单元过关(十) 体液调节、神经调节与体液调节的关系-【衡水真题密卷】2027年高考生物单元过关检测(广东广西专版)

2026一2027学年度单元过关（十） 生物学·体液调节、神经调节 与体液调节的关系 本试卷总分100分，考试时间75分钟。 一、选择题：本大题共16小题，共40分。第1~12小题，每小题2分；第13~16小题，每小 题4分。在每小题列出的四个选项中，只有一项符合题目要求的。 题号 1 3 4 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 答案 1.食欲素是下丘脑外侧区域神经细胞合成的一种小分子肽类递质。用适量的食欲素处理 实验小鼠，能显著提高小鼠的胃肠运动和胃酸分泌。下列叙述正确的是 () A.小鼠神经细胞释放食欲素的运输方式为主动运输 B.可采用口服或注射食欲素的方式对实验小鼠给药 C.下丘脑是通过自主神经调节胃肠蠕动和胃酸分泌的 D.用食欲素处理实验小鼠引起的胃肠运动属于非条件反射 2.某成年人患甲状腺癌，切除了整个甲状腺后需服用外源甲状腺激素。下列分析正确的是 () A.若不服用外源甲状腺激素可能会导致患者怕冷、体重增加等症状 B.服用外源甲状腺激素可促进下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素 C.大剂量服用外源甲状腺激素可导致患者神经系统兴奋性降低 D.患者服用外源甲状腺激素至TRH和TSH含量正常即可不再服药 3.慢性压力会导致下丘脑→垂体→肾上腺皮质轴过度激活，糖皮质激素(GC)持续升高且 负反馈失效，进而诱发抑郁症。新型抗抑郁药沃普西汀可通过提高细胞中的GC受体表 达，改善下丘脑→垂体→肾上腺皮质轴功能。据此分析，沃普西汀的作用机制最可能是 () A.增强下丘脑对垂体的促进作用 B.阻断促肾上腺皮质激素与其受体的结合 C.增强下丘脑和垂体对GC的敏感性 D.直接抑制肾上腺皮质分泌GC 4.胰液是由胰腺分泌的消化液，其分泌受到神经和体液的双重调节，部分过程如图所示。 下列叙述正确的是 () 神经迷走神经 视、嗅、咀嚼食物→ 中枢 胰 分泌 腺 胰液 胃酸→小肠 促胰液素 单元过关（十）生物学第1页（共8页） 青春是追梦的时光，用汗水和坚持诡灌你的梦想之花吧 A.在咀嚼食物引起胰液分泌的反射中，食物属于条件刺激 班级 B.在胰液分泌的神经调节过程中，支配胰腺的迷走神经受意识支配 C.盐酸作用下机体分泌的促胰液素需要通过体液的运输才能作用于胰腺 D.与迷走神经相比，促胰液素对胰腺的作用时间更短暂 姓名 5.云南是野生菌的王国，野生菌味道鲜美，营养丰富，但可能会中毒，甚至危及生命。某村 民食用野生菌后出现呕吐、幻觉，检测发现其误食的黄丝盖伞菌中含一种叫α鹅膏蕈氨 得分 酸的毒素。该毒素结构与甲状腺激素相似，可竞争性结合受体，但无生理效应。患者身 体可能会出现的生理变化是 ( ) A.肝及其他组织细胞代谢活动增强，体温升高 B.神经系统的兴奋性增强，从而产生幻觉 C.TSH水平上升，甲状腺代偿性增生 D.血浆甲状腺激素浓度升高，心动过速 6.研究表明大脑皮层中存在高密度的胰岛素受体，链脲佐菌素(STZ)可抑制神经元的胰岛 素受体，抑制胰岛素受体后出现阿尔茨海默病(AD),AD是一种常见的神经退行性疾 病，患者随着年龄增长发生认知功能下降、记忆力丧失。STZ可用于制作AD动物模 型。下列叙述正确的是 () A,胰岛素定向运输至大脑皮层发挥调节作用 B.胰岛素与组织细胞内的受体结合降低血糖 C.STZ可能会抑制大鼠脑内新突触的建立 D.推测AD患者一定同时患有1型糖尿病 7.GLP-1是肠道L细胞分泌的参与血糖调节的一种化学物质，其分泌可受甲状腺激素的 调控，相关机制如图所示。下列叙述正确的是 () 甲状腺激素十→肝脏合成—→肠道L细胞 肠道L细胞 +→胰岛B细胞 胆汁酸 合成FXR蛋白 分泌GLP-1 分泌胰岛素 注：“+”代表物质促进后一生理过程；“”代表物质抑制后一生理过程。 A.肝脏细胞与肌肉细胞上的胰岛素受体可将胰岛素运入细胞以促进糖原合成 B.图示甲状腺激素调节GLP-1分泌的方式为神经一体液调节 C.除图示过程外，交感神经兴奋也可促进胰岛B细胞分泌胰岛素 D.激活肝脏细胞的甲状腺激素受体可能有助于治疗胰岛素缺乏引起的糖尿病 8.褪黑素是由大脑分泌的一种激素，正常人体内该激素的分泌受光信号的刺激而具有明 显的昼夜节律，白天分泌受抑制，晚上分泌活跃，参与人体睡眠的调节。褪黑素的部分 分泌调节过程如图所示，下列说法错误的是 () 抑制（一） +型不通严西誉图 A.暗信号刺激机体产生褪黑素的调节过程属于神经调节 B.白天褪黑素分泌量下降，晚上褪黑素分泌量增加 C.褪黑素分泌减少有利于提高睡眠质量 D.褪黑素的分泌调节过程中存在负反馈调节 单元过关（十）生物学第2页（共8页） 3 9.人体内有多种激素参与调节血糖浓度，而胰岛素是唯一能够降低血糖浓度的激素。如 图为血糖促进胰岛B细胞分泌胰岛素的示意图，下列叙述错误的是 () 触发 葡萄糖 K+通道关闭Ca2+通道 载体蛋白 ●胰岛素 神经末梢 导致 Ca2+→ 0 ● 氧化分解 ATP升高 0 70 A.促进胰岛B细胞分泌胰岛素的信号只有葡萄糖 B.胰岛素分泌后，能促进肝脏和骨骼肌细胞合成糖原 C.可以通过抽血来检测体内胰岛素水平，因为激素是通过体液进行运输的 D.胰岛素的分泌，与胰岛B细胞内的葡萄糖含量、ATP含量、Ca+含量密切相关 10.体温分为体表温度和深部温度，深部温度是指心、肺、脑和腹腔内脏等处的温度。人的 体温在2~5℃时最低，14~17℃时最高，波动值一般在0.5~0.7℃。下列有关体温 调节的叙述错误的是 () A.体温调节是由神经调节和体液调节共同实现的 B.人的体温具有昼夜周期性波动现象，这最可能与脑干有关 C.深部温度受甲状腺激素的影响，安静时肝、脑的温度高于其他组织 D.自主神经系统可以通过控制皮肤血流量等方式调控体表温度 11.一定量的葡萄糖能启动胰岛A细胞释放谷氨酸盐，谷氨酸盐作用于促离子型谷氨酸受 体，导致Ca2+通道开放，细胞内的Ca2+浓度增加，最终促进胰高血糖素释放到细胞外。 下列叙述正确的是 () A.胰高血糖素是人体内唯一能使血糖浓度升高的激素 B.血浆中葡萄糖浓度下降会促进胰岛A细胞释放谷氨酸盐 C.促离子型谷氨酸受体结构受损可能导致机体出现糖尿病 D.胰高血糖素能作用于肝脏和肌肉细胞，促进糖原的水解 12.胰岛周围细胞可参与构成胰岛微循环，并调节胰岛B细胞分祕泌胰岛素。葡萄糖不仅刺 激胰岛B细胞释放胰岛素，亦可引发其释放ATP,ATP分解产生的腺苷能抑制胰岛周 围细胞收缩，以扩张胰岛血管，促进胰岛素释放，而交感神经释放去甲肾上腺素，会使 胰岛周围细胞收缩。下列叙述正确的是 () A.ATP分解产生腺苷时需脱去2个磷酸基团 B.交感神经兴奋会抑制胰岛B细胞释放胰岛素 C.胰岛素能定向运输到组织细胞表面发挥降糖作用 D.激活周围细胞表面去甲肾上腺素受体可治疗糖尿病 3 单元过关（十）生物学第3页（共8页） 13.人体受寒冷刺激后，骨骼肌会不自主地战栗以增加产热，反射弧如图所示。下列说法正 确的是 () 寒冷 传入神经下丘脑体温传出神经效应器 调节中枢 皮肤冷觉 感受器 A.冷觉感受器只分布于体表皮肤 B.图中的效应器是骨骼肌 C.下丘脑可通过自主神经系统支配效应器 D.该过程只受脑神经控制，不受脊神经控制 14.北京大学罗冬根团队研究发现，果蝇眼中有一种R8感光细胞可同时释放两种神经递 质，介导不同的生理效应：释放组胺介导精细运动视觉，释放乙酰胆碱介导昼夜节律调 节的感知。下列叙述错误的是 () A.一个突触小体中有多种突触小泡释放多种神经递质 B.R8感光细胞释放两种不同神经递质时的兴奋强度相等 C.释放组胺以及后续的过程属于神经一体液调节 D.果蝇R8感光细胞可将光信号转化为视觉神经的电信号 15.研究发现，夜间人体长期暴露在光线下会增加血糖紊乱的风险，原因是光能够激活视网 膜自感光神经节细胞(RG),引起下丘脑中相关细胞分泌Y氨基丁酸（抑制性神经递质）， 从而抑制支配脂肪组织的交感神经的活动导致血糖紊乱。下列叙述错误的是() A.光刺激下RG兴奋的产生与细胞膜的选择透过性有关 B.脂肪细胞可将葡萄糖转变为甘油三酯 C.晚上长时间看手机可能会增加患糖尿病的风险 D.RG通过电信号的形式将产生的兴奋传至支配脂肪组织的交感神经 16.小鼠受到社交挫败刺激后，通过如图所示的调节过程改变睡眠时间及激素分泌，从而 在一定程度上缓解焦虑。下列分析错误的是 () 下丘脑LH区 (-) (一） 睡眠 (-) ,焦虑行为 社交 挫败 (+) 中脑VTA区 神经元 神经元 刺激 之肾上腺 下丘脑PVH区 (+) (+) 神经元 垂体 肾上腺 付)，皮质激素 分泌 注：（一）表示抑制：(+)表示促进。 A.应对社交挫败刺激的调节过程中，下丘脑中存在效应器 B.若LH区神经元异常兴奋，会导致睡眠时间缩短 C.人为抑制VTA区神经元活性，可能导致小鼠焦虑行为无法得到缓解 D.VTA区神经元通过促进垂体分泌促肾上腺皮质激素使肾上腺皮质激素分泌增加 单元过关（十）生物学第4页（共8页） 二、非选择题：本大题共5小题，共60分。考生根据要求作答。 17.(12分)嗅觉是动物的基本感知功能之一，主要实现对气味的识别。嗅觉的基本产生过 程：气味分子→嗅细胞→嗅神经嗅球→嗅束→大脑皮层→嗅觉。回答下列问题： (1)从功能角度分析，嗅神经属于 。 在嗅觉的产生过程中，兴奋在神经纤 维上 (填“单向”或“双向”)传导。 (2)嗅细胞上有丰富的嗅觉受体(ORs),如图所示。当气味分子与ORs结合后，G蛋白 被激活，进而激活腺苷酸环化酶，生成cAMP,cAMP与CNG结合，导致 ,引起嗅细胞产生动作电位；同时胞内Ca2+浓度升高，可激活CI通道，引起 (填“内流”或“外流”)，加速了嗅细胞的兴奋。 环核苷酸门控离子通道(CNG) 气味分子 腺苷酸环化酶 C通道 ORS 激活 激活 G蛋白 ATP cAMP Na'Ca2 激活 (3)研究发现，ORs也存在于非嗅觉组织中。OLFR734是在肝脏中高表达的嗅觉受 体，参与调控血糖代谢。 ①肝脏在调节血糖代谢方面的主要途径： 0 ②为研究OLFR734对肝脏血糖代谢的影响及机制，科学家利用小鼠肝脏细胞进行了 相关实验，结果如图： ☐正常肝细胞 ☐敲除O1价734的肝细胞 1.2 1.2 0.8 ￥0.8 要 0.4 0.4 0 G6pc Pckl 0 注：G6pc和Pck1为促进糖异生（非糖物质转化为葡萄糖)的基因： *表示差异显著；O1f734为编码OLFR734的基因。 根据上述实验结果可得出的结论： 18.(12分)热射病和失温都是人体核心器官（大脑、心肺等主要生命器官）温度异常导致的 疾病。热射病是人体产热大于散热，造成核心器官温度过高所致。失温是人体散热大 于产热，造成人体核心器官温度降低所致。两类疾病相关症状描述等如表所示。回答 下列问题： 单元过关（十）生物学第5页（共8页） 表：人体4种核心器官温度异常情况 名称 核心器官温度 症状描述 热射病 大于40℃ 精神不振，抽搐或昏迷，伴有多器官损害，严重危及生命 轻度失温 35℃~37℃ 身体会感到寒冷，浑身不停颤抖，但是颤抖还处于可控范围 身体感到强烈的寒意，浑身剧烈颤抖并且无法用意志进行有效抑 中度失温 33℃35℃ 制，反应力下降 人的意识变得模糊，身体间歇性颤抖，引发温度感知错误，感觉 重度失温 28℃32℃ “燥热”并出现反常脱衣现象，严重危及生命 (1)热射病和失温都是体温调节异常所致，参与该过程调节的神经中枢位于 0 (2)热射病患者体液大量丢失会引发增加分泌 (答出两种激素即 可)。热射病患者因昏迷无法通过饮水来降温，若要对昏迷倒地的热射病患者进行急 救，可采取的有效降低人体核心体温的措施有 (答出两种即可)。 (3)①轻度失温时，患者常会不停地颤抖，其原因是 ②中度失温时，颤抖无法控制，其原因是 ③重度失温出现反常脱衣，此时皮肤毛细血管中血流量 (填“上升”“下降” 或“不变”)，导致失温进一步加重。 (4)救治失温症患者时，除了使其尽快脱离寒冷的环境、提供保暖措施外，还可注射盐 酸肾上腺素等药物。盐酸肾上腺素是一种肾上腺素类药物，可直接作用于心肌细胞， 抢救失温导致的心脏骤停。请简述此过程中盐酸肾上腺素分子的作用机理 19.(11分)每年的11月份到第二年的3月份是流感的高发季节，流感病毒感染会使下丘 脑中体温调定点上升引起机体发热，发热过程一般分为体温上升期、高温持续期和体 温下降期。如图为体温上升期的机体体温调节过程示意图。 病毒（毒素）》 刺激 激素 素乙 →甲状腺激素 机体细胞 产生 细胞代谢增强 致热性细胞因子 作用于 骨骼肌收缩 下丘脑（体温调定传出神经 增加产热 点上调至38.5℃) 皮肤血管收缩→减少散热 回答下列问题： (1)图中激素甲的名称是 ,激素甲只能作用于垂体的原因是 0 单元过关（十）生物学第6页（共8页） 3 (2)体温上升期通常会出现手脚冰凉的现象，其原因是 据 图分析，体温上升期人体进行体温调节的方式是 (3)若将下丘脑体温调节中枢损毁，则机体体温不能维持稳定。为探究药物X是否具 有解热作用并通过影响下丘脑体温调节中枢调控体温，用发热小鼠模型进行如表实 验，请完善实验方案并写出实验结论。 分组 处理方式 结果 甲 发热小鼠模型十生理盐水 发热 乙 发热小鼠模型十X溶液 退热 丙 发热 ①丙组的处理方式为 ②通过甲、乙、丙三组实验结果可得出的结论为 20.(13分)近期发表的研究结果表明，夜间人造光暴露水平与糖尿病患病风险之间呈正相 关，在00：30至6：00之间暴露在光线下的人患糖尿病的可能性较正常黑暗的人高出 1.5倍。回答下列问题： (1)夜晚的光线会扰乱由 调控的昼夜节律，即人体内部的24小时周期。 昼夜节律失调与胰岛素抵抗有关，而胰岛素抵抗是2型糖尿病的前兆，通过空腹检查2 型糖尿病的指标有 (答出两点即可)。 (2)当血糖浓度低时，下丘脑的某个区域兴奋，通过 (填“交感”或“副交 感”)神经调控胰岛A细胞，从而使血糖升高。除胰岛外，神经系统还通过控制其他内 分泌腺如 (答出两种即可)的分泌活动来调节血糖浓度。 (3)某研发团队研发出一种改良型胰岛素NNC2215,可以根据葡萄糖水平变化来自我 调控“开关”，从而防止糖尿病患者出现危险的低血糖状况。为比较NNC2215和重组 胰岛素的降血糖效应，研究者以猪为实验对象进行相关处理，结果如图所示。 14个阶段1 阶段2 阶段3 NNC2215 12 ◆重组胰岛素 10 8》 6 4 2 5 ①在实验的三个阶段采取不同的输液给药方式，实验前注射生长抑素，抑制胰岛素和 胰高血糖素的分泌，目的是 ②阶段1持续输入待测胰岛素、葡萄糖等物质使两组猪的血糖处于相似的较高水平， 注射葡萄糖除使血糖波动变化作用外，还有 (答出一 3 单元过关（十）生物学第7页（共8页） 点即可)作用；阶段2停止输入葡萄糖，其他物质继续持续输入；阶段3再恢复该物质的 供应。 (4)已知NNC2215在胰岛素B链的C端附近接入一个具有葡萄糖结合位点的大环，在 3链的N端加入葡萄糖苷（结构与葡萄糖相似），从而使胰岛素空间结构能够随葡萄糖 浓度变化而变化。依据该信息，构建不同血糖浓度下NC2215自动调节活性的机制： 当血糖浓度降低时， ,NNC2215的构象转变为闭合状态，同 时其与 受体结合能力减弱，NNC2215的降血糖功能减弱。 21.(12分)鸡存在性反转现象。芳香化酶是雌性胚胎中把雄激素转变为雌激素的关键酶， 并且仅在雌性性腺中存在。在鸡胚性分化之前抑制芳香化酶的表达，能有效地使ZW 个体由雌性向雄性发生性反转，如图为母鸡产蛋的调节机制（甲、乙、丙表示器官，、b、c 表示相应激素)。回答下列问题： 神经系统 (1)图中甲是 ,乙是 ,光照刺激母鸡产蛋的调节方式为 调节。 (2)当c含量增加到一定程度时，会抑制甲和乙分泌相应激素，从而维持c的含量稳定， 这说明c的分泌存在 调节机制。若想检测乙的功能有无问题，可通过测定血液 中b的含量进行判断，而无需对器官乙进行取样，原因是 (3)为验证芳香化酶能否使鸡发生性反转，科研人员取多个雌性鸡胚，随机均分两组， 编号A、B组。实验组A组注射适量的 ;对照组B组注射等量的生理盐 水，相同且适宜条件下，培养一段时间后，检测各鸡胚血液中 的含量。如 果 ,则支持“芳香化酶能使鸡发生性反转”的假设。 单元过关（十）生物学第8页（共8页）·生物学· 因此大脑依旧习惯地将内脏痛误以为是体表痛， 于是发生牵涉痛。易化学说认为内脏传入纤维 的侧支在脊髓与接受体表痛觉传入的同一后角 神经元构成突触联系，从患痛内脏来的冲动可提 高该神经元的兴奋性，从而对体表传入冲动产生 易化作用，使微弱的体表刺激成为致痛刺激，产 生牵涉痛。图a属于会聚学说示意图。有实验 发现，局部麻醉有关部位可抑制轻微的牵涉痛， 这支持易化学说，若没有起到相应的抑制作用， 则符合会聚学说。 21.(12分，除标注外，每空1分) (1)扩散升高维持突触间隙中5-HT含量的 相对稳定，对于机体稳态维持具有重要意义 (2)西酞普兰和草酸艾司西酞普兰片都具有能阻 断5-HT转运体的作用，抑制5-HT的回收，从而 增大突触间隙5-HT的含量(3分)强 (3)取生理状态相同的抑郁症模型大鼠随机均分 为甲、乙两组，甲组不做处理（饲喂正常饲料），乙 组（饲喂正常饲料并）用适量剂量的草酸艾司西 酞普兰片处理；另取相同数量健康大鼠作为对照 不做处理（饲喂正常饲料），在适宜条件下饲养相 同时间，定期检测并计算每组大鼠突触间隙内 5-HT含量的平均值(5分) 【解析】(1)该突触的兴奋传递过程：兴奋通过轴 突到达突触前神经元的轴突末梢，引起突触小泡 向突触前膜移动并释放5-HT,突触前膜释放 5HT的方式为胞吐，突触间隙主要成分是组织 液，5-HT在突触间隙以扩散的方式移动到突触 后膜的5-HTg受体附近，并与5-HTg受体结合， 使突触后神经元发生膜电位的变化，结合题图表 现为Ca2+通道打开，Ca2+进入细胞内，神经兴 奋，所以突触后神经元细胞质中C2+浓度会升 2026一2027学年度单元过关（十）生物学 一、选择题 1.C【解析】食欲素是一种肽类神经递质，神经细 胞通过胞吐方式释放递质，需要耗能，A错误；食 欲素是肽类物质，口服会被消化酶分解失效，需直 接注射给药，B错误；下丘脑通过自主神经（如交 感和副交感神经)调节胃肠蠕动和胃酸分泌，属于 神经调节，C正确；用食欲素处理实验小鼠时，食 ·41 参考答案及解析 高，同时引发突触后膜膜电位变化。突触间隙积 累过多的5-HT时，会激活5-HT1A自身受体，抑 制5-HT的释放，以防止突触后膜持续兴奋。这 种调节方式属于负反馈调节，生理学中的负反 馈，是指在生物体内，某个生理过程或生化反应 的输出信号能够抑制该过程或反应的输入信号， 从而抑制该过程或反应的进一步发展。负反馈 调节是维持生物体稳态的重要机制，其作用是维 持突触间隙中5-HT含量的相对稳定，避免神经 元持续兴奋，对于机体稳态维持具有重要意义。 (2)临床上可采用西酞普兰或草酸艾司西酞普兰 片治疗，从图看出西酞普兰和草酸艾司西酞普兰 片都具有能阻断5-HT转运体的作用，可以抑制 5-HT的回收，从而增大突触间隙5-HT的含量， 使得突触后膜加大兴奋程度，缓解抑郁症；从图 中可以看出，草酸艾司西酞普兰片比西酞普兰治 疗抑郁的效果强一些，因为草酸艾司西酞普兰片 治疗的图中显示突触间隙中5-HT的数量更多 一些。 (3)欲实验验证草酸艾司西酞普兰片具有抗抑郁 的效果，自变量为是否使用草酸艾司西酞普兰 片，因变量为抑郁程度（由于5-HT与抑郁有关， 可以检测5-HT含量)。实验要遵循对照原则、 等量原则、单一变量原则。因此实验设计思路： 取生理状态相同的抑郁症模型大鼠随机均分为 甲乙两组，甲组不做处理（饲喂正常饲料），乙组 (饲喂正常饲料并)用适量剂量的草酸艾司西酞 普兰片处理；另取相同数量健康大鼠作为对照不 做处理（饲喂正常饲料），在适宜条件下饲养相同 时间，定期检测并计算每组大鼠突触间隙内 5-HT含量的平均值。 体液调节、神经调节与体液调节的关系 欲素直接作用于胃肠相关细胞，没有经过完整的 反射孤，不属于反射，D错误。 2.A【解析】甲状腺激素是生命活动所必需的，可 以促进代谢活动，提高神经系统的兴奋性，促进产 热，而在机体内只有甲状腺能产生甲状腺激素，因 此患者切除了整个甲状腺后若不服用外源甲状腺 激素，由于代谢活动减弱，可能会导致患者怕冷、 3 2027 体重增加等症状，A正确；服用外源甲状腺激素， 由于甲状腺激素对下丘脑和垂体的负反馈调节， 可抑制下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素，B错 误；甲状腺激素可以促进代谢活动，促进生长发育 (包括中枢神经系统的发育)，提高神经系统的兴 奋性，大剂量服用外源甲状腺激素可导致患者神 经系统兴奋性升高，C错误；甲状腺激素是生命活 动所必需的，发挥作用后会被灭活，而在机体内只 有甲状腺能产生甲状腺激素，因此患者终生需要 服用甲状腺激素类药物，D错误。 3.C【解析】沃普西汀通过提高GC受体表达，目的 是恢复负反馈功能，而非增强下丘脑对垂体的促 进作用。若增强促进作用，会进一步增加GC分 泌，与题意矛盾，A错误；阻断促肾上腺皮质激素 (ACTH)与其受体结合会直接抑制肾上腺皮质分 泌GC,但题千明确药物通过提高GC受体表达改 善功能，而非阻断ACTH作用，B错误；提高GC 受体表达可增强下丘脑和垂体对GC的敏感性， 使负反馈机制重新生效，抑制CRH和ACTH分 泌，从而降低GC水平，C正确：药物作用是通过受 体表达间接调节，而非直接抑制肾上腺皮质分泌 GC,D错误。 4.C【解析】咀嚼食物引起胰液分泌属于非条件反 射，食物属于非条件刺激，而不是条件刺激，A错 误；支配胰腺的迷走神经属于自主神经系统，不受 意识支配，B错误；促胰液素是激素，激素需要通 过体液（主要是血液）运输才能作用于靶器官（胰 腺)，C正确；与神经调节（迷走神经）相比，体液调 节（促胰液素）的作用时间更持久，D错误。 5.C【解析】甲状腺激素无法结合受体，不能促进 细胞代谢，因此肝及其他组织的细胞代谢活动不 会增强，体温也不会升高，A错误；甲状腺激素的 生理效应被阻断，神经系统的兴奋性不会增强，幻 觉可能是毒素直接作用的结果，而非甲状腺激素 作用，B错误；毒素阻断甲状腺激素作用后，负反 馈抑制减弱，下丘脑分泌TRH和垂体分泌TSH 增加，TSH水平上升会刺激甲状腺代偿性增生，C 正确；虽然TSH水平升高可能促使甲状腺激素分 泌增加，但因受体被毒素占据，甲状腺激素无法发 挥作用，故心动过速等生理效应不会出现，D 错误。 3 ·4 单元过关 6.C【解析】胰岛素是激素，随体液运送到全身，但 只能作用于相应的靶细胞或靶器官，A错误；胰岛 素的化学本质是蛋白质，其受体在靶细胞的表面， B错误；长时记忆可能与新突触的建立有关，结合 题干信息“STZ可导致患者记忆力丧失”，推测 STZ可抑制大鼠脑内新突触的建立，C正确；由题 千可知，STZ可抑制神经元的胰岛素受体，使胰岛 素不能发挥作用，因此推测AD患者一定同时患 有2型糖尿病，D错误。 7.D【解析】胰岛素受体不会将胰岛素运入细胞， 它的作用是与胰岛素结合传递信息，A错误；图示 甲状腺激素调节GLP-1分泌的方式为体液调节， B错误；除图示过程外，副交感神经兴奋也可促进 胰岛B细胞分泌胰岛素，C错误；激活的肝脏细胞 甲状腺激素受体能与甲状腺激素结合，促进胆汁 酸的合成，进而抑制FXR蛋白的合成，导致FXR 蛋白对GLP1分泌的抑制作用减弱，使得胰岛素 的分泌增加，从而降低血糖，有助于治疗胰岛素缺 乏引起的糖尿病，D正确。 8.C【解析】由题图信息可知，暗信号刺激机体产 生褪黑素的调节过程有神经系统的参与，属于神 经调节，A正确；由题图信息可知，白天褪黑素分 泌量下降，夜间褪黑素分泌增加，有助于睡眠，褪 黑素晚上分泌活跃，因此分泌减少不利于提高睡 眠质量，B正确，C错误；下丘脑可以通过传出神经 促进松果体分泌褪黑素，而褪黑素分泌过多反过 来抑制下丘脑的相关活动，这说明褪黑素的分泌 调节过程中存在负反馈调节，D正确。 9.A【解析】据图可知，葡萄糖含量升高会顺浓度 梯度进入胰岛B细胞，进而促进葡萄糖的氧化分 解，导致ATP升高，进而导致K+通道关闭，触发 Ca2+通道打开，Ca2+内流，引起胰岛B细胞分泌产 生胰岛素，故胰岛素的分泌与胰岛B细胞内的葡 萄糖含量、ATP含量、Ca2+含量密切相关，促进胰 岛B细胞分泌胰岛素的信号，也不仅仅只有葡萄 糖，还有ATP含量等因素，A错误，D正确；胰岛 素分泌后，会促进葡萄糖的氧化分解，促进葡萄糖 在肝脏和骨骼肌细胞中合成糖原，促进葡萄糖转 化形成非糖物质，B正确；激素调节的特点之一是 通过体液进行运输，激素（如胰岛素）随血液流到 全身，传递着各种信息，所以临床上常通过抽血来 检测体内胰岛素水平，C正确。 ·生物学· 10.B【解析】体温的调节，需要神经调节和体液调 节共同实现，A正确；人的体温具有昼夜周期性 波动现象，即昼夜节律，这最可能与下丘脑有关， B错误：甲状腺激素、肾上腺素可促进代谢，进而 影响深部温度，安静时肝、脑是主要的产热器官， 其组织温度高于机体其他组织，C正确；体表温 度与外界环境存在直接的热量交换，易受环境温 度干扰，自主神经系统可以通过控制皮肤血流量 等来调控体表温度，D正确。 11.B【解析】除了胰高血糖素可以升高血糖外，肾 上腺素、糖皮质激素、甲状腺激素等，也可以通过 调节有机化合物的代谢或影响胰岛素的分泌和 作用，直接或间接地提高血糖浓度，A错误；血浆 中葡萄糖浓度降低时，会促进胰岛A细胞释放 谷氨酸盐，谷氨酸盐作用于促离子型谷氨酸受 体，导致Ca2+通道开放，细胞内的Ca2+浓度增 加，进而促进胰高血糖素释放到细胞外，B正确； 依据题干信息，若促离子型谷氨酸受体结构受 损，则会导致Ca2+通道不能正常开放，Ca+内流 不畅，则进而导致胰高血糖素不能释放到细胞 外，发挥提高血糖的作用，出现低血糖，C错误； 胰高血糖素只能作用于肝脏，不能作用于肌肉细 胞，促进肝糖原的水解，D错误。 12.B【解析】ATP分解产生腺苷时需要脱去3个 磷酸基团，若仅仅脱去2个磷酸基团不能产生腺 苷，而是产生AMP,A错误；根据题意分析，交感 神经兴奋会抑制胰岛B细胞释放胰岛素，B正 确；激素在体内不能定向运输，而是弥漫在全身 各处，只作用于特定细胞，C错误；激活周围细胞 表面去甲肾上腺素受体会抑制胰岛素的分泌，不 利于降低血糖浓度，不能治疗糖尿病，D错误。 13.C【解析】冷觉感受器不只分布于体表皮肤，还 可以分布于消化道等处，A错误；图中的效应器 是传出神经末梢及其所支配的骨骼肌，B错误； 自主神经系统可以支配内脏、血管、腺体活动，下 丘脑可通过自主神经系统支配效应器，C正确； 该过程既受脑神经控制，也受脊神经控制，D 错误。 14.C【解析】R8感光细胞可同时释放组胺和乙酰 胆碱两种神经递质，说明同一突触小体内存在多 种突触小泡，A正确；题目指出R8细胞同时释放 两种递质，说明两种递质的释放由同一兴奋强度 参考答案及解析 触发，此时兴奋强度相等，B正确；组胺作为神经 递质直接作用于突触后膜，属于神经调节，而非 神经一体液调节，C错误；感光细胞的功能是将 光信号转化为电信号（如动作电位），D正确。 15.D【解析】光刺激下RG兴奋的产生与细胞膜 的选择透过性有关，A正确；脂肪细胞可将葡萄 糖转变为非糖物质，如甘油三酯，B正确；夜间人 体长期暴露在光线下会增加血糖紊乱的风险，所 以晚上长时间看手机可能会增加患糖尿病的风 险，C正确；RG产生的兴奋通过Y-氨基丁酸（抑 制性神经递质)，即化学信号的形式传递给支配 脂肪组织的交感神经，D错误。 16.D【解析】应对社交挫败刺激的调节过程中， VTA区神经元抑制下丘脑PVH区神经元合成 促肾上腺皮质激素释放激素，该神经调节过程中 下丘脑存在效应器，A正确；据图分析，若LH区 神经元异常兴奋，会抑制睡眠，导致睡眠时间缩 短，B正确；人为抑制VTA区神经元活性，PVH 区神经元和LH区神经元兴奋，会使肾上腺皮质 激素分泌增加以及睡眠时间缩短，可能导致小鼠 焦虑行为无法得到缓解，C正确；由图可知，PVH 区神经元通过垂体分泌的促肾上腺皮质激素使 肾上腺皮质激素分泌增加，但VTA区神经元会 抑制该神经元，D错误。 二、非选择题 17.(12分，每空2分) (1)传入神经（或感觉神经）单向 (2)钠离子和钙离子（或Na+、Ca+)内流外流 (3)①血糖降低时，肝糖原可分解为葡萄糖补充 血糖，使血糖升高；血糖升高时，葡萄糖可以转化 为肝糖原，使血糖降低②气味分子与 OLFR734结合可促进G6pc和Pck1的表达，进 而促进肝脏的糖异生（或将非糖物质转化为葡萄 糖)和葡萄糖的释放，使血糖升高 【解析】(1)据题千信息可知，从功能角度分析， 嗅神经能将嗅细胞产生的兴奋传导至嗅球，属于 传入神经。传入神经的功能是将感受器感受到 的刺激信息传递到神经中枢，奥细胞作为感受器 感受气味分子刺激，嗅神经把这种刺激信息向后 续结构传递，由此属于传入神经。嗅觉的产生过 程中兴奋在神经纤维上是单向传导的。在反射 3 2027 弧中，兴奋只能从感受器通过传入神经传导到神 经中枢，这是由突触的结构和功能决定的，突触 处兴奋的传递是单向的，从而决定了兴奋在整个 反射孤包括神经纤维上的传导是单向的，嗅觉产 生过程也是类似反射弧的信息传递过程，因此兴 奋在神经纤维上单向传导。 (2)据题图可知，当气味分子与ORs结合后，G 蛋白被激活，进而激活腺苷酸环化酶，生成 cAMP,cAMP与环核苷酸门控离子通道(CNG) 结合，导致CNG开放，Na+和Ca2+内流，引起嗅 细胞产生动作电位；同时胞内Ca2+浓度升高，可 激活C1通道，引起C1外流，加速了嗅细胞的 兴奋。 (3)①肝脏在调节血糖代谢方面的主要途径是： 血糖降低时，肝糖原可分解为葡萄糖补充血糖， 使血糖升高；血糖升高时，葡萄糖可以转化为肝 糖原，使血糖降低。此外，肝脏还可以将非糖物 质（如氨基酸、甘油等）通过糖异生作用转化为葡 萄糖，从而维持血糖浓度的相对稳定。②从图中 左侧“mRNA相对表达量”图表可知，敲除 olfr734的肝细胞中，促进糖异生的基因G6pc 和Pck1的mRNA相对表达量均低于正常肝细 胞，且差异显著；从右侧“葡萄糖相对释放速率” 图可知，敲除ofr734的肝细胞的葡萄糖相对释 放速率显著低于正常肝细胞。由此可得出的结 论是：气味分子与OLFR734结合可促进G6c 和Pck1的表达，进而促进肝脏的糖异生（或将非 糖物质转化为葡萄糖)和葡萄糖的释放，使血糖 升高，从而参与调控肝脏的血糖代谢，维持血糖 平衡。 18.(12分，除标注外，每空2分) (1)下丘脑(1分) (2)抗利尿激素、醛固酮喷洒清水或使用冰块 等进行物理降温；用清水擦拭四肢等部位；适当 撤减衣物；使用雨伞等工具进行物理遮阴；使用 扇子等工具进行吹风降温 (3)①寒冷刺激导致骨骼肌战栗②高级中枢 (大脑皮层)受到影响失去了对低级中枢的控制 (或高级中枢受到影响，而低级中枢受相应的高 级中枢控制)③上升(1分) 3 ·4 单元过关 (4)盐酸肾上腺素分子可与心肌细胞膜上的特异 性受体结合，使心肌兴奋并开始收缩，心脏恢复 跳动 【解析】(1)体温调节的神经中枢位于下丘脑，热 射病和失温都是体温调节异常所致，所以参与该 过程调节的神经中枢位于下丘脑。 (2)热射病患者体液大量丢失会引发细胞外液渗 透压升高，从而刺激下丘脑分泌、垂体释放抗利 尿激素；同时，失水等情况也会使醛固酮分泌增 加（醛固酮可促进肾小管和集合管对钠离子的重 吸收，维持水盐平衡)。热射病患者因昏迷无法 通过饮水降温，可采取的有效降低人体核心体温 的措施有喷洒清水或使用冰块等进行物理降温； 用清水擦拭四肢等部位；适当撤减衣物；使用雨 伞等工具进行物理遮阴；使用扇子等工具进行吹 风降温。 (3)①轻度失温时，患者常常会不停地颤抖，原因 是寒冷刺激下丘脑的体温调节中枢，通过神经调 节使骨骼肌不自主战栗，增加产热。②中度失温 时，颤抖无法控制，是因为体温过低，影响了神经 系统的正常功能，导致对骨骼肌战栗的控制能力 下降。③重度失温出现反常脱衣，此时皮肤毛细 血管中血流量上升（患者错误感觉“燥热”，会使 皮肤毛细血管舒张，血流量上升)，热量散失增 加，导致失温进一步加重。 (4)盐酸肾上腺素可作为信号分子，与心肌细胞 膜上的特异性受体结合，使心肌兴奋并开始收 缩，进而使心脏恢复跳动。 19.（11分，除标注外，每空2分》 (1)促甲状腺激素释放激素(TRH)(1分)激素 具有特异性，激素甲只能与垂体表面的特异性受 体结合 (2)体温上升期手脚部位毛细血管收缩神经一 体液调节 (3)①下丘脑体温调节中枢损毁的发热小鼠模型+ X溶液②药物X是通过调控下丘脑体温调节 中枢而发挥解热作用的 【解析】(1)据图可知，激素甲是由下丘脑分泌产 生，作用于垂体，垂体分泌产生激素己，激素乙作 用于甲状腺，甲状腺分泌产生甲状腺激素，体现 ·生物学· 了激素调节分级调节的特，点，故激素甲表示促甲 状腺激素释放激素(TRH),激素甲之所以只能作 用于垂体，是由于激素具有特异性，激素甲只能 与垂体表面的特异性受体结合。 (2)在体温的上升期，皮肤、手脚等部位毛细血管 收缩，所以通常会表现出手脚冰凉的现象。图示 中，感受器下丘脑体温调节中枢TRH垂体 TS甲状腺→甲状腺激素→细胞代谢活动增强， 体现了神经一体液调节的调节方式，感受器 得入神经下丘脑体温调节中枢传出神悠骨骼肌 收缩、皮肤血管收缩等，体现了神经调节的调节 方式，故体温上升期人体进行体温调节的方式是 神经一体液调节。 (3)①实验目的是探究药物X是否具有解热作用 并通过影响下丘脑体温调节中枢调控体温，自变 量药物X的处理方式和模型小鼠的类型，因变量 为体温，甲组是空白对照，处理方式为发热小鼠 模型十生理盐水；乙组为实验组，在下丘脑体温 调节中枢正常的情况下，药物X对于发热小鼠是 否发挥解热的作用，故其处理方式为发热小鼠模 型十X溶液；丙组也为实验组，其在探究在下丘脑 损毁的情况下，药物X对发热小鼠是否仍具有解 热的作用，与乙组构成相互对照，故其处理方式 为下丘脑体温调节中枢损毁的发热小鼠模型十X 溶液。②依据甲、乙、丙三组所示实验结果可以 得出药物X是通过调控下丘脑体温调节中枢而 发挥解热作用的。 20.(13分，除标注外，每空1分) (1)下丘脑血液中葡萄糖含量、胰岛素含量(2分) (2)交感甲状腺、肾上腺 (3)①排除内源（自身）胰岛素和胰高血糖素对实 验结果的影响(2分)②对比两种胰岛素的作用 差异（或激活NNC2215的智能调节机制）(3分) (4)葡萄糖苷与大环结合(2分)胰岛素 【解析】(1)人体的昼夜节律是由下丘脑调控的。 空腹检查2型糖尿病，可检测血液中葡萄糖含 量，若血糖过高可能该人是糖尿病患者；还可检 测胰岛素含量，2型糖尿病常存在胰岛素抵抗等 情况，胰岛素含量也会有相应变化（含量较高）。 (2)血糖调节主要依靠激素的调节，其中胰岛素 ·4 参考答案及解析 降低血糖，胰高血糖素升高血糖；当血糖浓度低 时，下丘脑的某个区域兴奋，通过交感神经调控 胰岛A细胞，促进其分泌胰高血糖素，从而使血 糖升高。神经系统还可通过控制甲状腺、肾上腺 等内分泌腺的分泌活动来调节血糖浓度，甲状腺 分泌的甲状腺激素与肾上腺分泌的肾上腺素等 都对血糖调节有作用。 (3)①实验前之所以注射生长抑素，抑制胰岛素 和胰高血糖素的分泌，其目的主要是排除内源性 激素的干扰。②依据题干信息和图示信息可知， 在实验的三个阶段采取不同的输液给药方式，阶 段1持续输入待测胰岛素、葡萄糖等物质使两组 猪的血糖处于相似的较高水平，还能对比两种胰 岛素的作用差异。 (4)已知NNC2215在胰岛素B链的C端附近 接入一个具有葡萄糖结合位点的大环，在B链 的N端加入葡萄糖苷（结构与葡萄糖相似）。 当血糖浓度降低时，葡萄糖苷与大环结合，会 使NNC2215的构象转变为闭合状态，同时其 与胰岛素受体结合能力减弱，进而NNC2215 的降血糖功能减弱。 21.(12分，除标注外，每空1分) (1)下丘脑垂体神经一体液 (2)(负)反馈激素通过体液运输，可分布在全 身各处(2分) (3)芳香化酶抑制剂(2分)雌、雄激素（或性激 素)(2分)A组的雌激素含量低于B组，且A 组雄激素含量升高(2分) 【解析】(1)性激素的分泌存在下丘脑一垂体 性腺的分级调节，据此分析图中的甲是下丘脑， 乙是垂体，光照刺激母鸡产蛋的过程中，既有下 丘脑等参与的神经调节，也有促性腺激素释放激 素等参与的激素调节，故调节方式为神经一体液 调节。 (2)c是性激素，当c含量增加到一定程度时，会 抑制甲（下丘脑）和乙（垂体）分泌相应激素，从而 维持c的含量稳定，说明c的分泌存在（负）反馈 调节机制。乙是垂体，若想检测垂体的功能有无 问题，可通过测定血液中b促性腺激素的含量进 行判断，而无需对器官乙进行取样，原因是激素 3 2027 通过体液运输，可分布在全身各处，血液中的激 素含量可反应相关器官的情况。 (3)分析题意可知，鸡的性别分化与其细胞中的 芳香化酶含量密切相关，若该酶缺乏，则会导致 ZW个体由雌性向雄性发生性反转的现象，若要 验证该假说，则实验的自变量是芳香化酶的作用 情况，因变量是鸡的性别，可通过雌激素的含量 进行分析，实验设计应遵循对照与单一变量原 3 ·46 单元过关 则，故可设计实验：取多个（生长状况一致的）雌 性鸡胚，随机均分两组，编号A、B组。实验组A 注射适量的芳香化酶抑制剂；对照组B组注射等 量的生理盐水，相同且适宜条件下，培养一段时 间后，检测各鸡胚血液中雌、雄激素（或性激素） 的含量。如果A组的雌激素含量低于B组，且A 组雄激素含量升高，则支持“芳香化酶能使鸡发 生性反转”的假设。