专题04 动物生理（期中真题汇编，上海专用）高三生物上学期

专题04 动物生理 1．（25-26高三上·浦东进才中学·期中）司美格鲁肽被誉为高血糖肥胖症的“减肥神药”，其有效成分为胰高血糖素样肽1（GLP-1）类似物，使用后可长效降低血糖，延迟胃排空，并通过中枢性食欲抑制减少进食量。人体内GLP-1的部分作用机制如图1所示；静脉注射或口服等量葡萄糖后血浆胰岛素浓度的变化如图2所示。请回答下列问题： (1)肠道L细胞产生的GLP-1到达并作用于胰岛B细胞依次经过的内环境是______（编号选填并排序）。 ①组织液②血浆③细胞内液④消化道 (2)胰岛素调节血糖浓度变化的过程是______（多选）。 A．与肌细胞受体结合 B．与肝细胞受体结合 C．葡萄糖氧化分解增多 D．促进肝糖原的水解 E．促进脂肪的水解 F．胰岛素进入肝细胞 (3)对上述材料进行分析，下列相关叙述错误的是______（多选）。 A．司美格鲁肽可用于由于胰岛素受体缺乏引起的糖尿病 B．口服葡萄糖更有利于胰岛素含量增加与L细胞分泌的GLP-1有关 C．PPC神经元释放的GLP-1作用于下丘脑，进而使副交感神经兴奋，抑制胃肠蠕动 D．使用司美格鲁肽后产生饱腹感属于非条件反射 (4)结合图1中信息和所学知识分析，在空腹时胰岛B细胞会发生的过程有______（编号选填）。 ①钾离子外流②钙离子内流 (5)与注射胰岛素相比，糖尿病患者注射司美格鲁肽能够避免因药量过多引发的低血糖症状，据图2和所学知识解释可能的原因：______。 为进一步探究GLP-1类似物的降血糖机制，现将生长状态相似的小鼠平均分成4组，分别在A、B时间点之后开始给4组注射适量且等量的以下实验试剂之一：STZ（能特异性诱导胰岛B细胞凋亡）、exendin-4（某种其他类型的降血糖药物）、GLP-1类似物、生理盐水（如表），在相同条件下培养小鼠，期间持续检测小鼠空腹血糖浓度，结果如图3，全部注射流程结束后检测4组小鼠的胰岛B细胞数量和胰岛素表达量，结果如图4所示。 组别 一组① 二组② 三组③ 四组④ A时间点 生理盐水 STZ STZ STZ B时间点 生理盐水 GLP-1类似物 甲 乙 (6)根据题目信息分析，表中的甲处注射的物质是______，乙处注射的物质是______（编号选填）。 ①exendin-4②GLP-1类似物③生理盐水 (7)综合分析上述材料，GLP-1类似物除了通过减少进食量改善血糖，其降血糖的机制还可能有______（编号选填）。 ①增加胰岛B细胞的数目 ②促进胰岛素基因的表达 ③增加胰岛素基因的数量 【答案】(1)①→②→① (2)ABC (3)CD (4)① (5)当药量过多导致血糖降低时，胰岛B细胞摄入葡萄糖减少，细胞呼吸减慢导致ATP浓度降低，使得GLP-1的胞内信号转导的促进作用减弱，进而对胰岛素分泌的促进效果也减弱，避免了低血糖症状 (6) exendin-4   生理盐水 (7)①② 【分析】血糖平衡的调节，也就是调节血糖的来源和去向，使其处于平衡状态。研究发现，机体是通过一些特定的激素来调节血糖的代谢速率的，其中最主要的是胰岛分泌的胰高血糖素和胰岛素。 【详解】（1）GLP-1 由肠道L细胞分泌后，先进入组织液①，进入血浆②随血液运输，到达胰岛B细胞周围后，从血浆再次进入组织液① （2）胰岛素可以促进组织细胞吸收、摄取和利用葡萄糖，包括促进血糖进入组织细胞氧化功能、促进血糖合成为糖原和非糖物质，又可以抑制肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖。 故选ABC。 （3）A、司美格鲁肽有效成分为胰高血糖素样肽1（GLP-1）类似物，不是作用于胰岛素受体，使用后可延迟胃排空，并通过中枢性食欲抑制减少进食量，可用于由于胰岛素受体缺乏引起的糖尿病，A正确； B、口服葡萄糖，除了胰岛B细胞能感知血糖浓度上升增加分泌胰岛素，下丘脑间接调控胰岛B细胞分泌更多的胰岛素，以及还存在食物刺激肠道细胞分泌GLP-1，作用于胰岛B细胞促进胰岛素的分泌，B正确； C、PPC神经元释放的GLP-1作用于下丘脑，进而使交感神经兴奋延缓消化道蠕动，C错误； D、使用司美格鲁肽后产生饱腹感在大脑皮层产生，没有经过完整的反射弧，不属于反射，D错误。 故选CD。 （4）（4） 空腹时血糖浓度低，胰岛B细胞处于静息，钾离子外流①，维持细胞膜的静息电位 - 钙离子内流②是血糖升高时，空腹时不会发生。 故选①。 （5）胰岛素直接作用于组织细胞降低血糖，当胰岛素注射过多时，可能出现低血糖。而GLP-1发挥作用依赖葡萄糖产生的ATP转化为cAMP，当GLP-1注射过多导致血糖降低时，胰岛B细胞摄入葡萄糖减少，细胞呼吸减慢导致ATP浓度降低，使得GLP-1的胞内信号转导的促进作用减弱，进而对胰岛素分泌的促进效果也减弱，避免了低血糖症状。 （6） 探究GLP-1类似物的降血糖机制，实验的自变量是高血糖小鼠注射的药物种类，因变量是血糖浓度变化、胰岛B细胞数目及胰岛素基因的表达量。一组是健康的对照组，其他组是模型鼠组，故二组、三组、四组都要注射STZ，以构建模型鼠。二组已经给出治疗，三组、四组分别给与exendin-4和生理盐水处理。从结果可知三组血糖下降，四组持续高血糖，故4组是糖尿病对照组，三组是阳性对照组。 （7）从各组胰岛细胞数量可知，二组、三组胰岛细胞数量明显多于四组，说明GLP-1、Exendin-4能够促进胰岛B细胞的增殖（或者抑制胰岛B细胞凋亡）；二组、三组胰岛素表达量多于四组，说明GLP-1、Exendin-4能够促进胰岛素基因的表达；三组的胰岛素表达量高于二组，说明GLP-1降低血糖效果比exendin-4更好。 2．（25-26高三上·青浦高级中学·期中）鞭虫是一种人体肠道寄生虫，危害人体健康。为研究肠道抵抗鞭虫的免疫调节机制，研究者进行了相关研究。 (1)鞭虫虫卵可随被污染的食物，进入人体消化道。虫卵在小肠内孵化为幼虫，幼虫侵入肠黏膜、黏膜下层甚至可达肌层，突破了人体的（    ），引发人体出现腹痛、溃疡等病症。 A．非特异性免疫 B．特异性免疫 C．天然免疫 D．人工免疫 (2)破损的黏膜细胞可分泌白细胞介素-33（IL-33）。为探讨IL-33在机体抵御鞭虫感染中的作用，研究者以野生型小鼠为实验材料，实验处理及结果如下图所示。结果表明，IL-33的作用是（    ）。 A．促进虫卵排出体外 B．抑制虫卵排出体外 C．无法判断 肠嗜铬细胞（EC细胞）是肠道中一种特化的细胞，可分泌5-羟色胺（5-HT，一种神经递质），细胞膜上有IL-33的受体。为进一步研究肠道排出虫卵的机制，研究者分别以IL-33合成缺陷小鼠和5-HT合成缺陷小鼠为实验材料，检测施加IL-33前后系列生理指标，实验结果如图甲、图乙。 (3)据图甲实验结果，对比两种缺陷小鼠在施加IL-33刺激前后排出虫卵的时间变化，说明EC细胞分泌5-HT与感受IL-33信号的先后顺序为（    ） A．EC细胞分泌5-HT后感受IL-33信号 B．EC细胞感受IL-33信号后，分泌5-HT C．无法判断 (4)综合图甲与图乙结果，说明IL-33抵御鞭虫感染的机制：_____。 (5)研究发现，鞭虫感染可引起EC细胞Ca2+内流。请基于上述研究，从下列各项中选择合适的选项填入表格（填写字母），以探究EC细胞Ca2+内流与感受IL-33信号在肠道抵抗鞭虫感染中的上下游关系。 a．IL-33受体缺陷型小鼠b．野生型小鼠c．钙离子通道激动剂d．钙离子通道抑制剂e．溶剂 分组 实验材料 实验处理 检测指标 实验组一 ①____ 施加IL-33，②____ 排出虫卵时间 实验组二 ③____ 施加IL-33，④____ 排出虫卵时间 (6)作为中学生，结合本题信息及已有知识，提出鞭虫感染的治疗思路及预防措施。______________。 【答案】(1)A (2)A (3)B (4)IL-33与EC细胞表面的受体结合，促进EC细胞分泌5-HT，5-HT作为神经递质使肠道收缩强度增强，促进肠道排出虫卵，从而抵御鞭虫感染 (5) a c b d (6)治疗：使用IL-33；或刺激EC细胞分泌5-HT 预防：洗手、食物洗净煮熟、分餐公筷 【分析】1、人体抵御病原体的攻击通常有三道防线，皮肤黏膜是保卫人体的第一道防线，体液中的杀菌物质和吞噬细胞是保卫人体的第二道防线，这两道防线人人生来就有，也不针对某一类特定的病原体，而是对多种病原体都有防御作用，因此，叫做非特异性免疫。 2、免疫分为非特异性和特异性免疫。非特异性免疫的物质基础是人体的第一、二道防线，是先天就有的，不针对某一特定的病原体起作用，而是对多种病原体都有防作用。特异性免疫的物质基础是细胞免疫和体液免疫，主要是免疫器官和免疫细胞借助血液循环和淋巴循环而组成的。 【详解】（1）鞭虫虫卵可随被污染的食物，进入人体消化道。虫卵在小肠内孵化为幼虫，幼虫侵入肠黏膜、黏膜下层甚至可达肌层，突破了人体的肠道黏膜，这属于人体的第一道防线，为非特异性免疫的屏障，进而引发人体出现腹痛、溃疡等病症，A正确，BCD错误。 故选A。 （2）实验目的是探究破损的黏膜细胞分泌的白细胞介素-33在机体抵御鞭虫感染中的作用，因此实验设计中的自变量是是否有白细胞介素-33，根据该物质产生的条件可设计为野生小鼠的肠道黏膜细胞是否破损为自变量，因变量是虫卵排出的时间。研究者以野生型小鼠为实验材料，实验处理及结果如图1所示。结果表明，IL-33存在的情况下，排出虫卵的时间变短，说明IL-33能促进虫卵排出体外，从而起到了抵御鞭虫感染的作用，A正确，BC错误。 故选A。 （3）据图甲实验结果显示，施加IL-33刺激前后对于IL-33合成缺陷小鼠有效果，而对5-HT合成缺陷小鼠无效果，据此可判断施加IL-33可缩短排卵的时间，其发挥作用可能与5-HT有关，结合题意可知EC细胞细胞膜上有IL-33的受体，且该细胞可分泌5-HT，综合实验结果可推测，EC细胞上的受体结合IL-33之后，进而分泌5-HT发挥作用，显然，EC细胞感受IL-33信号后，分泌5-HT，B正确，AC错误。 故选B。 （4）结合图甲和图乙结果，IL-33抵御鞭虫感染的机制为：IL-33与EC细胞表面的受体结合，促进EC细胞分泌5-HT，5-HT作为神经递质使肠道收缩强度增强，能促进肠道排出虫卵，从而抵御鞭虫感染。 （5）研究发现，鞭虫感染可引起EC细胞Ca2+内流，而感染的肠道黏膜细胞能分泌IL-33。为此探究EC细胞Ca2+内流与感受IL-33信号在肠道抵抗鞭虫感染中的上下游关系，实验一的设计如下：用 IL-33受体缺陷型小鼠为材料，小鼠体内的EC细胞不含有 IL-33的受体，该小鼠在施加 IL-33的情况下实际上起不到相应的刺激作用，同时使用钙离子通道激动剂，可促进EC细胞Ca2+内流，进而促进神经递质的释放，缩短排出虫卵的时间；实验二的设计为，采用野生型小鼠为实验材料，则在施加 IL-33的情况下，EC细胞接受刺激后 ，钙离子内流，但同时使用了钙离子通道抑制剂，导致Ca2+内流受阻，进而使排出虫卵的时间延长。 （6）本题信息显示，受损的肠道黏膜细胞能分泌IL-33，促进排出虫卵，同时EC细胞分泌的5-HT也有助于肠道的收缩，促进排出虫卵，据此治疗鞭虫感染的方法应该为使用IL-33；或刺激EC细胞分泌5-HT ，同时应该注意个人卫生和合理饮食，如洗手、食物洗净煮熟、使用分餐公筷等。 3．（25-26高三上·华东师范大学第二附属中学·期中）某病毒感染会导致患者一些代谢发生病理性改变，如近一半的患者会出现血糖异常。研究发现该病毒感染造成蛋白质GP73的异常分泌是引发机体血糖异常的重要原因。图1为GP73参与该病毒诱导血糖异常变化的过程示意图。 请据此回答下列问题。 (1)除了导致GP73的异常分泌外，该病毒还会直接攻击胰岛β细胞，那么，由该病毒所引发的糖尿病________（选填“可以”或“不可以”）用注射胰岛素来治疗。 (2)糖异生是指生物体将多种非糖物质转变成葡萄糖，人体内能抑制糖异生的激素是_______。 A．胰高血糖素 B．胰岛素 C．肾上腺素 D．催乳激素 (3)根据图1和所学知识，下列相关叙述及推测不正确的是_______。 A．图中ATP可能来自于葡萄糖的氧化分解 B．蛋白质GP73能与肝细胞膜上的受体结合 C．GP73的异常升高会抑制糖异生 D．感染者体内的糖异生过程受PKA信号通路的调控，PKA信号通路可以被cAMP激活 (4)病毒侵入人体能刺激机体细胞产生致热性细胞因子作用于下丘脑，使体温调定点上调至38.5℃，导致下丘脑神经内分泌细胞兴奋，通过一系列调节使体温维持在38.5℃。在此过程中，此调节过程与直接刺激______（选填“冷”或“温”）感受器引发的全部调节过程相似，相关的体温调节方式为_______（选填数字序号）。 ①神经调节②体液调节③神经—体液调节 统计表明，血糖异常升高的该病毒感染患者的死亡率会大幅提高。研究人员探究了不同的处理对感染新冠小鼠血糖异常升高的抑制作用，图2所示为实验结果。 【注】同一条横线箭头所指的两组进行比较；*表示有显著性差异，*越多表示差异越大。 (5)根据图和所学知识，下列相关叙述及推测正确的是_______。 A．图a中选用的小鼠均为野生型小鼠，而非GP73基因被敲除的小鼠 B．未感染和感染新冠病毒的小鼠体内血糖含量均会受到下丘脑的调节 C．为保证GP73特异性抗体发挥作用，最好的给药方式为口服 D．敲除GP73基因能缓解感染小鼠的血糖异常升高 (6)结合题干和图中的信息，请分析加入GP73特异性抗体和敲除GP73基因为什么对血糖浓度调节起到了类似的作用。你认为上述两种处理中哪个作为抑制该病毒感染患者血糖异常升高的治疗方案更好，请说明理由_______。 (7)病毒感染会引起人体发热，阿司匹林是常见的解热镇痛药，但长期大剂量服用阿司匹林容易导致胃液酸性增强，并引起肝损伤，使血浆中转氨酶增多。下列叙述不正确的是_______。 A．胃液属于细胞外液的成分，而转氨酶只分布于细胞内液 B．转氨酶进入血浆会使血浆的渗透压降低，导致组织液增多 C．阿司匹林通过作用于下丘脑的痛觉中枢而达到镇痛效用 D．阿司匹林可能通过促进出汗、增加皮肤血流等起到退热作用 【答案】(1)可以 (2)B (3)C (4) 冷 ③ (5)ABD (6)两种处理都可以有效抑制感染小鼠的血糖升高。GP73抗体可以和GP73分泌蛋白特异性结合，从而减少GP73分泌蛋白与细胞膜上受体的结合，进而抑制PKA信号通路的激活和糖异生过程。敲除小鼠的GP73基因后，根据中心法则，细胞无法合成GP73蛋白，从而有效抑制感染小鼠血糖的异常升高。（若答加入抗体更好，理由为无需对基因操作，可行性更高，且副作用相对较小。若答敲除GP73基因更好，理由为理论上敲除基因后细胞不再表达GP73蛋白，对于血糖抑制的治疗效果会更好，且小鼠实验结果与理论相符合） (7)ABC 【分析】血糖调节过程：当血糖浓度升高时，血糖会直接刺激胰岛B细胞引起胰岛素的合成并释放，同时也会引起下丘脑的某区域的兴奋发出神经支配胰岛B细胞的活动，使胰岛B细胞合成并释放胰岛素，胰岛素促进组织细胞对葡萄糖的摄取、利用和贮存，从而使血糖下降；当血糖下降时，血糖会直接刺激胰岛A细胞引起胰高血糖素的合成和释放，同时也会引起下丘脑的另一区域的兴奋发出神经支配胰岛A细胞的活动，使胰高血糖素合成并分泌，胰高血糖素通过促进肝糖原的分解和非糖物质的转化从而使血糖上升，并且下丘脑在这种情况下也会发出神经支配肾上腺的活动，使肾上腺素分泌增强，肾上腺素也能促进血糖上升。 【详解】（1）该病毒攻击胰岛β细胞，导致胰岛素分泌减少，可以通过注射胰岛素来降血糖，达到治疗的效果。 （2）糖异生是将非糖物质转化为葡萄糖，该过程能够升高血糖，胰岛素能抑制糖异生（同时促进组织细胞摄取、利用葡萄糖），而胰高血糖素、肾上腺素会促进糖异生，催乳素与糖代谢无关，B正确，ACD错误。 故选B。 （3）A、肝细胞中ATP可来自葡萄糖的氧化分解（细胞呼吸），A正确； B、据图可知，蛋白质GP73能与肝细胞膜上的受体结合，进而引发肝细胞的生理功能发生改变，B正确； CD、据图分析，GP73与肝细胞膜上的受体结合，促进ATP转化为cAMP，进而激活PKA信号通路，而糖异生是指生物体将多种非糖物质转变成葡萄糖，故GP73的异常升高会促进糖异生，C错误，D正确。 故选C。 （4）体温调定点上调至38.5℃后，机体感知当前体温低于调定点，会引发类似冷感受器被刺激的调节过程，通过产热增加、散热减少维持体温，该过程中，下丘脑通过神经调节控制效应器（如骨骼肌、血管），同时通过分泌激素（如甲状腺激素、肾上腺素）调节代谢（体液调节），因此属于③神经-体液调节。 （5）A、图a中选用的小鼠均为野生型小鼠，而非GP73基因被敲除的小鼠，A正确； B、下丘脑是血糖调节中枢，未感染和感染病毒的小鼠血糖均受下丘脑调节，B正确； C、GP73特异性抗体是蛋白质，口服会被消化酶分解，无法发挥作用，最好的给药方式为注射，C错误； D、图b中GP73基因敲除的感染小鼠血糖升高幅度低于对照组，说明敲除GP73基因能缓解血糖异常升高，D正确。 故选ABD。 （6）两种处理都可以有效抑制感染小鼠的血糖升高。GP73抗体可以和GP73分泌蛋白特异性结合，从而减少GP73分泌蛋白与细胞膜上受体的结合，进而抑制PKA信号通路的激活和糖异生过程。敲除小鼠的GP73基因后，根据中心法则，细胞无法合成GP73蛋白，从而有效抑制感染小鼠血糖的异常升高。（若答加入抗体更好，理由为无需对基因操作，可行性更高，且副作用相对较小。若答敲除GP73基因更好，理由为理论上敲除基因后细胞不再表达GP73蛋白，对于血糖抑制的治疗效果会更好，且小鼠实验结果与理论相符合）。 （7）A、胃液属于外界环境（并非细胞外液的组成部分）；转氨酶主要分布于细胞内液，细胞损伤时才释放到血浆，血浆属于细胞外液，A错误； B、转氨酶进入血浆会使血浆溶质增多，渗透压升高（而非降低），导致组织液减少，B错误； C、痛觉中枢位于大脑皮层，而非下丘脑，C错误； D、阿司匹林通过抑制前列腺素合成，使体温调定点下调，进而促进出汗、增加皮肤血流（散热增加）以退热，D正确。 故选ABC。 4．（25-26高三上·交通大学附属中学·期中））重症肌无力（myasthenia gravis，MG）是由神经—肌肉接头处传递功能障碍所引起的疾病，临床主要表现为骨骼肌无力。小明为了弄清楚MG的发病机制，首先研究了反射弧的结构，如图所示。通过查阅文献，找到了图中④所包含的结构（神经-肌肉接头）的放大示意图。初步明晰了MG患者在神经-肌肉接头处所发生的信息传递障碍。 (1)当重症肌无力患者的感受器接受刺激时，患者______（①能/②不能）感受到该刺激，所有能够检测到电信号的部位是______（填写编号） (2)正常情况下，兴奋性神经递质乙酰胆碱（Ach）与乙酰胆碱受体（AchR）结合后会引起肌细胞膜内外的电位变化。结合题图，请概述MG患者神经-肌肉接头处信息传递障碍的原因。________。 为了找到图中所示抗体的来源，小明继续查阅文献，发现了下图所示的抗原呈递过程示意图。（正常人的T细胞不会识别Ach受体—MHC复合体，因为T细胞在胸腺髓质经历了“阴性筛选”） (3)MHC分子的化学本质是 ______。 A．多糖 B．脂肪 C．蛋白质 D．核酸 (4)①和②当中能够特异性识别抗原的是[ ]______（“[ ]”中填序号，“______”上填名称） (5)由此可推测MG属于的免疫疾病类型是 ______。 A．过敏反应 B．自身免疫病 C．获得性免疫缺陷病 D．先天性免疫缺陷病 (6)据图推测，在胸腺髓质中，能够与Ach受体—MHC复合体特异性结合的T细胞将发生 ______。 A．凋亡 B．分化 C．增殖 D．成熟 今年的诺贝尔生理或医学奖授予了玛丽·E·布伦科（Mary E.Brunkow）、弗雷德·拉姆斯德尔（Fred Ramsdell）和坂口志文（Shimon Sakaguchi）三位科学家，以表彰他们在 “Treg细胞对T细胞发挥抑制作用” 方面的发现。目前有研究正在尝试，通过改造Treg细胞来治疗MG。 (7)当T细胞逃过了胸腺髓质中的 “阴性筛选”，请推测在内环境中，Treg细胞对该种T细胞的作用是 ______。 A．促进分泌IL - 6等细胞因子 B．促进其增殖 C．抑制分泌IL - 6等细胞因子 D．抑制其增殖 (8)改造后的Treg细胞表面增加的受体，可以识别的分子是 ______。 A．识别 “Ach受体—MHC复合体” 的T细胞表面的特异性蛋白 B．IL - 6 C．识别 “Ach受体—MHC复合体” 的抗体 D．IL - 21 (9)改造Treg细胞要使用到的生物学技术有 ______。 A．动物基因工程 B．动物细胞培养技术 C．动物细胞融合技术 D．单克隆抗体的制备 (10)对改造后的Treg细胞进行扩增，需要实验室提供的条件是 ______。 ①无菌环境②24h光照恒温培养箱（37°C）③空气④CO₂⑤抗生素⑥培养液pH维持在6.0 - 6.5左右⑦适宜的培养液渗透压 【答案】(1) ① ①②③ (2)Ach受体抗体与Ach受体特异性结合，造成Ach不能与Ach受体正常结合，导致化学信号向电信号转换过程受阻． (3)C (4)①B细胞 (5)B (6)A (7)CD (8)A (9)AB (10)①③④⑤⑦ 【详解】（1）重症肌无力（MG）的病变部位是神经 - 肌肉接头（④），感受器、神经中枢、传出神经（①②③）的功能正常。因此感受器接受刺激后，信号能传到神经中枢，患者能感受到刺激；电信号可在感受器、神经中枢、传出神经处检测到，而神经 - 肌肉接头（④）因传递障碍无法正常传递电信号。 （2）图中显示，抗体与肌细胞膜上的 AchR 结合，使 Ach 失去了与受体结合的机会，无法引起肌细胞膜的电位变化，最终导致神经 - 肌肉接头处的信息传递受阻。 （3）MHC 分子（主要组织相容性复合体）是细胞表面的糖蛋白，其化学本质为蛋白质，主要功能是呈递抗原。 因此选 C。 （4）图中①为B细胞，能特异性识别抗原 - MHC 复合体；②为浆细胞，浆细胞的功能是分泌抗体，不具备特异性识别抗原的能力，因此能特异性识别抗原的是①B细胞。 （5）MG 是机体产生抗体攻击自身的乙酰胆碱受体（AchR），属于 “自身免疫病”（机体免疫系统异常攻击自身组织细胞）；过敏反应是对外源过敏原的过度免疫反应，免疫缺陷病是免疫功能不足。 因此选 B。 （6）正常人 T 细胞在胸腺髓质会经历 “阴性筛选”—— 识别自身抗原（如 Ach 受体 —MHC 复合体）的 T 细胞会发生凋亡，避免其发育成熟后攻击自身组织，因此这类 T 细胞会凋亡。 （7）Treg 细胞的核心作用是抑制 T 细胞活性。逃脱阴性筛选的 T 细胞会攻击自身组织（如 MG 中的 Ach 受体），Treg 细胞需抑制其功能。 C 选项：抑制该 T 细胞分泌 IL-6 等细胞因子（减少对 B 细胞的激活）；D 选项：抑制该 T 细胞增殖（避免自身反应性 T 细胞过度扩增）；A、B 是促进 T 细胞活化 / 增殖，与 Treg 的抑制作用矛盾。 故选 CD。 （8）改造 Treg 细胞是为了靶向抑制识别 Ach 受体 —MHC 复合体的 T 细胞，因此 Treg 细胞表面需增加能识别该 T 细胞表面特异性蛋白的受体，从而精准结合并抑制其功能。 B（IL-6）、D（IL-21）是细胞因子，不是 T 细胞的特异性标识；C（抗体）是 B 细胞 / 浆细胞产生的，不是 T 细胞表面分子； 故选 A。 （9）A（动物基因工程）、用于改造 Treg 细胞的基因（如导入受体基因）； B（动物细胞培养技术）、用于改造后 Treg 细胞的培养、扩增； C（细胞融合技术）、本题无需融合细胞； D（单克隆抗体制备）、与改造 Treg 细胞无关。 因此选 AB。 （10）动物细胞培养的条件：①无菌环境（避免污染）；③空气（细胞呼吸需要）；④CO₂（维持培养液 pH，通常 5% CO₂）；⑤抗生素（抑制杂菌生长）；⑦适宜的渗透压（维持细胞形态）；排除：②24h 光照（动物细胞培养无需光照）；⑥pH 6.0-6.5（动物细胞培养 pH 通常为 7.2-7.4）。 故选①④⑤⑦。 5．（25-26高三上·风华中学·期中）我国大部分地区将先天性甲状腺功能减低症（CH）、苯丙酮尿症（PKU）等几种先天性遗传性疾病列入新生儿筛查项目，新生儿筛查是出生缺陷三级防控的最后一道防线，也是公共卫生防控成功的典范之一。图（a）为苯丙氨酸在机体内的部分代谢过程，已知过高浓度的苯丙氨酸会损伤神经系统，多巴胺是一种神经递质，与认知功能等相关；图（b）为一新生儿PKU患者家系图谱。 (1)已知图（b）中家系个体患PKU的原因是位于12号染色体的PAH基因缺陷，导致苯丙氨酸代谢障碍所致。相对于正常人，III-2个体可能会出现有差异的代谢指标或生理特征有 。 A．苯丙氨酸水平偏高 B．肤色较常人偏黑 C．多巴胺水平偏高 D．PAH活性低甚至无活性 (2)新生儿筛查是出生缺陷三级防控的最后一道防线，以下可能属于第一、二道防线的是 。 A．婚检 B．孕前检查 C．产前筛查 D．产前诊断 (3)相关基因用P/p表示，II-2个体的基因型可能为_______（编号选填）。后家庭成员经基因检测发现男性个体都无p基因，则III-2个体致病基因可能来自于_______（编号选填）。 ① PP② Pp③ pp④ II-3⑤ 自身的基因突变⑥ II-4体细胞基因突变⑦ II-4精细胞基因突变 (4)已知II-3个体12号染色体上另有一对与阿尔兹海默症相关的基因Aa，以下细胞及其基因组成可能出现在II-3体内的有_________。（编号选填） (5)图（a）中下列物质可存在于内环境中的是 。 A．苯丙氨酸 B．酪氨酸 C．多巴胺 D．大中性氨基酸载体1 (6)对新生儿进行先天性甲状腺功能减低症（CH）筛查，检测的项目是促甲状腺激素水平，若该激素水平_________（偏高/偏低），则为疑似患儿，需要进一步复查确认。 (7)若不在新生儿时期就开始采取干预和治疗措施，PKU患者会较常人明显智力低下，结合图文解释其原因，并针对此病在饮食干预上提出一条合理的建议______。 【答案】(1)AD (2)ABCD (3) ①② ④⑤⑦ (4)① (5)ABC (6)偏高 (7)原因：因PAH基因缺陷，PKU患者体内PAH活性低，导致苯丙氨酸积累，酪氨酸含量偏低。高浓度苯丙氨酸会直接损伤新生儿的神经系统系统。在通过血脑屏障时，高浓度的苯丙氨酸会和酪氨酸竞争大中性氨基酸载体1，使得进入到脑部神经细胞中的酪氨酸更少，在神经细胞内合成的多巴胺也少，影响新生儿认知功能的发展，导致智力低下。 建议：严格控制饮食中苯丙氨酸的摄入/尽量避免进食苯丙氨酸含量高的食物（或同时增加酪氨酸的摄入）等等合理即可 【分析】1、遗传病的监测和预防： （1）产前诊断：胎儿出生前，医生用专门的检测手段确定胎儿是否患某种遗传病或先天性疾病，产前诊断可以大大降低病儿的出生率。 （2）遗传咨询：在一定的程度上能够有效的预防遗传病的产生和发展。 （3）禁止近亲婚配：降低隐性遗传病的发病率。 2、甲状腺激素的调节属于反馈调节：当甲状腺激素增多后，反过来又会抑制下丘脑和垂体的激素分泌，使得机体得到甲状腺激素的调节，同时又保证甲状腺激素分泌不致过多。 【详解】（1）AD、PKU患者的PAH基因缺陷，PAH活性低甚至无活性，导致苯丙氨酸无法转化为酪氨酸，从而导致苯丙氨酸水平偏高，AD正确； B、PKU患者PAH活性低甚至无活性，苯丙氨酸无法转化为酪氨酸，无法产生黑色素，故PKU患者肤色较常人偏白，B错误； C、PKU患者苯丙氨酸水平偏高，高浓度的苯丙氨酸会损伤神经系统，多巴胺水平偏低，C错误。 故选AD。 （2）ABCD、婚检、 孕前检查、 产前筛查、 产前诊断都能在一定程度上预防遗传病的产生和发展，大大降低病儿的出生率，属于新生儿筛查的第一、二道防线，ABCD正确。 故选ABCD。 （3）由题意可知“图（b）中家系个体患PKU的原因是位于12号染色体的PAH基因缺陷”可知，该病为常染色体遗传病，Ⅱ-3、Ⅱ-4不患病，生出患病的III-2个体，说明该病为常染色体隐性遗传病，III-2个体的基因型pp，Ⅱ-3的基因型为Pp，Ⅰ-1、Ⅰ-2的基因型都可能为Pp、PP，II-2个体的基因型可能为① PP② Pp。后家庭成员经基因检测发现男性个体都无p基因，说明Ⅱ-4的基因型为 PP，III-2个体致病原因为基因突变，III-2个体致病基因可能来自于④ II-3、⑤ 自身的基因突变、⑦ II-4精细胞基因突变。 （4）①II-3个体的基因型为AaPp，①细胞表示处于减数第一次分裂中期的初级卵母细胞，①正确； ②细胞表示处于减数第二次分裂后期的极体，但分离的子染色体的基因型应该相同，②错误； ③细胞表示有丝分裂后期，但ap、AP应该位于同一条染色体上，③错误； ④细胞表示处于减数第二次分裂后期的次级卵母细胞，但分离的子染色体的基因型应该相同，④错误。 故选①。 （5）ABC、苯丙氨酸、酪氨酸、多巴胺可存在于内环境，ABC正确； D、大中性氨基酸载体1位于细胞膜上，不存于内环境中，D错误。 故选ABC。 （6）当新生儿患有先天性甲状腺功能减低症（CH）时，甲状腺激素的分泌量减少，对下丘脑和垂体的抑制作用减弱，促甲状腺激素水平偏高。 （7）因PAH基因缺陷，PKU患者体内PAH活性低，导致苯丙氨酸积累，酪氨酸含量偏低。高浓度苯丙氨酸会直接损伤新生儿的神经系统系统。在通过血脑屏障时，高浓度的苯丙氨酸会和酪氨酸竞争大中性氨基酸载体1，使得进入到脑部神经细胞中的酪氨酸更少，在神经细胞内合成的多巴胺也少，影响新生儿认知功能的发展，导致智力低下，因此PKU患者会较常人明显智力低下。对该病在饮食方面的建议：严格控制饮食中苯丙氨酸的摄入/尽量避免进食苯丙氨酸含量高的食物（或同时增加酪氨酸的摄入）等等。 6．（25-26高三上·复旦大学附属中学·期中）幼年绿叶海蛞蝓以滨海无隔藻为食，通过刺穿藻类的细胞壁进而吸食消化原生质体，但完整的叶绿体被保留并储存在小肠上皮细胞中，使其在没有进食的情况下也可以长时间存活，这一现象称为“盗食”，如图所示。 (1)通过吸食，绿叶海蛞蝓获得的能源物质有______。 A．无机盐 B．氨基酸 C．脂肪 D．葡萄糖 (2)叶绿体可运输至小肠上皮细胞中储存，与之相关的结构有______。 A．转运蛋白 B．受体 C．磷脂双分子层 D．细胞骨架 (3)在光照条件下，海蛞蝓体内可以发生的能量转化有______。 A．稳定化学能→活跃化学能 B．活跃化学能→稳定化学能 C．光能→活跃化学能 D．稳定化学能→光能 研究者设计实验，评估自然条件下绿叶海蛞蝓体内叶绿体的活力变化。 (4)完善表格中的实验设计。（编号选填） 组别 对照组 实验组1 实验组2 选材 ______ 饥饿30天绿叶海蛞蝓+海水 饥饿120天绿叶海蛞蝓+海水 检测指标 ______ ①未饥饿处理的绿叶海蛞蝓 ②海水 ③光照下氧气变化率 ④黑暗下氧气变化率 绿叶海蛞蝓在没有进食条件下可以存活3个月之久，且叶绿体结构无明显变化。对此，科学家们提出了几种假设： 假设一：叶绿体被绿叶海蛞蝓盗食后，可自主更新其结构功能成分； 假设二：绿叶海蛞蝓为叶绿体功能的维持提供了必需的蛋白质； 假设三：滨海无隔藻的核基因转移至绿叶海蛞蝓体内。 基于前人以及后续研究，研究者收集到以下结果：①叶绿体正常活动需要1000~5000种蛋白质；②无隔藻叶绿体中的基因只能编码139个蛋白质；③绿叶海蛞蝓的基因组上未发现光合作用相关基因；④正常情况下叶绿体的寿命为一周左右。 (5)对上述假设的合理性做出评价。 假设 合理打“√”，不合理打“×” 假设一 ______ 假设二 ______ 假设三 ______ 【答案】(1)BCD (2)BCD (3)ABC (4) ①② ③④ (5) × × × 【分析】无机盐和水不能供能，最主要的能源物质是糖类，蛋白质和脂肪也能功能，脂肪是优良的储能物质。物质的运输包括被动和主动运输，对于大分子或者颗粒性物质，则通过胞吞或胞吐完成。光合作用的能量转变光能→ATP活跃的化学能→有机物中稳定的化学能，叶绿体具有两层膜的细胞器，并且是半自主细胞器，里面的DNA可以转录翻译合成蛋白质，同时核基因也控制叶绿体内的部分蛋白质的合成。 【详解】（1）A、无机盐属于无机物，不能提供能量，A错误； B、氨基酸是蛋白质的基本单位，蛋白质可作为能源物质（供能是其次要功能），属于能源物质，B正确； C、脂肪是主要的储能物质，属于能源物质，C正确； D、葡萄糖是细胞生命活动的主要能源物质，属于能源物质，D正确。 故选BCD。 （2）A、转运蛋白主要参与小分子物质的跨膜运输，叶绿体是大分子结构，不依赖转运蛋白，A错误； B、受体可识别并结合特定物质（如运输叶绿体的载体或信号分子），参与运输的启动，B正确； C、磷脂双分子层是细胞膜的基本骨架，叶绿体进入细胞需通过细胞膜的磷脂双分子层（如胞吞过程），C正确； D、细胞骨架（由蛋白质纤维组成）可参与细胞内物质的运输和细胞器的运动，支撑叶绿体的运输，D正确。 故选BCD。 （3）A、细胞呼吸过程中，有机物（稳定化学能）分解为ATP（活跃化学能），实现 “稳定化学能→活跃化学能”，A正确； B、光合作用暗反应中，ATP（活跃化学能）转化为有机物的稳定化学能，实现 “活跃化学能→稳定化学能”，B正确； C、光合作用光反应中，光能转化为ATP的活跃化学能，实现 “光能→活跃化学能”，C正确； D、“稳定化学能→光能”一般发生在发光生物（如萤火虫），海蛞蝓无此过程，D错误 故选ABC。 （4）对照组选材需选择①未饥饿的绿叶海蛞蝓并加入②海水，与实验组形成空白对照，排除饥饿外的其他变量影响；为了评估自然条件下绿叶海蛞蝓体内叶绿体的活力变化，检测指标应为③光照下氧气变化率（净光合速率指标）和④黑暗下氧气变化率（呼吸速率指标），两项相加即为总光合指标，可评估自然条件下绿叶海蛞蝓体内叶绿体的活力。 （5）叶绿体自身基因仅能编码139个蛋白质，远不足正常活动所需的1000~5000种，无法自主更新结构功能成分，假设一错误； 正常情况下叶绿体的寿命为一周左右，即使绿叶海蛞蝓为叶绿体功能的维持提供了必需的蛋白质，也不能活3个月，假设二错误； 绿叶海蛞蝓基因组上未发现光合作用相关基因，说明滨海无隔藻的核基因未转移至其体内，假设三错误。 7．（25-26高三上·七宝中学·期中）机体免疫细胞无法对自身组织或大量“无害”抗原产生有效免疫应答的现象称为免疫耐受。科学家用大量绵羊红细胞（SRBC）处理免疫系统重构小鼠后，检测小鼠对绵羊红细胞的免疫应答情况，实验设计及结果如图所示。 （1）图中小鼠Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ生理变化分析合理的是_________。（单选） A．小鼠Ⅰ体内无法产生T淋巴细胞 B．骨髓移植后，小鼠Ⅱ可以重构完整的免疫系统 C．小鼠Ⅲ体内有成熟的T淋巴细胞 D．小鼠Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ中T淋巴细胞基因表达相同 （2）绵羊红细胞注射后，小鼠产生的免疫应答有_________。（多选） A．非特异性免疫 B．特异性免疫 C．体液免疫 D．细胞免疫 （3）关于图以下分析合理的是_________。（单选） A．组A小鼠对绵羊红细胞发生了免疫耐受 B．组B小鼠体内不存在免疫耐受 C．组A小鼠对绵羊红细胞的二次免疫正常 D．图8结果说明T淋巴细胞在免疫耐受发挥作用 （4）小鼠体内与抗体产生相关的细胞有_________。（编号选填） ①巨噬细胞    ②树突状细胞    ③B淋巴细胞    ④记忆B细胞 ⑤辅助T细胞    ⑥细胞毒性T细胞    ⑦记忆T细胞    ⑧浆细胞 （5）小鼠体内与抗体产生有关的细胞结构有_________。（编号选填） ①细胞质膜    ②细胞核    ③核糖体    ④内质网 ⑤高尔基体    ⑥线粒体    ⑦溶酶体    ⑧细胞骨架 （6）小鼠体内免疫应答过程中，B淋巴细胞会出现_________。（多选） A．细胞分裂 B．细胞分化 C．细胞融合 D．细胞死亡 研究人员发现胸腺中有一类调节性Т细胞（Treg细胞）可以抑制免疫系统对自身组织产生免疫应答，但不会影响其对外来病原体的清除，机制如图所示。 （7）以下对图9中Treg细胞作用机理推测合理的是_________。（多选） A．Treg细胞分泌免疫活性物质抑制辅助T细胞激活 B．Treg细胞竞争细胞毒性T细胞激活所需的细胞因子 C．Treg细胞表面受体与树突状细胞表面抗原肽MHC分子亲和力高 D．Treg细胞通过细胞因子诱导树突状细胞大量凋亡 研究人员将不同类群的成熟T淋巴细胞移植到免疫缺陷的裸鼠身上，部分结果如表1所示。成熟T淋巴细胞主要可以分为CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞两个类群。CD25在部分成熟T淋巴细胞中表达，可能与Treg细胞功能相关。 实验组别 接种细胞 小鼠总数 患自身免疫病的小鼠数量 胃炎 卵巢炎 甲状腺炎 唾液腺炎 A 混合T淋巴细胞（5×107） 18 0 0 0 0 B CD25-T淋巴细胞（5×107） 22 22（100%） 22（100%） 16（72.7%） 10（45.1%） C CD4+D25-T淋巴细胞（5×107） 16 14（87.6%） 13（81.3%） 7（43.8%） 5（31.3%） D CD8+CD25-T淋巴细胞（5×107） 10 0 0 0 0 E CD25-T淋巴细胞（5×107） CD25+T淋巴细胞（2×104） 6 1（16.7%） 0 0 0 （8）根据表1数据，引起小鼠患自身免疫病的T淋巴细胞类群是_________。 （9）根据表1推测： 移植CD25+T淋巴细胞到免疫缺陷的裸鼠身上，裸鼠_________发生自身免疫病；移植CD4+CD25+T淋巴细胞到免疫缺陷的裸鼠身上，裸鼠_________发生自身免疫病。（编号选填） ①会    ②不会    ③不确定 【答案】 (1) C (2) ABC (3) D (4) ①②③④⑤⑧ (5) ①②③④⑤⑥⑧ (6) ABD (7) ABC (8) CD4⁺CD25⁻T淋巴细胞 (9) ② ③ 【分析】人体依靠免疫功能识别“自己”和“非己”成分，从而破坏和排斥进入人体的抗原物质（如病菌等），或人体本身所产生的损伤细胞和肿瘤细胞等，以维持人体的健康。免疫耐受是指对抗原特异性应答的T细胞与B细胞，在抗原刺激下不能被激活、不能产生特异性免疫效应细胞及特异性抗体，从而不能执行正常免疫应答的现象。免疫分非特异性免疫和特异性免疫，特异性免疫包括体液免疫和细胞免疫。 (1)A 、小鼠 Ⅰ 只是胸腺被摘除，骨髓还能分化产生原始的T 淋巴细胞，A错误； B 、骨髓移植后，小鼠 Ⅲ 需结合胸腺等免疫器官才能重构完整免疫系统，B错误； C 、小鼠 Ⅲ 接受了胸腺，可分化发育为成熟 T 淋巴细胞，C正确； D 、小鼠 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ 的 T 淋巴细胞因环境、处理不同，基因表达存在差异，D错误。 故选C。 (2)A、绵羊红细胞作为外源细胞抗原，进入小鼠体内，首先触发非特异性免疫，A正确； B、绵羊红细胞作为外源细胞抗原，进入小鼠体内，产生抗体，引发特异性免疫，B正确； C、据图可知，有抗体产生，说明能引起体液免疫，C正确； D、细胞免疫主要针对 “被病原体感染的靶细胞” 或 “异常细胞”，SRBC 为无核细胞，不会侵入宿主细胞，因此不会触发细胞免疫），D错误。 故选ABC。 (3)A、组 A（小鼠Ⅰ ）抗体浓度随时间上升，说明对 SRBC 产生了免疫应答，未发生免疫耐受，A错误； B 、组 B（小鼠 Ⅱ）抗体浓度极低，说明存在免疫耐受（缺少成熟 T 细胞，无法激活体液免疫），B错误； C 、组 A 是首次免疫应答（小鼠 Ⅲ 为免疫重建小鼠，首次接触 SRBC），并非二次免疫，C错误； D、对比组 A（有成熟 T 细胞，免疫耐受）和组 B（无成熟 T 细胞，无免疫耐受），说明 T 淋巴细胞在免疫耐受中发挥作用，D正确。 故选D。 (4)①巨噬细胞、②树突状细胞：作为抗原呈递细胞，摄取、处理绵羊红细胞（SRBC）抗原，将抗原呈递给辅助 T 细胞；③B 淋巴细胞：识别抗原后活化，增殖分化为浆细胞。④记忆 B 细胞：二次免疫时快速增殖分化为浆细胞，加速抗体产生。⑤辅助 T 细胞：分泌细胞因子，促进 B 细胞活化、增殖分化。⑧浆细胞：专门合成并分泌抗体（直接产生抗体的细胞）。⑥细胞毒性 T 细胞、⑦记忆 T 细胞：主要参与细胞免疫，与抗体产生无直接关联。 故选①②③④⑤⑧。 (5)抗体产生相关的细胞结构（抗体为分泌蛋白，需多种结构协同作用），①细胞质膜：囊泡与细胞质膜融合，将抗体分泌到细胞外；②细胞核：控制抗体基因的转录，合成 mRNA。③核糖体：抗体的合成场所（氨基酸脱水缩合形成多肽）。④内质网：对多肽进行加工（折叠、糖基化），形成有一定空间结构的蛋白质。⑤高尔基体：对来自内质网的蛋白质进一步加工、分类和分泌。⑥线粒体：提供抗体合成、加工、分泌过程所需的能量。⑧细胞骨架：维持细胞形态，协助囊泡运输（如内质网到高尔基体、高尔基体到细胞膜）。⑦溶酶体：与抗体产生无关（功能为分解衰老细胞器、吞噬病原体）。 故选①②③④⑤⑥⑧。 (6)A 、B 淋巴细胞活化后会通过有丝分裂增殖，增加细胞数量，A正确； B 、增殖后的 B 细胞会分化为浆细胞（分泌抗体）和记忆 B 细胞，B正确； C、B 淋巴细胞在免疫应答中不发生细胞融合（细胞融合常见于杂交瘤细胞制备等人工场景），C错误； D 、未活化的 B 细胞或完成免疫应答后的 B 细胞会发生凋亡（细胞死亡的一种形式），维持免疫系统稳态，D正确。 故选ABD。 (7)A 、Treg 细胞可分泌免疫活性物质（如抑制性细胞因子），抑制辅助 T 细胞激活，从而阻止免疫应答过度激活，A正确； B 、Treg 细胞可竞争细胞毒性 T 细胞激活所需的细胞因子（如 IL-2），减少细胞毒性 T 细胞的活化，避免对自身组织的攻击，B正确； C 、Treg 细胞表面受体与树突状细胞表面抗原肽 - MHC 分子亲和力高，可优先结合，阻止树突状细胞将抗原呈递给其他 T 细胞，抑制免疫应答，C正确； D 、若 Treg 细胞诱导树突状细胞大量凋亡，会影响对外来病原体的抗原呈递，与 “不影响对外来病原体清除” 矛盾，故推测不合理，D错误。 故选ABC。 (8)实验组 B（CD25⁻T 淋巴细胞）、C（CD4+CD25⁻T 淋巴细胞）中小鼠出现自身免疫病；实验组 D（CD8+CD25-T 淋巴细胞）无自身免疫病，说明 CD8+类群不引发自身免疫病；结合 B、C 组数据，可确定引发自身免疫病的是 CD4⁺CD25⁻T 淋巴细胞。 (9)实验组B和E对比，加入CD25+T 淋巴细胞后，E组只有胃炎，且降到16.7% ，说明CD25+能有效抑制自身免疫病，裸鼠 “不会”发生自身免疫病，②正确；实验组B和C对比，CD4+CD25-T淋巴细胞能使自身免疫病普遍降低，是因为没有CD8+情况说明下，CD4+能引起自身免疫病，而CD25+能有效抑制自身免疫病，所以当移植 CD4+CD25+T 淋巴细胞后，裸鼠 “不确定”发生自身免疫病，③正确。 8．（25-26高三上·七宝中学·期中）Glut1DS通常是由SLC2A1基因突变引起的影响大脑能量代谢的遗传性疾病。患者在生长发育过程中大脑无法获得足够的葡萄糖，导致出现头部发育迟缓，癫痫，及智力、运动及语言障碍。下图为脑部细胞获取葡萄糖的模式图。 （1）图中脑脊液属于内环境_________组分。（单选） A．血浆 B．组织液 C．淋巴 D．细胞内液 （2）葡萄糖从内皮细胞到脑脊液的运输方式属于_________（自由扩散/协助扩散/主动运输）；葡萄糖转运蛋白1属于_________（载体蛋白/通道蛋白），其通过改变构象实现葡萄糖运输。（内容选填） （3）图中3种类型细胞在_________方面不同。（单选） A．DNA结构 B．酶的种类和数量 C．质膜结构 D．细胞呼吸过程 在一个Glut1DS家系中，父母的SLC2A1基因序列均正常，患者SLC2A1基因的部分测序结果及基于序列的翻译结果推测，如图所示。正常葡萄糖转运蛋白1由492个氨基酸组成。 （4）该家系中Glut1DS为_________（A．显/B．隐）性遗传病。（内容选填） （5）以下对该家系中患者致病基因的说法，合理的是_________。（多选） A．致病基因可能由初级卵母细胞发生基因突变产生 B．致病基因可能由次级精母细胞发生基因突变产生 C．致病基因可能是患者胚胎发育早期发生基因突变产生 D．患者所有的细胞都会出现能量供应不足 （6）患者编码链存在_________（A/T/G/C）→_________（A/T/G/C）的突变。 （7）结合图分析患者患病的机制。 （8）从预防和治疗Glut1DS的角度，以下说法合理的是_________。（编号选填） ①患者婚育前进行遗传咨询 ②尽早发现并及时介入治疗 ③成人患者经治疗可以恢复正常 ④给患者提供营养成分易穿过质膜的生酮饮食 ⑤将SLC2A1正常的基因导入患者细胞 【答案】 (1) B (2) 协助扩散 载体蛋白 (3) B (4) B．隐 (5) ABC (6) G A (7) 患者的SLC2A1基因发生碱基突变，使转录的mRNA密码子序列改变，导致翻译出的葡萄糖转运蛋白1的氨基酸序列（或长度）异常，转运蛋白的空间结构改变，无法正常介导脑部细胞摄取葡萄糖；大脑因葡萄糖供应不足，能量代谢障碍，进而出现头部发育迟缓、癫痫、智力运动及语言障碍等Glut1DS症状。 (8) ①②④⑤ 【分析】基因突变是指DNA分子中发生碱基对的替换、增添或缺失，而引起的基因碱基序列的改变。这种改变会导致基因结构发生变化，产生新的等位基因。基因突变是生物变异的根本来源，为生物的进化提供了丰富的原材料。 (1)内环境包括血浆、组织液和淋巴等。脑脊液是脑细胞生活的直接环境，属于组织液的一种，它和组织液的成分和性质相似，起到为脑细胞提供营养物质和排出代谢废物等作用。血浆是血细胞生活的内环境；淋巴是淋巴细胞等生活的内环境；细胞内液不属于内环境，它是细胞内的液体。所以脑脊液属于内环境的组织液组分，答案选B； (2)从图中可以看出，葡萄糖从内皮细胞到脑脊液是顺浓度梯度进行的，并且需要蛋白的协助，自由扩散不需要转运蛋白协助，主动运输是逆浓度梯度且需要能量，而协助扩散是顺浓度梯度、需要转运蛋白协助、不需要能量，所以葡萄糖从内皮细胞到脑脊液的运输方式属于协助扩散；载体蛋白是通过与被转运物质结合，然后改变自身构象来实现物质运输的；通道蛋白是形成一个通道，物质通过通道进行运输，一般不需要与物质结合。葡萄糖转运蛋白1是通过改变构象实现葡萄糖运输的，符合载体蛋白的特点，所以葡萄糖转运蛋白1属于载体蛋白； (3)图中的三种细胞（血管内皮细胞、脑细胞等）是由同一个受精卵经过细胞分裂和分化形成的，细胞分化的结果是细胞在形态、结构和生理功能方面发生稳定性差异，细胞分化的本质是基因的选择性表达，会导致酶的种类和数量不同，进而使细胞具有不同的功能，故选B； (4)父母的SLC2A1基因序列均正常，却生育出患病子女，符合隐性遗传病的遗传特点（若为显性遗传病，父母至少一方需携带致病基因），故选B隐性； (6)A、初级卵母细胞发生基因突变，可形成携带致病基因的卵细胞，受精后使子代患病，A正确； B、次级精母细胞发生基因突变，可形成携带致病基因的精子，受精后使子代患病，B正确；   C、患者胚胎发育早期发生基因突变，可导致全身细胞（或关键细胞）携带致病基因，引发疾病，C正确；   D、并非所有细胞都依赖该葡萄糖转运蛋白摄取葡萄糖，如红细胞通过协助扩散摄取葡萄糖，不会出现能量供应不足，D错误。 故选ABC。 (6)结合图中序列信息，标注的突变位置，得出突变为G变为A。 (7)患者的SLC2A1基因发生碱基突变，使转录的mRNA密码子序列改变，导致翻译出的葡萄糖转运蛋白1的氨基酸序列（或长度）异常，转运蛋白的空间结构改变，无法正常介导脑部细胞摄取葡萄糖；大脑因葡萄糖供应不足，能量代谢障碍，进而出现头部发育迟缓、癫痫、智力运动及语言障碍等Glut1DS症状。 (8)①婚育前遗传咨询可评估子代患病风险，属于合理的预防措施； ②尽早发现并介入治疗，能减轻疾病对大脑发育的损害，属于合理的治疗手段；   ③成人患者的大脑发育已完成，损伤不可逆，经治疗无法恢复正常，该选项错误；    ④生酮饮食的营养成分可通过质膜为大脑供能，替代葡萄糖的作用，缓解能量不足，属于合理的治疗手段； ⑤将正常SLC2A1基因导入患者细胞，可使其表达正常的葡萄糖转运蛋白1，属于基因治疗的合理思路。 故选①②④⑤。 试卷第1页，共3页 / 学科网（北京）股份有限公司 $ 专题04 动物生理 1．（25-26高三上·浦东进才中学·期中）司美格鲁肽被誉为高血糖肥胖症的“减肥神药”，其有效成分为胰高血糖素样肽1（GLP-1）类似物，使用后可长效降低血糖，延迟胃排空，并通过中枢性食欲抑制减少进食量。人体内GLP-1的部分作用机制如图1所示；静脉注射或口服等量葡萄糖后血浆胰岛素浓度的变化如图2所示。请回答下列问题： (1)肠道L细胞产生的GLP-1到达并作用于胰岛B细胞依次经过的内环境是______（编号选填并排序）。 ①组织液②血浆③细胞内液④消化道 (2)胰岛素调节血糖浓度变化的过程是______（多选）。 A．与肌细胞受体结合 B．与肝细胞受体结合 C．葡萄糖氧化分解增多 D．促进肝糖原的水解 E．促进脂肪的水解 F．胰岛素进入肝细胞 (3)对上述材料进行分析，下列相关叙述错误的是______（多选）。 A．司美格鲁肽可用于由于胰岛素受体缺乏引起的糖尿病 B．口服葡萄糖更有利于胰岛素含量增加与L细胞分泌的GLP-1有关 C．PPC神经元释放的GLP-1作用于下丘脑，进而使副交感神经兴奋，抑制胃肠蠕动 D．使用司美格鲁肽后产生饱腹感属于非条件反射 (4)结合图1中信息和所学知识分析，在空腹时胰岛B细胞会发生的过程有______（编号选填）。 ①钾离子外流②钙离子内流 (5)与注射胰岛素相比，糖尿病患者注射司美格鲁肽能够避免因药量过多引发的低血糖症状，据图2和所学知识解释可能的原因：______。 为进一步探究GLP-1类似物的降血糖机制，现将生长状态相似的小鼠平均分成4组，分别在A、B时间点之后开始给4组注射适量且等量的以下实验试剂之一：STZ（能特异性诱导胰岛B细胞凋亡）、exendin-4（某种其他类型的降血糖药物）、GLP-1类似物、生理盐水（如表），在相同条件下培养小鼠，期间持续检测小鼠空腹血糖浓度，结果如图3，全部注射流程结束后检测4组小鼠的胰岛B细胞数量和胰岛素表达量，结果如图4所示。 组别 一组① 二组② 三组③ 四组④ A时间点 生理盐水 STZ STZ STZ B时间点 生理盐水 GLP-1类似物 甲 乙 (6)根据题目信息分析，表中的甲处注射的物质是______，乙处注射的物质是______（编号选填）。 ①exendin-4②GLP-1类似物③生理盐水 (7)综合分析上述材料，GLP-1类似物除了通过减少进食量改善血糖，其降血糖的机制还可能有______（编号选填）。 ①增加胰岛B细胞的数目 ②促进胰岛素基因的表达 ③增加胰岛素基因的数量 2．（25-26高三上·青浦高级中学·期中）鞭虫是一种人体肠道寄生虫，危害人体健康。为研究肠道抵抗鞭虫的免疫调节机制，研究者进行了相关研究。 (1)鞭虫虫卵可随被污染的食物，进入人体消化道。虫卵在小肠内孵化为幼虫，幼虫侵入肠黏膜、黏膜下层甚至可达肌层，突破了人体的（    ），引发人体出现腹痛、溃疡等病症。 A．非特异性免疫 B．特异性免疫 C．天然免疫 D．人工免疫 (2)破损的黏膜细胞可分泌白细胞介素-33（IL-33）。为探讨IL-33在机体抵御鞭虫感染中的作用，研究者以野生型小鼠为实验材料，实验处理及结果如下图所示。结果表明，IL-33的作用是（    ）。 A．促进虫卵排出体外 B．抑制虫卵排出体外 C．无法判断 肠嗜铬细胞（EC细胞）是肠道中一种特化的细胞，可分泌5-羟色胺（5-HT，一种神经递质），细胞膜上有IL-33的受体。为进一步研究肠道排出虫卵的机制，研究者分别以IL-33合成缺陷小鼠和5-HT合成缺陷小鼠为实验材料，检测施加IL-33前后系列生理指标，实验结果如图甲、图乙。 (3)据图甲实验结果，对比两种缺陷小鼠在施加IL-33刺激前后排出虫卵的时间变化，说明EC细胞分泌5-HT与感受IL-33信号的先后顺序为（    ） A．EC细胞分泌5-HT后感受IL-33信号 B．EC细胞感受IL-33信号后，分泌5-HT C．无法判断 (4)综合图甲与图乙结果，说明IL-33抵御鞭虫感染的机制：_____。 (5)研究发现，鞭虫感染可引起EC细胞Ca2+内流。请基于上述研究，从下列各项中选择合适的选项填入表格（填写字母），以探究EC细胞Ca2+内流与感受IL-33信号在肠道抵抗鞭虫感染中的上下游关系。 a．IL-33受体缺陷型小鼠b．野生型小鼠c．钙离子通道激动剂d．钙离子通道抑制剂e．溶剂 分组 实验材料 实验处理 检测指标 实验组一 ①____ 施加IL-33，②____ 排出虫卵时间 实验组二 ③____ 施加IL-33，④____ 排出虫卵时间 (6)作为中学生，结合本题信息及已有知识，提出鞭虫感染的治疗思路及预防措施。______________。 3．（25-26高三上·华东师范大学第二附属中学·期中）某病毒感染会导致患者一些代谢发生病理性改变，如近一半的患者会出现血糖异常。研究发现该病毒感染造成蛋白质GP73的异常分泌是引发机体血糖异常的重要原因。图1为GP73参与该病毒诱导血糖异常变化的过程示意图。 请据此回答下列问题。 (1)除了导致GP73的异常分泌外，该病毒还会直接攻击胰岛β细胞，那么，由该病毒所引发的糖尿病________（选填“可以”或“不可以”）用注射胰岛素来治疗。 (2)糖异生是指生物体将多种非糖物质转变成葡萄糖，人体内能抑制糖异生的激素是_______。 A．胰高血糖素 B．胰岛素 C．肾上腺素 D．催乳激素 (3)根据图1和所学知识，下列相关叙述及推测不正确的是_______。 A．图中ATP可能来自于葡萄糖的氧化分解 B．蛋白质GP73能与肝细胞膜上的受体结合 C．GP73的异常升高会抑制糖异生 D．感染者体内的糖异生过程受PKA信号通路的调控，PKA信号通路可以被cAMP激活 (4)病毒侵入人体能刺激机体细胞产生致热性细胞因子作用于下丘脑，使体温调定点上调至38.5℃，导致下丘脑神经内分泌细胞兴奋，通过一系列调节使体温维持在38.5℃。在此过程中，此调节过程与直接刺激______（选填“冷”或“温”）感受器引发的全部调节过程相似，相关的体温调节方式为_______（选填数字序号）。 ①神经调节②体液调节③神经—体液调节 统计表明，血糖异常升高的该病毒感染患者的死亡率会大幅提高。研究人员探究了不同的处理对感染新冠小鼠血糖异常升高的抑制作用，图2所示为实验结果。 【注】同一条横线箭头所指的两组进行比较；*表示有显著性差异，*越多表示差异越大。 (5)根据图和所学知识，下列相关叙述及推测正确的是_______。 A．图a中选用的小鼠均为野生型小鼠，而非GP73基因被敲除的小鼠 B．未感染和感染新冠病毒的小鼠体内血糖含量均会受到下丘脑的调节 C．为保证GP73特异性抗体发挥作用，最好的给药方式为口服 D．敲除GP73基因能缓解感染小鼠的血糖异常升高 (6)结合题干和图中的信息，请分析加入GP73特异性抗体和敲除GP73基因为什么对血糖浓度调节起到了类似的作用。你认为上述两种处理中哪个作为抑制该病毒感染患者血糖异常升高的治疗方案更好，请说明理由_______。 (7)病毒感染会引起人体发热，阿司匹林是常见的解热镇痛药，但长期大剂量服用阿司匹林容易导致胃液酸性增强，并引起肝损伤，使血浆中转氨酶增多。下列叙述不正确的是_______。 A．胃液属于细胞外液的成分，而转氨酶只分布于细胞内液 B．转氨酶进入血浆会使血浆的渗透压降低，导致组织液增多 C．阿司匹林通过作用于下丘脑的痛觉中枢而达到镇痛效用 D．阿司匹林可能通过促进出汗、增加皮肤血流等起到退热作用 4．（25-26高三上·交通大学附属中学·期中））重症肌无力（myasthenia gravis，MG）是由神经—肌肉接头处传递功能障碍所引起的疾病，临床主要表现为骨骼肌无力。小明为了弄清楚MG的发病机制，首先研究了反射弧的结构，如图所示。通过查阅文献，找到了图中④所包含的结构（神经-肌肉接头）的放大示意图。初步明晰了MG患者在神经-肌肉接头处所发生的信息传递障碍。 (1)当重症肌无力患者的感受器接受刺激时，患者______（①能/②不能）感受到该刺激，所有能够检测到电信号的部位是______（填写编号） (2)正常情况下，兴奋性神经递质乙酰胆碱（Ach）与乙酰胆碱受体（AchR）结合后会引起肌细胞膜内外的电位变化。结合题图，请概述MG患者神经-肌肉接头处信息传递障碍的原因。________。 为了找到图中所示抗体的来源，小明继续查阅文献，发现了下图所示的抗原呈递过程示意图。（正常人的T细胞不会识别Ach受体—MHC复合体，因为T细胞在胸腺髓质经历了“阴性筛选”） (3)MHC分子的化学本质是 ______。 A．多糖 B．脂肪 C．蛋白质 D．核酸 (4)①和②当中能够特异性识别抗原的是[ ]______（“[ ]”中填序号，“______”上填名称） (5)由此可推测MG属于的免疫疾病类型是 ______。 A．过敏反应 B．自身免疫病 C．获得性免疫缺陷病 D．先天性免疫缺陷病 (6)据图推测，在胸腺髓质中，能够与Ach受体—MHC复合体特异性结合的T细胞将发生 ______。 A．凋亡 B．分化 C．增殖 D．成熟 今年的诺贝尔生理或医学奖授予了玛丽·E·布伦科（Mary E.Brunkow）、弗雷德·拉姆斯德尔（Fred Ramsdell）和坂口志文（Shimon Sakaguchi）三位科学家，以表彰他们在 “Treg细胞对T细胞发挥抑制作用” 方面的发现。目前有研究正在尝试，通过改造Treg细胞来治疗MG。 (7)当T细胞逃过了胸腺髓质中的 “阴性筛选”，请推测在内环境中，Treg细胞对该种T细胞的作用是 ______。 A．促进分泌IL - 6等细胞因子 B．促进其增殖 C．抑制分泌IL - 6等细胞因子 D．抑制其增殖 (8)改造后的Treg细胞表面增加的受体，可以识别的分子是 ______。 A．识别 “Ach受体—MHC复合体” 的T细胞表面的特异性蛋白 B．IL - 6 C．识别 “Ach受体—MHC复合体” 的抗体 D．IL - 21 (9)改造Treg细胞要使用到的生物学技术有 ______。 A．动物基因工程 B．动物细胞培养技术 C．动物细胞融合技术 D．单克隆抗体的制备 (10)对改造后的Treg细胞进行扩增，需要实验室提供的条件是 ______。 ①无菌环境②24h光照恒温培养箱（37°C）③空气④CO₂⑤抗生素⑥培养液pH维持在6.0 - 6.5左右⑦适宜的培养液渗透压 5．（25-26高三上·风华中学·期中）我国大部分地区将先天性甲状腺功能减低症（CH）、苯丙酮尿症（PKU）等几种先天性遗传性疾病列入新生儿筛查项目，新生儿筛查是出生缺陷三级防控的最后一道防线，也是公共卫生防控成功的典范之一。图（a）为苯丙氨酸在机体内的部分代谢过程，已知过高浓度的苯丙氨酸会损伤神经系统，多巴胺是一种神经递质，与认知功能等相关；图（b）为一新生儿PKU患者家系图谱。 (1)已知图（b）中家系个体患PKU的原因是位于12号染色体的PAH基因缺陷，导致苯丙氨酸代谢障碍所致。相对于正常人，III-2个体可能会出现有差异的代谢指标或生理特征有 。 A．苯丙氨酸水平偏高 B．肤色较常人偏黑 C．多巴胺水平偏高 D．PAH活性低甚至无活性 (2)新生儿筛查是出生缺陷三级防控的最后一道防线，以下可能属于第一、二道防线的是 。 A．婚检 B．孕前检查 C．产前筛查 D．产前诊断 (3)相关基因用P/p表示，II-2个体的基因型可能为_______（编号选填）。后家庭成员经基因检测发现男性个体都无p基因，则III-2个体致病基因可能来自于_______（编号选填）。 ① PP② Pp③ pp④ II-3⑤ 自身的基因突变⑥ II-4体细胞基因突变⑦ II-4精细胞基因突变 (4)已知II-3个体12号染色体上另有一对与阿尔兹海默症相关的基因Aa，以下细胞及其基因组成可能出现在II-3体内的有_________。（编号选填） (5)图（a）中下列物质可存在于内环境中的是 。 A．苯丙氨酸 B．酪氨酸 C．多巴胺 D．大中性氨基酸载体1 (6)对新生儿进行先天性甲状腺功能减低症（CH）筛查，检测的项目是促甲状腺激素水平，若该激素水平_________（偏高/偏低），则为疑似患儿，需要进一步复查确认。 (7)若不在新生儿时期就开始采取干预和治疗措施，PKU患者会较常人明显智力低下，结合图文解释其原因，并针对此病在饮食干预上提出一条合理的建议______。 6．（25-26高三上·复旦大学附属中学·期中）幼年绿叶海蛞蝓以滨海无隔藻为食，通过刺穿藻类的细胞壁进而吸食消化原生质体，但完整的叶绿体被保留并储存在小肠上皮细胞中，使其在没有进食的情况下也可以长时间存活，这一现象称为“盗食”，如图所示。 (1)通过吸食，绿叶海蛞蝓获得的能源物质有______。 A．无机盐 B．氨基酸 C．脂肪 D．葡萄糖 (2)叶绿体可运输至小肠上皮细胞中储存，与之相关的结构有______。 A．转运蛋白 B．受体 C．磷脂双分子层 D．细胞骨架 (3)在光照条件下，海蛞蝓体内可以发生的能量转化有______。 A．稳定化学能→活跃化学能 B．活跃化学能→稳定化学能 C．光能→活跃化学能 D．稳定化学能→光能 研究者设计实验，评估自然条件下绿叶海蛞蝓体内叶绿体的活力变化。 (4)完善表格中的实验设计。（编号选填） 组别 对照组 实验组1 实验组2 选材 ______ 饥饿30天绿叶海蛞蝓+海水 饥饿120天绿叶海蛞蝓+海水 检测指标 ______ ①未饥饿处理的绿叶海蛞蝓 ②海水 ③光照下氧气变化率 ④黑暗下氧气变化率 绿叶海蛞蝓在没有进食条件下可以存活3个月之久，且叶绿体结构无明显变化。对此，科学家们提出了几种假设： 假设一：叶绿体被绿叶海蛞蝓盗食后，可自主更新其结构功能成分； 假设二：绿叶海蛞蝓为叶绿体功能的维持提供了必需的蛋白质； 假设三：滨海无隔藻的核基因转移至绿叶海蛞蝓体内。 基于前人以及后续研究，研究者收集到以下结果：①叶绿体正常活动需要1000~5000种蛋白质；②无隔藻叶绿体中的基因只能编码139个蛋白质；③绿叶海蛞蝓的基因组上未发现光合作用相关基因；④正常情况下叶绿体的寿命为一周左右。 (5)对上述假设的合理性做出评价。 假设 合理打“√”，不合理打“×” 假设一 ______ 假设二 ______ 假设三 ______ 7．（25-26高三上·七宝中学·期中）机体免疫细胞无法对自身组织或大量“无害”抗原产生有效免疫应答的现象称为免疫耐受。科学家用大量绵羊红细胞（SRBC）处理免疫系统重构小鼠后，检测小鼠对绵羊红细胞的免疫应答情况，实验设计及结果如图所示。 （1）图中小鼠Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ生理变化分析合理的是_________。（单选） A．小鼠Ⅰ体内无法产生T淋巴细胞 B．骨髓移植后，小鼠Ⅱ可以重构完整的免疫系统 C．小鼠Ⅲ体内有成熟的T淋巴细胞 D．小鼠Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ中T淋巴细胞基因表达相同 （2）绵羊红细胞注射后，小鼠产生的免疫应答有_________。（多选） A．非特异性免疫 B．特异性免疫 C．体液免疫 D．细胞免疫 （3）关于图以下分析合理的是_________。（单选） A．组A小鼠对绵羊红细胞发生了免疫耐受 B．组B小鼠体内不存在免疫耐受 C．组A小鼠对绵羊红细胞的二次免疫正常 D．图8结果说明T淋巴细胞在免疫耐受发挥作用 （4）小鼠体内与抗体产生相关的细胞有_________。（编号选填） ①巨噬细胞    ②树突状细胞    ③B淋巴细胞    ④记忆B细胞 ⑤辅助T细胞    ⑥细胞毒性T细胞    ⑦记忆T细胞    ⑧浆细胞 （5）小鼠体内与抗体产生有关的细胞结构有_________。（编号选填） ①细胞质膜    ②细胞核    ③核糖体    ④内质网 ⑤高尔基体    ⑥线粒体    ⑦溶酶体    ⑧细胞骨架 （6）小鼠体内免疫应答过程中，B淋巴细胞会出现_________。（多选） A．细胞分裂 B．细胞分化 C．细胞融合 D．细胞死亡 研究人员发现胸腺中有一类调节性Т细胞（Treg细胞）可以抑制免疫系统对自身组织产生免疫应答，但不会影响其对外来病原体的清除，机制如图所示。 （7）以下对图9中Treg细胞作用机理推测合理的是_________。（多选） A．Treg细胞分泌免疫活性物质抑制辅助T细胞激活 B．Treg细胞竞争细胞毒性T细胞激活所需的细胞因子 C．Treg细胞表面受体与树突状细胞表面抗原肽MHC分子亲和力高 D．Treg细胞通过细胞因子诱导树突状细胞大量凋亡 研究人员将不同类群的成熟T淋巴细胞移植到免疫缺陷的裸鼠身上，部分结果如表1所示。成熟T淋巴细胞主要可以分为CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞两个类群。CD25在部分成熟T淋巴细胞中表达，可能与Treg细胞功能相关。 实验组别 接种细胞 小鼠总数 患自身免疫病的小鼠数量 胃炎 卵巢炎 甲状腺炎 唾液腺炎 A 混合T淋巴细胞（5×107） 18 0 0 0 0 B CD25-T淋巴细胞（5×107） 22 22（100%） 22（100%） 16（72.7%） 10（45.1%） C CD4+D25-T淋巴细胞（5×107） 16 14（87.6%） 13（81.3%） 7（43.8%） 5（31.3%） D CD8+CD25-T淋巴细胞（5×107） 10 0 0 0 0 E CD25-T淋巴细胞（5×107） CD25+T淋巴细胞（2×104） 6 1（16.7%） 0 0 0 （8）根据表1数据，引起小鼠患自身免疫病的T淋巴细胞类群是_________。 （9）根据表1推测： 移植CD25+T淋巴细胞到免疫缺陷的裸鼠身上，裸鼠_________发生自身免疫病；移植CD4+CD25+T淋巴细胞到免疫缺陷的裸鼠身上，裸鼠_________发生自身免疫病。（编号选填） ①会    ②不会    ③不确定 8．（25-26高三上·七宝中学·期中）Glut1DS通常是由SLC2A1基因突变引起的影响大脑能量代谢的遗传性疾病。患者在生长发育过程中大脑无法获得足够的葡萄糖，导致出现头部发育迟缓，癫痫，及智力、运动及语言障碍。下图为脑部细胞获取葡萄糖的模式图。 （1）图中脑脊液属于内环境_________组分。（单选） A．血浆 B．组织液 C．淋巴 D．细胞内液 （2）葡萄糖从内皮细胞到脑脊液的运输方式属于_________（自由扩散/协助扩散/主动运输）；葡萄糖转运蛋白1属于_________（载体蛋白/通道蛋白），其通过改变构象实现葡萄糖运输。（内容选填） （3）图中3种类型细胞在_________方面不同。（单选） A．DNA结构 B．酶的种类和数量 C．质膜结构 D．细胞呼吸过程 在一个Glut1DS家系中，父母的SLC2A1基因序列均正常，患者SLC2A1基因的部分测序结果及基于序列的翻译结果推测，如图所示。正常葡萄糖转运蛋白1由492个氨基酸组成。 （4）该家系中Glut1DS为_________（A．显/B．隐）性遗传病。（内容选填） （5）以下对该家系中患者致病基因的说法，合理的是_________。（多选） A．致病基因可能由初级卵母细胞发生基因突变产生 B．致病基因可能由次级精母细胞发生基因突变产生 C．致病基因可能是患者胚胎发育早期发生基因突变产生 D．患者所有的细胞都会出现能量供应不足 （6）患者编码链存在_________（A/T/G/C）→_________（A/T/G/C）的突变。 （7）结合图分析患者患病的机制。 （8）从预防和治疗Glut1DS的角度，以下说法合理的是_________。（编号选填） ①患者婚育前进行遗传咨询 ②尽早发现并及时介入治疗 ③成人患者经治疗可以恢复正常 ④给患者提供营养成分易穿过质膜的生酮饮食 ⑤将SLC2A1正常的基因导入患者细胞 试卷第1页，共3页 / 学科网（北京）股份有限公司 $ 专题04 动物生理 1． (1)①→②→① (2)ABC (3)CD (4)① (5)当药量过多导致血糖降低时，胰岛B细胞摄入葡萄糖减少，细胞呼吸减慢导致ATP浓度降低，使得GLP-1的胞内信号转导的促进作用减弱，进而对胰岛素分泌的促进效果也减弱，避免了低血糖症状 (6) exendin-4   生理盐水 (7)①② 2． (1)A (2)A (3)B (4)IL-33与EC细胞表面的受体结合，促进EC细胞分泌5-HT，5-HT作为神经递质使肠道收缩强度增强，促进肠道排出虫卵，从而抵御鞭虫感染 (5) a c b d (6)治疗：使用IL-33；或刺激EC细胞分泌5-HT 预防：洗手、食物洗净煮熟、分餐公筷 3． (1)可以 (2)B (3)C (4) 冷 ③ (5)ABD (6)两种处理都可以有效抑制感染小鼠的血糖升高。GP73抗体可以和GP73分泌蛋白特异性结合，从而减少GP73分泌蛋白与细胞膜上受体的结合，进而抑制PKA信号通路的激活和糖异生过程。敲除小鼠的GP73基因后，根据中心法则，细胞无法合成GP73蛋白，从而有效抑制感染小鼠血糖的异常升高。（若答加入抗体更好，理由为无需对基因操作，可行性更高，且副作用相对较小。若答敲除GP73基因更好，理由为理论上敲除基因后细胞不再表达GP73蛋白，对于血糖抑制的治疗效果会更好，且小鼠实验结果与理论相符合） (7)ABC 4． (1) ① ①②③ (2)Ach受体抗体与Ach受体特异性结合，造成Ach不能与Ach受体正常结合，导致化学信号向电信号转换过程受阻． (3)C (4)①B细胞 (5)B (6)A (7)CD (8)A (9)AB (10)①③④⑤⑦ 5． (1)AD (2)ABCD (3) ①② ④⑤⑦ (4)① (5)ABC (6)偏高 (7)原因：因PAH基因缺陷，PKU患者体内PAH活性低，导致苯丙氨酸积累，酪氨酸含量偏低。高浓度苯丙氨酸会直接损伤新生儿的神经系统系统。在通过血脑屏障时，高浓度的苯丙氨酸会和酪氨酸竞争大中性氨基酸载体1，使得进入到脑部神经细胞中的酪氨酸更少，在神经细胞内合成的多巴胺也少，影响新生儿认知功能的发展，导致智力低下。 建议：严格控制饮食中苯丙氨酸的摄入/尽量避免进食苯丙氨酸含量高的食物（或同时增加酪氨酸的摄入）等等合理即可 6． (1)BCD (2)BCD (3)ABC (4) ①② ③④ (5) × × × 7． (1) C (2) ABC (3) D (4) ①②③④⑤⑧ (5) ①②③④⑤⑥⑧ (6) ABD (7) ABC (8) CD4⁺CD25⁻T淋巴细胞 (9) ② ③ 8. (1) B (2) 协助扩散 载体蛋白 (3) B (4) B．隐 (5) ABC (6) G A (7) 患者的SLC2A1基因发生碱基突变，使转录的mRNA密码子序列改变，导致翻译出的葡萄糖转运蛋白1的氨基酸序列（或长度）异常，转运蛋白的空间结构改变，无法正常介导脑部细胞摄取葡萄糖；大脑因葡萄糖供应不足，能量代谢障碍，进而出现头部发育迟缓、癫痫、智力运动及语言障碍等Glut1DS症状。 (8) ①②④⑤ 试卷第1页，共3页 / 学科网（北京）股份有限公司 $