内容正文:
期中必背知识清单
目 录
识记类
思维导图
知识强记
识图速记
技巧类
方法巧记
答题模板
· 专题01 人体稳态维持的生理基础
知识点1神经系统的基本结构
一.神经系统的组成:人体神经系统由中枢神经系统和周围神经系统组成。
1.中枢神经系统的组成:脑和脊髓(各部分的主要功能见下表)。
结构
主要功能
大脑
由左、右两个大脑半球组成,表面为大脑皮层;【大脑皮层内有大量神经细胞,是高级神经活动的结构基础,也是神经系统的最高级中枢】
小脑
协调运动,维持身体平衡
脑干
连接脊髓和脑其他部分的重要通路,有许多维持生命的必要中枢(如呼吸中枢)
下丘脑
脑的重要组成部分,是【神经系统和内分泌系统之间的重要枢纽】,含体温调节中枢、水平衡调节中枢,与生物节律的控制有关
脊髓
脑与躯干、内脏之间的联系通路;【灰质是调节运动的低级中枢】,白质中分布着上下行传导束
2.周围神经系统的组成:脑神经(12对)和脊神经(31对)
周围神经系统按信息传导方向分为传入神经和传出神经。
分类依据
类型
组成与主要分布
按信息传导方向
传入神经(感觉神经)
由【感觉神经细胞】发出的神经纤维组成,包括躯体感觉神经和内脏感觉神经;感受体内外的刺激,将信息传输到神经中枢
传出神经(运动神经)
由【运动神经细胞】发出的神经纤维组成,将神经中枢的调控指令传到外周
按支配对象
躯体运动神经
主要分布于骨骼肌,其活动受意识控制
内脏运动神经(自主神经)
主要分布于心肌、平滑肌和腺体,主要调节内脏的活动,一般不受意志控制
二、组成神经系统的细胞:神经细胞和神经胶质细胞
1.
2.神经纤维、神经束与神经
一般把神经细胞胞体发出的长突起(轴突或长树突)称为神经纤维。神经纤维又可分为有髓神经纤维和无髓神经纤维,有髓神经纤维外面包裹着被膜(又称髓鞘)。多条神经纤维常由神经束膜包被,形成神经束;多条神经束又由神经外膜包被,形成神经。
3.神经节:在周围神经系统的某些特定部位,一些神经细胞胞体聚集在一起形成神经节。
三、自主神经
1.自主神经系统:主要通过调节心肌、平滑肌和腺体(如消化腺、汗腺、部分内分泌腺)的活动,使机体的体温、心率、血压、呼吸、肠胃蠕动、消化液分泌、膀胱运动以及激素的分泌等处于相对稳定的状态;大多数情况下,自主神经对内脏活动的调节不受人的意志控制,自主神经的“自主”是相对的。
2.交感神经:人体兴奋时活动占优势;表现为心跳加快,支气管扩张,胃肠蠕动和消化腺的分泌活动减弱。
3.副交感神经:人体安静时活动占优势;表现为心跳减慢,支气管收缩,胃肠蠕动和消化腺的分泌活动增强。
4.交感神经与副交感神经的相互关系
以拮抗作用为主,有时也表现为协同作用。大多数内脏器官或组织同时接受交感神经和副交感神经的双重支配。
注意:a.交感神经或副交感神经是一类传出神经,并非一根传出神经。
b.交感神经和副交感神经对同一器官的作用通常是相反的。
知识点2动作电位的产生和传导
1.生物电现象
人体内的活细胞或组织都存在复杂的电活动,这种电活动称为生物电现象。生物电是由细胞质膜两侧的电位差或电位差的变化引起的,而细胞生物电的产生又是质膜内外两侧带电离子的不均匀分布和跨膜移动的
2.动作电位的产生:去极化—复极化—超极化
过程
膜电位变化
主要离子流动
通道状态
静息(极化)
外正内负(静息电位)
K⁺ 外流
K⁺ 通道开放,Na⁺ 通道关闭
去极化
由外正内负变为外负内正,直至峰值
Na⁺ 内流
Na⁺ 通道打开
复极化
由峰值恢复到外正内负
K⁺ 外流
Na⁺ 通道关闭,K⁺ 通道开放
超极化
低于静息电位
K⁺ 继续外流
部分 K⁺ 通道仍开放
恢复
回到静息电位
Na⁺-K⁺ 泵泵出 3Na⁺、泵入 2K⁺
泵活动(主动运输,耗能)
3.动作电位以电信号的形式在神经纤维上传导
(1)传导形式:兴奋在神经纤维上以电信号形式传导,又被称为神经冲动。
(2)传导过程:
①静息电位的膜两侧电位
为外正内负,主要是由钾离子
外流维持,运输方式为协助扩散。
②动作电位的膜两侧电位表现为外负内正,主要是由钠离子内流维持,运输方式为协助扩散。
(3)传导特点:可以双向传导,即图中a←b→c。
注意:兴奋的传导方向:①在神经纤维上(离体条件下):神经纤维上的某一点受到刺激后产生兴奋,兴奋在离体神经纤维上以局部电流的方式双向传导。②正常反射活动中:只能是感受器接受刺激,兴奋沿着反射弧传导,所以正常机体内兴奋在神经纤维上的传导是单向的。
(4)兴奋在神经纤维上的传导方向与局部电流方向的关系
①在膜外,局部电流方向与兴奋传导方向相反。
②在膜内,局部电流方向与兴奋传导方向相同。
(5)有髓神经纤维上的跳跃式传导
有髓神经纤维上的动作电位只能在郎飞结处产生,局部电流会直接从一个郎飞结流向下一个郎飞结。这种动作电位跨越节间区“跳跃”到下一个郎飞结的传导方式,称为跳跃式传导。
4.神经冲动在神经细胞之间的传递
(1)神经元的轴突末梢经过多次分支最后每个小分支末端膨大呈杯状或球状的结构叫做突触小体。突触小体可以与其他神经元的胞体或树突等相接近,共同形成突触。
(2)①常见类型: 乙 轴突— 树突型
甲 轴突— 胞体
②其他突触类型:轴突—肌肉型、轴突—腺体型
(3)传递过程:在神经元的轴突末梢处,有许多突触小泡,当轴突末梢有神经冲动传来时,突触小泡收到刺激,就会向突触前膜移动并和它融合,同时释放释放神经递质。神经递质经扩散通过突触间隙,与突触后膜上的相关受体结合,形成递质--受体复合物,从而改变了突触后膜对离子的通透性,引发突触后膜电位变化,这样,信号就从一个神经元通过突触传递到另一个神经元。随后,神经递质会与受体分开,并迅速被降解或回收进细胞,以免持续发挥作用。
(4)传递形式::神经元之间的兴奋是通过神经递质与特异性受体相结合的形式进行传递的。
(5)传递特点:
①单向传递:兴奋只能由一个神经元的轴突传到下一个神经元的树突或胞体。其原因一个完整的反射弧至少有两个神经元构成,兴奋在神经元之间的传递是单向的(神经递质突触前膜内,只能由突触前膜释放作用于突触后膜),所以在反射弧中就只能单向传递。②突触延搁:兴奋在突触处的传递比在神经纤维上的传导要慢,突触数量的多少决定着该反射所需时间的长短。
(6)不同的神经递质产生不同的作用
递质类型
举例
与受体结合后的变化
结果
兴奋性神经递质
乙酰胆碱
突触后膜上【Na⁺ 通道打开】,Na⁺ 进入突触后细胞的速度比 K⁺ 离开的速度快,相应位置发生【去极化】
产生兴奋性突触后电位
抑制性神经递质
甘氨酸
突触后膜上【Cl⁻ 通道打开】,Cl⁻ 迅速进入突触后细胞,相应位置发生【超极化】
产生抑制性突触后电位
(7)电突触:神经冲动在突触处的传递不完全通过化学方式完成,有时也会通过电信号方式完成。此时电信号能从一个神经细胞直接传递给另一个神经细胞,这种连接方式被称为电突触。
知识点3神经调节的基本方式是反射
1.反射:是机体在中枢神经系统的参与下,对内外环境变化作出的规律性应答,是神经调节的基本方式。
2.反射弧——反射的结构基础
组成
结构特点
功能
受损后的表现
感受器
传入神经末梢和与之相连的各种特化结构
感受外界环境或人体内的某些变化
既无感觉又无效应
传入神经
感觉神经细胞发出的神经纤维
将兴奋由感受器传入神经中枢
既无感觉又无效应
神经中枢
脑和脊髓灰质中一群功能相同的神经细胞胞体汇集形成的结构
对传入的信息进行分析与整合
既无感觉又无效应
传出神经
运动神经细胞发出的神经纤维
将兴奋由神经中枢传出至效应器
只有感觉但无效应
效应器
传出神经末梢与其所支配的肌肉、腺体或其他结构
对相应的刺激作出应答反应
只有感觉但无效应
反射活动要通过完整的反射弧来实现。如果反射弧中任意一个环节的结构或功能受损,反射活动就无法完成。
3.非条件反射与条件反射
比较项目
非条件反射
条件反射
形成时间
生来就有的
通过后天学习和训练而形成的
举例
缩手反射、膝跳反射、眨眼反射、吸吮反射、排尿反射、吃东西时分泌唾液等
望梅止渴、画饼充饥、谈虎色变、听到铃声走进教室等
刺激类型
具体的直接刺激
信号(光、声音等)刺激
主要神经中枢
【无须大脑皮层的参与】,神经中枢在大脑皮层以下
【主要位于大脑皮层】
数量与特点
数量有限,比较固定、形式低级
数量庞大,可以新建,也可以消退,比较复杂
意义
完成机体基本的生命活动
【提高动物对环境的适应能力】,大脑越发达的动物,建立的条件反射越复杂
知识点4神经系统的分级调节与人脑的高级功能
1.低级神经中枢与高级神经中枢的协调
一般来说,脊髓的低级神经中枢受脑中相应的高级神经中枢的调控。
2.排尿反射中的分级调节
当膀胱中的尿液充盈到一定程度(约 400 mL)时,膀胱中的牵张感受器受到刺激产生神经冲动,就会引发排尿反射。在排尿活动中,副交感神经可使膀胱逼尿肌收缩、膀胱内括约肌舒张,促进排尿;交感神经使逼尿肌松弛、膀胱内括约肌收缩,阻抑尿的排放。所以,副交感神经在排尿活动中的作用占优势。
婴幼儿因脑发育尚未完善,大脑皮层对排尿的控制力较弱,所以排尿次数多,且易发生夜间遗尿的情况。高位截瘫的病人不能自主控制排尿,正是因为高级中枢失去了对脊髓低级中枢的调控。
3.人脑的结构
脑位于颅腔内。大脑由左、右两个大脑半球组成。大脑皮层内有大量的神经细胞,是高级神经活动的结构基础,也是神经系统的最高级中枢。大脑皮层不仅有调控感觉和运动的功能,还有调控睡眠、语言、学习、记忆和思维等功能。
4.大脑皮层的功能定位
科学家发现,大脑皮层中央前回是躯体运动中枢,中央后回是躯体感觉中枢,大脑皮层枕叶的后部主要为视觉中枢,大脑皮层颞叶的上部主要为听觉中枢。
5.言语区与失语症
言语区
受损后仍能完成的活动
受损后出现的障碍
病症名称
H 区
能讲话、书写、看书
听不懂别人的谈话
听觉性失语症
S 区
能书写、看书、听懂别人的谈话
不能口头表达
运动性失语症
V 区
能讲话、书写、听懂别人的谈话
看不懂文字的含义
失读症
W 区
能讲话、看书、听懂别人的谈话
不能书写
失写症
6.学习和记忆
项目
非联合型学习
联合型学习
概念
不需要在两种刺激或刺激与反应之间建立联系,单一刺激重复进行即可产生
需要在神经系统接受刺激和机体反应之间形成某种明确的联系
实例
习惯化、敏感化
铃声与食物多次结合后,铃声一出现狗就分泌唾液
与条件反射的关系
与条件反射无关
【实质就是建立条件反射的过程】
记忆的分类:根据记忆储存和提取方式的不同,可分为陈述性记忆和非陈述性记忆;根据记忆保留时间的长短,可分为短时程记忆和长时程记忆。短时程记忆的特点是保存时间短、容易受干扰、不稳定和记忆容量有限;长时程记忆的特点是保留时间长,有些记忆甚至可以保持终身。短时程记忆可以向长时程记忆转化,促进转化的主要因素是反复运用和强化。
脑具有两个信号系统:能对具体的信号(即第一信号,如光、声、嗅、味、触)产生反应的称为第一信号系统;能对语言文字(即第二信号)产生反应的称为第二信号系统。具有第二信号系统是人类区别于动物的主要特征。
知识点5激素调节的发现与内分泌系统
一、促胰液素的发现
实验
实验操作
实验结果
实验一
将相当于胃酸的盐酸溶液注入狗的小肠上段
引起胰液分泌
实验二
直接把上述盐酸溶液注入狗的血管,随血液在体内循环
不能引起胰液分泌
实验三
把实验狗的一段游离小肠袢的神经全部切除,只保留动脉和静脉与身体其他部分相连,再把盐酸溶液输入这段小肠袢
仍能引起胰液分泌
(1)沃泰默的观点:胰腺分泌胰液只受神经调节。
(2)斯他林和贝利斯的实验
结论:促胰液素是由小肠黏膜分泌,进入血液后,经血流到达胰腺,促进胰腺分泌胰液的一种化学物质。
(3)激素调节:由内分泌器官或细胞分泌的化学物质—激素进行调节的方式,就是激素调节。
(4)人们发现的第一种激素是促胰液素,由小肠粘膜分泌,是斯他林和贝利斯发现并命名的。
二、内分泌系统
1.内分泌腺与外分泌腺:①内分泌腺:无导管,其分泌物(统称激素)直接进入腺体的毛细血管,再通过血液循环运送到全身各处。②外分泌腺:有导管,其分泌物通过导管排出去(消化道、体外)。常见的有各种消化腺、汗腺、皮脂腺、乳腺。
2.激素由内分泌腺或内分泌细胞分泌,而内分泌腺以及具有内分泌功能的器官、组织和细胞共同构成内分泌系统。
内分泌腺
分泌的主要激素
主要功能
下丘脑
抗利尿激素、促甲状腺激素释放激素等
调节水平衡、血压,调节垂体活动
垂体
生长激素和多种促激素等
促进生长发育,调节其他内分泌腺的活动
甲状腺
甲状腺激素等
促进细胞代谢活动和中枢神经系统的发育,提高神经系统的兴奋性,促进组织分化、生长和发育成熟
胸腺
胸腺激素等
促进 T 淋巴细胞的发育,增强 T 淋巴细胞的功能
肾上腺
肾上腺素等
参与机体的应激反应、体温调节等多项生命活动
胰岛
胰岛素和胰高血糖素等
共同调节血糖水平
卵巢
雌性激素等
促进女性性器官发育、卵子发育和排卵,激发并维持女性第二性征
睾丸
雄性激素等
促进男性性器官发育、精子生成,激发并维持男性第二性征
注:垂体是人体重要的内分泌腺,它不仅分泌生长激素,而且分泌多种促激素分别支配性腺、肾上腺皮质和甲状腺的活动。垂体的活动受到下丘脑的调节,下丘脑通过对垂体活动的调节来影响其他内分泌腺的活动。因此,下丘脑与垂体的功能联系是神经系统与内分泌系统联系的重要环节。
3.激素的化学本质
类型
常见的激素
类固醇类
糖皮质激素、醛固酮、雌激素、雄激素和孕激素等
含氮类
胺类激素,不是蛋白质,可以口服:甲状腺激素、肾上腺素、去甲肾上腺素
蛋白类激素:促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、胰岛素、抗利尿激素、生长激素、催乳素等
能口服的激素有:甲状腺激素(氨基酸的衍生物)、肾上腺素(氨基酸的衍生物)、性激素(固醇)。
4.激素分泌的分级调节与反馈调节
甲状腺激素分泌的分级调节甲状腺激素分泌的调节,是通过下丘脑--垂体--甲状腺轴来进行的。
(1)甲状腺激素分泌过程
①三级腺体:a.下丘脑、b.垂体、c.甲状腺。
②三种激素:甲——促甲状腺激素释放激素;乙——促甲状腺激素;
③两种效果:“+”“-”分别表示促进、抑制。
(2)调节机制
①分级调节:下丘脑控制垂体,垂体控制相应腺体,这种分层控制的方式称为分级调节。分级调节系统也称为下丘脑一垂体一靶腺体轴,靶腺体还有肾上腺皮质、性腺。分级调节可以放大激素的调节效应,形成多级反馈调节,有利于精细调控,从而维持机体的稳态。
②负反馈调节:
在一个系统中,系统本身工作的效果反过来又作为信息调节该系统的工作,这种调节就是反馈调节。
如果反馈信息使原来的效果进一步增强,这类调节称为正反馈调节;如果反馈信息使原来的效果减弱,这类调节称为负反馈调节。
当血液中的甲状腺激素含量增加到一定程度时,会抑制下丘脑、垂体分泌相关激素,进而使甲状腺激素的分泌减少而不至于浓度过高。
③下丘脑是机体调节内分泌活动的枢纽。
上述调节过程的意义在于:既能够保证机体对甲状腺激素的需求,又能防止因甲状腺激素分泌量过多对机体带来不利影响。
类型
含义
实例
负反馈调节
反馈信息使原来的效果【减弱】
甲状腺激素分泌的调节、体温调节、血糖调节等
正反馈调节
反馈信息使原来的效果【进一步增强】
排尿反射、血液凝固、分娩过程等
知识点6 激素的作用特点与神经调节、体液调节的关系
1.激素的作用特点
(1)激素的信使作用:内分泌腺没有导管,激素通过体液运输到全身各处,作用于靶细胞,在细胞间传递信息,发挥信使作用。临床上常通过抽取血样来检测激素的含量是否正常,从而判断人体是否患有某种内分泌系统疾病。
(2)激素的特异作用:激素可与全身各个部位的组织细胞广泛接触,但每种激素只能作用于各自特定的某些器官(靶器官)和细胞(靶细胞),即激素作用具有相对特异性,这是因为靶细胞具有能与相应激素发生特异性结合的受体。
(3)激素的高效作用:人体内各种激素含量甚微,但作用非常显著。
(4)激素与靶细胞上的受体结合并发挥作用后就会失去活性,而人体会通过持续产生激素以维持其含量的动态平衡。
2.激素间的相互作用
协同作用:不同激素对同一生理效应发挥相同作用。例如,生长激素和甲状腺激素都能够促进人体生长。
拮抗作用:不同激素对同一生理效应发挥相反的作用。例如,胰岛素具有降血糖作用,胰高血糖素具有升血糖作用,它们共同参与调节血糖含量的动态平衡。激素之间的协同或拮抗作用对内环境稳态的维持非常重要。
3.体液调节与其他体液成分的调节
比较项目
神经调节
体液调节
作用途径
反射弧
体液运输
反应速度
迅速
较缓慢
作用范围
准确、比较局限
较广泛
作用时间
短暂
比较长
(1)体液调节是指某些化学物质通过体液的传送,对人体的生命活动进行的调节。激素调节是体液调节的主要方式。体液调节不等于激素调节。除了激素能调节生命活动外,体液中的某些化学物质如氧、氢离子、二氧化碳对人体的生理活动也有一定的调节作用。
(2)神经调节与体液调节的比较
①神经调节与体液调节的关系:不少内分泌腺直接或间接受中枢神经系统的调节,在这种情况下,体液调节可以看做神经调节的一个环节;内分泌腺所分泌的激素可以影响神经系统的发育和功能。
②神经调节和体液调节比较后各自具有的特点(右表)
③一些低等动物只有体液调节,没有神经调节。
4.关注过量使用激素和滥用兴奋剂的问题
(1)根据人体激素的化学结构,科学家合成了许多激素类似物,它们具有与天然激素一样甚至更强的作用效果。例如,泼尼松(强的松)具有抗炎及抗过敏作用,在治疗哮喘时的作用效果也好于天然激素氢化可的松(皮质醇)。
糖皮质激素内源性的是人体自身合成的(如氢化可的松),外源性的是人工合成的(如地塞米松)。正常情况下具有调节糖类、脂肪和蛋白质代谢的功能;在一定药理剂量下,还具有抗炎、抗毒和抗过敏等作用。
(2)滥用兴奋剂、吸食毒品的危害:①某些化学物质能够对神经系统产生影响,其作用位点往往是突触。例如,有些物质能促进神经递质的合成和释放速率,有些会干扰神经递质与受体的结合,有些会影响分解神经递质的酶活性。②兴奋剂和毒品等也大多是通过突触来起作用的。
1.周围神经系统的神经细胞及其主要分布示意图
注意:人体内大多数神经都是由感觉神经纤维和运动神经纤维混合组成的。脊神经全部是混合神经;脑神经中既有全部由感觉神经纤维组成的神经,也有全部由运动神经纤维组成的神经。
易错辨析:中枢神经系统≠神经中枢
易错表现
正确理解
记忆技巧
把“神经中枢”等同于“中枢神经系统”
【神经中枢】是脑和脊髓灰质中一群功能相同的神经细胞胞体汇集形成的结构,只调控某一特定的生理活动;【中枢神经系统】是脑和脊髓的统称,其中含有许多神经中枢
一个是“部门”,一个是“总部”
认为脑就是大脑
脑由大脑、脑干、小脑组成(图中还示出下丘脑),【大脑只是脑的一部分】
脑下辖“大脑、小脑、脑干”
认为脊髓只是传导通路
脊髓的白质是上下行传导通路,【灰质则是调节运动的低级中枢】(如膝跳反射中枢)
脊髓也“当家”,管低级反射
易错辨析:静息电位与动作电位
易错表现
正确理解
记忆技巧
认为 Na⁺ 内流、K⁺ 外流需要消耗能量
【Na⁺ 内流、K⁺ 外流都是顺浓度梯度的协助扩散,不消耗能量】;只有 Na⁺-K⁺ 泵的运输是主动运输、需要消耗能量
内流外流不耗能,泵出泵入才耗能
认为去极化由 K⁺ 外流引起
【去极化(产生动作电位)由 Na⁺ 内流引起】,复极化才是 K⁺ 外流引起的
进去“钠”兴奋,出来“钾”安静
认为超极化就是回到静息电位
超极化是指膜电位【低于】静息电位的状态,是恢复到静息电位之前的过渡过程
超=比静息还“负”
认为温度不影响神经冲动传导
温度降低时传导速度减慢,【降至 0 ℃ 时终止传导】,这正是冷冻麻醉的原理
越冷传导越慢
认为有髓神经纤维传导慢
有髓神经纤维进行【跳跃式传导】,局部电流强度大、多个郎飞结可同时兴奋,传导速度【比无髓神经纤维快得多】
跳跃式=走“跳棋”
易错辨析:突触与突触小体
易错表现
正确理解
记忆技巧
把突触小体等同于突触
【突触小体】是轴突末梢分支末端膨大的部分,只涉及一个神经细胞;【突触】由突触前膜、突触间隙和突触后膜构成,需要两个细胞参与
小体是一个细胞,突触是两个细胞
认为兴奋在突触处双向传递
递质只存在于突触小泡中、只能由突触前膜释放,因此突触处的传递是【单向】的
递质“只出不进”,所以单向
认为突触后膜只能产生兴奋
兴奋性递质使后膜去极化(兴奋),【抑制性递质使后膜超极化(抑制)】
递质分“兴奋”和“抑制”两派
认为神经递质作用后留在突触间隙
递质发挥作用后一般被【迅速清除】,如乙酰胆碱被乙酰胆碱酯酶分解成无活性的分子
用完即“清场”
认为农药中毒与神经递质无关
抑制乙酰胆碱酯酶活性的农药或神经毒气会使乙酰胆碱不能被分解,导致【痉挛性麻痹】
递质“清不掉”就痉挛
易错辨析:分级调节与反馈调节
易错表现
正确理解
记忆技巧
把分级调节与反馈调节混为一谈
【分级调节】是“下丘脑→垂体→靶腺”的分层控制;【反馈调节】是系统工作的效果反过来调节该系统的工作
一个往下传,一个往回传
认为甲状腺激素只受下丘脑和垂体的控制
甲状腺激素的分泌还受【血液中碘含量】的影响,甲状腺可进行自身调节
“上级”不止一个
认为切除垂体后甲状腺激素分泌照常
切除垂体后【促甲状腺激素来源断绝】,甲状腺激素的分泌量会明显减少
少了“传令官”就乱了
认为激素分泌的调节全是负反馈
反馈调节有正反馈和负反馈两种,【排尿反射、分娩过程等属于正反馈】
多了要“踩刹车”,少了要“加油门”
认为促甲状腺激素释放激素与促甲状腺激素是一回事
【促甲状腺激素释放激素由下丘脑分泌、作用于垂体】;【促甲状腺激素由垂体分泌、作用于甲状腺】
多一个“释放”,换一个“产地”
1.静息电位与动作电位的产生机制
【静息电位】细胞静息时,K⁺ 通道开放,K⁺ 大量外流,膜外为正、膜内为负,形成静息电位,此时细胞质膜的状态称为“极化”。
【去极化】受适宜刺激后,Na⁺ 通道打开,Na⁺ 迅速大量内流,膜外为负、膜内为正;【在去极化到达膜电位最大值(峰值)时,Na⁺ 通道关闭】。
【复极化】随后 K⁺ 通过 K⁺ 通道大量外流,膜两侧电位又转变为“外正内负”状态。
【超极化】细胞质膜在恢复到静息电位之前,会发生一个低于静息电位的“超极化”过程。
【Na⁺-K⁺ 泵】在将 3 个 Na⁺ 泵出细胞的同时,将 2 个 K⁺ 泵入细胞,对维持细胞质膜的电位平衡具有重要作用。
【易错:把“去极化”与“复极化”的离子搞反】——去极化靠 Na⁺ 内流,复极化靠 K⁺ 外流。另需注意:Na⁺ 内流与 K⁺ 外流都是【协助扩散,不消耗能量】;只有 Na⁺-K⁺ 泵的运输是【主动运输,消耗能量】。
2.离子浓度对膜电位的影响
改变条件
对静息电位的影响
对动作电位峰值的影响
细胞外液 Na⁺ 浓度升高
几乎无影响
【峰值升高】(膜内外 Na⁺ 浓度差增大)
细胞外液 Na⁺ 浓度降低
几乎无影响
【峰值降低】,甚至不能产生动作电位
细胞外液 K⁺ 浓度升高
【静息电位绝对值减小】(膜电位上移,更易兴奋)
影响较小
细胞外液 K⁺ 浓度降低
【静息电位绝对值增大】(膜电位下移,更难兴奋)
影响较小
判断口诀:【Na⁺ 决定“峰有多高”,K⁺ 决定“底有多深”】。
3.兴奋在神经纤维上的传导
【局部电流学说】受刺激部位与相邻的未受刺激部位之间存在电位差,两者间电荷发生移动形成【局部电流】,局部电流刺激相邻部位,使其 Na⁺ 通道开放、Na⁺ 内流,引发新的动作电位,而此前受刺激部位又恢复到静息状态。
【特点】离体神经纤维上呈【双向传导】;信号形式为电信号;速度快。有髓神经纤维进行【跳跃式传导】,动作电位只在郎飞结处产生,传导速度更快。
4.兴奋在神经元之间的传递
【传递过程】突触前膜去极化 → 【Ca²⁺ 内流】 → 突触小泡释放神经递质 → 递质经突触间隙 → 与突触后膜受体结合 → 后膜离子通道开放 → 去极化(兴奋)或超极化(抑制)。
【特点】单向传递——【神经递质只存在于突触小泡中,只能由突触前膜释放,然后作用于突触后膜】;信号转换为“电信号—化学信号—电信号”;速度较慢,存在【突触延搁】。
【突触传递的特点(拓展)】①单向传递;②总和作用——一次冲动释放的递质一般不足以引起后膜产生动作电位,需要连续多次冲动或多个突触前末梢同时传来冲动,使递质积累到一定量才能激发;③突触延搁——冲动通过一个突触约需 0.3~0.5 ms;④对内环境变化的敏感性——【缺氧、pH 改变、离子浓度变化等均可改变突触的传递能力】。
5.兴奋的传导与传递的比较
比较项目
兴奋在神经纤维上的传导
兴奋在神经元之间的传递
涉及细胞数
单个神经细胞
两个(或多个)神经细胞
结构基础
神经纤维
【突触】
信号形式
电信号
电信号—化学信号—电信号
传导方向
【双向】
【单向】
传导速度
迅速
较慢(存在突触延搁)
传导效果
使未兴奋部位兴奋
使下一个神经细胞兴奋或抑制
6.膜电位曲线的判读
以膜电位为纵坐标、时间为横坐标的曲线中,各段的含义如下:
曲线区段
对应过程
离子流动与关键判断
a 点之前及 a~b 段
静息状态
【K⁺ 通过 K⁺ 通道顺浓度梯度外流】;达到平衡时,【膜内 K⁺ 浓度仍高于膜外】
b 点
零电位
膜内外电位差为 0,Na⁺ 内流与 K⁺ 外流瞬时平衡
b~c 段
形成动作电位(去极化)
Na⁺ 先少量内流,超过【阈电位】后大量内流;达到平衡时,【膜外 Na⁺ 浓度仍高于膜内】
c 点
动作电位峰值
此时【Na⁺ 通道关闭】,膜电位达最大值
c~d 段
恢复静息电位(复极化)
【K⁺ 顺浓度梯度外流】
d 点以后
恢复静息状态
Na⁺-K⁺ 泵将 3Na⁺ 泵出、2K⁺ 泵入,维持膜内外离子浓度差
【阈电位】是指细胞质膜对 Na⁺ 通透性突然增大的临界膜电位。膜电位【必须达到阈电位后才能产生兴奋】,因此阈电位与静息电位的差值越大,细胞越难兴奋。
【易错:认为膜电位达到阈电位时 Na⁺ 通道才开放】——实际上在达到阈电位之前,就已有少量 Na⁺ 通道开放、Na⁺ 少量内流;达到阈电位后 Na⁺ 通道才大量开放。
7.电流计指针偏转的规律
(1)在神经纤维上的电流表指针偏转问题
a.刺激 a 点,电流表指针发生两次方向相反的偏转。
b.刺激 c 点(bc=cd),电流表指针不发生偏转。
(2)在神经元之间的电流表指针偏转问题
a.刺激 b 点(ab=bd),电流表指针发生两次方向相反的偏转。
b.刺激 c 点,电流表指针只发生一次偏转。
· 专题02 人体内环境与稳态
知识点1内环境的稳态
1.血液的组成与血浆
(1)血液由血细胞和血浆组成。柠檬酸钠是血液抗凝剂防止血液凝固。
(2)血浆的主要成分】水、蛋白质、糖类和无机盐等物质。血浆的作用:运载血细胞、运输维持人体生命活动所需的物质(如水、无机盐、蛋白质)和体内产生的废物(如尿素)等。
2.体液、细胞内液与细胞外液
组成
约占体液的比例
主要成分(举例)
细胞内液
约 2/3
水、K⁺、Na⁺、Cl⁻、HPO₄²⁻ 等
细胞外液(内环境)
约 1/3
血浆、组织液、淋巴等;水、Na⁺、Cl⁻、HCO₃⁻ 等
3.三种细胞外液来源及其物质交换
细胞外液
生活的细胞
存在部位
能否回流到血浆
主要来源
血浆
红细胞、白细胞等血细胞
血管中
—(本身即为血浆)
①从消化道吸收而来;②从组织液中回渗而来;③淋巴经淋巴循环由左右锁骨下静脉汇入
组织液
体内绝大多数组织细胞
组织细胞间隙
大部分经毛细血管壁回渗入血浆,少部分进入毛细淋巴管
①血浆透过毛细血管壁渗出;②组织细胞的代谢产物透过细胞质膜进入组织液
淋巴
淋巴细胞等
淋巴管中
经淋巴循环由左右锁骨下静脉汇入血浆
①组织液渗入毛细淋巴管形成;②由消化道吸收而来(如小肠绒毛中的毛细淋巴管吸收脂肪)
4.血浆的化学成分
成分类别
举例
作用
水
约占血浆的 90%
溶剂,运输的介质
蛋白质
约占 7%~9%
【直接影响血液和组织液之间水的扩散,对维持正常血容量具有重要作用】
无机盐
约占 1%
Na⁺、Cl⁻ 是【影响血浆渗透压的主要因素】;HCO₃⁻、HPO₄²⁻ 构成缓冲对
营养物质、代谢产物、激素
葡萄糖、尿素、激素等
为细胞提供养料;代谢产物需及时运走
6.内环境中存在与不存在的物质
类别
举例
内环境中存在的物质
【营养物质】葡萄糖、氨基酸、甘油三酯、氧气、水、无机盐等;【代谢废物】二氧化碳、尿素等;【调节物质】抗体、激素、组胺等
内环境中不存在的物质
①细胞不吸收的物质,如【淀粉、纤维素和麦芽糖】等;②一直存在于细胞内的物质,如【血红蛋白】以及与细胞呼吸、DNA 复制、转录和翻译等过程有关的酶等;③细胞合成后分泌到消化液、泪液等中的物质,如【消化酶】等
7.稳态的概念:人体通过神经系统和内分泌系统等的调节作用,协调各器官、系统的活动,使内环境的温度、渗透压、pH 及各种化学成分保持相对稳定的状态,称为稳态。
(1)渗透压:溶液中溶质微粒对水分子的吸引力。同一种溶液中单位体积中的溶质微粒越多,即溶液浓度越高,溶液渗透压也越高;反之则越低。细胞外液渗透压的大小与无机盐和蛋白质等多种物质的含量有关。影响血浆渗透压主要是Na⁺ 和 Cl⁻ 的含量。在体温为 37 ℃ 时,人的血浆渗透压约为 770 kPa,与细胞内液渗透压相当,有利于维持细胞的正常形态和功能。
(2)酸碱度
正常人的血浆pH为 7.35~7.45。血浆 pH 的相对稳定与血浆中存在缓冲对有关。例如,血浆中H₂CO₃ 和 NaHCO₃、NaH₂PO₄ 和 Na₂HPO₄等构成的缓冲体系维持了血浆 pH 的相对稳定。
理化性质
正常范围或数值
影响因素
维持机制
渗透压
血浆约 770 kPa
【Na⁺ 和 Cl⁻ 是最主要因素】,其次为血浆蛋白等
无机盐与血浆蛋白的含量;水的进出平衡
酸碱度
血浆pH7.35~7.45
体内酸性、碱性代谢产物进入血浆的量
【H₂CO₃/NaHCO₃、NaH₂PO₄/Na₂HPO₄ 等缓冲对】
温度
约 37 ℃
产热与散热的相对平衡
神经系统和内分泌系统共同调节
8.实验:比较清水、缓冲液和体液对 pH 变化的调节作用
项目
内容
实验目的
通过比较清水、缓冲液和生物材料的匀浆(模拟体液)在调节 pH 变化中的作用,理解体液是如何调节内环境 pH 变化的
实验原理
①清水没有缓冲功能,加入酸或碱后 pH 会发生相应变化,而缓冲液的 pH 变化低于清水;②用生物材料的匀浆模拟体液,与清水、缓冲液对比,可推测生物体维持内环境 pH 平衡的机制
实验材料与试剂
猪肝匀浆、马铃薯匀浆、黄瓜匀浆、用清水稀释 5 倍的鸡蛋清;清水、0.1 mol·L⁻¹ 的 HCl 溶液、0.1 mol·L⁻¹ 的 NaOH 溶液、pH 为 7 的磷酸缓冲液(Na₂HPO₄/NaH₂PO₄ 或 K₂HPO₄/KH₂PO₄)
实验步骤要点
每组 25 mL 待测液,先测起始 pH,再【逐滴加入 HCl,每加 5 滴(0、5、10、15、20、25 滴)测一次 pH】;充分冲洗烧杯后换用 NaOH 重复;再依次用缓冲液和四种生物材料重复
数据处理
以【酸或碱加入的滴数为横轴、pH 为纵轴】作图;实线表示加入 HCl 后 pH 的变化,虚线表示加入 NaOH 后的变化
实验结果
不同实验材料的 pH 变化大小不同;【生物材料匀浆与缓冲液类似,其 pH 变化都小于清水】
实验结论
推测【体液对维持 pH 稳定具有类似缓冲液的功能】
9.稳态的维持依赖反馈调节
内环境的稳态是细胞进行正常生活、机体发挥正常功能的前提,而稳态的维持依赖于机体的调节,这种调节的机制主要是反馈调节。
10.单细胞生物与多细胞生物的物质交换方式
单细胞生物直接与环境进行物质交换;多细胞生物体内的细胞不与外界环境直接接触,大多数细胞生活在充满液体的内环境中,通过内环境与外界进行物质交换。细胞以内环境为媒介与外界环境进行物质交换的过程需要人体特定组织、器官和系统的参与,其中发挥重要作用的有呼吸系统、消化系统、泌尿系统和循环系统等。
系统
与外界或内环境交换的物质
方向
相适应的结构特点
呼吸系统
O₂、CO₂
O₂:外界→内环境;
CO₂:内环境→外界
肺泡表面毛细血管丰富、肺泡壁与毛细血管壁很薄
消化系统
糖类、脂质、蛋白质、维生素、水和无机盐等营养物质
营养物质:外界→内环境
小肠长 5~7 m,有皱襞、绒毛和微绒毛;绒毛壁薄,内有毛细血管网和毛细淋巴管
泌尿系统
尿素等代谢废物、多余的水和无机盐
内环境→外界
肾单位完成滤过与重吸收、再分泌
循环系统
运输 O₂、营养物质和代谢产物
内环境内部的运输
遍布全身的血管网络与毛细血管网
知识点2血糖平衡的调节
1.血糖的浓度
血浆中的葡萄糖称为血糖。正常人空腹时血液中葡萄糖物质的量浓度一般为 3.9~6.0 mmol·L⁻¹;口服或静脉注射葡萄糖溶液2 h后,一般为 7.8 mmol·L⁻¹ 以下。糖尿病患者的血液中葡萄糖含量高于正常水平。
2.血糖的来源与去向
3.血糖平衡的生理意义
机体维持一定的血糖浓度,保证为各种组织细胞的正常代谢活动提供能源物质,是进行生命活动的基本条件。当
4.胰岛的结构
胰岛:是散布在胰腺中的大小不等、形状不定的细胞团,主要包括胰岛A细胞和胰岛B细胞。胰岛A细胞分泌胰高血糖素,胰岛B细胞分泌胰岛素。
5.血糖平衡的调节过程
(1)血糖浓度变化时的激素调节
血糖浓度变化
激素分泌的变化
激素促进的代谢活动
结果
升高
胰岛 B 细胞【增加】胰岛素分泌;胰岛 A 细胞【减少】胰高血糖素分泌
①促进血糖进入组织细胞内氧化分解;②在肝脏细胞和骨骼肌细胞中分别合成肝糖原和肌糖原;③促进葡萄糖转化为脂肪等非糖物质;④【抑制肝糖原分解和脂肪等非糖物质转化为葡萄糖】
血糖浓度降低
降低
胰岛 A 细胞【增加】胰高血糖素分泌
①促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液;②促进脂肪、某些氨基酸等非糖物质转化为葡萄糖
血糖浓度升高
人体血糖平衡的激素调节是一种反馈调节。
激素
分泌部位
主要作用部位
作用方向与结果
胰岛素
胰岛 B 细胞
几乎所有的组织细胞
增加血糖去路、减少血糖来源,【降低血糖】
胰高血糖素
胰岛 A 细胞
肝脏
增加血糖来源,【升高血糖】
肾上腺素
肾上腺髓质
肝脏
增加血糖来源,【升高血糖】
激素间的关系:使血糖升高的激素有胰高血糖素、肾上腺素、甲状腺激素等,它们在升高血糖上具有协同作用,并都与胰岛素相抗衡。
(2)影响两种激素分泌的因素
激素
影响分泌的因素
胰岛素
①【血糖含量(最主要)】;②胰高血糖素——既可直接刺激胰岛 B 细胞,也可通过升高血糖间接促进;③神经调节
胰高血糖素
①【血糖含量(最主要)】;②胰岛素——可直接作用于胰岛 A 细胞,抑制胰高血糖素的分泌;③神经调节
(3)神经调节参与血糖平衡
人体血糖调节以体液调节为主,同时,神经系统(如自主神经)也参与血糖平衡调节。例如,当血糖浓度升高时,相关的副交感神经能促进胰岛素分泌和抑制胰高血糖素分泌,从而降低血糖浓度;而当血糖浓度降低时,相关的交感神经能促进胰高血糖素分泌,从而升高血糖浓度。
(4)尿糖的检测与糖尿病的诊断
尿糖试纸原理:葡萄糖在葡萄糖氧化酶作用下生成的过氧化氢,在过氧化氢酶的催化下会生成水和氧原子,氧原子能将显示剂氧化成有色物质。将这两种酶和显示剂固定在纸条上,可制成尿糖试纸。用尿糖试纸测试尿液中的葡萄糖,试纸颜色的变化可以反映尿液中葡萄糖的浓度。
6.血糖平衡失调与糖尿病
(1)糖尿病的症状与危害
糖尿病是一类以血液中葡萄糖水平增高为特征的疾病。
糖尿病患者有“三多一少”的症状,即多饮、多食、多尿和体重减少。
(2)Ⅰ型糖尿病与Ⅱ型糖尿病
Ⅰ型糖尿病多由胰岛 B 细胞受到破坏或免疫损伤导致的胰岛素绝对缺乏引起,属于胰岛素依赖型糖尿病,必须使用胰岛素治疗。Ⅱ型糖尿病则主要表现为机体组织细胞【对胰岛素的敏感性降低】(可能与细胞膜上胰岛素受体受损有关),能量摄入过多、运动量过少、肥胖是其危险因素。
(3)低血糖症
低血糖会影响脑的正常功能。进食不足(如不吃早餐)等因素可能引起【低血糖休克】。
知识点3水平衡的调节
1.水的摄入与排出
方向
途径
每日量
水的来源
(1500~2500 mL)
饮水
500~1 200 mL
食物中的水
700~1 000 mL
内生水:细胞代谢
约 300 mL
水的去向
(1500~2500 mL)
尿液
650~1 600 mL
粪便中的水
50~100 mL
非显性失水:皮肤蒸发、肺呼出
皮肤蒸发约 500 mL;肺呼出约 300 mL
2.水的摄入量主要依赖神经调节
当人体细胞外液渗透压升高时,刺激下丘脑渗透压感受器产生兴奋,兴奋上传至大脑皮层相应中枢,使人产生渴感而主动饮水,结果是降低了细胞外液渗透压。
3.水的排出量受神经和体液共同调节——抗利尿激素
(1)抗利尿激素是主要的调节激素。抗利尿激素由下丘脑神经细胞分泌,经神经细胞轴突运输到分布在神经垂体的神经末梢处贮存,具有促进肾小管和集合管对水重新吸收的功能。
(2)水和无机盐平衡的调节的模型
当人饮水不足或吃的食物过咸时,细胞外液渗透压会升高,下丘脑中的渗透压感受器会受到刺激。这个刺激一方面传至大脑皮层,通过产生渴觉来直接调节水的摄入量; 另一方面促使下丘脑分泌、垂体释放的抗利尿激素增加,从而促进肾小管和集合管对水分的重吸收,减少了尿量的排出,保留了体内的水分,使细胞外液的渗透压趋向于恢复正常。相反,当人饮水过多或盐分丢失过多而使细胞外液的渗透压下降时,对渗透压感受器的刺激减少,也就减少了抗利尿激素的分泌和释放,肾排出的水分就会增加,这样细胞外液的渗透压就恢复正常。
4.腺垂体和神经垂体
垂体可分为腺垂体和神经垂体两部分。腺垂体能分泌一系列蛋白质和多肽类激素,如促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素;这些激素进入血液循环,被输送到甲状腺、肾上腺皮质等内分泌腺体,分别刺激相应的靶腺产生和分泌特异的激素以调节机体。神经垂体不能合成激素,只能贮存神经垂体激素——抗利尿激素就是一种由下丘脑的神5.盐平衡的调节——醛固酮
(1)Na⁺、K⁺ 等无机盐的平衡主要依赖醛固酮的调节作用。
(2)调节过程:血液中K⁺ 浓度升高或 Na⁺ 浓度下降,均会促使肾上腺皮质分泌醛固酮,从而通过肾脏增加 K⁺ 的排出和 Na⁺ 的吸收,使血液中 Na⁺、K⁺ 浓度维持相对稳定;反之,当血液中K⁺ 浓度降低或 Na⁺ 浓度升高时,肾上腺皮质分泌的醛固酮将减少。
(3)醛固酮的作用机理
醛固酮是一种由肾上腺皮质分泌的盐皮质激素,属于类固醇类激素,主要作用于肾,调节 Na⁺ 和水的重新吸收。6.水盐平衡调节的相关性
(1)人体水盐平衡是神经调节和体液调节共同作用的结果。
(2)不同失水类型的处理
失水类型
成因
细胞外液渗透压变化
补液原则
高渗性失水
失水多于失 Na⁺
【升高】
【以补水为主,补 Na⁺ 等为辅】
低渗性失水
失 Na⁺ 多于失水
【下降】
【以补 Na⁺ 等为主,补水为辅】
等渗性失水
水和 Na⁺ 按比例丢失
基本不变
补水与补盐兼顾
知识点4 体温稳定的调节
1.体核体温与体壳体温
在研究体温时,通常将人体分为核心部位和表层部位:核心部位的温度称为体核体温,表层部位的温度称为体壳体温。研究表明,体核各部位之间的温度差异很小,即体核体温是相对稳定的。例如,肝部约为 38 ℃,脑部约为 38 ℃,直肠部约为 37.5 ℃。因此,生理学确定人的体温是人体体核部位的平均温度。
2.人体体温的正常范围
人体的平均体温一般稳定在37 ℃ 左右。通常用三种温度来表示人体体温:
测量部位
正常范围
说明
直肠温度
36.9~37.9 ℃
【最接近人的体核体温,在医学上更有参考意义】
口腔温度
36.7~37.7 ℃
临床上常用,测量方便
腋窝温度
36.0~37.4 ℃
临床常用,数值略低
3.人体的产热和散热
人体内的热量主要是由糖类、脂肪和蛋白质等有机物在细胞代谢时产生的。
人体最主要的产热器官是肝和骨骼肌。
人体的主要散热部位是皮肤。当外界温度低于体表温度时,大部分体热可通过辐射、传导和对流等方式发散到外界;当环境温度等于或高于体表温度时,汗腺的分泌量增加,汗液的蒸发就成为主要的散热途径。此外,还有一小部分热量随呼气、排尿和排便等散出体外。出汗可以被人感知,所以称为可感蒸发。相对于可感蒸发,不感蒸发是指体内的水分从皮肤或黏膜(主要是呼吸道黏膜)的表面不断渗出而被气化的过程,从皮肤表面蒸发的水分又称为不显汗。
4.体温稳定的调节
人体在神经系统和内分泌系统的共同调节下,通过神经—体液调节,使产热和散热等生理过程达到平衡,以维持体温的相对稳定。当内外环境条件发生变化的时候,温度感受器兴奋,产生的神经冲动传至下丘脑体温调节中枢,启动体温调节。
寒冷环境寒冷引起体温下降的信息传到中枢神经系统,下丘脑体温调节中枢则通过交感神经促进肾上腺分泌肾上腺素和去甲肾上腺素,使细胞代谢水平提高而产热增加;当人体较长时间处于寒冷环境中时,下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素,引起腺垂体分泌促甲状腺激素而增加甲状腺激素的分泌,使细胞代谢水平提高而产热增加。同时,交感神经紧张性增强,皮肤血管收缩,皮肤血流量减少,汗腺分泌也减弱,因而散热减少。
炎热环境人体的主要散热器官是皮肤。当环境温度高于人体皮肤温度时,皮肤里的热感受器接受刺激,兴奋传至下丘脑体温调节中枢。随着交感神经紧张性降低,皮肤血管舒张,皮肤血流量增加,皮肤通过辐射、传导和对流等方式进行散热;同时,人体汗腺分泌增强,排汗增加,因而散热增加。
5.温度感受器
类型
分布部位
组成
特点
外周温度感受器
皮肤、黏膜和内脏
对温度变化敏感的【游离神经末梢】,包括【热感受器和冷感受器】
各自有特定的敏感温度范围:热感受器的敏感温度在较高温度侧,冷感受器的敏感温度在较低温度侧;【皮肤中的温度感受器呈点状分布,但冷感受器较多,因此人体对冷刺激较为敏感】
中枢温度感受器
中枢神经系统内
对温度变化敏感的【神经元】,包括【热敏神经元和冷敏神经元】
【下丘脑、脑干网状结构和脊髓等都含有温度敏感神经元】;对局部温度的变化十分敏感,【当局部组织温度变动 0.1 ℃ 时就会引发敏感】
6.行为性体温调节和自主性体温调节
当环境温度变化时,人或动物一般会通过行为性体温调节和自主性体温调节两种方式互相补充,共同维持体温的相对稳定。
7.发热与体温异常的危害
体温异常
界限与危害
体温过高
脑组织对温度变化非常敏感,【当脑温超过 42 ℃ 时,脑功能将严重受损,并导致脑电反应完全丧失】;发热、中暑等体温异常升高时要及时应用物理降温等方法防止脑温过度升高;【当体温超过 44~45 ℃ 时,体内蛋白质会发生不可逆变性,进而导致死亡】
体温过低
会导致神经系统功能降低:【体温低于 34 ℃ 时,可引起意识障碍】;【低于 30 ℃ 时,可导致神经反射消失,心脏兴奋传导系统出现功能障碍,发生心室纤维性颤动】;【当温度继续下降至 28 ℃ 以下,心脏活动会停止】
1.高等动物主要激素的分泌器官、功能及相互关系
2.内分泌系统是机体整体功能的重要调节系统。各种内分泌腺间具有复杂的功能联系,共同调节机体活动,包括维持内环境的稳定、调节物质和能量代谢、调控生长发育和生殖。
3.抗利尿激素与肾小管上皮细胞膜上的【特异性受体】结合后,促进【储存水通道蛋白的囊泡与细胞膜(管腔面)融合】,使细胞膜(管腔面)上【水通道蛋白的数量增加】,最终促进肾小管上皮细胞对水的重吸收。
循环血量也是影响抗利尿激素释放的重要因素之一。当循环血量减少时,静脉回心血量减少,抗利尿激素释放增多;反之,抗利尿激素的释放则减少。
泌尿率显著不同——饮入清水后尿量明显增多,而饮入等量生理盐水后尿量变化不大。
1.水和无机盐平衡调节的重要结论
结论
内容
部位归属
【渗透压感受器和渗透压调节中枢在下丘脑;渴觉中枢在大脑皮层】;水盐平衡的调节方式为神经调节和体液调节
抗利尿激素
【产生和分泌部位是下丘脑的神经分泌细胞,释放部位是神经垂体(垂体后叶)】;靶细胞是肾小管和集合管细胞
下丘脑的双重身份
在水盐平衡调节中,下丘脑内【既有感受器(渗透压感受器),又有效应器(分泌激素)】
醛固酮的分泌
当细胞外液的量减少或血钠下降时,【醛固酮的分泌量会增加】,反之则减少
分级调节的有无
【醛固酮由肾上腺皮质分泌,存在激素的分级调节;肾上腺素由肾上腺髓质分泌,不存在激素的分级调节】
2.血糖调节中的激素与神经
易错表现
正确理解
记忆技巧
认为胰岛素和胰高血糖素是协同作用
两者对血糖的作用【相反,属于拮抗作用】;协同作用见于生长激素与甲状腺激素等
一升一降=拮抗
认为胰高血糖素能促进肌糖原分解
胰高血糖素促进【肝糖原分解】成葡萄糖进入血液;肌糖原不能直接分解成葡萄糖
胰高血糖素只认肝糖原
把交感神经与副交感神经的作用记反
【副交感神经兴奋→促胰岛素分泌、抑胰高血糖素分泌→降血糖;交感神经兴奋→促胰高血糖素分泌→升血糖】
副交感让身体“存”,交感让身体“取”
认为尿糖阳性就等于糖尿病
尿糖阳性只能提示血糖可能偏高,【确诊还需去医院做进一步检查】
尿糖只是“线索”,不是“结论”
认为胰岛素通过消化液起作用
胰岛素由胰岛 B 细胞直接分泌入血,【随血液运输到全身,作用于靶细胞】
激素走“血路”,不走“消化道”
1.血糖调节的三个层次
血糖平衡的调节方式为神经—体液调节,以体液调节为主。分析血糖调节模型时,可分三个层次逐层拆解:
体液调节层次血糖浓度变化直接作用于胰岛:血糖升高→胰岛 B 细胞分泌胰岛素增多、胰岛 A 细胞分泌胰高血糖素减少;血糖降低→胰岛 A 细胞分泌胰高血糖素增多。
神经调节层次调节血糖的神经中枢在下丘脑。血糖降低时,下丘脑通过交感神经使胰岛 A 细胞分泌胰高血糖素升高血糖;血糖升高时,相关副交感神经能促进胰岛素分泌并抑制胰高血糖素分泌。神经系统还通过控制甲状腺和肾上腺的分泌活动来调节血糖。
免疫调节层次(拓展)糖尿病病因之一是患者血液中存在异常抗体(抗体 1、抗体 2),它们能与某些细胞膜表面的受体结合导致血糖调节异常,从免疫学角度属于自身免疫病。若患者体内只存在异常抗体2,则初期胰岛素浓度大于正常人。
2.水盐平衡相关性的实例分析
实例
分析
大运动量排汗后应饮淡盐水
汗液中含有水和无机盐,排汗多时【水盐同时丢失】,只补水会加剧低渗状态,故应补充【淡盐水】
平时饮食不宜过咸
摄入盐过多会使细胞外液渗透压升高,加重水盐平衡调节负担
高渗性失水以补水为主
失水多于失 Na⁺、渗透压升高,应【优先补水】,补 Na⁺ 等为辅
低渗性失水以补 Na⁺ 为主
失 Na⁺ 多于失水、渗透压下降,应【优先补盐】,补水为辅
水利尿现象
一次饮入 1 L 清水后【泌尿率显著升高】;而饮入等量 0.9% NaCl 溶液时泌尿率变化不明显,说明【水盐平衡调节具有相关性】
3.寒冷环境与炎热环境下的调节过程对比
比较项目
寒冷环境
炎热环境
感受器
皮肤、黏膜等处的【冷觉感受器】
皮肤里的【热感受器】
中枢
神经冲动传至【下丘脑体温调节中枢】
兴奋传至【下丘脑体温调节中枢】
产热变化
【增加】:细胞代谢水平提高(甲状腺激素、肾上腺素分泌增多),【骨骼肌战栗】
不明显变化;环境温度 20~30 ℃ 时产热量【没有大幅度变化】
散热变化
【减少】:皮肤血管收缩、血流量减少,汗腺分泌减弱
【增加】:【交感神经紧张性降低】、皮肤血管舒张、血流量增加;汗腺分泌增强、排汗增加
调节方式
【神经调节与体液调节共同参与】(神经—体液调节)
同左
其他特点
四肢深部静脉与动脉相伴而行,构成【热量的逆流交换系统】,减少热量散失
主要通过【辐射、传导和对流】方式散热
· 专题03人的免疫调节与稳态
知识点1免疫系统的组成
1.免疫的概念与免疫系统的组成
一般来说,免疫主要是指机体对抗病原体的能力。人体的免疫调节是通过免疫系统实现的,免疫系统由免疫器官、免疫细胞和免疫活性物质等组成。
2.免疫器官
骨髓、脾、胸腺、淋巴结和扁桃体是人体主要的免疫器官。免疫器官是免疫细胞生成、成熟和集中分布的场所,主要由淋巴组织构成,借助血液循环和淋巴循环相互联系。
3.免疫细胞
免疫细胞是指参与免疫应答或与免疫应答有关的细胞及其前体,主要包括造血干细胞、吞噬细胞和淋巴细胞等。淋巴细胞主要有 T 细胞和 B 细胞。
类型
分布
作用
树突状细胞
皮肤、消化道、呼吸道等上皮组织和淋巴器官内
吞噬、呈递抗原
巨噬细胞
几乎机体内各种组织
吞噬消化、抗原处理和呈递
B(淋巴)细胞
血浆和淋巴液(【成熟于骨髓】)
特异性识别抗原,增殖、分化等
T(淋巴)细胞
血浆和淋巴液(【成熟于胸腺】)
辅助性 T 细胞:特异性识别抗原,分泌细胞因子;细胞毒性 T 细胞:特异性识别抗原,增殖、分化等
4.免疫活性物质
免疫细胞或其他细胞能分泌多种免疫活性物质,主要有白细胞介素(简称白介素)、干扰素等细胞因子,以及抗体、补体、溶菌酶等多种物质。
项目
抗原
抗体
细胞因子
概念
能引发免疫反应的物质
机体产生的专门应对抗原的蛋白质
由活细胞分泌的免疫活性物质
来源
一般是外来异物,也可能是自身的组织或细胞
由【浆细胞】产生
主要由【辅助性 T 细胞】产生
本质
蛋白质或其他(如糖类)
蛋白质
多肽或蛋白质
特点
①【异物性】;②【特异性】
特异性
特异性
举例
病原体、移植的组织或细胞、癌细胞
免疫球蛋白 G
白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子
知识点2 非特异性免疫
1.非特异性免疫的特点
非特异性免疫是人体在长期进化过程中,与病原体相互作用而逐渐建立起来的,也是生来就具有的,能稳定遗传给后代的免疫功能。从个体发育来看,当病原体入侵机体时,首先发挥作用的是非特异性免疫,而后产生特异性免疫。因此,非特异性免疫是一切免疫防御能力的基础。
非特异性免疫应答主要由一些机体的屏障结构、细胞成分和体液成分等组成,是人体防御病原体的第一道防线。
2.屏障结构——外部屏障
(1)皮肤、黏膜及其附属腺体等构成了机体的外部屏障,具有防御病原体的重要作用。人体与外界接触或与外界相通之处被覆皮肤或黏膜,能有效地阻挡病原体的入侵。
(2)皮肤和黏膜还可分泌杀菌物质或抑菌物质。例如,皮肤汗腺分泌的乳酸以及皮脂腺分泌的脂肪酸可抑制细菌和真菌的生长,儿童易患皮癣等疾病与其皮脂腺功能发育不良、脂肪酸分泌量少有关;黏膜能分泌溶菌酶等物质,如唾液、泪液以及鼻腔、气管分泌液中的溶菌酶,能溶解某些细菌;胃黏膜分泌的胃酸有很强的杀菌力,对防止肠道病原菌感染发挥着重要作用。
3.细胞成分与体液成分
(1)细胞成分除组成皮肤、黏膜等的上皮细胞外,吞噬细胞也发挥着重要的免疫功能。人体内广泛存在各种吞噬细胞,如巨噬细胞,当病原体通过皮肤和黏膜侵入组织后,吞噬细胞会先穿出毛细血管,聚集到入侵的病原体处,经过一系列复杂过程,吞噬或杀灭病原体。
(2)体液成分人体组织和体液中一般存在多种抗病原体的物质,如补体、溶菌酶、干扰素。补体是存在于血清中的一些不耐热、具有酶活性的蛋白质,具有溶解细胞、灭活病毒、促进吞噬细胞的吞噬作用等功能;干扰素也是一类蛋白质,它不仅具有抗病毒活性,还具有抑制细菌细胞分裂的功能。
知识点3 特异性免疫——体液免疫
1.抗原与特异性免疫
(1)当病原体突破人体非特异性免疫防线后,人体就会产生特异性免疫应答。在这一过程中,可诱发特异性免疫应答的物质称为抗原。
(2)特异性免疫是指机体针对某种特定的病原体,由特异性免疫细胞参与的免疫应答。在特异性免疫中发挥主要作用的是淋巴细胞。淋巴细胞是由骨髓中的造血干细胞发育而来的,包括B细胞和T细胞:B细胞在骨髓中形成和发育成熟,而T细胞在骨髓中形成后迁移至胸腺中发育成熟。在特异性免疫中发挥重要作用的淋巴细胞主要有辅助T细胞、细胞毒性T细胞、记忆T细胞、浆细胞和记忆B细胞。
(3)抗原提呈细胞:将抗原加工处理后展示于细胞质膜表面供辅助T细胞识别。吞噬细胞是一类重要的抗原提呈细胞,被病毒感染的宿主细胞等也能进行抗原提呈。抗原提呈等过程会引发人体B细胞介导的体液免疫和T细胞介导的细胞免疫。
2.体液免疫的过程
(1)体液免疫概念:这种主要通过产生抗体实现免疫应答的方式称为体液免疫。
(2)抗体概念:抗体是指在抗原刺激下由浆细胞合成和分泌的能与抗原特异结合的活性成分。
(3)免疫过程:当病原体(如细菌)初次侵入人体时,一方面,病原体的抗原会与B细胞表面特定的受体相结合;另一方面,辅助T细胞经抗原提呈细胞(如吞噬细胞)提呈抗原等过程激活后,会分泌白介素作用于B细胞。上述过程促进了B细胞活化并增殖分化为浆细胞和记忆B细胞;浆细胞的寿命比较短,可产生抗体以对抗相应的病原体,记忆B细胞寿命比较长,在相同病原体再次入侵时,它们能迅速活化、增殖和分化,形成大量的浆细胞,产生相应的抗体,及时清除病原体。
知识点4 特异性免疫——细胞免疫
1.细胞免疫的过程
(1)细胞免疫的概念:这种主要通过T细胞实现免疫应答的方式称为细胞免疫。
(2)细胞免疫主要由T细胞介导。当外界病原体(如病毒)初次侵入人体时,抗原提呈细胞(如吞噬细胞)向辅助 T 细胞提呈抗原,激活的辅助T细胞分泌白介素等作用于细胞毒性T细胞;同时,被病毒感染的宿主细胞(靶细胞)也能向细胞毒性T细胞提呈抗原。
细胞毒性T细胞增殖分化为激活的细胞毒性T细胞和记忆T细胞。激活的细胞毒性T细胞寿命较短,可以与靶细胞结合,使靶细胞肿胀、溶解,以致死亡;记忆T细胞寿命比较长,在相同病原体再次侵入细胞时,能迅速活化、增殖和分化,形成大量激活的细胞毒性T细胞,及时攻击相应的被感染细胞。
2.体液免疫与细胞免疫的关系
比较项目
体液免疫
细胞免疫
免疫细胞
B 淋巴细胞等
细胞毒性 T 细胞等
免疫活性物质
细胞因子、抗体
细胞因子
作用对象
侵入内环境的抗原
被抗原侵入的宿主细胞(即靶细胞)、自身突变细胞和来自异体的器官
作用方式
浆细胞产生的抗体与相应的抗原特异性结合
活化的细胞毒性 T 细胞使靶细胞裂解、死亡
联系
两者相互配合,共同发挥免疫效应:①在病毒感染中,往往先通过体液免疫阻止病原体通过血液循环而散布,若病毒侵入细胞内则需通过细胞免疫配合;②细胞免疫使靶细胞裂解、死亡、暴露抗原,再由体液免疫发挥作用
知识点5 免疫系统的功能与三大调节的关系
1.人体的三道防线
项目
第一道防线
第二道防线
第三道防线
来源
生来就有
生来就有
【后天获得】
组成
皮肤、黏膜
【体液中的杀菌物质和吞噬细胞】
主要由【免疫器官和免疫细胞】借助血液循环和淋巴循环组成
功能
阻挡病原体入侵
溶解、吞噬病原体
如产生抗体等消灭病原体
特点
作用范围广,不针对某一类特定病原体
作用范围广,不针对某一类特定病原体
【主要针对特定抗原(或病原体)】
类型
非特异性免疫
非特异性免疫
【特异性免疫】
2.非特异性免疫与特异性免疫的比较
比较项目
非特异性免疫
特异性免疫
来源
【遗传而来,人人都有的先天性免疫】
【出生后在与病原体斗争过程中形成的后天性免疫,并非人人都有】
对象
对所有病原体起作用
对某一特定的病原体(或异物)起作用
特点
无特异性、作用时间短
【有特异性、作用时间长】
基础
第一、第二道防线
第三道防线
联系
【特异性免疫是在非特异性免疫的基础上形成的,特异性免疫的形成会促进非特异性免疫的功能】,两者共同担负着机体的防御功能
3.免疫系统的三大功能
功能
过程
意义
免疫防御
识别并清除外来病原体
维持内环境稳态
免疫自稳
清除衰老或损伤细胞
维持组织更新
免疫监视
识别并清除癌变细胞
肿瘤防控核心机制
4.神经调节、体液调节和免疫调节的相互关系
免疫调节和神经调节、体液调节相互作用,相互协调。
比较项目
酶
激素
抗体
神经递质
化学本质
多数是蛋白质,少数是 RNA
蛋白质、多肽、固醇、氨基酸衍生物等
球蛋白
乙酰胆碱、多巴胺、氨基酸类、NO 等
产生细胞
活细胞
内分泌腺细胞或下丘脑细胞
【浆细胞】
神经细胞
作用部位
细胞内、外
靶细胞或靶器官
【内环境】
突触后膜
作用后变化
不发生改变
【被灭活】
【被降解】
被降解或移走
知识点6 初次免疫与二次免疫
1.初次免疫与二次免疫的比较
比较项目
初次免疫
二次免疫
浆细胞来源
由 B 细胞分化形成
不仅 B 细胞能分化成浆细胞,【记忆 B 细胞还能更快地增殖分化出更多的浆细胞】
反应速度
从抗原侵入至 B 细胞接受刺激所花时间较长
【比初次免疫反应快】——记忆细胞对抗原十分敏感,相同抗原再次入侵时直接接受刺激并迅速增殖分化产生大量浆细胞
反应强度
—
【反应更快、更强烈、抗体产生的数量更多】;有些抗原诱发产生的记忆细胞能对这种抗原【记忆终生】(如天花、麻疹、伤寒等患者痊愈后可终生对相应抗原具有抵抗力)
2.二次免疫的三个要点
(1)只有再次接受【“相同抗原”】刺激时,记忆细胞才会迅速增殖分化,从而产生大量浆细胞或细胞毒性 T 细胞(同时也产生新的记忆细胞)。
(2)二次免疫发生的过程中,【初次免疫反应依然发生】。
(3)通过【多次注射相同疫苗】可以增加记忆细胞和抗体的数量,以提高机体的免疫力。
3.首次注射与再次注射抗原的抗体变化
科学家发现,给某一哺乳动物【首次注射某种抗原】后,必须经过一段【较长时间潜伏期】才能在动物血清中检测出相应抗体,且这种抗体的【浓度较低】。如果在一定时间内对该哺乳动物【再次注射同种类型的抗原】,则出现这种抗体的时间会【明显缩短】,且血清中抗体【浓度较高】。这正是二次免疫反应更快、更强、抗体更多的直接证据。
知识点7 免疫学的应用
1.疫苗
(1)免疫制剂是指依据免疫学原理,人工生产的具有免疫作用的生物制品,接种后可使机体获得相应的免疫力。
(2)人工主动免疫:是通过人工接种的方法向机体输入抗原性物质(如疫苗),刺激机体主动产生特异性免疫力。主要用于疾病的特异性预防。疫苗是一种常用的人工主动免疫制剂。
项目
内容
疫苗的制备
通常通过将病原体(如细菌、病毒)或其代谢产物,经过【人工减毒、灭活或利用转基因】等方法制成疫苗
减毒活疫苗
通过减毒“改变”病原体,使它们在人体内的生长和引起疾病的能力减弱。例如用于防治【脊髓灰质炎、麻疹、腮腺炎、风疹、甲型肝炎】等疾病的疫苗
灭活疫苗
保存着【完整但无生命的病原体】。因此比减毒活疫苗的【安全性更好】,但刺激机体产生免疫应答的能力也【变弱,往往需要加强免疫】。例如用于防治【狂犬病、伤寒、霍乱】等疾病的疫苗需要接种多次才能发挥作用;用于防治【破伤风和白喉】等疾病的疫苗也是一种灭活疫苗,它是通过将细菌分泌的【细胞外毒素灭活】而制成的
新型疫苗
一类【去除病原体中与激发保护性免疫无关的甚至有害的成分,保留能刺激机体产生免疫应答的成分】而制作的疫苗,如从乙型肝炎病毒表面抗原阳性者血清中提取表面抗原制成乙型肝炎疫苗
联合疫苗
【百白破疫苗】是由百日咳灭活疫苗、白喉及破伤风减毒疫苗混合制成的,可以同时预防百日咳、白喉和破伤风
(3)疫苗应用中的三个要点①DNA 疫苗或 RNA 疫苗在机体内表达产生的蛋白质不是抗体,是抗原。②疫苗应用是人们根据免疫反应的规律设计的——输入外源抗原时免疫系统能产生反应,且这种反应具有记忆性;此外免疫系统还具有特异性,免疫力能维持较长时间。③接种疫苗最常见的两种方式是注射和口服(如脊髓灰质炎疫苗);疫苗作为抗原进入人体要经过处理、呈递、识别及淋巴细胞的增殖分化后,才能产生记忆细胞和抗体,因此疫苗注射一段时间后人体才具有免疫力。
2.人工被动免疫
(1)概念:通过给机体注射含特异性抗体的免疫血清或细胞因子等免疫制剂,使机体及时获得特异性免疫力的免疫方式称为人工被动免疫。
(2)特点:①产生作用快②免疫作用维持时间较短。这类制剂主要用于应急治疗,主要有抗毒素和人免疫球蛋白制剂等;抗毒素是用细菌外毒素或类毒素使动物发生免疫应答所制备的免疫血清,具有中和外毒素毒性的作用;人免疫球蛋白制剂是含有抗体的免疫制剂。例如,当病原体毒素已经入侵人体血液循环系统时,注射人工被动免疫制剂有助于挽救生命。临床上常用的人工被动免疫制剂有用于治疗破伤风、白喉、肉毒杆菌等疾病的抗毒素。
3.器官移植
(1)概念:器官移植是将某一个体的器官(或组织、细胞)移植到自体或另一个体的手术方法。器官移植的成功与否取决于供体器官是否具有活力、血管能否吻合并血流畅通、移植排斥反应能否避免等。
(2)移植排斥的实质与物质基础:科学家发现,器官移植中产生的排斥反应实质上是一种【免疫应答】。机体中有一类称为【组织相容性抗原】的物质参与了排斥反应。人类白细胞抗原(HLA)每个人细胞表面都带有一组与别人不同的组织相容性抗原,也叫人类白细胞抗原,简称 HLA。移植成败主要取决于供者和受者的 HLA 是否一致或相近。免疫抑制剂的应用大大提高了器官移植的成活率】但会给受者带来较大的副作用。器官移植引起的免疫排斥反应主要是细胞免疫。
4.干细胞移植
(1)概念:干细胞是一类【未充分分化、尚不成熟的,具有自我复制能力的多潜能细胞】,具有再生成各种细胞、组织、器官的潜在能力。按照发育状态,可将干细胞分为胚胎干细胞和成体干细胞。胚胎干细胞存在于囊胚内,具有分化为机体任何一种组织和器官的潜能;成体干细胞存在于成熟个体各组织器官中,通常仅能分化为相应组织或器官的细胞。
(2)干细胞移植的优点:成体干细胞可以取自患者自身的各种组织,其临床应用不存在免疫排斥问题和伦理道德问题;此外,干细胞来源丰富、操作较简单、对受体伤害小、费用相对较低。
(3)面临的问题:干细胞在培养过程中,也可能会向肿瘤细胞分化;胚胎干细胞的应用还可能存在伦理道德问题。
5.免疫诊断与免疫治疗
(1)免疫诊断:利用抗原和抗体反应的高度特异性,检测病原体和肿瘤标志物等。
(2)免疫治疗:免疫功能低下者用免疫增强疗法,如输入抗体、细胞因子等免疫活性物质;器官移植、治疗类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等常使用免疫抑制疗法。
知识点8 过敏反应
1.超敏反应与过敏反应
(1)超敏反应概念:人体再次接触相同抗原时,因异常的、过高的免疫应答而导致组织损伤或生理功能紊乱,这被称为超敏反应。引起超敏反应的抗原称为过敏原。
(2)过敏反应概念:是一类常见的超敏反应,会引起过敏性疾病。过敏反应由一类抗体(IgE)介导、多种血管活性胺类物质参与。这些血管活性胺类物质能引起平滑肌收缩、毛细血管扩张、通透性增加和腺体分泌增多。
2.花粉过敏的发生过程
发病机理:初次接触过敏原时,在过敏原刺激下 B 细胞活化产生抗体;抗体吸附在皮肤、呼吸道或消化道黏膜以及血液中某些细胞(如肥大细胞)的表面;相同过敏原再次进入机体时与吸附在细胞表面的相应抗体结合,使这些细胞释放组织胺等物质,引起毛细血管扩张、血管壁通透性增强、平滑肌收缩和腺体分泌增多,最终出现皮肤红肿、发疹、流涕、打喷嚏、哮喘、呼吸困难等症状。
3.过敏反应的特点与常见类型
(1)过敏反应的特点:①有快慢之分;②有明显的遗传倾向和个体差异。
(2)主要预防措施:找出过敏原并尽量避免再次接触该过敏原。
知识点9 自身免疫病
1.自身免疫病的概念
当自身抗原引发特异性免疫应答后,由于免疫系统不可能将这些自身抗原完全清除,就会产生持续的免疫应答,引起组织的慢性炎症损伤,这种损伤甚至有可能导致机体死亡,这就是自身免疫病。
2.常见的自身免疫病
(1)风湿性心脏病发病机理:某种链球菌表面有一种抗原分子,与心脏瓣膜上一种物质结构十分相似;感染该病菌后免疫系统既向病菌发起进攻,也向心脏瓣膜发起进攻,在消灭病菌的同时心脏也受损。
(2)系统性红斑狼疮:是一种常见的系统性自身免疫病,该病患者会在体内很多系统和器官中产生大量的自身抗体。这些抗体可能参与形成复合物,沉积在很多部位,如皮肤、关节、心脏、肾脏处,引起急慢性炎症及组织坏死(如狼疮肾炎);或者这些自身抗体直接与组织细胞抗原作用,引起细胞被破坏(如溶血性贫血),导致多系统损伤。我国的系统性红斑狼疮患者中,女性发病明显多于男性,育龄妇女为发病高峰人群,老人及儿童也易患此病。治疗:目前治疗自身免疫病主要是采用免疫抑制药物阻止病理性的免疫应答。
3.自身免疫病的分类与治疗
自身免疫引起组织损伤的机制与抗感染免疫在本质上是相同的。根据免疫应答累及的情况,可以把自身免疫病分为器官特征性自身免疫病(病变局限于某一特定器官)和系统性自身免疫病(同时累及多个组织器官)两类。
4.引发自身免疫病的因素
因素
作用机制或证据
免疫因素
【微生物抗原与人体自身抗原的部分氨基酸序列或者某些局部空间结构相似(相同)】,针对该序列或结构的淋巴细胞由于微生物感染而被激活之后,就有可能识别相应的自身抗原引起自身免疫病,如类风湿性关节炎
内分泌因素
【内分泌紊乱往往会导致自身免疫病的发生】。某些自身免疫病有较强的性别倾向,大多与【雌激素】有关。例如,育龄期女性系统性红斑狼疮发病率明显高于同龄男性及老年女性
遗传因素
自身免疫病的发生有【家族性倾向】。例如,在类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮患者【纯合子双胞胎中,15%~30% 的人也同时发病,而杂合子的双胞胎发病率小于 5%】。但携带一个或者数个易感基因的个体未必都患病,因为自身免疫病的诱发还包括【环境因素】,如饮食习惯、药物使用,因而发病具有一定的偶然性
知识点10 免疫缺陷病与艾滋病
1.免疫缺陷病的概念与分类
(1)机体的免疫功能异常时,可能会引发相关疾病。①免疫功能不足或缺陷可能导致免疫缺陷病(如艾滋病);
②免疫功能过强可能引发过敏性疾病(如过敏性哮喘);③免疫系统针对自身产生免疫反应也可能引发自身免疫病(如系统性红斑狼疮)。
(2)根据病因不同,免疫功能缺陷可分为【原发性和继发性】两大类。
类型
成因
实例与特点
原发性免疫缺陷
因【遗传等因素】导致
如先天性的 B 细胞免疫缺陷病。该病患者的 B 细胞不能成熟,因此不能正常生成抗体,主要特征为抗体水平的降低或缺失,患者会反复发生化脓性感染
继发性免疫缺陷
由【疾病和其他因素】引起
如艾滋病,也称为获得性免疫缺陷综合征(AIDS)。另外,如果长期使用免疫抑制剂、某些抗生素或者接受大剂量的放射线治疗,也可能造成免疫功能缺陷
2.艾滋病与 HIV
(1)病原体:艾滋病的感染病毒 HIV 是一种逆转录病毒,其遗传物质由两条单链RNA分子组成。
项目
内容
遗传物质
RNA(HIV 为逆转录病毒)
遗传信息传递过程
病毒侵染 T 细胞后在逆转录酶作用下,以病毒 RNA 为模板进行逆转录,形成的病毒DNA可整合到T细胞染色体的DNA上,随着T细胞DNA的复制而复制,而不会被免疫系统所识别
特点
由于遗传物质为单链,所以艾滋病病毒突变率高,变异类型多,给疫苗的研制带来困难
分布
血液、精液等
作用机理
HIV 能够攻击人体的免疫系统,主要侵入并破坏人体的辅助性T细胞,使其大量死亡,导致患者几乎丧失一切免疫功能,最终死于由免疫功能丧失引起的严重感染或恶性肿瘤等疾病
(2)HIV的增殖过程
3.HIV感染过程的四个阶段
HIV入侵T细胞后,患者体内T细胞的数量与HIV浓度之间存在一定的关系,这种关系的变化一般可分为四个阶段:
阶段
主要变化
第一阶段
【免疫系统具有摧毁大多数 HIV 的功能】
第二阶段
随着 HIV 浓度的增加,【T 细胞数量逐渐减少】,患者常会出现【淋巴结肿大】等症状
第三阶段
T 细胞的数量不断减少,【免疫系统被严重破坏】,患者感染各种疾病的机会增加
第四阶段
患者的【免疫力几乎全部丧失】
图15 HIV 浓度和 T 细胞数量之间相关性的曲线图
4.HIV传播途径:艾滋病传播途径主要有性传播、血液传播和母婴传播。
5.免疫学原理的应用——模拟早期妊娠检测
妊娠乳胶凝集实验是检测尿样中是否含有 HCG(人绒毛膜促性腺激素)的一种快速而灵敏的方法。在阳性试验中,含HCG的女性尿液混以特异性抗HCG抗体液后,便不能与包有 HCG 的乳胶微粒结合而形成凝聚物;在阴性试验中,它们可与包有 HCG 的乳胶微粒形成凝聚物,即抗HCG抗体因与包有 HCG 的乳胶微粒形成抗原—抗体复合物而出现凝聚物。
1.体液免疫的要点归纳
环节
关键内容
抗原识别
病原体的抗原与【B 细胞表面特定的受体】结合
辅助信号
【抗原提呈细胞提呈抗原→辅助 T 细胞激活→分泌白介素等作用于 B 细胞】
增殖分化
B 细胞活化并增殖分化为【浆细胞和记忆 B 细胞】
效应
【浆细胞分泌抗体】,抗体与抗原特异结合,使病原体被标记而成为吞噬细胞的摧毁目标
记忆
【记忆 B 细胞寿命长】,相同病原体再次入侵时迅速活化、增殖、分化,形成大量浆细胞
2.免疫系统的正常功能及失调表现:
功能
功能正常
功能异常
免疫防御
抵抗病原体的入侵
过强:过敏反应。 过弱或缺失:免疫缺陷病
免疫自稳
清除衰老或损伤的细胞
过强:自身免疫病
免疫监视
识别和清除突变的细胞
过弱或缺失:形成肿瘤或持续病毒感染
1.吞噬细胞、浆细胞与辅助 T 细胞
易错表现
正确理解
记忆技巧
认为吞噬细胞只参与非特异性免疫
【吞噬细胞既参与非特异性免疫,也参与特异性免疫】。非特异性免疫中的吞噬细胞主要指巨噬细胞和中性粒细胞;特异性免疫中摄取和处理病原体的吞噬细胞多指树突状细胞,吞噬消化抗原—抗体结合物的主要是巨噬细胞和中性粒细胞
两场“战役”都有它
认为浆细胞能识别抗原、能增殖分化
【浆细胞由 B 细胞或记忆细胞增殖分化形成,不能识别抗原、不能增殖分化,只能分泌抗体】
浆细胞只会“造抗体”
把细胞因子的来源记成只有辅助 T 细胞
细胞因子主要由【辅助性 T 细胞】产生;细胞毒性 T 细胞也能分泌。细胞因子能促进体液免疫中 B 细胞分裂、分化产生浆细胞,也能加速细胞毒性 T 细胞分裂并分化
辅助 T 细胞是“主力”,毒性 T 细胞也出力
认为抗体能直接杀死病原体
抗体与抗原【特异性结合】后,使病原体被标记而成为【吞噬细胞的摧毁目标】,并非抗体本身直接消灭
抗体只管“贴标签”
2.B细胞活化与抗体
易错表现
正确理解
记忆技巧
认为 B 细胞只需抗原刺激即可活化
B 细胞的活化通常需要【抗原刺激和辅助 T 细胞分泌的细胞因子的双重作用】
两个信号齐了才“开工”
认为一个 B 细胞能产生多种抗体
【一个 B 细胞只针对一种特异的病原体,活化、增殖后只产生一种特异性的抗体】
一个 B 细胞一门“手艺”
认为抗体由 B 细胞直接分泌
抗体由【浆细胞】合成和分泌;【B 细胞本身不分泌抗体】
B 细胞是“学员”,浆细胞才是“工人”
认为体液免疫能对付胞内病原体
体液免疫主要针对【存在于内环境(细胞外)的病原体】;病原体一旦进入细胞内部,需由细胞免疫发挥作用
抗体的“地盘”在细胞外
3.抗原≠过敏原,两种抗体的分布与作用不同
易错表现
正确理解
记忆技巧
把抗原与过敏原完全等同
两者都具有【异物性、特异性】,但【抗原一般是大分子,而过敏原不一定】;【抗原引起的免疫反应对每个人都一样,但过敏原与人的体质和遗传有关,具有很大的个体差异】
过敏原有“个体差异”
认为体液免疫和过敏反应的抗体分布相同
【体液免疫产生的抗体主要分布在血清、组织液中】,在机体第一次接触抗原时就会发生免疫反应,作用是【消灭抗原】;【过敏反应产生的抗体吸附在某些细胞的表面】,在机体【再次接触过敏原时】才产生免疫反应,作用是【引起过敏反应】
一个“漂在体液里”,一个“贴在细胞上”
认为过敏反应一定危及生命
多数过敏反应【极少危及生命】,但身体不适会严重影响学习和生活;【全身性过敏可致气管痉挛甚至死亡】
多数不致命,少数很凶险
认为过敏反应属于免疫缺陷病
过敏反应属于【免疫功能过强】引起的免疫失调;免疫功能不足或缺陷引起的才是免疫缺陷病
过强过敏,不足缺陷
1.据材料信息判断细胞免疫与体液免疫
①若材料中出现细胞毒性 T 细胞、靶细胞、移植器官、肿瘤细胞、胞内寄生菌(如麻风分枝杆菌、结核分枝杆菌)等表示细胞免疫。
②若材料中出现浆细胞、抗体、血清治疗、抗毒素等表示体液免疫。
③若材料中出现吞噬细胞和 T 细胞,则无法界定。
· 专题04植物生命活动的调节
知识点1 植物生长素的发现历程
1.向光性与达尔文父子的实验
(1)向光性概念:在单侧光的照射下,植物朝向光源方向生长的现象叫作向光性。
由此得出结论:胚芽鞘的尖端不仅具有感光作用,而且可能会对胚芽鞘的生长产生某种影响因素,这种影响因素从尖端向下传递,并在单侧光的照射下导致下部的伸长区背光一侧比向光一侧生长快,结果胚芽鞘弯向光源生长。
2.詹森、拜尔与温特的接力探索
科学家(年代)
实验处理
实验现象与结论
詹森(1913 年)
【琼脂块能让这种影响因素通过,云母片则不能】。胚芽鞘尖端产生的影响因素能从琼脂块的上部向下扩散,刺激胚芽鞘切面以下部位生长
拜尔(1918 年)
胚芽鞘产生弯曲【不需要光】;胚芽鞘的弯曲生长是尖端产生的影响因素【在其下部不均匀分布】造成的
温特(1926 年)
胚芽鞘朝向放置琼脂块的【对侧】弯曲生长——证明胚芽鞘尖端确实产生了某种促进生长的活性物质,这种物质能【从尖端向下运输】,并且其分布受单侧光的影响;温特将其命名为【生长素】
其他科学家
从人尿、植物体中分离该物质;1934 年从玉米油等材料中分离;1946 年从高等植物中分离并确认
确认这种物质是【吲哚乙酸(IAA)】
知识点2 生长素的合成、运输与分布
1.合成与分布
(1)合成部位:幼芽、幼叶和发育中的种子,这些部位中的色氨酸经过一系列反应可转化成生长素。
(2)分布部位:生长素在植物体的各个器官中都有分布,但是分布不均匀,在植物胚芽鞘、芽与根的顶端分生组织、根与茎的形成层、发育中的果实与种子等生长旺盛的部位分布较多,其他部位相对较少。
2.极性运输
(1)概念:极性运输是指生长素只能从植物体(如胚芽鞘)的形态学上端向形态学下端运输。
(2)运输:①纵向运输:a.极性运输:在胚芽鞘、芽、幼叶和幼根中,生长素只能从形态学上端向形态学下端运输,而不能反过来运输。是主动运输,需要消耗能量
b.非极性运输:在成熟组织中,生长素可以通过输导组织进行非极性运输
②横向运输:a.影响生长素横向运输的主要因素:单侧光、重力等单向刺激。
b.运输部位:尖端(如胚芽鞘尖端、根尖、茎尖等)。
c.运输方向:向光侧→背光侧;背地侧→向地侧。
(3)验证实验:
结果:A组胚芽鞘弯曲生长,B组胚芽鞘无弯曲生长现象——证明生长素只能从形态学上端运向形态学下端。
3.生长素的生理作用与作用机制
层次
具体作用
细胞水平
【促进细胞伸长生长、诱导细胞分化】
器官水平
【影响器官的生长发育】,如促进侧根和不定根发生,影响花、叶和果实的发育
个体水平
促进植物生长、生根和果实发育,防止落花落果;【抑制侧枝生长、花脱落、叶片衰老】
作用机制
【生长素先与生长素受体特异性结合,引发细胞内一系列信号转导过程,进而诱导特定基因的表达】,从而产生效应
知识点3 生长素生理作用的两重性
1.两重性的含义
生长素对植物生长的调节作用具有两重性,既能促进植物生长,又能抑制植物生长。生长素对植物生长的促进和抑制作用与生长素浓度、植物器官种类等因素有关。一般来说,低浓度的生长素促进植物的生长,而高浓度的生长素则抑制植物的生长。此外幼嫩的细胞对生长素敏感,衰老的细胞则比较迟钝。
2.不同器官对生长素的敏感性
由表可见,不同器官对生长素的敏感性不同,【敏感性大小为根>芽>茎】——使根、芽、茎表现促进作用的浓度依次升高。
3.浓度曲线的关键点判读
曲线关键点
含义
判断要点
A 点
较低浓度,促进生长
位于横轴上方(促进区)
B 点
促进作用最强
曲线最高点,即最适浓度
C 点
既不促进也不抑制
曲线与横轴的交点(零效应点)
D 点
较高浓度,抑制生长
位于横轴下方(抑制区)
曲线走势:A~B 段随浓度升高促进作用增强;B~C 段(不含 C 点)随浓度升高促进作用减弱,但仍是促进生长的浓度】;【C~D 段(不含 C 点)超过一定范围后,随浓度升高抑制作用增强。
4.体现两重性的典例:①顶端优势 ②根的向地性
知识点4 顶端优势及其应用
1.顶端优势的现象与成因
(1)顶端优势概念:是指植物顶芽优先生长而侧芽生长受到抑制的现象。
(2)顶端优势现象的主要原因是:顶芽产生生长素并向下运输,生长素过多地积累在近顶端的侧芽部位,抑制了该部位侧芽的生长。
(3)解除方法:摘除顶芽后,侧芽部位的生长素浓度降低,侧芽所受的抑制作用会减弱,从而逐渐发育为枝条。
(4)体现两重性的典例——顶芽处的生长素浓度处于促进生长的范围,而侧芽处因积累过多而处于抑制生长的范围。
2.顶端优势原理的应用
应用实例
具体做法
目的
果树整形修剪
适时摘除顶芽、修剪枝条
【改善株型】,使树冠通风透光,提高产量
棉花、番茄栽培
适时【摘除顶芽(打顶)】
促进侧芽发育为枝条,【增加分枝、提高产量】
茶树摘心
摘除顶芽
促发侧枝,增加采摘面
知识点5 其他植物激素及其生理功能
1.植物激素的概念:科学家把像生长素、乙烯这样,【在极低浓度下即可对植物的生长和发育产生显著调节作用的有机物】叫作【植物激素】。植物激素【普遍存在于植物体内】,并发挥着各自的生理功能。除了生长素、乙烯外,还有【脱落酸(ABA)、赤霉素(GA)和细胞分裂素(CTK)】等。
2.六种植物激素的比较
名称
主要合成部位
主要的促进作用
主要的抑制作用
生长素
幼芽、幼叶和发育中的种子
细胞分裂、分化和伸长,叶片扩大,种子萌发,果实发育等
侧枝生长,花脱落,叶片衰老等
赤霉素(GA)
生长旺盛的部分,如茎端、嫩叶、根尖、果实和种子
种子萌发和茎伸长,两性花的雄花形成,单性结实,某些植物开花,花粉发育,细胞分裂,叶片扩大,侧枝生长,果实生长,某些植物坐果
成熟,侧芽休眠,植物衰老,块茎形成
细胞分裂素(CTK)
进行细胞分裂的部位,如根尖、茎尖
细胞分裂,细胞膨大,侧芽生长,叶片扩大,叶绿体发育,养分移动,气孔张开,伤口愈合,种子发芽,形成层活动,根瘤形成,果实生长,某些植物坐果
不定根形成,侧根形成,叶片衰老
乙烯(ET)
植物体各个部位(正在成熟的果实中含量最多)
解除休眠,茎和根细胞的生长和分化,不定根的形成,部分类型果实成熟,叶片和果实脱落,茎增粗
生长素的转运,茎和根的伸长生长
脱落酸(ABA)
将要脱落或即将进入休眠的器官和组织(根、茎、叶、果实、种子都可合成)
叶、花、果脱落,气孔关闭,侧芽生长,种子、芽和块茎休眠,叶片衰老,种子成熟,果实产生乙烯、果实成熟
种子发芽,生长素的运输,植物生长,气孔张开
油菜素甾醇
茎、叶和花
促进细胞分裂和细胞伸长,促进根、茎和叶的生长,花粉管的伸长以及种子萌发;还能提高植物抗寒、抗旱和抗盐的能力。
知识点6 植物激素间的相互作用
1.四种相互作用方式
作用方式
含义
典型实例
协同作用
一类植物激素的存在可以【增强】另一类植物激素的生理效应
【生长素和赤霉素对某种豌豆茎的伸长生长都有影响】(图11);细胞分裂素加强生长素的极性运输;脱落酸促进脱落的效果可因乙烯的增加而得到增强
拮抗作用
一类植物激素的作用可以【抵消】另一类植物激素的作用
【赤霉素促进种子萌发,脱落酸抑制这一作用】;【脱落酸对生长有抑制作用,但能被细胞分裂素所消除】;生长素促进不定根形成而赤霉素作用相反;生长素促进顶端优势而细胞分裂素作用相反;生长素促进器官生长而脱落酸促进器官脱落;脱落酸促进衰老、脱落而细胞分裂素起延缓作用
反馈作用
一类植物激素影响到另一类植物激素的【合成水平】后,后者又反过来影响前者的合成水平
【生长素可以促进乙烯的合成,而乙烯含量的增加又反过来抑制生长素的合成】
连锁作用
几类植物激素在植物生长发育过程中【相继发挥作用】,共同调节植物的性状
【小麦籽粒的发育过程中,赤霉素、生长素等相继发挥作用】
2.相对含量决定生理效应
决定植物某一生理效应的往往不是某一种激素的绝对含量,而是各种激素之间的相对含量。
生长素浓度/细胞分裂素浓度的比值
诱导结果
比值【高】
诱导【根】的形成
比值【低】
诱导【芽】的形成
比值【接近】或两者浓度都高
诱导【愈伤组织】形成
同样,根据需要,【合理施用不同比例的植物激素,能调节农作物的生长发育】。
3.环境变化影响植物激素的含量
环境因素
对激素平衡的影响实例
光照
【赤霉素具有诱导开花的作用】。长日照植物在长日照条件下可以合成赤霉素,所以能正常开花;但在短日照条件下,因其不能合成赤霉素而不能开花
温度
植物的正常生长需要一定的【昼夜温度变化】,【较低的夜间温度有利于根系合成细胞分裂素】,加快植株的生长
水分状况
菠菜在干旱时叶内【脱落酸】含量比正常时【高 10 倍】;干旱时脱落酸常在菠菜的保卫细胞中积累,【使气孔关闭】,防止植物水分的散失
无机营养
在水稻抽穗前 15 天施氮肥,可使叶内【玉米素】含量显著提高;将种植 49 天的向日葵移入缺氮营养液中,一周后幼叶中【脱落酸】含量为对照组的 3 倍以上;番茄缺锌可导致【生长素】含量降低
4.植物激素的作用机理
植物激素对植物生长发育的调控,是通过调控细胞分裂、细胞伸长、细胞分化和细胞死亡等方式实现的。
知识点7 植物生长调节剂及其应用
1.概念与类型
植物激素在植物体中含量极少,所以科学家通过化学方法合成了一些物质。这些物质在结构和功能上与各种植物激素相似,对植物的生长发育有调节作用,因此被称为植物生长调节剂。
类型
特点
实例
分子结构和生理效应与植物激素类似
与天然激素结构相近
【吲哚丁酸(IBA)】
分子结构与植物激素差别较大,但具有与植物激素类似的生理效应
结构不同但功能相似
【萘乙酸(NAA)、2,4-二氯苯氧乙酸(2,4-D)、矮壮素】等
2.植物生长调节剂的优点
能人工大量合成,价格便宜,而且对植物生长发育的调节效果稳定,因此在农业生产中得到了广泛的应用。
3.生产上的主要应用
调节剂类型
主要应用与作用
生长素类(IBA、NAA、2,4-D 等)
【促进扦插枝条生根】——用一定浓度的 IBA 或 NAA 溶液处理扦插枝条,可使一些不易生根的植物枝条顺利生根;【防止落花落果】——常用一定浓度的 2,4-D 或 NAA 溶液喷洒棉花植株,以达到保蕾保铃的效果;【控制性别分化】——在花芽分化初期,利用一定浓度的 NAA 或 2,4-D 溶液处理黄瓜等植物的花芽,可促使花芽向雌花分化,大幅度提高产量;【促进果实发育】——在未授粉的雌蕊柱头上喷洒一定浓度的 2,4-D 溶液,子房能发育成果实而果实里没有种子,此法可获得无子的番茄、黄瓜和辣椒等
细胞分裂素类(6-苄基腺嘌呤,6-BA)
具有【延长蔬菜存放期、刺激块根和块茎膨大、促进果实增大】等作用
油菜素甾醇类
作用机理独特,生理效应广泛、生理活性极高,【其用量仅是生长素、赤霉素、细胞分裂素等激素的千分之一】;应用范围很广,能【提高叶菜类产量,还可保花、保果、增大果实和改善品质】
乙烯利
【人工合成的液态化合物,在 pH 大于 4.1 时会分解成乙烯】;被植物吸收后,由于植物体内的 pH 一般大于 4.1,因此乙烯利在植物体内分解、释放出乙烯,能【促进果实的成熟】;在一定条件下还能【诱导植株产生乙烯】;有些植物播种前用乙烯利的水溶液浸种,有【明显促进种子萌发】的作用
青鲜素
【延长马铃薯、大蒜、洋葱等的贮藏期】
矮壮素(与赤霉素作用相反)
【抑制内源赤霉素的生物合成】;【可促使节间缩短,使植株变矮,秆茎变粗,叶色变深】,原理是【抑制细胞伸长,但不抑制细胞分裂;抑制茎、叶生长,但不影响生殖】;施用矮壮素可以【提高作物抗倒伏、抗寒、抗旱、抗盐碱的能力】,一般用于小麦、水稻、棉花、烟草、玉米及番茄等作物
赤霉素
在【啤酒发酵】过程中,诱导大麦种子产生【α-淀粉酶】,简化工艺,降低成本
4.使用植物生长调节剂的原则
施用植物生长调节剂要综合考虑【施用目的、效果、毒性、残留、价格】等因素;还要考虑【施用时间、处理部位、施用方式、适宜的浓度和施用次数】等问题。
5.植物生长抑制剂的补充
抑制剂
主要作用与原理
矮壮素
与赤霉素作用相反,促使节间缩短、植株变矮、秆茎变粗、叶色变深;原理是【抑制细胞伸长但不抑制细胞分裂,抑制茎、叶生长但不影响生殖】
整形素
使植物发育成矮小灌木状;原理是【阻碍生长素从顶芽向下传导,抑制顶端分生组织细胞的分裂和伸长】,可通过茎、叶进入植物体内
比久
抑制新枝徒长、缩短节间长度、增加叶片厚度及叶绿素含量、防止落花、促进坐果、诱导不定根形成、提高抗寒能力;原理是【抑制内源赤霉素和内源生长素的生物合成】
知识点8 探究植物生长调节剂促进扦插枝条生根的作用
1.实验目的与原理
实验目的:尝试确定促进扦插枝条生根的生长素类生长调节剂溶液的最适浓度。
实验原理:生长素类调节剂对植物插条的生根情况有很大的影响;用不同浓度处理插条影响程度不同;存在一个最适浓度,在此浓度下植物插条的生根数量最多、生长最快。
2.实验设计与实施
步骤
要点
提出问题
什么浓度的生长素类生长调节剂溶液能较好地促进扦插枝条生根?
作出假设
例如“采用质量浓度为 90 mg·L⁻¹ 的生长素类生长调节剂溶液浸泡扦插枝条,能较好地促进其生根”(【假设的浓度应落在所配制的浓度梯度之内】)
选择扦插枝条
作为采集枝条的母体植株应【生长旺盛,无病虫害】;作为扦插枝条,一般选择母体植株枝条的【中下部】,因为枝条的中下部贮藏的养分较多
配制溶液
配制几种浓度的溶液,如质量浓度分别为【30、60、90、120 mg·L⁻¹】;在没有电子天平的情况下,可采取【多次稀释溶液】的方法配制浓度很低的溶液
处理枝条
将扦插枝条分为 5 组,每组 10 段,对应配制的 4 种浓度溶液和水(对照组);【插入枝条时注意把形态学下端的切口浸入溶液】
扦插与管理
将处理好的枝条扦插到预先准备好的 5 个花盆中,各花盆盛有【相同的潮湿沙砾】,花盆放置在【遮阴和湿度较高】的环境中
结果与分析
【促进不同树种的枝条生根的生长素类生长调节剂溶液的浓度不尽相同】;根据实验结果确定所选择树种的最适浓度
3.两种处理枝条的方法
方法
处理对象
溶液深度
溶液浓度
时间
条件
浸泡法
插条基部
约3 cm
较低
几个小时至一天(剪切的小段浸泡 0.5~2 h)
遮阴、湿度高
沾蘸法
插条基部
约1.5 cm
较高
约 【5 s】
—
4.实验设计的四个关键
关键
具体内容
材料选择
根据实验要求选择合适的实验材料,本实验中一般选取【生长旺盛的一年生】枝条
重复平行原则
为了保证实验的严谨性,需要设置重复实验,即【每组不能少于 3 个枝条】
对照性原则
探究插条生根的最适浓度实验中,【清水组作为空白对照】,另外设置浓度不同的几个实验组之间进行对比
预实验
【可以为进一步的实验摸索条件,也可以检验实验设计的科学性和可行性】,以免由于设计不周、盲目开展实验而造成人力、物力和财力的浪费。预实验时需要设置清水的空白对照,在预实验的基础上再次实验时可不设置空白对照
5.变量的控制
实验条件的控制即通过改变或维持某种条件来控制变量,变量包括自变量、因变量和无关变量。根据实验目的确定自变量和因变量;自变量是需要改变的因素,无关变量会影响实验结果,需要控制相同且适宜。
6.尝试利用乙烯利催熟水果
项目
内容
实验原理
乙烯利工业品为【液体】,当溶液【pH<3.5】时比较稳定,但随 pH 升高会【分解释放出乙烯】
实验方法
【喷洒法、涂抹法或浸泡法】
实验步骤(喷洒法)
①将未成熟的猕猴桃分成两组,编号为甲组和乙组;②甲组喷洒一定浓度的乙烯利,乙组喷洒【等量清水】;③用【保鲜膜】封口;④每天观察成熟情况;⑤【第 5 或第 6 d】时观察成熟情况(从【硬度、甜度】上观察)
结果分析
实验组和对照组的猕猴桃【均有一定成熟】,但【实验组成熟度更高】;对照组结果表明猕猴桃存在一定的【自熟作用】
注意事项
①最适宜温度【20~30 ℃】;②严格掌握药液喷洒浓度,并注意植物品种、生长状况,因地制宜确定浓度;③【乙烯利是强酸性物质】,使用时避免接触皮肤、眼睛等
知识点9 光、温度和重力对植物生命活动的调节
1.光对植物生命活动的调节
环境中的很多其他因素如光、温度和重力,也对植物的生长、发育、繁殖产生影响,其中影响最大的是光。光除了影响植物的光合作用外,不同波长的光还可以作为信号,控制植物细胞的分化,导致结构和功能的改变,最终这些改变综合影响了植物组织和器官的生成。
2.光敏色素
项目
内容
化学本质
【蛋白质(色素—蛋白复合体)】
吸收的光
主要吸收【红光和远红光】
分布
分布在植物的【各个部位】,其中在【分生组织】的细胞内比较丰富
作用机制
受到光照射时它的【结构】会发生变化,这一变化的信息会经过【信息传递系统】传导到【细胞核】内,影响【特定基因的表达】,从而表现出生物学效应
光对植物生长发育的两种作用①光是植物进行光合作用的能量来源;②光作为一种信号,影响、调控植物生长、发育的全过程。
3.温度对植物生命活动的调节
(1)温度影响植物生命活动的诸多方面。例如,温度变化能显著影响植物光合作用和细胞呼吸的速率。温度还能影响植物的生长发育,不同植物生长所要求的温度范围差异很大——大多数热带和亚热带植物的最适生长温度在 30~35 ℃,温带植物的最适生长温度则在 25~30 ℃。
(2)年轮的形成,春夏季细胞分裂快、细胞体积大,树干上形成颜色较浅的带;秋冬季细胞分裂慢、细胞体积较小,树干上形成颜色较深的带。
(3)春化作用经历低温诱导促进植物开花的作用叫作春化作用。
4.重力对植物生命活动的调节
重力作用对植物的生长也有重要的影响。例如,我们把植物幼苗横放,就会发现幼苗的根向重力方向生长,而茎背离重力方向生长。种子播种后,无论胚的方位如何,其根总是向下生长、茎总是向上生长,这有利于其生长发育。植物的这种特性对于其生存有着重要意义。
根向地、茎背地生长的原理:植物的根、茎中具有感受重力的物质和细胞,可将重力信号转换成运输生长素的信号,造成生长素分布不均衡,从而调节植物的生长方向。
淀粉—平衡石假说认为植物对重力的感受是通过体内一类富含“淀粉体”的细胞,即平衡石细胞来实现的。
5.植物生命活动的调控网络
植物生长发育的调控,是【基因表达调控、激素调节和环境因素调节】共同构成的【网络】。
调控层次
作用关系
基因表达调控
【决定激素的产生和分布】
激素
作为信息分子【影响细胞的基因表达】
环境因素
【调控基因表达以及激素的产生和分布】
在个体层次,植物生长、发育、繁殖、休眠,实际上是植物响应环境变化,调控基因表达以及激素产生、分布,最终表现在器官和个体水平上的变化。
2.植物生长调节剂的安全性
角度
事实与结论
管理归属与毒性
【植物生长调节剂属于农药范畴】。这类农药基本都属于【低毒和微毒农药】,大部分毒性比味精和盐还要小;有专家对大量产品进行检测的结果显示,植物生长调节剂基本测不出来。实践表明,【只要按照国家批准的使用方法使用,植物生长调节剂的安全性是比较高的】
安全管理措施
我国对植物生长调节剂采取了【严格的安全管理措施和使用规定】:农业生产允许使用的植物生长调节剂要进行【登记注册】并对其安全性进行严格的评价和测试;同时【制定了农药残留限量标准】,确保残留量不会对人体健康产生影响
以膨大剂为例
膨大剂的化学本质为【细胞分裂素】,常用的有【氯吡苯脲(属苯脲类物质,能刺激细胞分裂)】。不当使用膨大剂的西瓜在成熟过程中会“爆炸”开裂;大鼠实验显示,口服摄入的氯吡苯脲可迅速被消化道吸收并很快排出——48 h 内 44%~70% 的剂量随尿排出、13%~28% 随粪便排出,口服 7 天后残留在体内的剂量【小于 2%】
我国的法律法规
我国将植物激素归入【农药类管理】,制定了包括植物激素在内的【《农药合理使用准则》】,对作物的施药量、施药方法等进行规范指导;《中华人民共和国传染病防治法》等法规也规定了国家实行【有计划的预防接种制度】等公共卫生措施
1.不同处理条件下植物向性运动的结果分析
注:琼脂不能感光,不会阻断生长素的运输和传递,而云母片、玻璃片等则会阻断生长素的运输。在失重状态下,尖端只发生极性运输,因此顺“尖”而长。
1.无子西瓜与无子番茄
2.植物茎的背地性和根的向地性
(1)表现
(2)原因
3.无子西瓜与无子番茄
1.四组经典实验的对照分析
实验
自变量(处理差异)
因变量(观察指标)
结论
达尔文实验
尖端是否被处理(①不作处理②切去尖端③尖端套不透光金属帽④尖端下部套不透光金属环)
胚芽鞘是否向光弯曲
①为对照组,②为实验组,①②对照说明【向光弯曲与尖端有关】;③④与①对照说明【感光部位在尖端,向光弯曲部位是尖端下部】;尖端受单侧光刺激后向伸长区传递了某种“影响”,造成【背光侧比向光侧生长快】
詹森实验
尖端与切面之间放置【琼脂块】还是【云母片】
胚芽鞘是否弯曲生长
该“影响”【可以透过琼脂块而不能透过云母片】
拜尔实验
尖端【不对称地放回切口】(左/右),且【完全置于暗处】
胚芽鞘向哪一侧弯曲
弯曲生长【不需要光】,是“影响”【在其下部分布不均匀】造成的
温特实验
琼脂块是否接触过尖端;琼脂块放置的位置
胚芽鞘是否弯曲、向哪侧弯曲
尖端确实产生了某种【促进生长的活性物质】,该物质能【从尖端向下运输】且其分布受单侧光影响——温特将其命名为【生长素】
2.向光性的完整解释
外因:单侧光刺激;内因:生长素分布不均匀。胚芽鞘尖端产生生长素(与光照无关);单侧光刺激时,胚芽鞘尖端感受单侧光刺激,并将产生的生长素在尖端先横向运输,再向下极性运输,从而使背光侧生长素分布得多、生长得快,向光侧分布得少、生长得慢,因而胚芽鞘向光源弯曲生长。
3.重力影响下的根与茎
器官
生长方向
近地侧与远地侧生长素浓度
作用结果
根
【向地(向下)生长】
近地侧浓度【高于】远地侧
根对生长素【敏感】,【近地侧高浓度抑制生长、远地侧低浓度促进生长】,故根向下弯曲
茎
【背地(向上)生长】
近地侧浓度【高于】远地侧
茎对生长素【不敏感】,【近地侧高浓度更好地促进生长】,故茎向上弯曲
关键提醒:横放植物时,生长素由【背地侧向近地侧的运输属于横向运输】(受重力影响),而不是极性运输。
4.各类处理下的生长方向速判
处理方式
生长方向判断
完整胚芽鞘 + 单侧光
向光弯曲生长
切去尖端,不处理
不生长、不弯曲
切去尖端,切面正中放含生长素的琼脂块(无单侧光)
直立生长
切去尖端,切面一侧放含生长素的琼脂块
向对侧(放琼脂块的对侧)弯曲生长
尖端套不透光金属帽 + 单侧光
直立生长(感光部位被遮住)
尖端下部套不透光金属环 + 单侧光
向光弯曲生长(感光部位不受影响)
尖端中央竖直插入云母片 + 单侧光
直立生长(横向运输被阻断)
尖端下部中央竖直插入云母片 + 单侧光
向光弯曲生长(横向运输在尖端完成,不受影响)
完整植株横放(根/茎)
根向地、茎背地生长
易错1:把“单侧光”与“重力”引起的运输方式混为一谈——两者都造成生长素的横向运输,但单侧光作用于尖端,重力作用于根冠、茎的特定感受细胞。
易错2:认为感光部位是尖端下部——感受单侧光刺激的部位是尖端,弯曲生长的部位是尖端下部的伸长区,二者不能混淆。
1.“三看法”判断胚芽鞘的生长状况
(1)一看“有没有生长素来源”
先判断胚芽鞘【能否得到生长素】:有尖端、或切面上放置了含生长素的琼脂块,才有生长素来源。【切去尖端且不放含生长素的琼脂块 → 不生长、不弯曲】。
(2)二看“生长素分布是否均匀”
再判断生长素在胚芽鞘两侧的分布是否均匀。凡可能造成【单侧分布】的因素(单侧光引起尖端横向运输、含生长素的琼脂块放在切面一侧、尖端不对称放置)都会导致【弯曲生长】;凡使两侧分布均匀的条件(尖端套不透光金属帽、尖端中央插入云母片阻断横向运输、琼脂块放切面正中)则表现为【直立生长】。
(3)三看“感光与弯曲的部位”
明确【感光部位在尖端、弯曲生长部位在尖端下部的伸长区】:不透光金属帽罩住【尖端】→ 直立生长;不透光金属环套在【尖端以下】→ 不影响感光,仍向光弯曲。云母片插在【尖端中央】→ 阻断横向运输,直立生长;插在【尖端下部】→ 不影响尖端横向运输,仍向光弯曲。
处理方式
生长状况
理由
完整胚芽鞘 + 单侧光
向光弯曲生长
尖端横向运输使背光侧生长素多
尖端套不透光金属帽 + 单侧光
直立生长
感光部位(尖端)被遮蔽,生长素分布均匀
尖端下部套不透光金属环 + 单侧光
向光弯曲生长
感光部位不受影响
切去尖端 + 单侧光
不生长、不弯曲
没有生长素来源
切面正中放含生长素琼脂块
直立生长
生长素均匀向下运输
切面一侧放含生长素琼脂块
向对侧弯曲生长
放置侧生长素多、生长快
尖端中央竖插云母片 + 单侧光
直立生长
横向运输被阻断
尖端下部中央竖插云母片 + 单侧光
向光弯曲生长
横向运输在尖端完成,不受影响
切下尖端置于琼脂块上,再放回切面正中
直立生长
生长素分布均匀
2 “三看法”判断生长素的高浓度与低浓度
(1)一看“效应正负”
由曲线判断该浓度位于【横轴上方(促进)还是下方(抑制)】——位于横轴上方为促进,下方为抑制,横轴交点为既不促进也不抑制。
(2)二看“同一器官的两个浓度”
注意【存在两种不同浓度的生长素促进效果相同的现象】,此时【最适浓度在这两种浓度之间】。因此由“促进效果相同”推断浓度时,答案往往有【两个】,需结合题干条件取舍。
(3)三看“不同器官的同浓度”
同一浓度对不同器官的作用可能不同,比较前必须先明确【作用于哪个器官】。敏感性顺序为【根>芽>茎】,使根、芽、茎促进作用最强的浓度依次约为 10⁻¹⁰、10⁻⁸、10⁻⁴ mol·L⁻¹。
题干条件
结论
某浓度下促进效果与已知浓度相同
该浓度可能有【两个值】:一个小于最适浓度、一个大于最适浓度,【最适浓度介于二者之间】
某浓度下表现为抑制生长
该浓度【大于】使该器官既不促进也不抑制的浓度(即超过零效应点)
同一浓度下根抑制而芽促进
该浓度【介于“抑制根”与“促进芽”的范围之间】(约在 10⁻¹⁰~10⁻⁸ mol·L⁻¹ 之间)
由“a 点浓度为 10⁻¹⁰ mol·L⁻¹”推“c 点”
若 c 点对应根受抑制,则 c 点浓度应【大于 10⁻⁸ mol·L⁻¹】
由“b 点浓度对应 E 点”推“d 点”
若 d 点促进作用强于 b 点,则 d 点浓度在【E~B】区间内
易错:把“促进作用减弱”当作“转为抑制”——随浓度升高促进作用减弱但仍为促进生长的浓度,只有越过零效应点(C 点)才转为抑制。
3.植物生命活动调节类简答题的答题模板
(1)“向光性/生长方向”类
答题模板:【“单侧光照射 → 胚芽鞘尖端感受光刺激 → 尖端产生的生长素发生横向运输 → 背光侧生长素分布多、向光侧分布少 → 背光侧细胞生长快于向光侧 → 胚芽鞘向光弯曲生长”】。涉及重力时替换为“【重力引起生长素横向运输,近地侧浓度高】”;涉及根与茎的差异时须补上“【根对生长素敏感,高浓度抑制;茎对生长素不敏感,高浓度促进】”。
(2)“生长素两重性”类
答题模板:【“某浓度生长素对某器官的作用是促进(或抑制) → 判断依据是相对于对照组而言生长状况更好(或更差) → 由此体现生长素作用的两重性:低浓度促进、高浓度抑制”】。注意补充“【抑制不等于不生长,只是生长慢于对照组】”。
(3)“顶端优势”类
答题模板:【“顶芽产生的生长素向下运输 → 在近顶端的侧芽处积累过多 → 侧芽生长受到抑制(离顶芽越近抑制作用越强) → 摘除顶芽后侧芽处生长素浓度降低、抑制作用减弱 → 侧芽发育为枝条”】。应用类问题补上“【改善株型、增加分枝、提高产量】”。
(4)“激素相互作用”类
答题模板:【“某激素促进(或抑制)某种生理过程 → 另一激素起增强(协同)或抵消(拮抗)作用 → 决定该生理效应的是各激素的相对含量而非某一激素的绝对含量”】。涉及组织培养时补上“【生长素/细胞分裂素比值高时诱导生根,比值低时诱导生芽,比值接近或两者浓度都高时形成愈伤组织】”。
(5)“实验探究”类
答题模板:【“本实验的自变量是……,因变量是……,无关变量有……并需控制相同且适宜 → 设置清水组作为空白对照、不同浓度组之间相互对照 → 遵循重复平行原则,每组不少于 3 个枝条 → 若需摸索浓度范围,先做预实验”】。
常见失分点
规范表述
把“感受光刺激的部位”写成尖端下部
【感受单侧光刺激的部位是尖端,弯曲生长的部位是尖端下部的伸长区】
把“抑制生长”写成“不生长”
抑制与促进均【相对于对照组】而言:抑制生长只是【生长慢于对照组】,并非不生长
把赤霉素与脱落酸对种子萌发的作用写反
【赤霉素促进种子萌发,脱落酸抑制种子萌发】——二者拮抗(“脱抑萌,赤促醒”)
把促进果实发育与促进果实成熟混同
促进果实【发育】的是【生长素、赤霉素】;促进果实【成熟】的是【乙烯】
把成熟组织的运输写成极性运输
【成熟组织中生长素通过韧皮部(输导组织)进行非极性运输】;极性运输见于幼嫩部位
把乙烯利在体内的分解条件写错
乙烯利在【pH 大于 4.1】时分解出乙烯(植物体内 pH 一般大于 4.1,故能在体内释放乙烯)
把生长素与生长激素混为一谈
【生长素是植物激素,生长激素是动物激素】;植物激素无特定分泌器官、无明显靶器官
(
1
)
学科网(北京)股份有限公司
$