周测评(八) 细胞的分化、衰老和死亡-【衡水真题密卷】2027届高三生物学科素养周测评（鲁湘辽吉黑蒙专版）

2026一2027学年度学科素养周测评（八） 生物学·细胞的分化、衰老和死亡 本试卷总分100分，考试时间40分钟。 一、选择题：本题共7小题，每小题4分，共28分。在每小题给出的四个选项中，只有一项 是符合题目要求的。 题号 1 2 3 5 6 7 答案 1.许多龟类缺少性染色体，其受精卵在低温下发育为雄性，在高温下发育为雌性，且在发 育完成后性别不再改变。下列叙述错误的是 () A.环境因素可能影响生物的性别分化 B.细胞分化一般是稳定的，不可逆的 C.没有性染色体的生物也可能存在性别分化 D.龟类性别形成过程中无基因的选择性表达 2.如图表示小肠上皮组织，a~c表示3类不同功能的细胞，其中b、c类细胞属于高度分化 的细胞。下列叙述错误的是 () c类细胞 -b类细胞 a类干细胞 A.a、b、c类细胞中的细胞骨架基因都能表达 B.a、b、c类细胞中的细胞器数量可能不同 C.a、b、c类细胞中组蛋白乙酰化修饰可能不同 D.a、b、c类细胞内均可发生染色体复制 3.我国科研团队成功分离小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs).,该细胞可在体外培养条件下 持续增殖，且能在特定诱导条件下分化为成骨细胞、脂肪细胞等多种细胞。下列叙述错 误的是 () A.BMSCs分化为成骨细胞后失去分裂能力，但仍具有细胞周期 B.BMSCs体外持续增殖过程中染色体数目会发生周期性变化 C.BMSCs分化为成骨细胞的实质是基因选择性表达 D.已分化形成的脂肪细胞一般不会再分化为BMSCs 4.体内的抗原呈递细胞(AP℃细胞)能将其端粒转移到T细胞的端粒上，从而延缓T细胞 的衰老。下列叙述错误的是 () A.衰老的T细胞的形态、结构和功能均会发生改变 B.衰老的T细胞的体积和细胞核的体积都会增大 C.APC细胞的端粒缩短会导致端粒内侧的正常基因受损 D.该现象的发现为细胞衰老的端粒学说提供证据 学科素养周测评（八）生物学第1页（共4页） 青春无悔，逐梦前行，不负此生 5.细胞衰老可分为“复制性衰老”和“应激性衰老”。“复制性衰老”又称为“刻在DNA里的 班级 衰老”，其DNA在反复复制中端粒变短导致衰老；“应激性衰老”由外因导致，当细胞处 于不利的应激环境中时，DA和蛋白质等大分子受到损伤，细胞代谢紊乱最终导致衰 老。以下事实支持“复制性衰老”的有 ( ①水熊虫身体有超强的自我修复能力，但在条件适宜情况下水熊虫寿命只有几个月 姓名 ②体外培养成纤维细胞，经多次分裂后，细胞出现增殖减慢、生长停滞、丧失分化能力等 现象 ------- ③HeLa细胞生长过程中会迅速积累非端粒的DNA损伤，然而，HeLa细胞的分裂次数 得分 仍然是无限的 ④紫外线刺激会通过破坏皮肤中的胶原蛋白和弹性纤维，导致皮肤失去弹性和紧致度， 加速细胞衰老 A.①② B.①④ C.②③ D.③④ 6.细胞焦亡是一种最新发现的炎症细胞程序性死亡方式，主要通过炎症小体介导多种蛋 白酶和打孔蛋白发挥作用，进而引起细胞死亡。下列叙述正确的是 () A.细胞焦亡的本质是由炎症引起的细胞坏死现象 B.细胞焦亡过程中发生了基因的选择性表达 C.细胞焦亡和细胞调亡均可以产生炎症反应 D.细胞焦亡和细胞自噬均直接导致细胞死亡 7.“铜死亡”是一种依赖于铜的细胞死亡方式，具体过程如图，其中FDX1和DLAT都是特 定的功能蛋白。下列叙述正确的是 抑制Fe-S 簇蛋白合成 -Cu DLAT 现有Fe-S ±FDXI+, 簇蛋白稳定 脂酰化 Cu2 性下降 结合 脂酰化DLAT 脂酰化DLAT 保证 聚集功能丧失 蛋白毒性 TCL循环 应激反应 (有氧呼吸第Ⅱ阶段) 线粒体功 一能紊乱 细胞死亡 A.铜离子诱导的细胞死亡不属于细胞坏死，属于细胞调亡 B.敲除DLAT基因后，可能会导致细胞质基质中丙酮酸含量降低 C.在高浓度铜的诱导下，淋巴细胞较人成熟红细胞可能更易发生铜死亡 D.通过抑制FDX1基因的表达来减弱蛋白毒性应激反应，即可避免细胞死亡 二、选择题：本题共3小题，每小题8分，共24分。每小题有一个或多个选项符合题目要 求，全部选对得8分，选对但不全的得4分，有选错的得0分。 题号 8 9 10 答案 8.细胞重编程是指分化的细胞在特定的条件下被逆转后恢复全能性状态，或形成胚胎干 细胞系，或发育成一个新个体的过程。我国科学家通过该技术已实现了将小鼠体细胞 逆转为多潜能干细胞。下列叙述错误的是 () A.重编程后细胞的结构和功能发生了改变 B.细胞重编程过程发生了基因的选择性表达 C.细胞重编程形成胚胎干细胞系体现了细胞的全能性 D.该技术为降低器官移植时的免疫排斥反应提供了可能 学科素养周测评（八）生物学第2页（共4页） 2 9.磷脂酰乙醇胺(PE)是一类常见磷脂，主要分布于细胞膜的内侧。在特定生理或病理状 态下，PE可外移至细胞膜外侧，参与多种生理过程，从而导致细胞死亡。下列叙述正确 的是 () A.PE是细胞膜基本支架的关键组成成分 B.外移的PE可能参与细胞间的信号传导 C.PE外移可能在部分情况下受到基因的程序性调控 D.PE外移与细胞调亡无关，且只发生在病理条件下 10.毛喉素对骨骼肌的修复具有重要的调节作用，机制如图。据图分析，下列叙述正确的是 毛喉素 使进7 代抑制 ””””””” 控制蛋白激酶B 控制细胞外信号调节激酶 抑制(Ak1)的基因表达 1/2(ERK1/2)的基因表达 促进 肌细胞生成素 促进 品增殖 分化警分化、。 成肌细胞 增殖后的 肌细胞 成肌细胞 多核肌管细胞 (由多个分化后的 成肌细胞融合形成) A.毛喉素通过促进成肌细胞的增殖，增加多核肌管细胞的数量 B.成肌细胞增殖与分化的过程中，遗传信息均未发生改变 C.多核肌管细胞形成时，细胞内DNA的总量随细胞核数量增加而加倍 D.毛喉素对At和ERK1/2基因的调控体现了基因选择性表达 三、非选择题：本题共2小题，共48分。 11.(21分)铁死亡是细胞内Fe+积累引发活性氧(ROS)和脂质过氧化物(LPO)积累导致 的细胞死亡（如图所示），细胞铁死亡的调控与AMPK信号通路密切相关，激活AMPK 磷酸化能抑制铁死亡。回答下列问题： 铁结合 运铁蛋白○ 运铁蛋白受体 细胞膜 细胞外 脱铁 运铁蛋白 细胞质基质 有被小窝 有被小泡 脱被 ●Fe ○e2+pH=5.0 早期内体 、晚期内体 注：早期内体和晚期内体是溶酶体形成前的结构形式。 (1)铁结合运铁蛋白与运铁蛋白受体结合后，通过细胞膜上的 介导内吞 进入细胞，形成有被小泡；晚期内体的pH=5.0,推测该酸性环境有利于 (2)铁死亡中，细胞内Fe2+积累诱发ROS和LPO积累，会破坏细胞的 (答出两点即可)，最终导致细胞死亡。铁死亡引起的细胞死 (填“属于”或“不属于”)细胞坏死。 2 学科素养周测评（八）生物学第3页（共4页）】 (3)细菌脂多糖(LPS)会诱发脓毒症，铁死亡在脓毒症心肌损伤中起着关键作用。中草 药提取物葛根素(Pue)能改善脓毒症引起的心肌损伤。研究发现，Pue抑制心肌细胞 铁死亡的机理是通过激活AMPK磷酸化信号通路来抑制F2+进入线粒体。 ①据此推测，脓毒症大鼠的心肌细胞吸收Pue后，线粒体中Fe+含量会 ②为了验证该机理，某小组进行了相关实验：选取若干健康的大鼠随机均分为A、B、C、 D四组，A组不做处理，B组加人LPS,C组加入 ,D组加入 ,培养或检测AMPK磷酸化水平和线粒体Fe+含量。 12.(27分)三位科学家因“发现端粒和端粒酶对染色体的保护机制”而获得诺贝尔医学和 生理学奖。染色体的两端各含有一个端粒，会随着细胞分裂次数增多而缩短，端粒酶 (TET)可以修复加长端粒。研究者对调节端粒酶活性的分子进行了筛选和研究。请 回答下列问题： TAC处理 1.51 (溶于DMSO) TERT -150 kDa 蛋白 0.5 -100 kDa 0 对照组 实验组 对照TAC处理 图1 图2 野生型 TERT基因敲除模型 1.2 A 口对照■TAC处理 1.2 0.8 1 。 0.8 0.6 0.6 0.4 0.4 0.2 0 大脑 肾脏 大脑 肾脏 注：p16是典型的细胞衰老标志物 图3 (1)在正常情况下，处于有丝分裂后期的一个小鼠(2N=40)肾脏细胞有 个端 粒。研究发现，随着细胞不断增殖，细胞中端粒酶活性逐渐 (填“升高”或“降 低”)，端粒逐渐缩短。当端粒缩短至一定程度时，会损伤染色体上正常基因的DNA序 列，使细胞停止分裂，从而引发细胞 (填“调亡”或“坏死”)。 (2)研究者筛选出TERT的调节物质TAC,研究TAC对端粒的影响。图1显示对小 鼠注射TAC后4小时，成纤维细胞中TERT含量。其中对照组的处理为 ,结果显示TAC处理组小鼠的TERT蛋白含量 (填“增加”或“减少”)，说 明TAC可以 (填“促进”或“抑制”)TERT基因的表达。 (3)研究者进一步做图2实验，该实验目的为 ,请在图2 中补充TAC处理组预期的实验结果（用空白柱子表示出高度即可，不用涂黑）。 (4)为进一步探究TAC对小鼠衰老的影响机制，研究人员构建了TERT基因敲除模 型鼠（老年）与野生型小鼠（老年）对照，在用TAC治疗前和治疗一周后，分别对不同器 官进行相关指标的检测（如图3），综合前面的信息，推测TAC影响小鼠个体衰老的机 制是 0 学科素养周测评（八）生物学第4页（共4页）2027 DNA,含有染色单体，对应图甲中的细胞I、Ⅱ、 Ⅲ。③若图乙表示减数分裂时细胞中染色体组 的数量变化（染色体组数目变化过程为2→1→ 2→1)，若AB段表示减数第一次分裂，则AB段 8条染色体，4对同源染色体，并且有姐妹染色单 体，故ace;若AB段表示减数第二次分裂，则AB 段8条染色体，无同源染色体，无姐蛛染色单体， 故选bde。 (3)基因B、b位于X染色体上，XXY雄性个体有 三条性染色体（两条联会，一条未联会）。用B、b 探针杂交：有丝分裂后期：两条X染色体复制后 形成4条姐妹染色单体，结合探针后可观察到4 个荧光，点；减数分裂Ⅱ的细胞：减数第一次分裂 后，次级精母细胞中着丝粒没有分裂时含1条X 染色体（或2条），每条染色体含有两个姐妹染色 单体，则可观察到2个或4个荧光点。 12.(24分，除标注外，每空3分) (1)属于完成DNA分子的复制和有关蛋白质 的合成合成与DNA复制相关的蛋白质 (2)TN可抑制细胞增殖随着TN浓度的升高， 处于G。期到G,期的细胞比例逐渐增大，从而抑 制胃癌细胞进入细胞周期(4分)抑制 (3)TN促进激活的Notch1蛋白降解，降低其在 细胞内的含量，从而抑制其与蛋白N和R的结 合，抑制相关基因表达，最终抑制癌细胞的迁移 和增殖(5分) 2026一2027学年度学 生物学·细胞的 一、选择题 1.D【解析】龟类受精卵在低温下发育为雄性，在 高温下发育为雌性，所以环境因素（温度）影响龟 类性别分化，A正确；细胞分化一旦完成通常不可 逆，符合生物学特征，B正确；龟类无性染色体但 存在性别分化，说明性别分化可不依赖性染色体， C正确；性别分化需基因的选择性表达（如调控性 腺发育的基因)，D错误。 2.D【解析】细胞骨架基因属于管家基因，管家基 因在所有细胞中都能表达，所以a、b、c类细胞中 的细胞骨架基因都能表达，A正确；a、b、c类细胞 功能不同，其细胞器数量可能不同，以适应不同的 2 学科素养周测评 【解析】(1)连续分裂的细胞具有细胞周期，细胞 周期包括分裂间期和分裂期，所以分裂间期属于 有丝分裂的过程。分裂间期为分裂期进行活跃 的物质准备，完成DNA分子的复制和有关蛋白 质的合成。分裂间期包括G1期、S期和G2期，S 期为DNA分子复制期，所以G1期细胞的主要作 用是合成与DNA复制相关的蛋白质。 (2)依据表格信息可知，随着TN浓度的升 高，72h后细胞数明显减少，说明TN可以抑制 细胞增殖；随着TN浓度的升高，处于Go期到 G1期的细胞比例明显升高，G1期标志着细胞周 期的开始，说明T、可以抑制胃癌细胞进入细胞 周期。同时随着TN浓度的升高，迁移细胞数明 显下降，说明TN还能够抑制胃癌细胞株的细胞 发生迁移。 (3)依据图示信息可知，激活的Notch1可分别与 靶蛋白N和靶蛋白R结合，从而激活细胞核中 相关基因的表达，以促进细胞的迁移和增殖，而 TN可促进被激活的Notch1蛋白的降解，故可推 知TN之所以可作为Notch1蛋白的靶向药物， 治疗胃癌的靶向用药，其作用机理是TN促进被 激活的Notch1蛋白降解，从而降低Notch1蛋白 在细胞内的含量，也抑制Notch1蛋白与蛋白N 和R的结合，抑制相关基因表达，最终抑制癌细 胞的迁移和增殖。 科素养周测评（八） 分化、衰老和死亡 功能需求，B正确；由于基因的选择性表达，a、b、c 类细胞中组蛋白乙酰化修饰可能不同，C正确；b、 C类细胞属于高度分化的细胞，高度分化的细胞一 般不再进行细胞分裂，而染色体复制发生在细胞 分裂间期，所以b、c类细胞内一般不会发生染色 体复制，D错误。 3.A【解析】成骨细胞失去分裂能力后，无法进行 细胞分裂，因此不再具有细胞周期。细胞周期仅 存在于连续分裂的细胞中，A错误；BMSCs在体 外持续增殖时进行有丝分裂，分裂间期染色体复 制，分裂期染色体均分到子细胞，数目呈现周期性 变化（如后期暂时加倍），B正确；细胞分化的实质 ·生物学· 是基因选择性表达，遗传物质未改变，C正确；细 胞分化通常是不可逆的，已分化的脂肪细胞高度 特化，一般不会逆分化回BMSCs,D正确。 4.B【解析】细胞衰老后，细胞的形态、结构和功能 都会发生改变，A正确；细胞衰老后，细胞的体积 会变小，但细胞核的体积会增大，B错误；端粒缩 短会导致端粒内侧的正常基因受损，这是细胞衰 老端粒学说的内容之一，C正确；体内的抗原呈递 细胞(APC细胞)能将其端粒转移到T细胞的端 粒上，从而延缓T细胞的衰老，这一现象为细胞衰 老的端粒学说提供了证据，D正确。 5.A【解析】水熊虫的超强自我修复能力，说明水 熊虫细胞分裂旺盛，但水熊虫细胞寿命短，①支持 “复制性衰老”；体外培养成纤维细胞，经多次分裂 后，细胞出现增殖减慢、生长停滞、丧失分化能力 等现象，②支持“复制性衰老”；HeLa细胞的分裂 次数无限，虽然在分裂过程中积累了非端粒的 DNA损伤，但细胞并没有因为分裂次数的增加导 致衰老，③反驳了“复制性衰老”；紫外线是加速细 胞衰老的外因，在紫外线的刺激下，会通过破坏皮 肤中的胶原蛋白和弹性纤维导致皮肤失去弹性和 紧致度，加速细胞衰老，④支持“应激性衰老”。综 上所述，A正确，B、C、D错误。 6.B【解析】细胞焦亡属于程序性死亡，由基因调 控，而坏死是外界因素导致的被动死亡，与炎症无 关，A错误；程序性死亡涉及基因调控，细胞焦亡 过程中必然有基因的选择性表达，B正确；细胞调 亡不会引发炎症反应，而焦亡会释放内容物导致 炎症，C错误；细胞自噬通常维持细胞存活，仅在 过度自噬时导致死亡，并非直接作用，D错误。 7.C【解析】铜离子会抑制FeS簇蛋白合成，使现 有Fe-S簇蛋白稳定性下降，使机体产生蛋白毒性 应激反应，且还会使线粒体功能紊乱，从而引起细 胞死亡，属于细胞坏死，A错误；分析题图可知，敲 除DLAT基因后，可能会导致细胞质基质中丙酮 酸含量升高，B错误；人成熟红细胞不含有细胞核 和线粒体，在高浓度铜的诱导下，淋巴细胞较人成 熟红细胞可能更易发生铜死亡，C正确；通过抑制 FDX1基因的表达来减弱蛋白毒性应激反应，即 可抑制细胞坏死，但不能避免细胞死亡，D错误。 参考答案及解析 二、选择题 8.C【解析】细胞重编程是指将人类成熟的体细胞 重新诱导回千细胞状态，该过程与细胞内基因的 选择性表达有密切关系，重编程后细胞的结构和 功能发生了改变，A、B正确：细胞的全能性表现为 发育成完整个体或分化出各种细胞，细胞重编程 形成胚胎干细胞系没有体现细胞的全能性，C错 误；细胞重编程技术利用自身分化的细胞逆转成 干细胞，可降低免疫排斥反应，D正确。 9.ABC【解析】细胞膜的基本支架是磷脂双分子 层，PE是一种常见的磷脂，也可参与构成磷脂双 分子层，A正确；依题意可知，在特定生理或病理 状态下，PE可外移至细胞膜外侧，参与多种生理 过程。因此，外移的PE可能参与细胞间的信号传 导，细胞调亡过程中PE外移可能受到基因的程序 性调控，B、C正确；PE外移与细胞调亡密切相关， 且在生理和病理条件下都有发生，D错误。 10.BD【解析】从图中可知，毛喉素是通过促进控 制蛋白激酶B(Akt)的基因表达，进而影响后续 过程，来增加多核肌管细胞数量的，并非直接促 进成肌细胞增殖，A错误；成肌细胞的增殖是通 过有丝分裂完成的，有丝分裂过程中遗传信息 (DNA序列)不发生改变，分化是基因选择性表 达的结果，遗传物质本身也不发生改变，因此，成 肌细胞增殖与分化过程中，遗传信息均未改变，B 正确；多核肌管细胞是由多个分化后的成肌细胞 融合形成的，并非细胞分裂（如有丝分裂）导致细 胞核数量增加，所以细胞内DNA总量不会随细 胞核数量增加而加倍，而是细胞内的DNA总量 是各细胞中DNA量的总和，C错误；毛喉素能促 进控制Akt的基因表达，抑制控制ERK1/2的 基因表达，即这两个基因的表达情况不同，这体 现了基因的选择性表达，D正确。 三、非选择题 11.(21分，每空3分) (1)有被小窝Fe3+被还原为Fe2+ (2)蛋白质、DNA、生物膜系统不属于 (3)①降低②IPS+Pue LPS+Pue+AMPK 磷酸化抑制剂 【解析】(1)铁结合运铁蛋白与运铁蛋白受体结 合后，是通过细胞膜上的有被小窝介导内吞进入 2 2027 细胞，形成有被小泡。晚期内体的pH=5.0,呈 酸性环境，结合图中Fe3+在晚期内体中转变为 Fe+,推测该酸性环境有利于Fe3+被还原 为Fe2+。 (2)铁死亡中，细胞内Fe2+积累诱发ROS(活性 氧)和LPO(脂质过氧化物)积累，ROS和LPO 会破坏细胞的蛋白质、DNA、生物膜系统等。细 胞坏死是被动的、病理性的细胞死亡，而铁死亡 是细胞内Fe2+积累引发的程序性细胞死亡，所以 铁死亡引起的细胞死亡不属于细胞坏死。 (3)①已知Pue抑制心肌细胞铁死亡的机理是通 过激活AMPK磷酸化信号通路来抑制Fe2+进入 线粒体，所以脓毒症大鼠的心肌细胞吸收Pu 后，线粒体中Fe2+含量会降低。②实验目的是验 证Pue抑制心肌细胞铁死亡的机理是通过激活 AMPK磷酸化信号通路来抑制Fe2+进入线粒 体。A组不做处理（空白对照）；B组加入LPS (诱导脓毒症，作为模型组)：C组加入LPS+Pue (验证Pue的作用)；D组加入LPS十Pue十 AMPK磷酸化抑制剂（抑制AMPK磷酸化，看是 否能阻断Pue的作用，从而验证机理)。 12.(27分，除标注外，每空3分) (1)160(2分)降低调亡 (2)注射等量DMSO(或注射等量生理盐水)增 加促进 (3)探究TAC处理对端粒长度的影响 1.5f 0.5 0 对照TAC处理 (4)TAC促进TERT基因的表达，使TERT蛋 白数量增加，促进端粒酶活性，修复加长端粒，使 p16的数量减少，延缓小鼠个体的衰老(4分) 【解析】(1)染色体的两端各含有1个端粒，处于 有丝分裂后期的一个小鼠(2N=40)肾脏细胞有 80条染色体，共160个端粒，端粒酶(TERT)可 以修复加长端粒，研究发现，随着细胞不断增殖， 2 ·18 学科素养周测评 细胞中端粒酶活性逐渐降低，端粒逐渐缩短，当 端粒缩短至一定程度时，会损伤染色体上正常基 因的DNA序列，使细胞停止分裂，结果使细胞活 动渐趋异常，从而引发细胞调亡。 (2)研究者筛选出TERT的调节物质TAC,研究 TAC对端粒的影响。图1显示对小鼠注射TAC 后4小时，成纤维细胞中TERT含量。其中对照 组作为对照，处理为注射等量DMSO(或注射等 量生理盐水)即可，根据实验数据，结果显示 TAC处理组小鼠的TERT蛋白含量增加，说明 TAC可以促进TERT基因的表达，使得相关蛋 白质增多。 (3)研究者进一步做图2实验，题干中“端粒酶 (TERT)可以修复加长端粒”，TAC是TERT的 调节物质。题中实验目的为“探究TAC对端粒 长度的影响”，故应该设置2组实验：对照组（生 理盐水处理)，实验组(TAC处理)。分析图1可 知，TAC处理组中小鼠的TERT蛋白含量增加， 故TAC可以促进TERT基因的表达，而TERT 又可以修复加长端粒，所以实验组端粒相对长度 比对照组要长，如图： 1.51 0 对照TAC处理 (4)分析图3可知，TAC处理野生型小鼠，不同 器官中pl6mRNA相对水平均下降；TAC处理 TERT基因敲除模型鼠，不同器官中pl6mRNA 相对水平下降不明显，故推测TAC影响小鼠个 体衰老的机制是TAC促进TERT基因的表达， TERT基因的表达产物端粒酶可以抑制 pl6mRNA的合成，导致促进细胞衰老的物质 p16的含量下降，从而延缓小鼠个体的衰老。总 结来说，TAC促进TERT基因的表达，使TERT 蛋白数量增加，促进端粒酶活性，修复加长端粒， 使p16的数量减少，延缓小鼠个体的衰老。