，然后大部分B淋巴细胞会增殖分化为浆细胞，浆细胞产生并分泌抗体，细胞毒性T细胞没有参与此过程，其参与细胞免疫过程，ABC不选，D入选。 26.C 树突状细胞属于抗原呈递细胞，树突状细胞识别HBV后，能够摄取、处理加工抗原，并将抗原信息暴露在细胞表面，以便呈递给其他免疫细胞，A错误。细胞毒性T细胞识别并裂解被HBV感染的肝细胞，B错误。由题干信息可知，HBV与肝细胞吸附结合后，脱去含有表面抗原的包膜，因此根据表面抗原可制备预防乙型肝炎的乙肝疫苗，C正确。核心抗原诱导机体产生特异性抗体的过程属于体液免疫，D错误。 27.C 病毒寄生在细胞中会引起细胞免疫，最终需要体液免疫消灭病毒，即ORFV感染宿主引起的特异性免疫反应属于细胞免疫和体液免疫，A错误。T细胞不具有摄取、处理、呈递抗原的功能，B错误。ORFV反复感染可能与感染后宿主产生的抗体少，不能彻底消灭相应病毒有关，C正确。B细胞在ORFV和细胞因子的刺激下增殖分化，辅助性T细胞的增殖分化不需要细胞因子，D错误。 28.A 细胞毒性T细胞的激活需要靶细胞的接触和辅助性T细胞分泌的细胞因子的刺激，不需要抗原呈递细胞的作用，A错误。吞噬细胞表面受体可以识别乙脑病毒表面特定蛋白，并通过内吞形成吞噬溶酶体消化降解病毒，B正确。抗体是浆细胞分泌产生的分泌蛋白，可以通过体液的运输，并与抗原乙脑病毒结合，抑制该病毒的增殖并发挥抗感染作用(或对人体细胞的黏附)，C正确。乙脑疫苗是一种抗原，可以刺激机体产生特异性抗体、记忆B细胞和记忆T细胞，预防乙脑病毒的感染，D正确。 29.A 肺结核是由结核分枝杆菌引起的传染病，可以通过接种卡介苗预防，①正确。②白化病是一种遗传性疾病，不能通过接种疫苗预防，②错误。③缺铁性贫血是由于铁摄入不足等原因导致的营养性疾病，不是传染病，不能通过接种疫苗预防，③错误。④流行性感冒是由流感病毒引起的传染病，可以通过接种流感疫苗预防，④正确。⑤尿毒症是各种晚期的肾脏病共有的临床综合征，不是传染病，不能通过接种疫苗预防，⑤错误，综上①④正确，A正确，BCD错误。 30.C 以细菌脂多糖(LPS)诱导的急性炎症是一种特异性免疫失调所引起的机体反应，A正确。据图所示，使用中药复方制剂H，淋巴细胞的增殖率明显降低，淋巴细胞的增殖率越高说明炎症反应程度越大，因此表明中药复方制剂H可以缓解LPS诱导的小鼠急性炎症，B正确。使用化合物Y后，淋巴细胞的增殖率降低，特异性免疫反应需要淋巴细胞的参与，因此化合物Y会减弱急性炎症小鼠的特异性免疫反应，C错误。使用中药复方制剂H淋巴细胞增殖率小于使用化合物Y，而淋巴细胞的增殖率越高说明炎症反应程度越大，因此说明中药复方制剂H比化合物Y具有更好的抗炎效果，D正确。 31.B 抗体可与促甲状腺激素(TSH)竞争TSH受体，阻断受体功能，从而使甲状腺分泌的甲状腺激素减少，而甲状腺激素具有促进物质代谢和能量转换，提高神经系统兴奋性的作用，因此该患者可能有怕冷、反应迟钝等症状，A正确。促甲状腺激素作用的靶细胞为甲状腺细胞，该抗体可与TSH竞争TSH受体，阻断受体功能，说明该抗体的靶细胞为甲状腺细胞，B错误。在甲状腺激素分泌的过程中，存在分级调节和负反馈调节，该患者的甲状腺激素分泌减少，这会导致垂体分泌的TSH增多，C正确。免疫自稳是指机体清除衰老或损伤的细胞，进行自身调节，维持内环境稳态的功能，正常情况下，免疫系统对自身的抗原物质不产生免疫反应，该病是抗体对甲状腺细胞的受体产生了免疫反应，说明该患者的免疫自稳功能异常，D正确。 32.D 抗原呈递细胞通过细胞表面的受体来识别病原体，因此APC的细胞膜上存在该类受体，A正确。抗原呈递细胞吞噬病原体后，吞噬泡会与溶酶体结合，从而使该类受体出现在溶酶体膜上，B正确。诱发炎症和免疫反应过强时，免疫系统可能攻击自身物质或结构，进而引起组织损伤，C正确。浆细胞不属于抗原呈递细胞，D错误。 33.D 摄取抗原的过程是胞吞，依赖细胞膜的流动性，与膜蛋白有关，A错误。由图可知，抗原是先由抗原呈递细胞吞噬形成①吞噬小泡，再由③溶酶体直接加工处理的，B错误。MHCⅡ类分子作为分泌蛋白，其加工过程有核糖体、内质网和高尔基体的参与，体现了生物膜之间的间接联系，C错误。由图可知，抗原肽段与MHCⅡ类分子结合后，在溶酶体内水解酶的作用下，可以将外源性抗原降解为很多的小分子肽，其中具有免疫原性的抗原肽会与MHC形成复合物，由囊泡呈递于APC表面，D正确。 二、多选题 1.ABC 抗原呈递细胞(如巨噬细胞)可摄取、处理抗原并呈递抗原信息，HP释放的毒素会损伤巨噬细胞，因此会影响HP抗原信息的呈递，A正确。胃黏膜属于非特异性免疫的第一道防线，巨噬细胞参与非特异性免疫的第二道防线，HP感染后毒素破坏胃黏膜、损伤巨噬细胞，会削弱机体的非特异性免疫，B正确。活化的辅助性T细胞可释放细胞因子，毒素能抑制辅助性T细胞的活化，因此会使患者辅助性T细胞释放的细胞因子减少，C正确。抗体具有特异性，毒素作为抗原引发免疫反应产生的抗体只能与毒素特异性结合，无法与HP特异性结合，D错误。 2.ABD 由图可知，受损细胞释放的自身抗原可直接与B细胞膜表面的受体结合，说明B细胞可通过膜表面受体直接识别该自身抗原，A正确。该过程属于体液免疫，辅助性T细胞接受抗原刺激后，表面的特定分子会发生变化并与B细胞结合，这是B细胞活化的第二个信号，B正确。由图可知，自身抗体与自身抗原结合形成的抗原抗体复合物会募集炎症细胞释放致炎因子，加重组织损伤，会促进自身免疫病的发展，C错误。正常情况下，位于胞内的自身抗原不会暴露在免疫细胞面前，同时免疫系统具有免疫自稳功能，不会针对正常自身成分发起免疫反应，因此不会引发免疫反应，D正确。 3.CD 红细胞膜上的A和B抗原可以作为红细胞的分子标签，用于区分不同的血型，A正确。基因H缺失者不能形成 H 抗原，也就无法形成A和B抗原，血清中有抗A、抗B和抗 H 抗体，按照 ABO血型分型依据，其血型属于O型，B正确。O型血红细胞膜上无A、B抗原，血清中有抗A、抗B抗体；A型血血清中有抗B抗体，O型血的血液与A型血的血清混合，O型血红细胞不会与A型血血清中的抗 B 抗体发生凝集反应，C错误。基因H缺失者的血液含抗A、抗B、抗H的抗体，与基因H正常的O型血液(红细胞表面有H抗原)混合，会发生红细胞凝集，D错误。 4.CD T细胞的抗肿瘤作用体现了免疫监视功能，A错误。T细胞在抗肿瘤免疫中的增殖分化需要抗原呈递细胞的参与，B错误。依据图1可知，低亲和力T细胞组与对照组相比较，肿瘤体积偏小，说明低亲和力T细胞能够抑制肿瘤生长，C正确。依据图2可知，低亲和力组与高亲和力组相比较，表达耗竭标志物的T细胞比例明显偏低，T细胞耗竭指T细胞功能下降和增殖能力减弱，表达耗竭标志物的T细胞比例与其耗竭程度正相关，说明低亲和力组的T细胞功能大于高亲和力组，增殖能力强于高亲和力组，高亲和力T细胞更易耗竭，依据图1可知，高亲和力组肿瘤体积大于对照组，说明其能抑制小鼠的免疫，D正确。 5.ABD 肝巨噬细胞能够吞噬病原体，也可以呈递抗原，所以既能参与非特异性免疫，也能参与特异性免疫，A正确。细胞2是辅助性T细胞，在细胞免疫过程中可以促进细胞4细胞毒性T细胞的活化，在体液免疫过程总可以促进细胞1B细胞的活化，B正确。细胞3分泌的物质Y是抗体，抗体与抗原结合形成沉淀或细胞集团，不能将病毒清除；细胞4细胞毒性T细胞可裂解靶细胞，使抗原被释放，但是不能直接清除内环境中的病毒，需要吞噬细胞的吞噬和消化才能清除，C错误。病毒在人体内被清除后，活化的细胞毒性T细胞的功能将受到抑制，机体将逐渐恢复到正常状态，D正确。 三、非选择题 1.【答案】(1)等于 (2)辅助性T；B细胞；HV与肾小球基膜存在结构相似的抗原，抗HV抗体会与肾小球基膜结合造成损伤；肾小管和集合管对抗利尿激素的敏感性降低(或肾小管上皮细胞被HV感染后重吸收水的功能受损)；水和无机盐(或适宜浓度的生理盐水/电解质溶液) (3)接种HV(汉坦病毒)疫苗 【解析】(1)体温维持相对稳定的核心机制是产热量和散热量保持动态平衡，患者体温持续稳定在39℃左右，因此产热量等于散热量。 (2)树突状细胞属于抗原呈递细胞，被HV感染后会处理抗原并呈递给辅助性T细胞，辅助性T细胞表面发生特定的变化，并与B细胞结合，使B细胞活化，进而产生抗体。抗体攻击自身肾小球基膜属于自身免疫反应，原因是HV抗原和肾小球基膜抗原结构相似，机体产生的抗HV抗体会与肾小球基膜结合造成损伤。 抗利尿激素的功能是促进肾小管、集合管重吸收水分，若激素水平较高但尿量仍多，说明靶器官(肾小管、集合管)无法正常响应该激素的作用，肾小管和集合管对抗利尿激素的敏感性降低，即重吸收水的功能受损。 为防止机体严重脱水，需要补充水和无机盐维持内环境渗透压稳定。 (3)特异性预防的核心措施是接种对应病原体的疫苗，诱导机体产生特异性抗体和记忆细胞，在接触HV时可快速启动免疫，发挥免疫预防作用。 2.【答案】(1)属于；迷走；促进 (2)④组肿瘤相对面积显著大于②组肿瘤相对面积；抗原呈递(吞噬处理并呈递抗原)；⑤组肿瘤相对面积显著小于①组肿瘤相对面积机制；A：升高；B：抑制 【解析】(1)反射的发生依赖完整的反射弧，题干中该通路具备完整反射弧的五部分(感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器)，因此属于反射；通路中感受器之后的迷走神经负责将兴奋传入神经中枢(脑干)，因此迷走神经是传入神经。 由图1可知，迷走神经失活后，肿瘤相对面积显著减小，说明该神经通路可促进肿瘤生长。 (2)I.如果T细胞抑制肿瘤生长，那么清除T细胞后肿瘤生长会加剧，肿瘤面积增大。神经失活条件下，②组是未清除T细胞的对照组，④组是清除T细胞的实验组，实验结果显示④组肿瘤相对面积显著大于②组，因此可证明T细胞抑制肿瘤生长。 特异性免疫中，巨噬细胞的功能是吞噬处理抗原，并将抗原呈递给辅助性T细胞，使其活化。 II.如果神经正常时巨噬细胞促进肿瘤生长，那么清除巨噬细胞后肿瘤生长受抑制，肿瘤面积减小。神经正常条件下，①组是未清除巨噬细胞的对照组，⑤组是清除巨噬细胞的实验组，实验结果显示⑤组肿瘤相对面积显著小于①组，可证明巨噬细胞促进肿瘤生长。 结合题干信息推导机制：该通路最终促进肿瘤生长，交感神经释放去甲肾上腺素作用于巨噬细胞后，会使精氨酸酶1表达量升高(“A”填升高)，精氨酸酶分解精氨酸增多，肿瘤微环境中精氨酸(T细胞活化的必需物质)减少，因此抑制T细胞活化(“B”填抑制)，T细胞无法有效杀伤肿瘤细胞，最终促进肿瘤生长。 3.【答案】(1)主动运输；甲状腺滤泡上皮细胞利用摄取的131I合成甲状腺激素，并将甲状腺激素分泌释放到血液中，甲状腺内放射性131I含量减少 (2)促甲状腺激素释放激素、促甲状腺激素；注射的外源甲状腺激素在体内逐渐被分解，血液中甲状腺激素浓度降低，负反馈抑制作用减弱，TSH分泌量增加，甲状腺加速合成、释放131I的甲状腺激素，甲状腺放射性强度下降 (3)低温可通过其他途径(如直接刺激甲状腺或通过神经调节)促进甲状腺激素的合成与分泌，使甲状腺区域的131I放射性强度下降速度加快，出现类似图C的结果 (4)自身免疫；体液 【解析】(1)因为甲状腺滤泡上皮细胞内的I-浓度远高于细胞外液，所以I⁻的跨膜运输是从低浓度向高浓度运输，这种跨膜运输方式为主动运输；碘是合成甲状腺激素的主要原料，甲状腺利用摄取的131I合成甲状腺激素，并将甲状腺激素分泌释放到血液中，甲状腺内放射性131I含量减少，导致曲线下降。 (2)甲状腺激素存在负反馈调节，注射甲状腺激素后，体内甲状腺激素浓度高于生理浓度，通过负反馈调节，会抑制下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素、垂体分泌促甲状腺激素，进而使甲状腺激素分泌减少，所以一定时间内曲线下降极为缓慢。注射的外源甲状腺激素在体内逐渐被分解，血液中甲状腺激素浓度降低，负反馈抑制作用减弱，TSH分泌量增加，甲状腺加速合成、释放131I的甲状腺激素，甲状腺放射性强度下降。 (3)低温环境会刺激机体分泌促甲状腺激素(TSH)，垂体切除后无法分泌TSH，但低温可通过其他途径(如直接刺激甲状腺或通过神经调节)促进甲状腺激素的合成与分泌，使甲状腺区域的131I放射性强度下降速度加快，出现类似图C的结果。 (4)某患者由于感染外源性抗原，机体产生大量促甲状腺激素受体的刺激性抗体，导致滤泡上皮细胞持续分泌过量的甲状腺激素，出现甲亢症状，该疾病属于免疫失调中的自身免疫病。外源性抗原引起机体分泌抗体，抗体参与的免疫属于特异性免疫中的体液免疫。 4.【答案】(1)细胞免疫 (2)3 种方案的运动均能抑制小鼠肿瘤的生长 (3)实验组与对照组小鼠的肿瘤体积无显著差异 (4)②；②③；①；②③ (5)D；B；E 【解析】(1)特异性免疫分为体液免疫和细胞免疫，其中依靠T细胞直接接触、杀伤靶细胞(肿瘤细胞)的免疫方式属于细胞免疫。 (2)对比图2的三组结果，所有运动实验组的肿瘤体积相对值都低于对应不运动的对照组，说明三种运动方案都能抑制肿瘤生长；同时三组里长期运动组的肿瘤体积相对值最低，代表其抑瘤效果相对最好。 (3)假设“运动通过改变肠道菌群抑制肿瘤生长”成立，则小鼠肠道菌群清除后，运动失去了发挥抑瘤作用的必要媒介，那么原本长期运动能降低肿瘤体积的效应就会消失，最终运动组和不运动组的肿瘤体积没有明显差异。 (4)验证运动通过改变肠道菌群抑制肿瘤生长，将供体鼠的肠道微生物移植给已清除肠道菌群的受体鼠，可将供体鼠是否长期运动作为实验的自变量，对照组供体鼠不运动，实验组长期运动；受体鼠受体鼠不运动且植入黑色素瘤细胞，一定时间后测量肿瘤体积。 (5)运动小鼠肠道菌群总DNA中，P基因占比增加。P蛋白是合成Fm所需的关键酶，Fm使细胞毒性T细胞明显增殖且分泌的活性物质增多。据此推测，运动在抗肿瘤中的作用为：运动→肠道中含有P基因的细菌占比增加→Fm含量增加→细胞毒性T细胞功能增强→抑制肿瘤生长。 5.【答案】(1)胸腺；诱导小鼠肺部产生过敏性炎症反应 (2)OVA特异性T细胞受体；TGM1-IL-2融合蛋白可以促进静息辅助性T细胞分化为Treg细胞，可以增强Treg细胞介导的肺部过敏性炎症抵抗的作用 (3)等量的TGM1、IL-2、TGM1和IL-2 (4)IL-2向细胞内传递信号的能力 【解析】(1)体内的Treg细胞属于T细胞，故其分化成熟的主要场所是胸腺。先注射静息辅助性T细胞，再注射OVA使小鼠免疫，产生相应的抗体和记忆细胞，最后通过鼻腔滴注OVA，诱导小鼠肺部产生过敏性炎症反应。 (2)T细胞依靠抗原受体(OVA特异性T细胞受体)识别抗原OVA，为使静息辅助性T细胞特异性识别OVA，要预先导入OVA特异性T细胞受体基因。据图b分析可知，注射TGM1-IL-2融合蛋白组肺中Treg细胞数量大于注射磷酸缓冲液组，注射磷酸缓冲液组的肺中特异性抗体浓度大于注射TGM1-IL-2融合蛋白组，即TGM1-IL-2融合蛋白可以促进静息辅助性T细胞分化为Treg细胞，可以增强Treg细胞介导的肺部过敏性炎症抵抗的作用。 (3)要证明该研究中融合蛋白构建的必要性，自变量是蛋白种类的不同，要增加三个实验组，将体内注射的TGM1-IL-2融合蛋白分别替换为注射等量的TGM1、IL-2、TGM1和IL-2，其他处理条件不变。 (4)结合图c可知，改造的TGM1-IL-2融合蛋白组炎症水平高于TGM1-IL-2融合蛋白组，改造后融合蛋白中的IL-2失去向细胞内传递信号的能力，但保留与Treg细胞膜上受体结合的能力，因此可以推断，IL-2向细胞内传递信号的能力，是融合蛋白抵抗肺部过敏性炎症的关键因素。 6.【答案】(1)刺激正常小鼠的迷走神经，对心肌M细胞的数量无影响，刺激心衰模型小鼠的迷走神经，会导致心肌M细胞的数量减少 (2)促进；抑制TNF-α对X基因表达的促进作用，减少M细胞在心脏的聚集，减轻炎症反应；敲除N蛋白基因或抑制N蛋白基因表达，并在M细胞的培养液中添加TNF-α和ACh；X基因相对表达量和组2相当 (3)该药物能与AChR长时间结合，从而增强M细胞中N蛋白的表达，进而减弱TNF-α对X基因表达的促进作用，M细胞在心脏处聚集减少，炎症反应减轻 【解析】(1)分析表格数据，刺激正常小鼠的迷走神经，心肌M细胞的数量无影响，刺激心衰模型小鼠的迷走神经，会导致心肌M细胞的数量减少。 (2)①由图可知，组1(不添加TNF-α和ACh)X基因相对表达量低，组2(添加TNF-α，不添加ACh)X基因相对表达量高，这表明TNF-α可促进X基因的表达，进而招募更多M细胞在心脏聚集，加剧炎症反应，导致心肌细胞受损加重。 ②组2(添加TNF-α，不添加ACh)X基因相对表达量高，组3(添加TNF-α和ACh)X基因相对表达量低，说明ACh发挥的作用是抑制TNF-α对X基因表达的促进作用，减少M细胞在心脏的聚集，减轻炎症反应。 ③已知X基因表达受TNF-α直接调节，ACh与M细胞膜上ACh受体结合能促进M细胞中N蛋白表达，要证明ACh通过N蛋白影响TNF-α对X基因表达的调节，需敲除N蛋白基因或抑制N蛋白基因表达，并在M细胞的培养液中添加TNF-α和ACh，检测X基因表达量，预期结果是该组X基因相对表达量和组2相当。 (3)某药物通过与AChR结合缓解心衰，结合研究结果，其具体作用机制是该药物能与AChR长时间结合，从面增强M细胞中N蛋白的表达，进而减弱TNF-α对X基因表达的促进作用，M细胞在心脏处聚集减少，炎症反应减轻，从而缓解心衰。 7.【答案】(1)非条件；分级 (2)抗体；A因子激活Ca2+通道T，Ca2+内流；Ca2+进一步激活Na+通道，Na+大量内流，感受器产生动作电位，引发兴奋 (3)适量镇咳药C处理+适量浓氨水；适量镇咳药D处理+适量浓氨水；适量浓氨水刺激 (4)镇咳药抑制咳嗽反射，痰液无法及时排出，堵塞呼吸道，还易滋生细菌，加重呼吸道感染，加重病情 【解析】(1)相关感受器受刺激产生的兴奋传导至脑干咳嗽中枢，立即引发咳嗽，该过程脑干为较低级神经中枢，生来就有，不需要大脑皮层参与，属于非条件反射；高级神经中枢(大脑皮层)可以调控较低级中枢(脑干)，体现神经系统的分级调节。 (2)过敏反应中，初次接触花粉后机体产生抗体，该抗体吸附在肥大细胞表面，再次接触相同花粉，花粉与肥大细胞表面的抗体结合，触发肥大细胞释放组胺，引发咳嗽。分析题图可知，A因子激活Ca2+通道T，Ca2+内流；Ca2+进一步激活Na+通道，Na+大量内流，感受器细胞膜电位由外正内负为外负内正，产生动作电位，感受器兴奋。 (3)实验目的：探究C的药效是否优于常用镇咳药D，自变量为是否添加药物C及药物类别，实验需要遵循对照原则，单一变量原则和控制无关变量原则；具体方案：①生理盐水处理(空白对照，排除生理盐水本身对咳嗽的影响)、②适量镇咳药C处理+适量浓氨水(实验组)、③适量镇咳药D处理+适量浓氨水(阳性对照)、④适量浓氨水刺激(模型对照，验证浓氨水可诱发咳嗽，获取无镇咳药时的咳嗽基准数据)(②③④顺序可互换)，通过比较②③④组的咳嗽次数/程度，可判断C是否优于D。 (4)镇咳药会抑制咳嗽反射，若痰液无法通过咳嗽排出，痰液会堵塞呼吸道，还易滋生细菌，加重呼吸道感染，加重病情。 8.【答案】(1)辅助性T细胞；免疫防御 (2)由d到c；不属于 (3)舒张；② 【解析】(1)花粉进入呼吸道黏膜被树突状细胞摄取并处理后，呈递给辅助性T细胞，该细胞活化并分泌细胞因子，使B淋巴细胞被活化，增殖、分化出大量的浆细胞，浆细胞能合成并分泌抗体。花粉引发的过敏反应常在免疫系统的免疫防御功能异常时发生，因为外来花粉需要通过免疫防御功能清除。 (2)受到花粉刺激时，气管平滑肌过度收缩引起喘息症状，此时神经纤维cd段膜外的局部电流方向为“由d到c”，即兴奋在神经纤维上的传导方向与膜外相反。表中“阻断b点后，花粉刺激”引起喘息“不属于”反射，因为该过程的发生没有经过完整的反射弧(b点中断后兴奋不能传到神经中枢)。 (3)已知神经递质Y与平滑肌细胞膜上的受体M结合引起平滑肌收缩，药物甲会影响该过程，其作用机理可能为以下两种之一：两种机理的核心区别是：①仅阻断Y与M结合，自身不改变平滑肌状态(无Y时无效应)；②甲可直接结合M，引起平滑肌舒张(无论是否有Y，只要M可结合就会产生舒张效应)。研究人员通过以下实验已经直接证明了药物甲的作用机理，实验的自变量为是否使用药物甲，相应的实验结果和结论如下： Ⅰ、将静置在生理盐水中的处于初始状态的离体气管平滑肌随机均分为2组，编号为A、B. Ⅱ、通过实验已经直接证明了药物甲的作用机理， 本实验用初始状态(无Y)的离体平滑肌完成，若药物甲机理为②：未阻断M时，甲结合M直接引起平滑肌舒张，因此A组加入甲后平滑肌为舒张；当加入足量M阻断剂后，M全部被阻断，甲无法结合M发挥作用，因此加入甲后平滑肌状态不变，与题干给出的B组结果吻合，因此结论为机理②。 若药物甲机理为①，离体气管平滑肌在没有神经递质的作用下，不论是否有药物甲的作用，状态均不会改变，该实验无法证实。 9.【答案】(1)血浆；每只小鼠注射流感病毒 (2) (3)结合并裂解/识别并裂解；吞噬细胞/巨噬细胞；高/上升；记忆B细胞大量增殖分化为浆细胞，浆细胞分泌大量抗体；流感病毒易发生变异 【解析】(1)完善实验思路： ①取每只小鼠的血液，经离心，血液离心后，上层的淡黄色液体即为血浆，其中含有抗体。 ②测定上清液中病毒数量与相应抗体浓度。记录数据。 ③实验目的是观察小鼠感染病毒后的免疫应答，因此需要先对每只小鼠注射流感病毒。 ④每隔一定时间，重复①和②。 ⑤将所得数据进行统计与分析。 (2)横坐标是上清液中检测指标的变化结果，左侧纵坐标是病毒数量，右侧纵坐标是相应抗体浓度。病毒数量(虚线)：感染初期，病毒在体内快速增殖，数量上升，随着抗体产生和免疫细胞作用，病毒数量逐渐下降。抗体浓度(实线)：感染后一段时间(潜伏期)，抗体开始产生并逐渐升高，在病毒数量达到峰值后继续上升，随后不变，维持一定水平，结果如图： 。 (3)分析与讨论： ①小鼠感染该病毒后，其细胞毒性T细胞经分裂、分化后，细胞毒性T细胞可识别并裂解靶细胞，使病毒释放到细胞外，释放的病毒与抗体结合形成免疫复合物，最终被吞噬细胞吞噬、清除，这体现了体液免疫与细胞免疫的协同作用。 ②初次感染后，免疫系统会产生记忆细胞，若小鼠再次感染该病毒，记忆B细胞大量增殖分化为浆细胞，浆细胞分泌大量抗体，产生更快、更强的二次免疫应答，因此抗体浓度会更高且上升更快。 ③流感病毒是RNA病毒，易发生变异，导致其表面抗原结构改变，每年流行的病毒毒株发生变异，原有疫苗诱导的抗体无法有效识别新毒株，因此需要每年接种。 10.【答案】(1)自身免疫病、免疫缺陷病 免疫失调包括过敏反应、自身免疫病和免疫缺陷病等。自身免疫病是免疫系统对自身成分发生免疫反应，免疫缺陷病是由于机体免疫功能不足或缺乏而引起的疾病。 (2)抑制；酶E催化蛋白P基因的启动子甲基化，酶E含量增加导致蛋白P的表达量下降，磷酸化的酶E含量增加不会影响蛋白P的表达量 从实验结果来看，酶 E 组中酶 E 可催化蛋白 P 基因的启动子甲基化，且随着酶 E 含量增加，蛋白 P 的表达量下降；而磷酸化的酶 E 组中，磷酸化的酶 E 失活，不能催化蛋白 P 基因的启动子甲基化，蛋白 P 表达量相对稳定。所以蛋白 P 基因的启动子甲基化抑制蛋白 P 的表达。判断依据是：酶E催化蛋白P基因的启动子甲基化，酶E含量增加导致蛋白P的表达量下降，磷酸化的酶E含量增加不会影响蛋白P的表达量。 (3)酶E；再次接触抗原时，能迅速增殖分化，快速产生大量抗体 因为酶 E 可催化蛋白 P 基因的启动子甲基化从而降低蛋白 P 表达量，所以为治疗因蛋白 P 表达量降低引起的免疫失调，可使用抑制酶 E 活性的药物，这样就能减少蛋白 P 基因启动子的甲基化，提高蛋白 P 的表达量。机体产生抗体过程中，记忆 B 细胞的作用是：当相同抗原再次入侵机体时，记忆 B 细胞迅速增殖分化为浆细胞，浆细胞产生大量抗体。 11.【答案】(1)肿瘤抗原的氨基酸 在mRNA - X疫苗制备过程中，可依据肿瘤抗原的氨基酸序列，通过密码子与氨基酸的对应关系，来合成对应的mRNA。因为mRNA上的密码子决定了蛋白质(这里是肿瘤抗原)中氨基酸的排列顺序，所以可以根据已知的氨基酸序列反推得到相应的mRNA序列。 (2)使mRNA避免被溶酶体中的水解酶降解，以正常翻译出肿瘤抗原 据图分析，溶酶体中含有多种水解酶，如果mRNA被溶酶体中的水解酶降解，就无法发挥编码肿瘤抗原的作用。“溶酶体逃逸”可以使mRNA避免被溶酶体中的水解酶降解，从而能够正常翻译出肿瘤抗原。 (3)抗原与B细胞接触；辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合 细胞乙为B细胞，B细胞增殖分化为浆细胞(细胞丙)和记忆B细胞(细胞丁)，主要得益于两种信号刺激，一是抗原与B细胞表面受体的结合，二是辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合。 (4)记忆B细胞；当相同肿瘤抗原再次入侵机体时，迅速增殖分化为浆细胞，浆细胞产生大量抗体，快速发挥免疫效应 图中细胞丁的名称是记忆B细胞，其作用是当相同肿瘤抗原再次入侵机体时，记忆B细胞能迅速增殖分化为浆细胞，浆细胞产生大量抗体，快速发挥免疫效应。 (5)能特异性攻击肿瘤细胞，对正常细胞的损伤较小 相对于放射治疗，利用mRNA疫苗治疗癌症的优点是能特异性攻击肿瘤细胞，对正常细胞的损伤较小。因为mRNA疫苗可刺激机体产生特异性免疫，针对肿瘤细胞进行作用，而放射治疗可能对正常细胞也会产生较大的杀伤作用。 12.【答案】(1)一定的流动性(和选择透过性)；ATP 有病毒入侵时，囊泡将STING转运进入高尔基体，需要囊泡膜和高尔基体的膜融合，体现囊泡和高尔基体的膜具有一定的流动性。ATP是直接能源物质。故到达高尔基体的STING与蛋白激酶TBK1结合形成蛋白复合物，水解ATP直接提供能量，磷酸化激活干扰素调控因子IRF3。 (2)非特异性免疫 干扰素抗病毒机制属于非特异性免疫。干扰素由宿主细胞分泌后，刺激邻近细胞产生抗病毒蛋白，抑制病毒复制。其作用不针对特定病毒，属于先天性的非特异性免疫。 (3)特异性受体/受体；细胞免疫 STING蛋白复合物还可以激活转录因子NFκB，促进细胞表达抗原呈递相关蛋白，进而可将入侵病毒的抗原呈递在细胞表面，有利于T细胞通过特异性受体识别到病毒抗原后活化，裂解被病毒感染的靶细胞，这种免疫方式为细胞免疫。 (4)①促进血糖进入肝、肌 肉并合成糖原，进入脂肪细胞和肝细胞转变为甘油三酯等；胰高血糖素 健康状态下，胰岛B细胞分泌的胰岛素作用于靶细胞，促进血糖进入细胞进行氧化分解，促进血糖进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪细胞和肝细胞转变为甘油三酯等，抑制肝糖原分解和非糖物质转化为糖，与胰岛A细胞分泌的胰高血糖素共同维持血糖稳态。 ②STING基因调节胰岛素的分泌而非胰岛素的合成(或 STING基因缺失不影响胰岛素基因的转录，但影响胰岛素的分泌(或释放) 为探究胰岛B细胞中STING缺失与胰岛B细胞功能异常的关系，研究人员以正常小鼠和胰岛B细胞中STING基因敲除的小鼠为研究对象，分别分离了胰岛B细胞，开展两组实验：一组检测细胞中胰岛素基因的表达量，结果见图2；另一组用高糖溶液刺激，检测培养液中胰岛素的含量，结果见图3。根据图2、图3可知，图2两组的胰岛素基因的mRNA含量无变化，图3中高糖处理时正常组胰岛素的相对含量明显高于基因敲除组，可得出结论：STING基因调节胰岛素的分泌而非胰岛素的合成(或 STING基因缺失不影响胰岛素基因的转录，但影响胰岛 素的分泌(或释放))。 ③bce 依据上述研究，研发治疗血糖异常相关的新药物，还需探明胰岛B细胞中STING信号通路作用的分子机制。为筛选出STING基因敲除小鼠胰岛B细胞中表达量显著变化的基因，研究人员用小鼠开展了实验研究。分析实验流程，可知，选出3个关键步骤如下：b.提取正常组和STING基因敲除组小鼠胰岛B细胞的RNA，c.逆转录成cDNA后，扩增、测序分析，e.确定差异表达基因，进行实验验证。 13.【答案】(1)内质网和高尔基体；免疫监视 在细胞中，短肽进入内质网和高尔基体进行加工，形成MHCⅠ-抗原肽；细胞毒性 T 细胞识别并杀伤肿瘤细胞，这是免疫系统发现和清除体内出现的非自身成分(肿瘤细胞可视为异常细胞)的过程，属于免疫监视功能。 已知IR仅促进MHCⅠ降解降低其含量。第3组是WT细胞(含IR)且添加了蛋白质降解抑制剂，此时MHCⅠ不会被降解，所以MHCⅠ含量应与第1组WT细胞(无蛋白质降解抑制剂，MHCⅠ 正常被 IR 促进降解)相比显著增加，第 2 组KO细胞(无IR，MHCⅠ不被促进降解)MHCⅠ含量相近的条带；第4组是4KO细胞(无IR)且添加了蛋白质降解抑制剂，由于本身没有IR促进MHCⅠ降解，所以MHCⅠ含量不变，与第 2 组KO细胞 MHCⅠ 含量相同的条带。因此第3、4组实验结果如图所示：   。 (3)IR通过溶酶体依赖的自噬途径降解MHC I 因为实验是探究IR作用于MHC-I促进其降解途径，实验组用自噬诱导剂处理后三种荧光共定位(IR、自噬泡定位蛋白、溶酶体定位蛋白)，对照组无此现象，说明是基于IR通过自噬-溶酶体途径促进MHC-I降解这一假设设计的实验，如果IR通过自噬 - 溶酶体途径起作用，那么在自噬诱导剂作用下，IR会与自噬泡、溶酶体在位置上出现重叠。因此研究者是基于IR通过自噬-溶酶体途径促进MHC - I降解假设设计的该实验方案。 (4)细胞中IR含量高，MHC I的自噬降解增强，无法将肿瘤相关抗原呈递到细胞膜上，从而避免了细胞毒性T细胞对其杀伤，出现免疫逃逸，术后生存率低。细胞中IR含量低，MHC I的自噬降解减少，将肿瘤相关抗原呈递到细胞膜上，增强细胞毒性T细胞对其杀伤，术后生存率高 从图中可以看出，IR含量低的胰腺癌患者术后生存人数比例在较长时间内相对较高，IR含量高的胰腺癌患者术后生存人数比例下降较快。(1)解释IR含量低的胰腺癌患者生存率高的原因：IR(胰岛素受体)可能参与了细胞的生长、增殖等过程。当细胞中IR含量低时，可能使得癌细胞对胰岛素等相关生长信号的响应减弱。胰岛素与其受体结合后可激活一系列信号通路，促进细胞的生长和增殖等。IR含量低时，胰岛素与受体结合减少，相关信号通路的激活程度降低，癌细胞的增殖和生长受到一定程度的抑制，从而使得胰腺癌患者的病情发展相对缓慢，术后生存率较高；(2)IR含量高的胰腺癌患者生存率低的原因：当细胞中IR含量高时，意味着癌细胞表面有较多的胰岛素受体。胰岛素更容易与其受体结合，从而过度激活相关的生长信号通路，如PI3 - K/Akt等信号通路。这些信号通路的过度激活会促进癌细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性行为，导致胰腺癌患者病情发展迅速，术后生存率较低。 14.【答案】(1)免疫监视 机体识别和清除突变细胞，防止肿瘤发生属于免疫系统的免疫监视功能。 (2)①缓冲液和AuNR 本实验目的为研究AuNR/ABs的光热性能，因此需要缓冲液组做空白对照，用已知的光热材料AuNR做条件对照。 ②与AuNR相比，ABs包裹的AuNR光热性能未发生改变，但增强了吞噬细胞对其的吞噬作用 由图1可知，AuNR/ABs组的溶液温度与AuNR组相同，说明凋亡小体作为AuNR的载体并不会影响其光热性能；由图2可知，AuNR/ABs组细胞内荧光强度明显高于AuNR组，说明凋亡小体能促进吞噬细胞对AuNR/ABs的吞噬作用。 (3)TAM能将AuNR/ABs靶向带到R瘤中，光疗导致R瘤温度上升使肿瘤细胞裂解；在CpG的参与下，肿瘤细胞裂解释放的抗原有效激活机体细胞免疫，产生的活化细胞毒性T细胞经循环系统到达L瘤，对其杀伤 结合小问(2)，ABs能促进吞噬细胞对AuNR/ABs的吞噬作用，使吞噬细胞能利用其极强的“归巢”能力携带更多的AuNR/ABs靶向运输至R瘤，利用光热效应使肿瘤细胞裂解，同时该组添加了CPG，在CPG的参与下，肿瘤细胞裂解释放的抗原能有效激活机体细胞免疫，使机体产生更多活化的细胞毒性T细胞，活化的细胞毒性T细胞经循环系统运输至全身，在L瘤处因为肿瘤细胞携带相同抗原而被细胞毒性T细胞杀伤裂解。 (4)进行三次光疗→相同部位接种第二个肿瘤→记录第二个肿瘤的体积/重量 欲研究三次光疗对肿瘤复发的抑制效果，即研究通过三次光疗使肿瘤重量明显减小的前提下，当肿瘤组织再次生长后的重量变化，即思路为：进行三次光疗→相同部位接种第二个肿瘤→记录第二个肿瘤的体积/重量。 15.【答案】(1)神经递质、细胞因子 神经递质是神经系统的信号分子，细胞因子是免疫系统的信号分子，这两种信号分子可以实现神经系统与免疫系统的相互联系。 (2)抑制；LPS受体接受LPS刺激 此时若抑制小鼠脑干中的N区，会导致促炎因子IL-6显著增加、抗炎因子IL-10显著减少，说明N区抑制炎症反应；用LPS分别刺激野生型小鼠(WT)和免疫细胞上LPS受体缺失的小鼠(KO)，发现KO组N区神经元兴奋性较弱，因此免疫细胞通过LPS受体接受LPS刺激。 (3)IL-6分泌量显著下降，IL-10分泌量上升 ①给3组WT小鼠注射LPS，与1组相比，显示激活C仅导致L-6分泌量下降，IL-10分泌量不变，而T导致IL-6分泌量显著下降，IL-10分泌量上升。 ②激活C仅导致IL-6分泌量下降，IL-10分泌量不变，说明IL-6与N1之间存在负反馈，而T导致IL-6分泌量显著下降，IL-10分泌量上升，说明T促进N1对IL-6的反馈抑制，使得IL-6分泌量显著下降，而IL-10与N2之间存在正反馈，使得IL-10分泌量上升。 关系如图所示。 (4)神经-体液-免疫调节 在抗细菌感染的治疗时，糖皮质激素类药物可作用于体温调节中枢，消除发热症状，说明免疫系统可以作用于神经系统和内分泌系统，综上所述，神经-体液-免疫调节网络在内环境稳态的维持中发挥重要作用。 16.【答案】(1)级；反馈/负反馈 从图甲可以看出，GC的分泌是通过下丘脑分泌CRH作用于垂体，垂体分泌ACTH作用于肾上腺皮质，进而促进GC分泌，这属于分级调节。当GC含量达到一定程度时，会反过来抑制下丘脑和垂体分泌CRH和ACTH，这种调节机制是负反馈调节。 (2)促进；B；④ 图乙中，与正常状态相比，M刺激下雄性血清GC含量高于雌性，推测M刺激下雄激素对GC的分泌具有促进作用。实验目的：验证M刺激下雄激素对GC的分泌具有促进作用。自变量是有无雄激素。睾丸分泌雄激素，通过摘除睾丸，雄激素缺乏，GC分泌减少(B)，与M刺激下正常雄性的小鼠血清GC含量(A)相比，A ＞B，摘除睾丸后补充雄激素的小鼠血清GC含量会比补充雄激素增加，因此C＞B，因此B含量最低，但是A与C的关系无法确定。 (3)雄激素与CRH神经元上的AR结合后，CRH神经元兴奋性增加，CRH分泌增多，促进ACTH分泌，最终促进GC分泌 已知小鼠下丘脑中CRH神经元上存在雄激素受体(AR)。为探究M刺激下雄激素影响GC分泌的机制。结合图甲和图丙，注射ENZA(AR拮抗剂)后，CRH神经元兴奋性降低；注射DHT(雄激素)后，CRH神经元兴奋性升高；注射DHT + ENZA后，CRH神经元兴奋性与对照组相近，低于注射DHT组，但高于注射ENZA组。由此可知，M刺激下雄激素影响GC分泌的机制是：雄激素与CRH神经元上的AR结合后，CRH神经元兴奋性增加，CRH分泌增多，促进ACTH分泌，最终促进GC分泌。 (4)降低；长期压力刺激下，人体GC分泌增加，持续较高水平的GC促进免疫细胞凋亡，抑制免疫功能，导致免疫力降低 因为较高含量的GC会促进免疫细胞凋亡，长期压力刺激下，人体GC分泌增加，持续较高水平的GC促进免疫细胞凋亡，抑制免疫功能，导致免疫力降低 17.【答案】(1)每个培养瓶中加入药物W；每天重复③，共2次 ①给豚鼠注射抗原溶液是为了刺激机体产生巨噬细胞。取巨噬细胞悬液进行初步处理和观察作为对照。 ②其余巨噬细胞悬液置于含培养液的培养瓶中，每个培养瓶中加入药物W，进行离体培养。 ③一天后对培养液中的巨噬细胞进行处理和观察。 ④按照上述③的操作，在接下来的两天，每天重复③，共2次，因为题目要求细胞培养过程中每天取样 1 次，共 3 次。 ⑤将所得数据进行统计与分析。 (2)因为要验证药物W有促进巨噬细胞吞噬作用，所以随着时间推移，实验组的吞噬率和吞噬指数应比对照组高，且逐渐升高。 实验组别 时间(天) 吞噬率 吞噬指数 生理盐水组 第0天 + + 实验组(药物W) 第1天 ++ ++ 实验组(药物W) 第2天 +++ +++ 实验组(药物W) 第3天 ++++ ++++ (3)①甲紫/醋酸洋红 为了显示巨噬细胞中的细胞核，甲紫/醋酸洋红显色液染色，碱性染料能使染色体(存在于细胞核中)着色。 ②溶酶体 与不具有吞噬功能的细胞相比，巨噬细胞内通常含有较多的溶酶体，因为溶酶体中含有多种水解酶，可分解吞噬进来的物质。 ③吞噬抗原，处理及呈递抗原-MHC复合物 巨噬细胞在免疫中的作用有：吞噬抗原，处理及呈递抗原-MHC复合物。 ④不变；增多 若相继多次注射同种抗原，豚鼠体内的记忆B淋巴细胞种类不变(因为是同种抗原刺激)，抗体数量增加(因为二次免疫反应更快、更强，能产生更多抗体)。 18.【答案】(1)先天淋巴细胞 观察图甲，野生型小鼠有完整的淋巴细胞，A小鼠缺乏适应性淋巴细胞，B 小鼠同时缺乏适应性和先天淋巴细胞。在禁食状态下，野生型小鼠和A小鼠血糖浓度基本无差异，而 A 小鼠与B小鼠相比，AB小鼠仅缺乏先天淋巴细胞就出现了血糖调控的不同，说明参与饥饿状态下血糖调控的淋巴细胞主要是先天淋巴细胞。 (2)胰腺；ILC2淋巴细胞从血液中迁入和迁出动态平衡/迁入速率等于迁出速率/迁移完成 观察图乙，禁食后肠黏膜中带标记的ILC2数量减少，而胰腺中带标记的ILC2数量明显增加，所以禁食后肠黏膜中ILC2主要迁移到了胰腺。虽然禁食前后血液中 ILC2 数量无变化，但有可能 ILC2淋巴细胞从血液中迁入和迁出动态平衡(或迁入速率等于迁出速率或迁移完成)。 (3)IL-5；单独作用时IL-5或IL-13能促进激素X的分泌；IL-5和IL-13在促进激素X的分泌上起协同作用 该实验研究ILC2分泌的IL-5和IL-13对器官分泌激素X的影响，第1组为对照组，不添加IL-5和 IL-13，第3组添加IL-13，第4组添加IL-5和IL-13，那么第2组加入的物质应为IL-5。对比第1组(对照组)和其他组，添加 IL-5或IL-13后激素X浓度都升高，且同时添加IL-5和IL-13时激素 X 浓度更高，说明IL-5、IL-13均能促进激素X的分泌，且二者共同作用时促进效果更强，起协同作用。 (4)胰高血糖素；饥饿状态下ILC2迁移至胰腺，分泌IL-5和IL-13促进胰高血糖素分泌，使得血糖浓度提高以维持血糖平衡 在饥饿状态下，为了升高血糖，胰岛A细胞分泌胰高血糖素，结合前面的研究可知激素X是胰高血糖素。饥饿状态下ILC2参与调控血糖稳态的具体机制是：饥饿状态下ILC2迁移至胰腺，分泌IL-5和IL-13促进胰高血糖素分泌，使得血糖浓度提高以维持血糖平衡 19.【答案】(1)辅助性T细胞 B细胞的增殖分化需要两个信号，其中第一信号是抗原直接刺激B细胞，第二个信号是激活的辅助性T细胞与B细胞结合。 (2)抗原；脾神经缺失会降低体液免疫反应；第7天时两组数据差异不显著(p>0.05)，无法排除随机误差的影响 抗原与抗体的结合具有特异性，分析题意可知，荧光标记的抗体需与B细胞/浆细胞表面的抗原结合；据图可知，第13天实验组肝脏浆细胞比例显著低于对照组(p<0.05)，说明脾神经缺失会降低体液免疫反应；实验数据的得出需要建立在大量数据之上，第7天时两组数据差异不显著(p>0.05)，可能是由于个体差异或时间不足导致，不能作为结论依据。 (3)与B细胞的AChR结合；AChR-α9在生发中心B细胞中表达量最高(+++)，且与体液免疫直接相关；脾神经 ACh乙酰胆碱是神经递质，是信息分子，信息分子需要与受体结合后发挥作用，故ACh需与B细胞的AChR结合才能调节体液免疫；分析表格数据，AChR-α9在生发中心B细胞(浆细胞前体)中表达量最高(+++)，与免疫反应直接相关，故首选AChR-α9进行研究；分析题意，本实验目的是验证ACh通过直接与B细胞的AChR结合以实现脾神经兴奋对体液免疫反应的调节作用，则实验的自变量是AChR的有无，实验设计应遵循对照与单一变量原则，故验证推测需对实验组(AChR-α9敲除)和对照组(正常小鼠)的脾神经进行处理，比较浆细胞和抗体量。 20.【答案】(1)免疫 脾脏属于免疫器官，呈椭圆形，在胃的左侧，内含大量免疫细胞，即脾脏是免疫细胞集中分布和特异性免疫发生的场所。 (2)分化为浆细胞和记忆B细胞；OVA 再次激发 体液免疫过程，B细胞受刺激后活化、分裂并分化为浆细胞和记忆B细胞，其中浆细胞可产生抗体；分析题图可知，Ⅰ组受体鼠的OVA-Ab水平高，且比较Ⅰ、Ⅳ组结果可知，只用OVA不能引起初次免疫，故Ⅰ组受体鼠产生的OVA-Ab是由于体内已存在针对OVA的记忆B细胞(由供体鼠转移而来)，再次接触OVA时发生快速二次免疫应答。 (3)辅助性T细胞识别抗原并分泌细胞因子，B细胞增殖分化为浆细胞，浆细胞分泌OVA-Ab 分析题意，脾细胞转移后，II组受体鼠未进行OVA灌胃，III组供体鼠在脾细胞转移前已清除了辅助性T细胞，其他处理同1组，据图可知，清除辅助性T细胞的Ⅲ组OVA-Ab水平极低(对比Ⅰ组)，说明辅助性T细胞对B细胞活化不可或缺，而抗体是由浆细胞分泌的，故据此推测，三种免疫细胞的关系 是：辅助性T细胞识别抗原并分泌细胞因子，B细胞增殖分化为浆细胞，浆细胞分泌OVA-Ab。 (4)记忆B细胞；记忆B细胞可以在抗原消失后存活几年甚至几十年，当再接触这种抗原时，能迅速增殖 分化分新的记忆B细胞和浆细胞，浆细胞会快速产生大量抗体 过敏反应是指已免疫的机体在再次接受相同物质的刺激时所发生的反应，某些个体发生食物过敏后，即使很多年没有接触过敏原，再次接触时仍会很快发生过敏，导致长时间后过敏反应复发的关键细胞是记忆B细胞，其特点是记忆细胞可以在抗原消失后 存活几年甚至几十年，当再接触这种抗原时，能迅速增殖分化分新的记忆B细胞和浆细胞，浆细胞能快速产生大量抗体，这些抗体吸附在皮肤等位置，当相同过敏原再次进入机体后，就会与吸附在细胞表面的抗体结合，使这些细胞释放出组胺等物质，引发过敏反应。 21.【答案】(1)细胞凋亡受到严格的由遗传机制决定的程序性调控。 (2)辅助性T细胞参与淋巴细胞的活化，分泌的细胞因子可促进淋巴细胞增殖分化，辅助性T细胞凋亡会影响淋巴细胞的活化与增殖。 (3)实验思路一：利用抗HIV抗体，与血液样品进行抗原抗体杂交实验；预期结果：若出现杂交带，则证明血液样品中含有HIV。 实验思路二：使用PCR(聚合酶链反应)技术检测样品中的HIV核酸，产物经电泳与标准DNA进行比对；预期结果：PCR产物经电泳后出现特定条带，则证明血液样品中含有HIV。 (4)在不使机体患病的条件下使机体产生免疫力；产生的免疫力针对特定病原体；产生的免疫力可保持一定时间。 【解析】(1)细胞凋亡被认为是一种程序性死亡的理由是因为它是一种由基因控制的细胞自动结束生命的过程。这种过程对于生物体的发育和正常生理功能的维持是必需的。 (2)辅助性T细胞在特异性免疫中会接受抗原呈递细胞的信号，并与B或T细胞结合，将信号传递给B或T细胞，诱导B或T细胞活化，同时产生细胞因子，促进B/T细胞的分裂分化过程，一旦辅助性T细胞受损，会导致体液免疫和细胞免疫都会减弱。(辅助性T细胞减少阻碍了浆细胞和细胞毒性T细胞的产生)。 (3)验证某血液样品中是否存在HIV，可考虑抗原检测和核酸检测两条途径。实验思路一：利用抗HIV抗体，与血液样品进行抗原抗体杂交实验；预期结果：若出现杂交带，则证明血液样品中含有HIV； 实验思路二：使用PCR(聚合酶链反应)技术检测样品中的HIV核酸，产物经电泳与标准DNA进行比对；预期结果：PCR产物经电泳后出现特定条带，则证明血液样品中含有HIV。 (4)疫苗作为抗原，在免疫应答方面，可以在不使机体患病的条件下使机体产生免疫力；产生的免疫力针对特定病原体；疫苗作用下可刺激机体产生抗体和记忆细胞，抗体和记忆细胞可在一定时间内留存，保持对病原体的免疫力。 22.【答案】(1)血浆；染色；碱。 (2)增强和维持免疫力；乙酰胆碱。 (3)传入和传出/双向/混合。 (4)免疫活性物质；化学；神经中枢/延髓等。 (5)促性腺激素；抗体和B细胞的增殖能力。 【解析】(1)因加入了抗凝剂，家兔血液在试管里静置一段时间，上层是淡黄色的血浆；红细胞有颜色，T细胞没有颜色，与红细胞观察和技术不同，T细胞需要先染色后才能在显微镜下观察和计数，培养动物细胞适宜的pH为7.2-7.4，所以培养T细胞时培养pH维持在中性偏碱性。 (2)由题意可知：刺激迷走神经，血液T细胞百分率和T细胞增殖能力都显著上升；剪断迷走神经，血液T细胞百分率和T细胞增殖能力都显著下降，而血液T细胞百分率和T细胞增殖能力可以反映细胞免疫功能的强弱，所以迷走神经具有增强和维持免疫力的作用。阿托品为乙酰胆碱阻断剂，静脉注射阿托品后，血液T细胞百分率和T细胞增殖能力显著下降，说明T细胞膜存在乙酰胆碱受体。 (3)剪断一侧迷走神经后，刺激外周端(远离延髓一端)引起血液T细胞百分率和T细胞增殖能力显著上升，说明迷走神经含有传出纤维，刺激中枢端(靠近延髓一端)血液T细胞百分率和T细胞增殖能力显著上升，说明迷走神经含有传入纤维。 (4)用结核菌素接种家兔，免疫细胞分泌免疫活性物质等作用于迷走神经末梢的受体，将化学信号转换成相应的电信号，迷走神经传入冲动显著增加，而神经中枢(延髓)传递免疫反应的信息，调节免疫反应。 (5)雌激素能调节体液免疫。雌激素主要由卵巢分泌，受垂体分泌的促性腺激素调节，前面提到血液T细胞百分率和T细胞增殖能力可以反映细胞免疫功能的强弱，所以通过检测血液B细胞百分率、抗体和B细胞的增殖能力等指标可以来反映外源雌激素对体液免疫的调节作用。 2 / 2 学科网（北京）股份有限公司 $