单元过关(九) 人体内环境稳态、神经调节-【衡水真题密卷】2027年高考生物单元过关检测(福建专版)

·生物学· 19.(12分，每空2分) (1)替换UAG (2)突变体1和突变体2杂交得F1,F1自交，观 察F2表现型及比例a.F1、F2中都为大穗（突变 体)b.F2中大穗（突变体）：小穗（野生型）= 9:7c.F2中大穗（突变体）：小穗（野生型）= 1：1 【解析】(1)由测序结果可知，突变基因中有一个 碱基对C-G替换为T-A,￥处无对应氨基酸，终 止密码子UAG提前出现，使得肽链变短，最终导 致蛋白质的空间结构发生改变，进一步影响蛋白 质的功能。 (2)将突变体1和突变体2分别与野生型水稻杂 交，获得的F1的稻穗大小与野生型相同，说明小 穗为显性，大穗为隐性。探究突变体1和突变体 2的突变基因在染色体上的位置关系，可将突变 体1和突变体2杂交得F1,F1自交，观察F2表 现型及比例。若F、F2中都为大穗（突变体），则 突变体1、2的突变基因为等位基因；若F,中大 穗（突变体）：小穗（野生型）=9：7，则突变体1、 2的突变基因为非同源染色体上的非等位基因； 若F2中大穗（突变体）：小穗（野生型）=1：1， 则突变体1、2的突变基因为同源染色体上的非 等位基因。 20.(12分，每空2分) (1)小熊猫和大熊猫之间存在着生殖隔离 (2)化石协同进化 (3)金钱豹吃掉的大多是小熊猫种群中年老、病 弱或年幼的个体，客观上有利于小熊猫种群的 发展 2026一2027学年度单元过关（九) 一、单项选择题 1.C【解析】血浆蛋白（如白蛋白）是营养评估的关 键指标，低水平可能提示营养不良或疾病（如肝 病、肾病)，A正确；血浆中含有多种代谢产物，如 尿素（蛋白质代谢废物）、肌酐（肌肉代谢产物）和 胆固醇（脂质成分），它们在正常生理范围内存在， 是常规血液检测的指标，B正确；血浆中酶的含量 正常（如转氨酶、肌酸激酶等）仅表明没有明显的 细胞损伤或死亡，但细胞代谢的正常进行还依赖 于细胞内酶的功能、底物浓度、激素调节等多种因 素，例如，在糖尿病（胰岛素缺乏导致葡萄糖利用 障碍)或某些遗传代谢病（如苯丙酮尿症）中，血浆 酶水平可能正常，但细胞代谢异常，C错误；内环 ·31 参考答案及解析 (4)否该种群的基因频率没有发生变化 【解析】(1)隔离是新物种形成的必要条件，生殖 隔离是新物种形成的标志，科学家认为小熊猫和 大熊猫是两个不同的物种的原因是二者之间存 在着生殖隔离。 (2)利用化石可以确定地球上曾经生活过的生物 的种类及其形态、结构、行为等特征。因此科学 家是可以通过化石证据判断大熊猫进化过程中 臼齿出现的时期。生物多样性是协同进化的结 果，小熊猫和大熊猫在食性等方面存在较大差 别，体现了生物的多样性，这种多样性的形成主 要是生物与环境之间协同进化的结果。 (3)金钱豹与小熊猫属于捕食关系。金钱豹的存 在，在客观上对小熊猫种群的发展起到了促进作 用，理由是金钱豹吃掉的大多是小熊猫种群中年 老、病弱或年幼的个体，客观上有利于小熊猫种 群的发展。 (4)该大熊猫种群第一年基因型为DD和dd的个 体所占的比例分别为10%和70%，则Dd所占 的比例为1一10%一70%=20%，由此可以计 算出D的基因频率为10%+20%×1/2= 20%,d的基因频率为1一20%=80%；第二 年，基因型为DD和dd的个体所占的比例分别为 4%和64%，则Dd所占的基因频率为1一4%一 64%=32%,D的基因频率为4%十32%× 1/2=20%,d的基因频率为1一20%=80%，由 于这一年中该种群的基因频率没有发生改变，说 明该大熊猫野生种群没有发生进化。 上物学·人体内环境稳态、神经调节 境稳态是指内环境的各种成分和理化性质的相对 稳定，血浆成分正常是内环境稳态的指标之一，所 以血浆的各项成分都处于正常范围，若理化性质 异常，内环境稳态可能会遭到破坏，D正确。 2.A【解析】草履虫为单细胞生物，没有内环境，A 错误；人体毛细血管壁细胞直接生活的环境是组 织液和血浆，B正确；人体血浆中存在葡萄糖、乳 酸脱氢酶、脂肪等成分，C正确；内环境是细胞与 外界进行物质交换的媒介，细胞进行代湖活动产 生的物质进入内环境，参与了内环境的形成与维 持，D正确。 3.B【解析】内环境包括血浆、组织液和淋巴液。 房水为角膜和晶状体提供营养并参与代谢，属于 9 2027 类似组织液的体液，属于内环境的一部分，A正 确；房水中的蛋白质含量收为血浆中的0.5%，葡 萄糖含量约为血浆中的80%，为维持房水与血浆 的渗透压平衡，房水中无机盐的相对含量应高于 血浆中的，B错误；房水渗透压主要依赖无机盐 (如Na+、Cl),因为其蛋白质含量极低，葡萄糖对 渗透压的作用远小于无机盐，C正确；青光眼因房 水过多导致眼压升高，促进房水排出是有效治疗 措施，D正确。 4.D【解析】剧烈运动时，有氧呼吸仍是其主要的 供能方式，A错误；肌肉酸痛是因机体产生乳酸积 累造成的，但由于血浆存在缓冲物质的调节作用， 血浆pH下降并不明显，B错误；肌细胞生成的乳 酸进入肝细胞需要血液和组织液的运输，C错误； 细胞通过无氧呼吸产生乳酸的过程中，在第一阶 段会合成少量ATP,D正确。 5.B【解析】若手术创伤较大，患者可能失血较多， 实施急性高容量血液稀释(AHH),能通过稀释血 液减少术中失血时实际丢失的红细胞数量，起到 血液保护作用，A正确；AHH是通过输注晶体液 或胶体液稀释血液，会使红细胞浓度降低，而非增 加，B错误；人体细胞外液的渗透压主要来钠离子 和氯离子，也就是主要来自晶体渗透压，C正确； 实施AHH可减少术中失血时实际丢失红细胞数 量，进而减少异体输血需求，D正确。 6.B【解析】毛细淋巴管壁上皮细胞的一侧是淋 巴，另一侧是组织液。毛细淋巴管壁上皮细胞的 细胞内液与淋巴和血浆都不直接相通，所以甲不 可以表示毛细淋巴管壁上皮细胞的细胞内液，甲 可以表示毛细血管壁上皮细胞的细胞内液，A错 误；乙、丙、戊分别为组织液、淋巴、血浆，它们都属 于细胞外液，可作为巨噬细胞直接生活的环境，B 正确；激素、抗体、神经递质等物质主要分布在血 浆、组织液等细胞外液中。丁含有血红蛋白，血红 蛋白存在于红细胞内，所以丁是红细胞内的液体， 即细胞内液，细胞内液中一般不存在激素、抗体、 神经递质等物质，C错误；急性肾小球肾炎是肾小 球的滤过功能出现问题，导致血浆蛋白随尿液排 出，血浆渗透压降低，水分会从血浆（戊）进入组织 液（乙），D错误。 7.D【解析】代谢性碱中毒是指体内酸丢失过多或 从体外进入碱过多，H值升高的情况，可以通过 注射安全浓度的稀盐酸来缓解血浆pH升高，A 正确；CO2为酸性气体，临床上，可吸入含5% C○2的2降低血浆的pH,来缓解“呼吸性碱中 毒”症状，B正确；呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒的 出现与肺部和肾脏功能的异常有关，因此内环境 酸碱平衡的维持与肺的呼吸和肾脏的滤过排泄等 9 ·3 单元过关 密切相关，C正确；血液中含氧不足会引起机体呼 吸加深加快，造成肺通气过度，使C○2大量排出， 造成血浆pH升高，可诱发呼吸性碱中毒，血液中 含氧量增加不会诱发呼吸性碱中毒，D错误。 8.A【解析】从图1可知，尿酸盐可通过NPT4从 肾小管上皮细胞进入肾小管腔（即排出肾小管上 皮细胞)，所以NPT4的作用可能是将尿酸盐排出 肾小管上皮细胞，A正确；痛风患者因尿酸盐重吸 收过量，血浆中尿酸盐含量升高，但血浆渗透压受 多种成分（如蛋白质、无机盐等）共同影响，仅尿酸 盐升高不一定导致痛风患者血浆渗透压明显高于 正常个体，B错误；雌二醇（一种雌激素）属于固醇 类物质，其受体通常在细胞内，而非细胞膜表面，C 错误；内环境稳态是指内环境的化学成分和理化 性质（如温度、pH、渗透压等）都处于相对稳定的 状态，并非仅尿酸盐等化学成分相对稳定，D 错误。 9.A【解析】尿液不属于内环境，所以其中的枸橼 酸盐不属于内环境成分，A错误；药物中的NaCl 能维持细胞外液中溶质微粒的数目，有利于维持 渗透压平衡，B正确；枸橼酸钠是酸碱缓冲剂，有 利于维持酸碱平衡，调节内环境pH值，C正确；药 物中的无水葡萄糖经吸收后进入血浆，可进入组 织液，进而进入淋巴液，能为淋巴管内细胞提供能 量，提升免疫力，D正确。 10.B【解析】间质网络中的液体是淋巴液的来源 之一，有运输物质的功能，其成分一般稳定，A正 确；间质网络中的液体与血浆和组织液类似，应 属于细胞外液，B错误；淋巴液还可来源于组织 液，淋巴液回流受阻会导致组织液增多，进而会 引起组织水肿，C正确；根据题意，间质网络可介 导癌细胞的扩散及转移，因此间质网络的发现对 癌细胞的追踪及癌症治疗有重要意义，D正确。 11.A【解析】敲除强啡肽阳性神经元的强啡肽受 体基因，强啡肽无法作用于强啡肽阳性神经元自 身，其对自身的抑制作用去除了，会促进强啡肽 的释放，从而抑制GABA释放的作用加强，进一 步减少了GABA与GABA受体结合，进一步解 除了GABA对ACh能神经元的抑制作用，ACh 的释放含量会更多，A正确；强啡肽与GABA能 神经元上的强啡肽受体结合后，会抑制GABA 的释放，GABA的释放量会更少，B错误；敲除 GABA能神经元的强啡肽受体基因，强啡肽不能 作用于GABA能神经元，对GABA能神经元的 抑制作用去除了，GABA能神经元对ACh能神 经元的抑制作用加强了，ACh的释放量会更少， C错误；去除奖赏信息刺激后，强啡肽阳性神经 元不释放强啡肽，对GABA释放的抑制作用去 ·生物学· 除了，GABA对ACh能神经元的抑制作用加强 了，抑制了ACh的释放，并非停止释放ACh,D 错误。 12.C【解析】中枢神经系统由脑和脊髓组成，A错 误；外周神经系统中支配内脏和腺体活动的传出 神经是自主神经系统，自主神经系统包括交感神 经和副交感神经，B错误；副交感神经兴奋时会 使膀胱缩小，利于完成排尿反射，C正确；血糖含 量降低时，下丘脑通过交感神经使胰岛A细胞分 泌胰高血糖素，D错误。 13.D【解析】动作电位的产生与Na内流有关，静 息电位的产生与K+外流有关，Na+-K+泵对于神 经细胞膜内外的离子平衡具有重要作用，刺激a点 后会发生动作电位等过程，神经纤维的Na十-K+泵 活性升高，A错误；刺激a处，电流表能够发生偏 转，但由于乙酰胆碱递质（神经元之间传递信息 的物质)的释放依赖于细胞外液中的C2+,若细 胞外液无Ca2+,乙酰胆碱无法释放，腓肠肌不收 缩，B错误；由题意可知，乙酰胆碱递质的释放依 赖于细胞外液中的Ca2+,持续存在乙酰胆碱会使 其受体进入脱敏状态，导致肌肉无法收缩，故去 除细胞外液中的Ca2+,滴加乙酰胆碱，腓肠肌不 能持续性收缩，C错误；去除细胞外液中的Ca2+, 刺激b处，由于不涉及突触，故腓肠肌收缩，D 正确。 14.A【解析】核糖体的主要成分是蛋白质和 RNA,不含有磷脂（卵磷脂属于磷脂），所以卵磷 脂不参与构成神经细胞中的核糖体，A错误；为 减少实验误差，保证实验的科学性和准确性，应 选取品种相同、体重相近且健康状态良好的小 鼠，B正确；若实验组小鼠受到电击的次数少于 空白对照组，说明实验组小鼠对电击的记忆更深 刻，即卵磷脂有改善记忆的功能，C正确；若高剂 量组受电击次数少于其他组，说明高剂量的卵磷 脂在改善记忆功能方面效果更好，D正确。 15.C【解析】突触前膜释放谷氨酸，扩散到突触后 膜，不会进入突触后膜所在细胞内，A错误；渐冻 症患者的EAAT的表达和活性严重受损导致谷 氨酸在突触间隙中含量增加，B错误；渐冻症是 一种传出神经元损伤疾病，传出神经受损的可能 原因是Ca2+内流过多，导致细胞内渗透压升高， 细胞吸水涨破，C正确；可通过研发抑制突触前 膜释放谷氨酸的药物用于治疗或减缓渐冻症的 发展进程，D错误。 二、非选择题 16.(12分，每空2分) (1)细胞质基质丙酮酸与乳酸相互转化 (2)储存在ATP中、以热能形式散失、储存在乳 ·3 参考答案及解析 酸中机体缺氧或耗氧量太多线粒体基质 (3)血浆中含有缓冲物质，能中和酸性物质 【解析】(1)据图分析可知，图中①是葡萄糖分解 成丙酮酸的过程，②是丙酮酸与乳酸相互转化的 过程，这两个过程发生的场所是细胞质基质； LDH的作用是催化丙酮酸与乳酸相互转化。 (2)过程①到产生乳酸的过程中，葡萄糖中的能 量去路有转移到ATP中、储存在乳酸中、以热能 形式散失。从代谢水平来看，导致血乳酸含量升 高的条件是供氧不足，细胞无氧呼吸加强，乳酸 含量升高。PDH是丙酮酸脱氢酶，发挥作用的 场所是线粒体基质。 (3)正常人体剧烈运动时会产生大量乳酸，但不 会导致血浆pH降低，原因是血浆中含有缓冲物 质，能中和酸性物质，维持血浆pH相对稳定。 17.(11分，除标注外，每空2分) (1)血浆、组织液 (2)血浆中含有HCO:、H2CO3等缓冲物质 (3)①灌胃等量生理盐水小脑②葛根提取物 可提高小鼠肝脏中ADH酶和ALDH酶的相对 活性（或葛根提取物可缓解酒精对ADH酶和 AIDH酶活性的抑制，使两种酶相对活性升高)，促 进酒精代谢，减少酒精对肝脏的毒害(3分) 【解析】(1)酒精经机体摄入后进入血浆，然后经 毛细血管壁进入组织液，然后到达肝脏细胞中被 氧化代谢，故需要经过的内环境有血浆、组织液。 (2)二氧化碳溶于水呈酸性，但血浆中含有 HCO3、H2CO3等缓冲物质，故酒精代谢生成的 二氧化碳会进入血浆，但血浆的pH一般能维持 相对稳定。 (3)①实验要遵循等量原则，故空白对照组的处 理方法是灌胃等量生理盐水。小脑是维持身体 平衡的中枢，故模型组小鼠走路不稳可能与小脑 功能受影响有关。②据图可知，治疗组的ADH 酶和ALDH酶的相对活性比模型组高（且低于 空白对照组)，推测葛根提取物解酒保肝的作用 机制可能是葛根提取物可提高小鼠肝脏中ADH 酶和ALDH酶的相对活性（或葛根提取物可缓 解酒精对ADH酶和ALDH酶活性的抑制，使两 种酶相对活性升高)，促进酒精代谢，减少酒精对 肝脏的毒害。 18.(11分，除标注外，每空1分) (1)增大 (2)①注射等量生理盐水(2分)②与对照组相 比，随着处理时间的延长，各组大鼠脑组织含水 量呈先升高后降低的趋势(2分) (3)①正相关少②预防升高用药物降低 AQP-4的表达水平(2分) 9 2027 【解析】(1)脑外伤造成毛细血管通透性增高，蛋 白质从血浆进入脑脊液，导致脑脊液渗透压增 大，进而引起脑组织水肿。 (2)①根据实验要遵循单一变量原则可知，实验 中对假手术组应注射等量生理盐水进行处理，因 为生理盐水能维持细胞形态和功能。②据表中 数据显示与对照组相比，随着处理时间的延长， 各组大鼠脑组织含水量呈先升高后降低的趋势。 (3)①据图中数据分可析知，随着脑组织含水量 的增加，AQP-4的表达水平也在增加，说明脑组 织含水量与AQP-4的表达水平呈现正相关：随 着脑组织含水量增加，NO的含量的逐渐减少，说 明NO的含量越少，脑水肿越严重。②因为NO 对血管舒张有重要作用，可在一定程度上降低血 压，能预防（防止/缓解）HICH。因为AQP-4是 一种水通道蛋白，当脑组织AQP4水平发生异 常，血脑屏障受到严重破坏，细胞内外渗透压变 化使AQP4表达水平升高，进而诱发脑水肿。 因此可以用药物降低AQP-4的表达水平（降低 水通道蛋白的作用/促进NO的合成)进行治疗 脑水肿。 19.(14分，除标注外，每空1分) (1)神经胶质细胞 (2)会内脏神经纤维与体表某处的神经纤维汇 合于同一脊髓段，来自内脏的传入神经纤维除经 脊髓上达大脑，反映内脏疼痛外，还会影响同一 脊髓段的体表神经纤维传导和扩散到相应的体 表部位，而引起疼痛(3分) (3)痛觉的形成没有经过完整的反射弧中枢把 原先引起兴奋性效应的信号转变成抑制性效应 的信号是条件反射的消退是一个新的学习 过程，且学习和记忆是大脑皮层的高级功能使 机体识别伤害性刺激并产生防御或躲避反应，从 而保护机体避免进一步受到伤害(3分) (4)会聚易化 【解析】(1)图中显示多个相近的神经元，两个相 近的神经纤维不会相互干扰是因为神经纤维上 有神经胶质细胞构成的髓鞘，因而彼此之间不会 因为距离较近而发生干扰。 (2)痛觉是一种警戒信号，从内脏发出的痛觉信 号会传递至体表结构，这一现象的生理学基础是 内脏神经纤维与体表某处的神经纤维汇合于同 一脊髓段，来自内脏的传入神经纤维除经脊髓上 达大脑，反映内脏疼痛外，还会影响同一脊髓段 的体表神经纤维传导和扩散到相应的体表部位， 而引起疼痛。 9 ·3 单元过关 (3)脏器患病后产生痛觉，该过程不属于反射，因 为痛觉的形成没有经过完整的反射孤：条件反射 会消退，其消退不是条件反射简单的消失，而是 中枢把原先引起兴奋性效应的信号转变成抑制 性效应的信号，条件反射的消退使动物获得了两 个刺激间新的联系，该消退过程是一个新的学习 过程，而学习和记忆是大脑皮层的高级功能，因 此需要大脑皮层参与。痛觉产生的意义在于使 机体识别伤害性刺激并产生防御或躲避反应，从 而保护机体避免进一步受到伤害，是机体的一种 保护机制。 (4)会聚学说认为由于内脏和体表的痛觉传入纤 维在脊髓同一水平的同一个神经元会聚后再上 传至大脑皮质，而平时疼痛刺激多来源于体表， 因此大脑依旧习惯地将内脏痛误以为是体表痛， 于是发生牵涉痛。易化学说认为内脏传入纤维 的侧支在脊髓与接受体表痛觉传入的同一后角 神经元构成突触联系，从患痛内脏来的冲动可提 高该神经元的兴奋性，从而对体表传入冲动产生 易化作用，使微弱的体表刺激成为致痛刺激，产 生牵涉痛。图a属于会聚学说示意图。有实验 发现，局部麻醉有关部位可抑制轻微的牵涉痛， 这支持易化学说，若没有起到相应的抑制作用， 则符合会聚学说。 20.(12分，除标注外，每空1分) (1)扩散升高维持突触间隙中5-HT含量的 相对稳定，对于机体稳态维持具有重要意义 (2分) (2)西酞普兰和草酸艾司西酞普兰片都具有能阻 断5-HT转运体的作用，抑制5-HT的回收，从而 增大突触间隙5-HT的含量(2分)强 (3)取生理状态相同的抑郁症模型大鼠随机均分 为甲、乙两组，甲组不做处理（饲喂正常饲料），乙 组（饲喂正常饲料并）用适量剂量的草酸艾司西 酞普兰片处理；另取相同数量健康大鼠作为对照 不做处理（饲喂正常饲料），在适宜条件下饲养相 同时间，定期检测并计算每组大鼠突触间隙内 5-HT含量的平均值(5分) 【解析】(1)该突触的兴奋传递过程：兴奋通过轴 突到达突触前神经元的轴突末梢，引起突触小泡 向突触前膜移动并释放5-HT,突触前膜释放 5-HT的方式为胞吐，突触间隙主要成分是组织 液，5-HT在突触间隙以扩散的方式移动到突触 后膜的5-HT3受体附近，并与5-HT3受体结合， 使突触后神经元发生膜电位的变化，结合题图表 现为Ca+通道打开，Ca+进入细胞内，神经兴 ·生物学· 奋，所以突触后神经元细胞质中Ca2+浓度会升 高，同时引发突触后膜膜电位变化。突触间隙积 累过多的5-HT时，会激活5-HT1A自身受体，抑 制5-HT的释放，以防止突触后膜持续兴奋。这 种调节方式属于负反馈调节，生理学中的负反 馈，是指在生物体内，某个生理过程或生化反应 的输出信号能够抑制该过程或反应的输入信号， 从而抑制该过程或反应的进一步发展。负反馈 调节是维持生物体稳态的重要机制，其作用是维 持突触间隙中5-HT含量的相对稳定，避免神经 元持续兴奋，对于机体稳态维持具有重要意义。 (2)临床上可采用西酞普兰或草酸艾司西酞普兰 片治疗，从图看出西酞普兰和草酸艾司西酞普兰 片都具有能阻断5-HT转运体的作用，可以抑制 5-HT的回收，从而增大突触间隙5-HT的含量， 使得突触后膜加大兴奋程度，缓解抑郁症；从图 2026一2027学年度单元过关（十）生物学 一、单项选择题 1.C【解析】食欲素是一种肽类神经递质，神经细 胞通过胞吐方式释放递质，需要耗能，A错误；食 欲素是肽类物质，口服会被消化酶分解失效，需直 接注射给药，B错误；下丘脑通过自主神经（如交 感和副交感神经)调节胃肠糯动和胃酸分泌，属于 神经调节，C正确；用食欲素处理实验小鼠时，食 欲素直接作用于胃肠相关细胞，没有经过完整的 反射孤，不属于反射，D错误。 2.C【解析】沃普西汀通过提高GC受体表达，目的 是恢复负反馈功能，而非增强下丘脑对垂体的促 进作用。若增强促进作用，会进一步增加GC分 泌，与题意矛盾，A错误；阻断促肾上腺皮质激素 (ACTH)与其受体结合会直接抑制肾上腺皮质分 泌GC,但题干明确药物通过提高GC受体表达改 善功能，而非阻断ACTH作用，B错误；提高GC 受体表达可增强下丘脑和垂体对GC的敏感性， 使负反馈机制重新生效，抑制CRH和ACTH分 泌，从而降低GC水平，C正确；药物作用是通过受 体表达间接调节，而非直接抑制肾上腺皮质分泌 GC,D错误。 3.C【解析】咀嚼食物引起胰液分泌属于非条件反 射，食物属于非条件刺激，而不是条件刺激，A错 误；支配胰腺的迷走神经属于自主神经系统，不受 意识支配，B错误；促胰液素是激素，激素需要通 过体液（主要是血液）运输才能作用于靶器官（胰 腺)，C正确；与神经调节（迷走神经）相比，体液调 节（促胰液素）的作用时间更持久，D错误。 ·35 参考答案及解析 中可以看出，草酸艾司西酞普兰片比西酞普兰治 疗抑郁的效果强一些，因为草酸艾司西酞普兰片 治疗的图中显示突触间隙中5-HT的数量更多 一些。 (3)欲实验验证草酸艾司西酞普兰片具有抗抑郁 的效果，自变量为是否使用草酸艾司西酞普兰 片，因变量为抑郁程度（由于5-HT与抑郁有关， 可以检测5-HT含量)。实验要遵循对照原则、 等量原则、单一变量原则。因此实验设计思路： 取生理状态相同的抑郁症模型大鼠随机均分为 甲乙两组，甲组不做处理（饲喂正常饲料），乙组 (饲喂正常饲料并)用适量剂量的草酸艾司西酞 普兰片处理；另取相同数量健康大鼠作为对照不 做处理（饲喂正常饲料），在适宜条件下饲养相同 时间，定期检测并计算每组大鼠突触间隙内 5-HT含量的平均值。 体液调节、神经调节与体液调节的关系 4.C【解析】甲状腺激素无法结合受体，不能促进 细胞代谢，因此肝及其他组织的细胞代谢活动不 会增强，体温也不会升高，A错误；甲状腺激素的 生理效应被阻断，神经系统的兴奋性不会增强，幻 觉可能是毒素直接作用的结果，而非甲状腺激素 作用，B错误；毒素阻断甲状腺激素作用后，负反 馈抑制减弱，下丘脑分泌TRH和垂体分泌TSH 增加，TSH水平上升会刺激甲状腺代偿性增生，C 正确；虽然TSH水平升高可能促使甲状腺激素分 泌增加，但因受体被毒素占据，甲状腺激素无法发 挥作用，故心动过速等生理效应不会出现，D 错误。 5.C【解析】胰岛素是激素，随体液运送到全身，但 只能作用于相应的靶细胞或靶器官，A错误；胰岛 素的化学本质是蛋白质，其受体在靶细胞的表面， B错误；长时记忆可能与新突触的建立有关，结合 题干信息“STZ可导致患者记忆力丧失”，推测 STZ可抑制大鼠脑内新突触的建立，C正确；由题 千可知，STZ可抑制神经元的胰岛素受体，使胰岛 素不能发挥作用，因此推测AD患者一定同时患 有2型糖尿病，D错误。 6.D【解析】胰岛素受体不会将胰岛素运入细胞， 它的作用是与胰岛素结合传递信息，A错误；图示 甲状腺激素调节GIP-1分泌的方式为体液调节， B错误；除图示过程外，副交感神经兴奋也可促进 胰岛B细胞分泌胰岛素，C错误；激活的肝脏细胞 甲状腺激素受体能与甲状腺激素结合，促进胆汁 酸的合成，进而抑制FXR蛋白的合成，导致FXR 92026一2027学年度单元过关（九） 生物学·人体内环境稳态、神经调节 本试卷总分100分，考试时间75分钟。 一、单项选择题：本题共15小题，其中，第1~10小题，每题2分；第11~15小题，每题4 分，共40分。在每小题给出的四个选项中，只有一项是符合题目要求的。 题号 1 2 34 6 8 10 11 12 13 14 15 答案 1.血浆中的成分能够反映出人体内环境和细胞的部分健康状况。下列叙述错误的是( A.检测血液中血浆蛋白的含量是评估营养状态的重要指标 B.正常机体的血浆中能检验出尿素、肌酐、胆固醇等物质 C.若血浆中酶的含量正常则细胞代谢能正常进行 D.血浆的各项成分都处于正常范围，但内环境不一定处于稳态 2.细胞需要生活在特定的环境中，其时时刻刻都在进行着细胞代谢，并与其生活环境进行 着物质和能量的交换。下列叙述错误的是 A.草履虫细胞通过内环境与外界环境进行O2和CO2交换 B.人体毛细血管壁细胞生活的直接环境是组织液和血浆 C.在人体血浆中可检测到葡萄糖、乳酸脱氢酶、脂肪等成分 D.人体细胞不仅依赖于内环境，也参与内环境的形成和维持 3.青光眼是导致人类失明的三大致盲眼病之一，可由房水过多引起。研究表明，房水中的 蛋白质含量仅为血浆中的0.5%，葡萄糖含量约为血浆中的80%。房水的主要作用是给 角膜和晶状体等提供营养，排出其代谢产物并维持眼内压。下列叙述错误的是() A.房水是机体内环境的一部分 B.推测房水中无机盐的相对含量低于血浆中的 C.房水的渗透压大小主要取决于Na+与Cl的浓度 D.利用药物促进房水排出是治疗青光眼的措施之一 4.某位同学剧烈运动后出现肌肉酸痛的现象，几天后自行缓解。查阅资料得知，肌细胞生 成的乳酸可在肝脏转化为葡萄糖被细胞再利用。下列叙述正确的是 () A.剧烈运动时主要通过无氧呼吸供能 B.酸痛是因为乳酸积累导致血浆pH显著下降 C.肌细胞生成的乳酸进入肝细胞只需通过组织液 D.肌细胞产生乳酸的过程中，会合成少量ATP 5.患者手术过程中会因失血而危及生命，急性高容量血液稀释(AHH)是一种围绕手术全 过程的血液保护措施，通过手术前或手术中在短时间内快速输注晶体液（小分子物质， 如钠离子、氯离子、葡萄糖等，溶解在水中形成的溶液，该溶液的渗透压也称晶体渗透 单元过关（九）生物学第1页（共8页） 梦想在运方，劳力是桥梁，连接未来 压)或胶体液（大分子物质，如蛋白质分散在水中形成的溶液），使循环血容量超过正常 班级 生理水平的20%~25%，同时稀释血液从而减少术中失血时实际丢失的红细胞数量。 下列叙述错误的是 () A.若手术创伤较大，患者可能失血较多，则可对患者实施AHH 姓名 B.实施AHH会增加患者红细胞浓度，有利于患者健康 C.正常情况下，人体细胞外液的渗透压主要来自晶体渗透压 得分 D.对患者实施AHH可减少手术过程中异体输血需求 6.如图是人体中几种体液的关系示意图，其中丁含有血红蛋白。下列分析正确的是( A.甲可以表示毛细淋巴管壁上皮细胞的细胞内液 B.乙、丙、戊均可作为巨噬细胞直接生活的环境 C.丁中含有激素、抗体、神经递质等物质 丙 D.急性肾小球肾炎会使乙中的水分渗入戊 7.代谢性碱中毒是指体内酸丢失过多或从体外进入碱过多的情况，主要表现为血浆 HCO3过高，pH值升高。呼吸性碱中毒是指因肺通气过度，使血浆H2CO3浓度或 CO2分压减少，导致pH值升高。下列叙述错误的是 () A.代谢性碱中毒患者可以通过注射安全浓度的稀盐酸来缓解血浆pH升高 B.呼吸性碱中毒患者呼吸阻碍时可通过吸入含有5%CO2的O2,来改善病情 C.内环境酸碱平衡的维持与肺的呼吸和肾脏的滤过排泄等密切相关 D.人从高原突然进入富氧环境时，血液中含氧量增加可诱发呼吸性碱中毒 8.人体嘌呤代谢的终产物是尿酸（存在形式为尿酸盐，在水中溶解度低）。尿酸盐经肾小 球过滤后，可被肾小管重吸收到血液，尿酸盐重吸收过量会导致高尿酸血症甚至痛风。 肾小管上皮细胞膜上的尿酸盐转运蛋白ABCG2、GLUT9、NPT4参与尿酸盐运输如图1 所示。痛风在男性中发病率显著高于女性，可能与雌激素有关，研究人员用不同浓度雌 二醇（一种雌激素）处理人肾小管上皮细胞，结果如图2所示。下列判断合理的是 ( GLUT9 mRNA ABCG2mRNA NPT4 mRNA 细 ←(GLUT9) 一尿 3 (GLUT9 尿酸盐 酸 管 ABCG2→ 腔 NPT4 肾小管上皮细胞 肾小管腔 010210010*10-610 雌二醇浓度 图1 图2 A.NPT4的作用可能是将尿酸盐排出肾小管上皮细胞 B.痛风患者血浆渗透压明显高于正常个体 C.雌二醇与细胞膜表面受体结合，影响相关基因表达 D.内环境稳态是指内环境尿酸盐等化学成分相对稳定 单元过关（九）生物学第2页（共8页） 9.某同学因患细菌性肠炎，导致严重腹泻，全身无力。医生处方中有“补液盐制剂”，其主 要成分是NaCI、KC1、枸橼酸钠（酸碱缓冲剂）、无水葡萄糖等，治疗方法为静脉注射。下 列叙述错误的是 () A.尿液中的枸橼酸盐属于内环境成分 B.药物中的NaC1用于维特渗透压平衡 C.枸橼酸钠是调节内环境pH值 D.静脉注射的葡萄糖能为淋巴管内细胞提供能量，提升免疫力 10.据报道，某科研团队发现了一个新的人体“器官”，其曾被认为是遍布全身的密集结缔 组织，但实际上是充满流动液体的间质网络，贯穿于淋巴系统，是淋巴液的来源之一， 还可介导癌细胞的扩散及转移。下列推断不合理的是 () A.间质网络中的液体有运输物质的功能，其成分一般稳定 B.与血浆和组织液不同，间质网络中的液体属于细胞内液 C.淋巴液还可来源于组织液，淋巴液回流受阻可造成水肿 D.间质网络的发现对癌细胞的追踪及癌症治疗有重要意义 11.乙酰胆碱(ACh)可在多条神经调节通路中发挥作用。研究发现，小鼠获得奖赏时，强 啡肽阳性神经元会释放强啡肽，通过图示通路促进ACh的释放，提升学习效果。 GABA是一种抑制性神经递质，能抑制ACh的释放。在奖赏信息刺激下，下列推测合 理的是 ) 提升 信息 学习 效果 强啡肽阳性神经元GABA能神经元 ACh能神经元 强啡肽)强啡肽受体DGABA】GABA受体·ACh 】ACh受体 A.敲除强啡肽阳性神经元的强啡肽受体基因，ACh的释放量会更多 B.强啡肽与GABA能神经元上的受体结合后，GABA的释放量会更多 C.敲除GABA能神经元的强啡肽受体基因，ACh的释放量会更多 D.去除奖赏信息刺激后，ACh能神经元会停止释放ACh 12.人体的神经系统是一个高度复杂且精细的系统，它负责传递和处理各种信息，包括感 觉、运动、情感和认知等方面。下列叙述正确的是 () A.中枢神经系统由大脑、下丘脑、小脑和脑干组成 B.交感神经支配躯体运动，副交感神经支配内脏器官 C.副交感神经兴奋时会使膀胱缩小，利于完成排尿反射 D.血糖含量降低时，下丘脑通过交感神经使胰岛B细胞分泌胰高血糖素 13.正常情况下，神经产生的动作电位个数与所支配的骨骼肌收缩次数一致，乙酰胆碱递 质的释放依赖于细胞外液中的C2+。持续存在乙酰胆碱会使其受体进入脱敏状态，导 9 单元过关（九）生物学第3页（共8页） 致肌肉无法收缩。如图是蛙坐骨神经一腓肠肌标本示意图。刺激处，电表偏转，腓肠 肌收缩。下列描述符合实验现象的是 () 坐骨 刺激 刺激 神经 闲 ②股骨 腓肠肌 A.刺激a点后神经纤维的Na+-K+泵活性不变 B.去除细胞外液中的Ca2+,刺激a处，电表不偏转，腓肠肌不收缩 C.去除细胞外液中的Ca2+,滴加乙酰胆碱，腓肠肌能持续性收缩 D.去除细胞外液中的Ca2+,刺激b处，腓肠肌收缩 14.为探究卵磷脂是否有改善记忆的功能，某科研小组取雄性小鼠40只，随机均分为四 组，一组为空白对照组，另三组分别饲喂不同剂量的卵磷脂溶液，连续30d后进行跳台 训练（如图）。一段时间后再将各组小鼠放在绝缘站台上，记录5min内小鼠受到电击 的次数，以此判断其记忆能力。下列分析错误的是 () 摄像系统 站台 电刺激 A.卵磷脂参与构成神经细胞中的核糖体，促进记忆相关蛋白质的合成 B.为减少实验误差，应选取品种相同、体重相近且健康状态良好的小鼠 C.若实验组小鼠受到电击的次数少于空白对照组，则说明卵磷脂有改善记忆功能 D.若高剂量组受电击次数少于其他组，则说明高剂量卵磷脂改善记忆功能效果更好 15.渐冻症是一种传出神经元损伤疾病。研究发现，部分渐冻症患者EAAT的表达和活性 均严重受损，故提出“谷氨酸毒性学说”来解释渐冻症病因。该学说对应的部分过程如 图所示，其中谷氨酸是一种兴奋性递质，谷氨酸的N受体本质是一种Ca2+通道蛋白。 下列叙述正确的是 () 胶质细胞 注：·谷氨酸： 。Ca2+: EAAT EAAT:谷氨酸转运蛋白； N受体：谷氨酸受体。 传出神经元 N受体 单元过关（九）生物学第4页（共8页） A.突触前膜释放谷氨酸，扩散到突触后膜所在细胞内发挥作用 B.渐冻症患者的EAAT的表达和活性严重受损导致谷氨酸在突触间隙中含量减少 C.传出神经受损的可能原因是C2+内流过多导致细胞内渗透压升高，细胞吸水涨破 D.可通过研发促进突触前膜释放谷氨酸的药物用于治疗或减缓渐冻症的发展进程 二、非选择题：本题共5小题，共60分。 16.(12分)乳酸值越来越受到人们的关注，脓毒症病人血乳酸水平升高常被认为是预后不 良的标志之一。乳酸在人体内的代谢主要过程如图所示，此外过多的乳酸还可以通过 肾脏排出体外。回答下列问题： 氨基酸（主要为丙氨酸） ① 葡萄糖 丙酮酸关 ② LDH →乳酸 NADH+H NAD PC PDH 葡萄糖再生乙酰铺酶A 三羧酸循环 →C0+H,0 注PC:丙酮酸羧化酶：PDH:丙酮酸脱氢酶：LDH:乳酸脱氢酶。 (1)图中①和②发生的场所是 ;LDH的作用是催化 (2)过程①到产生乳酸的过程中，葡萄糖中的能量去路有 。从代谢水平来看，导致血乳酸含量升高的条件是 。 PDH发挥作用的场所是 (3)正常人体剧烈运动会产生乳酸，但不会导致血浆H降低，原因是 17.(11分)机体摄入酒精（主要成分是乙醇）可能引发酒精中毒，酒精中毒导致的酒精性肝 损伤和脑损伤对机体健康影响极大。机体摄入的酒精大部分在肝脏细胞中通过氧化 代谢而清除，酒精的代谢途径如图所示。回答以下问题： 乙醇ADH爵乙醛ALDH酸乙酸二氧化碳和水 (1)酒精经机体摄入后到达肝脏中被氧化代谢，需要经过的内环境有 0 (2)酒精代谢生成的二氧化碳会进入血浆，但血浆的H一般能维持相对稳定，原因是 (3)一次性服用过量酒精会导致急性酒精中毒。古书籍中记载葛根具有解酒保肝功 能。为探究葛根解酒保肝的作用机制，研究人员设置了三组实验：空白对照组以健康 小鼠为实验材料，实验组以急性酒精中毒小鼠模型为实验材料，并分为模型组和治疗 组，治疗组灌胃适量葛根提取液，一段时间后检测相关指标，结果如图所示。 6 5 4 ■ADH酶相对活性 ALDH酶相对活性 2 0 空白对照组模型组治疗组 单元过关（九）生物学第5页（共8页） ①空白对照组的处理方法是 ,模型组小鼠走路不稳可能与 功能受影响有关。 ②根据实验结果推测葛根提取物解酒保肝的作用机制可能是 18.(11分)高血压性脑出血(HICH)是最具破坏性的一种急性脑血管疾病，脑水肿是患者 发生HICH后的重要并发症之一，也是加重病情并诱发死亡的重要原因。请回答相关 问题： (1)脑水肿的发病机制主要是脑外伤时毛细血管通透性增高，蛋白质从血浆进入脑脊 液导致脑脊液渗透压 ,进而引起脑组织水肿。 (2)研究人员选取患有高血压的大鼠，通过注射用生理盐水配制的细菌胶原酶溶液获 得脑出血模型大鼠，分别在相应时间点测定大鼠脑组织含水量，结果如表。 HICH组 组别 对照组 12h组 24h组 48h组 72h组 7d组 脑组织含水量(%) 76.08 81.16 83.25 84.68 81.01 79.94 ①实验中对照组的处理是 ②表中数据显示 (3)进一步研究发现，模型大鼠脑水肿与水通道蛋白AQP-4、血管活性物质NO有关， 如图1、图2。 0.4 501 0.3 · 45 02 。 0.1 S 0.0 3 70 75 80 85 90 70 15 80 85 90 图1脑组织含水量与AQP-4的相关性 图2脑组织含水量与NO的相关性 ①由图中数据可知，脑组织含水量与AQP-4的表达水平呈现 的关系；而NO 的含量越 ,脑水肿越严重。 ②NO对血管舒张有重要作用，可在一定程度上降低血压，能 HICH。 AQP-4是一种水通道蛋白，当脑组织AQP-4水平发生异常，血脑屏障受到严重破坏， 细胞内外渗透压变化使AQP-4表达水平 ,是诱发脑水肿的重要机制。请 据此提出一种治疗脑水肿的思路 19.(14分)某些内脏器官病变时，会在体表一定区域产生敏感或疼痛感觉，该现象称为牵 涉痛。例如阑尾炎早期，疼痛常发生在上腹部或脐周围等区域。这是由于病变的内脏 神经纤维与体表某处的神经纤维汇合于同一脊髓段，来自内脏的传入神经纤维除经脊 髓上达大脑，反映内脏疼痛外，还会影响同一脊髓段的体表神经纤维传导和扩散到相 应的体表部位，进而引起疼痛。目前认为牵涉痛的机制有两种：会聚学说与易化学说 (如图)。回答下列问题： 单元过关（九）生物学第6页（共8页） 9 脊髓丘脑束 体表结构 至脑 内脏 图a 图b (1)图中显示多个相近的神经元，两个相近的神经纤维不会相互干扰是因为神经纤维 上有 构成的髓鞘。 (2)痛觉是一种警戒信号，从内脏发出的痛觉信号 (填“会”或“不会”)传递至 体表结构，这一现象的生理学基础是 (3)脏器患病后产生痛觉，该过程不属于反射，理由是 条件反射会消退，其消退不是条件反射简单的消失，而是 ,该消退过程 (填“是”或“否”)需要大脑皮层参与，因为 痛觉产生的意义在于 (4)会聚学说认为由于内脏和体表的痛觉传入纤维在脊髓同一水平的同一个神经元会 聚后再上传至大脑皮质，而平时疼痛刺激多来源于体表，因此大脑依旧习惯地将内脏 痛误以为是体表痛，于是发生牵涉痛。易化学说认为内脏传入纤维的侧支在脊髓与接 受体表痛觉传入的同一后角神经元构成突触联系，从患痛内脏来的冲动可提高该神经 元的兴奋性，从而对体表传入冲动产生易化作用，使微弱的体表刺激成为致痛刺激，产 生牵涉痛。图a属于 学说示意图。有实验发现，局部麻醉有关部位可抑 制轻微的牵涉痛，这支持 学说。 20.(12分)如图表示能够产生和释放5-羟色胺(5-HT)的神经细胞通过突触传递兴奋的过 程。突触间隙中5-HT的浓度受转运体和受体的调控，5-HT转运体位于突触前神经 元的轴突末梢上；5-HT受体有多种类型，其中最主要的有5-HT1A受体和5-HT3受 体，它们在神经元的不同位置，调控5HT浓度的机制和效果也存在差异。请回答下列 问题： 5-HT. 学 突触前神经元 突触后神经元 突触小泡 ● 神经冲动 ● ● 抑制，· 神经 。 5-HT 兴奋 5-HT转运体 Ca2*通道 ● 5-HTA受体 5-HT 9 单元过关（九）生物学第7页（共8页） (1)该突触的兴奋传递过程：兴奋通过轴突到达突触前神经元的轴突末梢，引起突触小 泡向突触前膜移动并释放5-HT,5-HT通过突触间隙以 的方式移动到突 触后膜的5-HT3受体附近，并与5-HT3受体结合，使突触后神经元细胞质中Ca2+浓度 (填“升高”或“降低”)，同时引发突触后膜膜电位变化。突触间隙积累过 多的5-HT时，会激活5-HT1A自身受体，抑制5-HT的释放，以防止突触后膜持续兴 奋。这种调节方式属于负反馈调节，其作用是 (2)抑郁症是一种精神疾病，以显著而持久的心境低落为主要临床特征，严重困扰患者 的生活和工作，并且持续时间较长，通常至少两周以上。临床上可采用西酞普兰或草 酸艾司西酞普兰片治疗，如图是西酞普兰和草酸艾司西酞普兰片治疗抑郁症的作用机 制，试对该机制进行阐述 从图中可以看出，草酸艾司西酞普兰片比西酞普兰治疗抑郁 的效果 (填“强”或“弱”)。 5-HT转运蛋白 突触前神经元 突触前神经元 胞内 胞内 胞外 胞外 基本位点的 异构位点 基本位点 异构位点 再摄取 再摄取 , : 突触间隙 突触间隙 S表示西酞普兰 S表示草酸艾司西酞普兰 R表示再摄取机制 西酞普兰和草酸艾司西酞普兰片的作用机制 (3)现有健康大鼠若干、生理状态相同的抑郁症模型大鼠若干、草酸艾司西酞普兰片、 正常饲料等，请你利用上述材料设计实验验证草酸艾司西酞普兰片具有抗抑郁的效果 (对5-HT含量检测方法不作要求)，写出实验设计思路： 单元过关（九）生物学第8页（共8页）